СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ CHO<.>)

Общее количество найденных документов : 617
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.90

Wachsberger, Phyllis R.
Recovery of nuclear matrix ultrastructure of interphase CHO cells after heat shock [Text] / Phyllis R. Wachsberger, Ronald A. Coss // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P97-106 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Восстановление ультраструктуры ядерного матрикса в интерфазных клетках CHO после теплового шока
Аннотация: Используя методы электронной микроскопии, провели количественное изучение повреждений структуры ядерного матрикса в ответ на тепловой шок. Показали, что восстановление архитектуры ядерного матрикса происходит при таком уровне теплового шока, при к-ром фактор выживаемости 0,3. При факторе выживаемости клеток 0,01 воccтановления архитектуры ядерного матрикса ни в какой степени не происходит. В промежуточных вариантах остаточные повреждения структуры ядерного матрикса имеют место в сети волокон, содержащих РНК, и ассоциированы с невосстановленным после теплового шока синтезом РНК. США, Dep. of Radiat. Oncol. and Nuclear Med., Lab. of Exp. Radiat. Oncol., Thomas Jefferson Univ., Philadelfia, PA 19107. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ЯДЕРНЫЙ МАТРИКС
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРЫ
ИНТЕРФАЗНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Coss, Ronald A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.321

Endothelin-1 stimulates cytosolic phospholipase A[2] in chinese hamster ovary cells stably expressing the human ET[A] or ET[B] receptor subtype [Text] / Herbert Schramek [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 2. - P992-997 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимулирующее действие эндотелина-1 на фосфолипазу A[2] цитозоля клеток яичника китайского хомяка, в которых стабильно экспрессированы подтипы человеческого рецептора эндотелина ET[A] или ET[B]
Аннотация: Исследования проводились на клетках яичника китайского хомяка (СНО), в к-рых были стабильно экспрессированы подтипы человеческого эндотелинового рецептора ET[A] или ET[B] (CHO/ET[A] или CHO/ET[B]). В обоих типах клеток эндотелин-1 (ЭТ-1; 10{-10} - 10{-7}M) повышал активность нечувствительной к дитиотреитолу цитозольной фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]). В клетках CHO/ET[A] этот эффект полностью блокировался BQ-123, избирательным антагонистом ET[A]. В клетках CHO/ET[B] действие ЭТ-1 на ФЛА[2] имитировалось 4Ala ЭТ-1 и этот эффект частично подавлялся PD145065, неизбирательным антагонистом ET[A] и ET[B]. ЭТ-1 стимулировал синтез простагландина E[2] в клетках CHO, трансфицированных рецепторами ЭТ. Заключается, что стимулирующее действие ЭТ-1 на ФЛА[2] в клетках CHO опосредуется как ET[A], так и ET[B]. Библ. 28. США, Dept. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИН 1
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА
ПОДТИПЫ
ЯИЧНИКИ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ
PROSTAGLANDIN E[2] RELEASE

Доп.точки доступа:
Schramek, Herbert; Wang, Yizheng; Konieczkowski, Martha; Rose, Patricia M.; Sedor, John R.; Dunn, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.89

Tang, Moon-shong.
Formation and repair of antitumor antibiotic CC-1065-induced DNA adducts in the adenine phosphoribosyltransferase and amplified dihydrofolate reductase genes of chinese hamster ovary cells [Text] / Moon-shong Tang, Ming Qian, Annie Pao // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 9. - P2726-2732 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Образование и репарация индуцированных противоопухолевым антибиотиком CC-1065 ДНК аддуктов в генах аденинфосфорибозилтрансферазы и амплифицированной тетрагидрофолатдегидрогеназы клеток яичника китайского хомячка
Аннотация: Антибиотик CC-1065 из семейства пирроиндолов избирательно взаимодействует только с ДНК клеток (Кл); его противоопухолевый эффект in vivo на нек-рых экспериментальных опухолях мышей связывают с образованием ДНК-аддуктов. При модификации in vitro с помощью CC-1065 ДНК Кл CHO кол-во аддуктов, тестированных по появлению термолабильных сайтов при щелочной обработке, одинаково для генов аденинфосфорибозилтрансферазы (APRT) и тетрагидрофолатдегидрогеназы (DHFR) и сравнимо со средним числом аддуктов в пересчете на суммарную ДНК. В то же время в условиях in vivo, т. е. при инкубации Кл CHO с CC-1065, возникновение аддуктов в 50-100-кратно амплифицированном гене DHFR происходит в 'ЭКВИВ'2 раза чаще, чем в единственном гене APRT. Репарация аддуктов при постинкубации также происходит с различной эффективностью, к-рая убывает в ряду: APRTкодирующая нить DHFRнекодирующая нить DHFRсуммарная ДНК; при этом исходное кол-во аддуктов на обеих нитях гена DHFR было одинаковым. Обсуждают аспекты "ген-специфичной" и "нить-специфичной" репарации и влияние на этот процесс транскрипции и амплификации ДНК. США, Dep. Carcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Sci. Park - Res. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ
АДЕНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ТЕТРАГИДРОФОЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ДНК-АДДУКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
АНТИБИОТИК CC-1065
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ

Доп.точки доступа:
Qian, Ming; Pao, Annie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.36

Prostaglandin F[2'альфа'] receptor is coupled to Gg in cDNA-transfected Chinese hamster ovary cells [Text] / Seiji Ito [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P756-762 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В клетках яичника китайского хомячка, трансфицированных кДНК рецептора простагландина F2'альфа', этот рецептор сопряжен с [белком] Gg
Аннотация: Стабильная трансфекция клеток CHO с помощью кДНК рецептора простагландина F2'альфа' ведет к высокоаффинному связыванию лиганда с мембраной (k[D]=25,2 нМ). Под действием простагландина F2'альфа' в клетках повышается содержание Ca{2+} и усиливается метаболизм фосфоинозитидов. Описаны различия электрофизиологических характеристик трансфицированных клеток при действии простагландина на клетки в среде с Ca{2+} и в среде без Na{2+} с блокаторами калиевых каналов. Введение в такие клетки антитела к белку Gq'альфа' блокирует ионные потоки, индуцируемые простагландином F2'альфа'. Библ. 16. Япония, Dept. Cell Biol., Osaka Biosei. Inst., Suita 565

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ПРОСТАГЛАНДИНА F[2АЛЬФА]
СОПРЯЖЕНИЕ
БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
КЛЕТКИ CHO
ION CHANNELS

Доп.точки доступа:
Ito, Seiji; Sakamoto, Kazuichi; Mochizuki-Oda, Noriko; Ezashi, Toshihiko; Miwa, Keiko; Okuda-Ashitaka, Emiko; Shevchenko, Valery I; Kiso, Yoshiaki; Hayaishi, Osamu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.121

Hoeck, Wolfgang G.
Identificaiton of the major sites of phosphorylation in IGF binding protein-3 [Text] / Wolfgang G. Hoeck, Venkat R. Mukku // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 2. - P262-273 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация основных участков фосфорилирования в инсулиноподобный ростовой фактор-связывающем белке 3
Аннотация: Инсулиноподобный ростовой фактор-связывающий белок 3 (ИРФСБ-3) является основным белком-носителем ИРФI и II в циркуляции и секретируется различными тканями и линиями клеток в виде гликозилированного фосфопротеина. Показано, что основными участками фосфорилирования в молекуле ИРФСБ-3 являются остатки серина 111 и 113, и их замещение на аланин снижает общее фосфорилирование белка на 80%. Более того, при экспрессии такого мутанта ИРФСБ-3 в CHO клетках резко снижалось и гликозилирование белка. Однако резкое снижение гликозилирования и фосфорилирования ИРФСБ-3 не сказывалось на его способности связывать ИРФ I. США, Dep. BioAnalyt. Technology, Gennetech, Inc. South San Francesco, CA. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: БЕЛОК
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Mukku, Venkat R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.131

Xiang, Jialing.
2-aminopurine overrides a late telophase delay created by ectopic expression of the PITSLRE'бета'1 protein kinase [Text] / Jialing Xiang, Jill M. Lahti, Vincent J. Kidd // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 199, N 3. - P1167-1173 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: 2-Аминопурин предотвращает задержку в конце метафазы, индуцированную эктопической экспрессией протеинкиназы PITSLRE'бета'1
Аннотация: Минимальная сверхэкспрессия рекомбинантной протеинкиназы PITSLRE'бета'1 в трансфицированных клетках CHO приводит к остановке прохождения клеточного цикла в поздней телофазе, накоплению средних тубулиновых телец, подавлению цитокенеза и накоплению клеток с микроядрами. Обработка 2-аминопурином предотвращает индуцированные PITSLREF'бета'1 задержку в метафазе и морфологические изменения клеток. При этом 2-аминопурин подавляет киназную активность PITSLRE'бета'1 in vitro но не влияет на активность протеинкиназы p34{cdc2}. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis. TN 38105. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА PITSLRE БЕТА 1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
АМИНОПУРИН 2
РОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Lahti, Jill M.; Kidd, Vincent J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.47

The cytoplasmic domain of P-selectin contains a sorting determinant that mediates rapid degradation in lysosomes [Text] / Samuel A. Green [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P435-448 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Цитоплазматический домен P-селектина содержит детерминанту сортировки, опосредующую быструю деградацию в лизосомах
Аннотация: В трансфицированных кДНК цитоплазматич. домена P-селектина нейроэндокринных клетках (Кл) PC12 P-селектин, не заключенный в секреторные гранулы, быстро деградирует. В трансфицированных фибробластах CHO, лишенных секреторных гранул, после распластывания Кл время полужизни для P-селектина и для рецептора липопротеина низкой плотности равен соотв. 2,3 ч и 9 ч. При подавлении лизосомных протеиназ хлоридом аммония P-селектин накапливается в пузырьках с повышенным содержанием мембранного лизосомного белка lgp-B. Цитоплазматич. домена P-селектина достаточно для передачи рецептору липопротеина низкой плотности способности к быстрому обновлению. Вследствие делеции 10 аминокислотных остатков из состава цитоплазматич. домена утрачивается способность P-селектина избирательно накапливаться в лизосомах и время полужизни удлиняется до 9,5 ч. Скорость деградации интернализованного P-селектина, по-видимому, определяется при сортировке P-селектина в эндосомах. США, Dep. Anat. a. Cell Biol., Univ. Virginia Sch. Med, Charlottes ville, VA 22908. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.17
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ
СЕЛЕКТИН P
ЛИЗОСОМЫ
ДЕГРАДАЦИЯ
КЛЕТКИ CHO
КЛЕТКИ PC12
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Green, Samuel A.; Setiadi, Hendra; McEver, Rodger P.; Kelly, Regis B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.55

Overexpression of human fibroblast caldesmon fragment containing actin-, Ca{++}/calmodulin-, and tropomyosin-binding domains stabilizes endogenous tropomyosin and microfilaments [Text] / Kerri S. Warren [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 2. - P359-368 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия фрагмента кальдесмона из фибробластов человека, содержащего домены связывания актина, Ca{2+}/кальмодулина и тропомиозина, стабилизирует эндогенные микрофиламенты и тропомиозин
Аннотация: Получили клетки (Кл) CHO, стабильно трансфицированные кДНК C-концевого фрагмента (244-538) кальдесмона человека. Показано, что экспрессия кальдесмона в Кл CHO стабилизирует пучки микрофиламентов и эндогенный тропомиозин; одновременно повышается устойчивость Кл к цитохалазину B и тритону X-100 и увеличивается кол-во содержащих тропомиозин актиновых филаментов. С помощью антител к тропомиозину показано параллельное экспрессии фрагмента кальдесмона возрастание числа содержащих тропомиозин филаментов и стабильности эндогенного тропомиозина в Кл CHO. При этом снижается скорость обновления пула тропомиозина, синтез к-рого не усиливается. Стабилизация тропомиозина не наблюдается при экспрессии в Кл CHO N-концевого (1-243) фрагмента кальдесмона. США, Dep. Biol. Sci., Univ. Jowa, Jowa City JO 52242-368. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.05
Рубрики: МИКРОФИЛАМЕНТЫ
ТРОПОМИОЗИН
СТАБИЛИЗАЦИЯ
КАЛЬДЕСМОН
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Warren, Kerri S.; Lin, Jenny L.-C.; Wamboldt, Dawn D.; Lill, Jim J.-C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.99

Arribas, Joaguin.
Isolation of cell mutants defective in proTGF'альфа' processing [Text] / Joaguin Arribas, Joan Massague // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P141 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Выделение клеточных мутантов, дефектных по процессингу про-TGF-'альфа'
Аннотация: Секрецию трансформирующего фактора роста TGF-'альфа' в ряде клеточных линий стимулируют сыворотка, кальциевые ионофоры и активаторы протеинкиназы C. В культурах клеток (Кл) CHO, экспрессирующих TGF-'альфа', к-рый маркирован эпитопом HA1 из вируса гриппа человека, после мутагенного воздействия этилметансульфоната, отобрали методом проточной цитометрии Кл, не расщепляющие маркированный про-TGF-'альфа'. Такие Кл утратили некий фактор, действующий дистальнее процессов, регулирующих расщепление про-TGF-'альфа'. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr a. H. Hughes Med. Inst., New York, NY 10021

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ПРОЦЕССИНГ ПРЕДШЕСТВЕННИКА
КЛЕТКИ CHO
ОТБОР МУТАНТОВ

Доп.точки доступа:
Massague, Joan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.211

Mundy, Dorothy I.
Mitosis and inhibition of intracellular transport stimulate palmitoylation of a 62-kD protein [Text] / Dorothy I. Mundy, Graham Warren // J. Cell Biol. - 1992. - Vol. 116, N 1. - P135-146 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пальмитоилирование белка 62 кД стимулируется митозом и угнетением внутриклеточного транспорта
Аннотация: В различных культурах клеток (Кл) млекопитающих идентифицирован главный пальмитоилируемый во время митоза белок 62 кД (p62). После окончания митоза и вхождений в фазу G1 p62 более не ацилирован. Белок чувствителен к действию протеаз в отсутствие детергента, т. е. p62 прочно связан с цитоплазматич. стороной мембран; он удаляется при действии 1 М KCl. Белок p62 удаляется неионными детергентами или мочевиной в конц-ии 4М. По-видимому, p62 локализован в цис-цистернах или в цис-сети аппарата Гольджи. В интерфазных Кл пальмитоилированный p62 появляется под действием ингибиторов внутриклеточного транспорта брефельдина A, монензина, карбонилцианида-т-хлорфенилгидразона или AlF[3]. Методом частичного протеолиза показана идентичность белков, пальмитоилированных при митозе и при действии брефельдина A. По-видимому, пальмитоилирование p62 существенно для транспорта везикул внутри Кл, регулируемого в ходе митоза. Великобритания, JCRF, London, WC2A 3PX. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
БРЕФЕЛЬДИН A
МИТОЗ
БЕЛКИ
БЕЛОК 62 КД
ПАЛЬМИТОИЛИРОВАНИЕ
ГОЛЬДЖИ АППАРАТ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Warren, Graham

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.155

Association of the transmembrane TGF-'альфа' precursor with a protein kinase complex [Text] / Lillian Shum [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 4. - P903-916 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Ассоциация трансмембранного предшественника трансформирующего фактора роста 'альфа' с одним протеинкиназным комплексом
Аннотация: В стабильно трансфицированных кДНК трансформирующего фактора роста 'альфа' (ТФР'альфа') клетках CHO трансмембранный фактор быстро интернализуется после взаимодействия со специфическим антителом; удаление C-концевых 31 аминокислотного остатка резко ослабляет интернализацию. Методом сшивок с применением дитиобиссукцинимидилпропионата показана коиммунопреципитация с предшественником фактора белков 86 и 106 кД (p86 и p106); от наличия 31-звенного фрагмента зависит ассоциация лишь с p86. Показана локализация на клеточной поверхности и Tyr-фосфорилирование p106. Комплекс белков с предшественником обладает киназной активностью в отношении Tyr, Ser и Thr, отсутствующей в варианте с усеченным по C-концу предшественником. Обсуждают возможную роль обнаруженного комплекса в высвобождении ТФР'альфа'. США, [R. D.], Dep. Growth a Develop. UCSF, San-Francisco CA 94143-0640. Библ. 96

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ПРЕДШЕСТВЕННИК
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ CHO
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Shum, Lillian; Reeves, Steven A.; Kuo, Alfred C.; Fromer, Eric S.; Derynck, Rik

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.418

Multiple mechanisms of N2A and CHO cell adhesion to NCAM purified from chick embryonic brain and retina [Text] / Scott D. Storms [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P100-112 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Множественные механизмы адгезии клеток N2A и CHO к NCAM, очищенном из головного мозга и сетчатки куриного эмбриона
Аннотация: Из экстракта головного мозга и сетчатки 10-14-дневных куриных эмбрионов методом аффинной хр-фии выделили и очистили NCAM (I, м-ла адгезии нейральных Кл). Обнаружено, что выделенные I различаются между собой: I из мозга содержит больше полисиаловой к-ты, чем I сетчатки; первый состоит из полипептидных форм 180 и 140 кД, тогда как I сетчатки - преимущественно из изоформы 140 кД. Покрывали субстрат I, высевали на него Кл N2A нейробластомы мыши или CHO китайского хомячка и количественно определяли адгезию Кл к I. Показано, что прикрепление Кл к иммобилизованному I не определяется внеклеточной конц-ией катионов, но зависит от т-ры и времени инкубации. Адгезия Кл к I не изменяется под действием ингибиторов клеточного метаболизма (NaN[3]; 2,4-динитрофенол и олигомицин) или функций цитоскелета (колхицин и цитохалазин D). Прикрепление Кл к I сетчатки подавляется антителами против I и усиливается под влиянием нейраминидазы. В то же время антитела против I блокируют адгезию Кл к I из мозга только после обработки Кл нейраминидазой. Рез-ты свидетельствуют о множественности механизмов межклеточного взаимодействия с участием I. США [B.A.M.], Dep. Developmental and Cell Biol., 5205A Biol. Sciences II, Univ. California at Irvine, Irvine, CA 92717-2300. Библ. 77

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МЕХАНИЗМЫ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
КЛЕТКИ N2A
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Storms, Scott D.; Jensen, Janice J.; Yaghmai, Dina; Murray, Ben A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.462

Rodland, Karin D.
Inhibition of phospholipase A2 blocks the ability of CA1, a novel chemotherapeutic agent, to induce immediate early gene expression [Text] / Karin D. Rodland, Scott McNeil, Elise C. Kohn // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P34 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ингибирование фосфолипазы А2 блокирует способность CAI, нового терапевтического агента, индуцировать немедленную раннюю экспрессию генов
Аннотация: CAI (карбоксиамидо-триазол) антипролиферативный и антиметастатический агент, нарушает гомеостаз кальция и метаболизм арахидоновой кислоты в клетках CHO. TK3R-клетки, происходящие из Rat-1, содержат повторы триплетов энхансерного элемента VL30, слитого с репортерным геном хлорамфеникол-ацетил трансферазы. Воздействие CAI синергически индуцирует экспрессию CAT с этого энхансера при использовании вместе с другими агонистами, такими как EGF, TPA, цАМФ и тапсигаргином, высвобождающим кальций. Хроническое действие CAI специфически блокирует способность тапсигаргина индуцировать экспрессию TK3R-CAT в присутствии EGF, TPA или цАМФ. Ингибирование активности фосфолипазы А2 в результате воздействия или хинакрина или бромфенацил-бромида блокирует индукцию экспрессии VL30 в ответ на действие CAI и симулирует эффект хронического воздействия CAI, тогда как цАМФ-зависимый путь остается неизменным. США, Dep. of Cell Biol., Anat., Oregon Health Sci. Univ., Portland OR 97201

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СЛИТЫЙ ГЕН TK3R-CAT
ИНДУКЦИЯ КАРБОКСИАМИДО-ТРИАЗОЛОМ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
McNeil, Scott; Kohn, Elise C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.54

Mutagenic evaluation of a higly energetic castable explosive chemica: 1,3,3-trinitroazetidine (TNAZ) [Text] / I. J. Paika [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P52 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Оценка мутагенности высокоэнергетического взрывчатого вещества - 1,3,3-тринитроазетидина
Аннотация: Проведена оценка мутагенного потенциала применявшейся ранее в США взрывчатки - 1,3,3-тринитроазетидина (ТНА), - в последние годы замененного на октагидро-1,3,5,7-тетранитро-1,3,5,7-тетразоцин. Отмечено, что ТНА характеризуется относительно низкой токсичностью, для кожи безвреден; у кроликов вызывает глазной конъюктивит. Показано, что в тесте Эймса (штаммы сальмонеллы не указаны) и в тесте на индукцию мутаций в гене HGPRT в клетках CHO китайского хомячка ТНА достоверного позитивного ответа не вызывает. Также отсутствует под действием ТНА индукция микроядер в клетках костного мышей (тест in vivo). Считается, что тестированное в-во является немутагенным. США, Toxikon Corp., Woburn, MA

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ТРИНИТРОАЗЕТИДИН
ТЕСТ ЭЙМСА
КЛЕТКИ CHO
МИКРОЯДРА
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА

Доп.точки доступа:
Paika, I.J.; Fitzgerald, G.B.; Dodd, D.E.; Calowell, D.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.64

Genotoxicity testing of N-vinylformamide [Text] / R. H.C. San [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P59 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Тестирование генотоксичности N-винилформамида
Аннотация: При воздействии конц-ий N-винилформамида от 10 до 5000 мкг на культуру сальмонеллы (штаммы TA98, TA100, TA1535, TA1537 и TA1538) ни цитотоксичности, ни мутагенности (в отсутствие и при наличии метаболич. активатора S9) не отмечено. Также не найдено мутаций в гене HGPRT в клетках CHO китайского хомячка при дозах N-вилиформамида от 312,5 до 5000 мкг/мл. Также тестируемый препарат вводили внутрибрюшинно однократно мышам линии ICR (19, 38 и 75 мг/кг для самцов; 29, 58 и 115 мг/кг для самок): отмечены токсичные эффекты при максимальной дозе. Однако при этом изменения соотношения поли- и нормохроматических эритроцитов в пробах костного мозга и частоты микроядер не происходит. В целом, считается подтвержденным отсутствие генотоксичности N-винилформамида. США, Microbiol. Associates Inc., Rockville, MD

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
ВИНИЛФОРМАМИД
ТЕСТ ЭМСА
КЛЕТКИ CHO
МИКРОЯДРА
КОСТНЫЙ МОЗГ
МЫШИ
ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА

Доп.точки доступа:
San, R.H.C.; Bigger, C.A.H.; Putman, D.L.; Drozdowicz, B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.80

Studies on cytotoxic and genotoxic effects of cadmium nitrate adn lead nitrate in Chinese hamster ovary cells [Text] / Ruey H. Lin [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, N 2. - P143-149 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Анализ цито- и генотоксического действия нитратов кадмия и свинца на клетки яичника китайского хомячка
Аннотация: На клетках CHO исследована цито- и генотоксичность нитрата кадмия (от 10{-4} до 3*10{-2}) и нитрата свинца (от 10{-3} до 3*10{-2}). Показана дозозависимая цитотоксичность нитрата кадмия, в то время как нитрат свинца был значительно менее токсичным. Оба в-ва оказались негативными по индукции 2-ядерных клеток с микроядрами, но в тесте на индукцию СХО (сестринские хроматидные обмены) выявлена статистически достоверная позитивная реакция клеток CHO: нитрат кадмия индуцировал столько же СХО, сколько позитивный контроль (митомицин C - 3*10{-4} ммоль), и на порядок выше, чем индуцирует нитрат свинца. Только для нитрата кадмия отмечено повышение числа аберрации хромосом (учитывали разрывы, ацентрические фрагменты, обмены и дицентрики). Нитрат кадмия снижает митотич. индекс, а нитрат свинца повышает его. Т.обр., подтверждена неодинаковая реакция на генотоксиканты в разных тестах - подтверждено, что наиболее чувствительным (и информативным) является тест на СХО. КНР, Dep. Pharmacol., Chung Shan Med. and Dental Coll., Taichung. Библ. 31

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: МУТАГЕНЫ
НИТРАТ КАДМИЯ
НИТРАТ СВИНЦА
КЛЕТКИ CHO
СЕСТРИНСКИЕ ХРОМАТИДНЫЕ ОБМЕНЫ
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ

Доп.точки доступа:
Lin, Ruey H.; Lee, Ching H.; Chen, Wen K.; Lin-Shiau, Shoei Y.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.50

Construction of a secreted form of rabies virus glycoprotein [Text] / Boguslaw Wojczyk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P267 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Создание секретируемой формы гликопротеина вируса бешенства
Аннотация: В клетках CHO экспрессирована сконструированная методом генной инженерии секретируемая форма гликопротеина вируса бешенства, реагирующего с 8 конформационными монАТ и образующего димеры и тримеры. Полученный гликопротеин содержит N-связанные углеводные цепи комплексного типа, тогда как в связанном с мембраной гликопротеине имеются олигоманнозидные цепи. Кастаноспермин и дезоксинойиримицин, ингибирующие гликозилирование на ранних стадиях процессинга, блокируют секрецию растворимого гликопротеина, а свайнсонин и дезоксиманнонойиримицин (ингибиторы поздних стадий процессинга) не влияют на секрецию. Ни один из ингибиторов не оказывает действия на экспрессию мембранного гликопротеина. С помощью сайт-направленного мутагенеза показано, что для секреции раств. гликопротеина необходима углеводная цепь при Asn319. Сделан вывод, что секреция гликопротеина, у к-рого отсутствует трансмембранный пептид, определяется локализацией, числом и типом N-гликана. США, Dep. Pathol. Lab. Med., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СЕКРЕТИРУЕМЫЙ
ВИРУС БЕШЕНСТВА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Wojczyk, Boguslaw; Shakin-Eshleman, Susan H.; Wunner, William H.; Spitalnik, Steven L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.145

Kumaroo, P. V.
Evaluation of two bio-pesticides for their potential to induce chromosome damage in Chinese hamster ovary cells [Text] / P. V. Kumaroo, N. Fucundo, A. Thifagar // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P35 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Оценка двух биопестицидов по их способности индуцировать повреждения хромосом в клетках CHO китайского хомячка
Аннотация: В тесте на аберрации хромосом в клетках CHO тестированы 2 т.н. "биопестицида" (растительные экстракты - нимбецидины A и B), используемых для борьбы с бабочками-вредителями в развивающихся странах. Тест проведен в диапазоне конц-ий 0,017 - 5000 мкл/мл. Показано, что нимбецидин-A не проявляет кластогенности даже при высоких дозах, проявляющих высокую (до 50%) цитотоксичность в отношении тест-клеток CHO, вне зависимости от наличия-отсутствия метаболич. активатора S9. Нимбецидин-B был кластогенен при конц-иях '=' 650 мкг/мл в присутствии S9; без активации метаболитов даже при этой конц-ии (обусловливает 70%-ную цитотоксичность) повышения частоты аберраций хромосом не происходило. Также сообщается о получении предварительных данных по тестированию 2 нимбецидинов на индуцирование сестринских хроматидных обменов. США, SITEK Res. Lab., Rockville, MD 20852

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
МУТАГЕНЫ
НИМБЕЦИДИНЫ
КЛЕТКИ CHO
ПЕСТИЦИДЫ

Доп.точки доступа:
Fucundo, N.; Thifagar, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.10-04Т2.111

Insulin internalization in the absence of the insulin receptor tyrosine kinase (TK) domain is insufficient for mediating intracellular biologic effects [Text] / Dorota B. Schranz [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. n 1. - P189 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Интернализация инсулина в отсутствие тирозинкиназного домена рецепторов инсулина недостаточна для индукции внутриклеточных биологических эффектов
Аннотация: Получили конструкцию, экспрессирующую мутантный рецептор инсулина (РИ) человека, сохраняющий примембранный домен JH, опосредующий эндоцитоз, но укороченный на 343 С-концевые аминок-ты, включающие в себя тирозинкиназный домен, и трансфицировали этой конструкцией клетки CHO. В трансфицированных клетках экспрессировался гетеротетрамерный РИ 'альфа'[2]'бета'[2]{'ДЕЛЬТА'343}, сохраняющий способность связывать и интернализовать инсулин, но не способный передавать биологические эффекты инсулина на захват глюкозы, синтез ДНК и экспрессию протоонкогена с-fos. В клетках CHO, экспрессирующих рекомбинантные РИ человека дикого типа, все биологические эффекты инсулина сохранялись. США, Denver, CO

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: ИНСУЛИН
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
ЗАХВАТ ГЛЮКОЗЫ
СИНТЕЗ ДНК
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
РЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИН
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ ДОМЕН
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Schranz, Dorota B.; Anderson, Celia; Wood, William M.; Berhanu, Paulos

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.304

Altman, John D.
In vitro folding of MHC class II heteordimers in the absence of a peptide [Text] / John D. Altman, Mark M. Davis // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P288 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Укладка in vitro гетеродимеров II класса главного комплекса гистосовместимости в отсутствие пептида
Аннотация: Из гетеродимеров I-E{K} II класса выделены молекулы, которые при укладке in vitro не включают пептидных лигандов, но могут их включить позднее. Зависимость связывания пептида от pH не содержащего пептида образованного in vitro гетеродимера идентична таковой растворимых "пустых" соединенных с липидом I-B{K}, образованных в клетках CHO. По-видимому, часть белков II класса главного комплекса гистосовместимости содержит в первичной последовательности всю информацию, необходимую для укладки молекулы. США, Dep. Microbiol., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5428

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: АНТИГЕН ГКГС
КЛАСС II
УКЛАДКА СТРУКТУРЫ
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Davis, Mark M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска