Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 162
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.463

   

    Comparison of thermoradiosensitization in two human melanoma cell lines and one fibroblast cell line by concurrent mild hyperthermia and low-dose-rate irradiation [Text] / G. P. Raaphorst [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 137, N 3. - P338-345 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Сравнение терморадиосенсибилизации двух клеточных линий меланомы человека и одной клеточной линии фибробластов при одновременном воздействии мягкой гипертермией и низкоинтенсивным облучением
Аннотация: Показано, что наиболее радиорезистентная линия клеток меланомы SK-MEL-3 обладала наивысшей способностью к репарации сублетальных повреждений (СЛП) и характеризовалась наибольшим увеличением радиочувствительности под воздействием гипертермии. Линия HT144 была наиболее радиочувствительна, обладала наименьшей способностью к репарации СЛП и ее радиочувствительность повышалась в меньшей степени под воздействием гипертермии. Сделан вывод, что мягкая гипертермия (39-41'ГРАДУС' С) при Обл с низкой мощностью дозы (0,41 и 0,88 сГр/мин, радиевый источник) м. б. наиболее эффективной в случае радиорезистентных опухолевых клеток с повышенной способностью к репарации СЛП. Канада, Ottawa Regional Cancer Centre, Ottawa K1Y 4К7. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

СУБЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Raaphorst, G.P.; Bussey, A.; Heller, D.P.; Ng, C.E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.251

   

    Different activation levels are provided by human melanoma cells, expressing the appropriate MHC-peptide complex, to tumor-specific T cell clones [Text] / Francine Jotereau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P309 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разный уровень активации, обеспечиваемый клетками меланомы человека, экспрессирующими соответствующие комплексы пептида с антигенами ГКГС в специфичных к опухоли T-клетках
Аннотация: CD4{+} и CD8{+} клоны T-лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль (меланому) человека, культивировали in vitro с аутологическими или аллогенными опухолевыми клетками и определяли синтез ряда лимфокинов этими T-лимфоцитами. Показано, что все клоны T-лимфоцитов вырабатывали фактор некроза опухоли при стимуляции аутологическими и в ряде случаев аллогенными опухолевыми клетками, имеющими идентичные HLA антигены, но не стимулировались аллогенными HLA-неидентичными клетками. Однако не удалось выявить выработки интерлейкинов 2 и 4 и 'гамма'-интерферона в CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитах у части больных. У б. ч. больных также подавлен синтез цитокинов на другие стимуляторы: форбол миристат ацетат и моноклональные антитела против CD3. Обсуждаются механизмы подавления синтеза цитокинов под влиянием опухолевых клеток. Франция, Inst. Biologie, Nantes
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ

СИНТЕЗ ЛИМФОКИНОВ

АНТИГЕНЫ ГКГС

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jotereau, Francine; Guilloux, Yannick; Gervois, Nadine; Viret, Christophe; Pandoffino, Marie-Christine; Diez, Elisabeth

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.08-04М4.040

    Jimbow, K.

    Biological role of tyroginase-related protein-1 (TRP-1) in melanogenesis in co-transfecited cells of human tyroginase and TRP-1 genese [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / K. Jimbow, D. Luo, H. Chen // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P25
Перевод заглавия: Биологическая роль связанного с тирозиназой белка-1 (ТСБ-1) в меланогенезе в котрансфецированных клетках геном тирозиназы человека и геном ТСБ-1
Аннотация: В клетки почек обезьян COS и клетки меланомы человека вводили ген тирозиназы человека и ген ТСБ-1. В трансфецированных клетках экспрессировалась мРНК обоих белков. При этом не происходила дегенерация и гибель клеток. В трансфецированных клетках обоих типов был обнаружен гранулярный продукт, реагирующий с антителами против ТСБ-1. Электронная микроскопия выявила большое кол-во вакуолей с меланином. Обнаружили активную экспрессию связанного с лизосомами мембранного белка-1. Считают, что этот белок и ТСБ-1 предотвращают опосредованную тирозиназой цитотоксичность. Канада, Univ. of Albertc, Edmond.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН
МЕЛАНОГЕНЕЗ

БЕЛОК ТСБ-1

ГЕНЫ

КЛЕТКИ ПОЧЕК

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Luo, D.; Chen, H.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.772

   

    Different activation levels are provided by human melanoma cells, expressing the appropriate MHC-peptide complex, to tumor-specific T cell clones [Text] / Francine Jotereau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P309 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разный уровень активации, обеспечиваемый клетками меланомы человека, экспрессирующими соответствующие комплексы пептида с антигенами ГКГС в специфичных к опухоли T-клетках
Аннотация: CD4{+} и CD8{+} клоны T-лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль (меланому) человека, культивировали in vitro с аутологическими или аллогенными опухолевыми клетками и определяли синтез ряда лимфокинов этими T-лимфоцитами. Показано, что все клоны T-лимфоцитов вырабатывали фактор некроза опухоли при стимуляции аутологическими и в ряде случаев аллогенными опухолевыми клетками, имеющими идентичные HLA антигены, но не стимулировались аллогенными HLA-неидентичными клетками. Однако не удалось выявить выработки интерлейкинов 2 и 4 и 'гамма'-интерферона в CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитах у части больных. У б. ч. больных также подавлен синтез цитокинов на другие стимуляторы: форбол миристат ацетат и моноклональные антитела против CD3. Обсуждаются механизмы подавления синтеза цитокинов под влиянием опухолевых клеток. Франция, Inst. Biologie, Nantes
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ

СИНТЕЗ ЛИМФОКИНОВ

АНТИГЕНЫ ГКГС

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jotereau, Francine; Guilloux, Yannick; Gervois, Nadine; Viret, Christophe; Pandoffino, Marie-Christine; Diez, Elisabeth

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.383

   

    Different activation levels are provided by human melanoma cells, expressing the appropriate MHC-peptide complex, to tumor-specific T cell clones [Text] / Francine Jotereau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P309 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разный уровень активации, обеспечиваемый клетками меланомы человека, экспрессирующими соответствующие комплексы пептида с антигенами ГКГС в специфичных к опухоли T-клетках
Аннотация: CD4{+} и CD8{+} клоны T-лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль (меланому) человека, культивировали in vitro с аутологическими или аллогенными опухолевыми клетками и определяли синтез ряда лимфокинов этими T-лимфоцитами. Показано, что все клоны T-лимфоцитов вырабатывали фактор некроза опухоли при стимуляции аутологическими и в ряде случаев аллогенными опухолевыми клетками, имеющими идентичные HLA антигены, но не стимулировались аллогенными HLA-неидентичными клетками. Однако не удалось выявить выработки интерлейкинов 2 и 4 и 'гамма'-интерферона в CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитах у части больных. У б. ч. больных также подавлен синтез цитокинов на другие стимуляторы: форбол миристат ацетат и моноклональные антитела против CD3. Обсуждаются механизмы подавления синтеза цитокинов под влиянием опухолевых клеток. Франция, Inst. Biologie, Nantes
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.47.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ

СТИМУЛЯЦИЯ

СИНТЕЗ ЛИМФОКИНОВ

АНТИГЕНЫ ГКГС

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Jotereau, Francine; Guilloux, Yannick; Gervois, Nadine; Viret, Christophe; Pandoffino, Marie-Christine; Diez, Elisabeth

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.179

    Qian, Fang.

    Expression of the integrin 'альфа'4'бета'1 on melanoma cells can inhibit the invasive stage of metastasis formation [Text] / Fang Qian, David L. Vaux, Irving L. Weissman // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 33. - P335-347 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Экспрессия интегрина 'альфа'4'бета'1 на клетках меланомы может ингибировать инвазивную стадию образования метастазов
Аннотация: Установлено, что введение в культивируемые быстро-метастазирующие клетки меланомы линии B16, имеющие нормальный генотип по интегринам 'альфа'4{-}'бета'1{+} ДНК, кодирующей синтез недостающей 'альфа'-субъединицы интегрина, сопровождается экспрессией нормального интегрина указанного в названии работы типа на поверхности опухолевых клеток. Одновременно у опухолевых клеток снижалась способность к проникновению в матрикс, на котором они культивировались. Кроме того, опухолевые клетки с экспрессированным интегрином нормального типа при внутривенном введении мышам давали меньше легочных метастазов в сравнении с исходными опухолевыми клетками. На базе полученных результатов обсуждается роль экспрессии поверхностных интегринов в метастазировании опухолевых клеток. США, Lab. Exp. Oncol., Dep. Pathol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: ИНТЕГРИН
ЭКСПРЕССИЯ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ИНГИБИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Vaux, David L.; Weissman, Irving L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.02-04И2.61

   

    Mapping the genetic locus implicated in cytoadherence of Plasmodium falciparum to melanoma cells [Text] / Debra A. Barnes [et al.] // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 66, N 1. - P21-29 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Картирование генетического локуса, участвующего в цитоадгезии Plasmodium falciparum на клетках меланомы
Аннотация: При культивировании in vitro нек-рые линии клеток малярийного плазмодия характеризуются делециями правого плеча хромосомы 9 с одновременной утратой способности к адгезии на клетках меланомы. При этом инактивируется также экспрессия гена PfEMP1, кодирующего цитоадгезионный лиганд, что может объяснять нарушение адгезии. Авт. получена геномная клонотека плазмодия, обогащенная короткими фрагментами ДНК из правого плеча хромосомы 9, к-рые были секвенированы и использованы для скрининга YAC-клонов ДНК этой геномной области. Картировали делецию средней протяженности в хромосоме 9, удаляющую локус PfEMP1. Австралия, Walter, Eliza Hall Inst. Med. Res., Post Office, Roval Melbourne Hosp., Melbourne, Vic. 3050. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

ХРОМОСОМА 9

ГЕН PFE MP1

КАРТИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Barnes, Debra A.; Thompson, Jennifer; Triglia, Tony; Day, Karen; Kemp, David J.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.144

   

    Mapping the genetic locus implicated in cytoadherence of Plasmodium falciparum to melanoma cells [Text] / Debra A. Barnes [et al.] // Mol. and Biochem. Parasitol. - 1994. - Vol. 66, N 1. - P21-29 . - ISSN 0166-6851
Перевод заглавия: Картирование генетического локуса, участвующего в цитоадгезии Plasmodium falciparum на клетках меланомы
Аннотация: При культивировании in vitro нек-рые линии клеток малярийного плазмодия характеризуются делециями правого плеча хромосомы 9 с одновременной утратой способности к адгезии на клетках меланомы. При этом инактивируется также экспрессия гена PfEMP1, кодирующего цитоадгезионный лиганд, что может объяснять нарушение адгезии. Авт. получена геномная клонотека плазмодия, обогащенная короткими фрагментами ДНК из правого плеча хромосомы 9, к-рые были секвенированы и использованы для скрининга YAC-клонов ДНК этой геномной области. Картировали делецию средней протяженности в хромосоме 9, удаляющую локус PfEMP1. Австралия, Walter, Eliza Hall Inst. Med. Res., Post Office, Roval Melbourne Hosp., Melbourne, Vic. 3050. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
PLASMODIUM FALCIPARUM

ХРОМОСОМА 9

ГЕН PFE MP1

КАРТИРОВАНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Barnes, Debra A.; Thompson, Jennifer; Triglia, Tony; Day, Karen; Kemp, David J.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.216

   

    Effects of N-3554S, a polyprenyl phosphate, on B16-F10 mouse melanoma cells [Text] / Katsunori Shirane [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1995. - Vol. 1268, N 3. - P285-292 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Влияние [соединения] N-3554S, полифенилфосфата, на [культивируемые] клетки меланомы мышей [линии] B16-F10
Аннотация: Установлено, что обработка культивируемых клеток меланомы мышей оптически активным S-изомером 'альфа'-дигидродекафенилфосфатом (соед. N-3554S) приводит к снижению способности этих клеток продуцировать опухоли у животных. Показано, что это связано с N-гликозилированием в присутствии данного соединения ряда поверхностных мембранных белков опухолевых клеток, в результате чего данные клетки приобретают способность к адгезии на ряде поверхностей, в частности, на поверхностях, покрытых фибронектином. На основании полученных результатов предполагается, что действие соед. N-3554S на клетки меланомы, приводящее к ослаблению опухолеобразующей активности этих клеток, обусловлено модификацией путем N-гликозилирования ряда поверхностных белков этих клеток, в частности, фибронектинового рецептора, приводящей к увеличению сродства этого рецептора к лиганду. Япония, Pharm. Res. Ctr., Nisshin Flour Milling Comp., Ltd., Iruma-gun, Saitamata 356. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ
ФИБРОНЕКТИН

АДГЕЗИЯ

ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

СОЕДИНЕНИЕ N-3554S

ВЛИЯНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Shirane, Katsunori; Furukawa, Kiyoshi; Fukuchi, Kiyoshi; Yamazaki, Hiroyuki; Tsuji, Masahiro; Okamoto, Yasushi

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.133

   

    Inhibitory effect of sodium 5,6-benzylidene ascorbate (SBA) on the elevation of melanin biosynthesis induced by ultraviotel-A (UV-A) light in cultured B-16 melanoma cells [Text] / Shuji Kojima [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 8. - P1076-1080 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибиторное влияние натриевой соли 5,6-бензилиден аскорбиновой кислоты (SBA) на усиление биосинтеза меланина, вызываемое ультрафиолетом (UV-A) в клетках меланомы B-16 в культуре
Аннотация: SBA получена путем конъюгации аскорбиновой к-ты с бензилальдегидом и является более стабильной по сравнению с аскорбиновой к-той. В клетках B-16 под действием UV-A увеличивалось содержание меланина, причем в его биосинтезе участвовал анион супероксида O{-}[2]. SBA ингибировала действие UV-A на биосинтез меланина, снижая активность тирозиназы в клетках B-16 и устраняя O{-}[2]. Япония, Research Inst. for Biosciences, Science Univ. of Tokyo, Noda-shi, Chiba 278. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.53.09 + 341.45.21.55
Рубрики: КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ

БИОСИНТЕЗ МЕЛАНИНА

УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Kojima, Shuji; Yamaguchi, Hideo; Morita, Kimiko; Ueno, Yoshio

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.131

    Fox, Jay W.

    Role of the basement membrane protein nidogen in tumor cell invasion [Text] : abstr. Keystone Symp. Cancer Cell Invas. and Motil., Tamarron, Colo, Febr. 5-11, 1995 / Jay W. Fox, Bojan Dragulev // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P14 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль белка базальной мембраны нидогена в инвазии опухолевых клеток
Аннотация: Установлено, что культивируемые клетки меланомы человека линии WM164, отличающиеся высокой метастатической активностью, способны к активному протеолизу одного из белков эпителиальных базальных мембран, нидогена (энтактина). Индукция в опухолевых клетках точечных мутаций, лишавших их способности к протеолизу нидогена, угнетала и метастазирующую активность у данных клеток, причем выявлялась корреляция между степенью угнетения протеолитических свойств и угнетением способности к метастазированию. На основании полученных результатов предполагается, что необходимая для метастазирования миграция опухолевых клеток во внеклеточный матрикс осуществляется за счет предварительного разрушения данными клетками путем протеолиза нидогена базальных мембран. США, Dep. Microbiol., Univ. Virginia Hlth. Sci. Ctr., Charlottesville, VA 22908. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: БАЗАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
НИДОГЕН

ПРОТЕОЛИЗ

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

ЗНАЧЕНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

КУЛЬТУРА


Доп.точки доступа:
Dragulev, Bojan

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.200

    Siegrist, Walter.

    Regulation of melanotropin receptors in melanoma cells [Text] : [Pap.] 10th Int. Symp. Biorecogn. and Affinity Technol. (10th BRAT), Gwatt/Thun, 17-23 Oct., 1993 / Walter Siegrist, Sibylla Stutz, Alex N. Eberle // J. Mol. Recogn. - 1995. - Vol. 8, N 1-2. - P167-168 . - ISSN 0952-3499
Перевод заглавия: Регуляция рецепторов меланотропина в клетках меланомы
Аннотация: Меланотропин вызывает в части линий клеток меланомы человека позитивную регуляцию своего рецептора МС1 45 кД с IC[50]-1,6 нМ; эффект слабо выражен в первые 5 час и максимален через 20-30 час. В части линий клеток меланомы мышей пептидные аналоги кортико- и меланотропина вызывают развивающуюся быстрее негативную регуляцию рецепторов меланотропина с EC[50], достигающей 260 пМ; этот эффект воспроизводит холерный токсин, активирующий G[s]-белок. Повышение содержания цАМФ в клетках B-16 мыши под действием форсколина или изобутилметилксантина ведет к частичной негативной регуляции рецепторов, ослабляемой ингибиторами протеинкиназы А. Тетрадеканоилфорболацетат и ретиноевая кислота вызывают негативную регуляцию МС1 в клетках меланомы мыши и позитивную регуляцию МС1 в клетках меланомы человека. Швейцария, Dep. Res. (ZLF), Univ. Hosp., CH-4051 Basel. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ МЕЛАНОТРОПИНА
РЕГУЛЯЦИЯ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stutz, Sibylla; Eberle, Alex N.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.546

   

    Inhibitory effect of sodium 5,6-benzylidene ascorbate (SBA) on the elevation of melanin biosynthesis induced by ultraviolet-A (UV-A) light in cultured B-16 melanoma cells [Text] / Shuji Kojima [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 8. - P1076-1080 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибиторное влияние натриевой соли 5,6-бензилиден аскорбиновой кислоты (SBA) на усиление биосинтеза меланина, вызываемое ультрафиолетом (UV-A) в клетках меланомы B-16 в культуре
Аннотация: SBA получена путем конъюгации аскорбиновой к-ты с бензилальдегидом и является более стабильной по сравнению с аскорбиновой к-той. В клетках B-16 под действием UV-A увеличивалось содержание меланина, причем в его биосинтезе участвовал анион супероксида O{-}[2]. SBA ингибировала действие UV-A на биосинтез меланина, снижая активность тирозиназы в клетках B-16 и устраняя O{-}[2]. Япония, Research Inst. for Biosciences, Science Univ. of Tokyo, Noda-shi, Chiba 278. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.15
Рубрики: КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ

БИОСИНТЕЗ МЕЛАНИНА

УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Kojima, Shuji; Yamaguchi, Hideo; Morita, Kimiko; Ueno, Yoshio

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.11

    Yavuzer, U.

    Melanocyte-specific gene expression: Role of repression and identification of a melanocyte-specific factor, MSF [Text] / U. Yavuzer, C. R. Goding // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3494-3503 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Экспрессия специфическая для гена меланоцитов: роль репрессии и идентификация меланоцит-специфического фактора, MSF
Аннотация: В кач-ве модельной системы для анализа клеточно-специфической экспрессии выбрали ген белка 1, родственного тирозиназе (TRP-1). С помощью сайт-направленного мутагенеза и набора химерных промоторных конструкций, регулирующих экспрессию CAT гена в трансфектантах JEG3 и B16, идентифицировали регуляторные элементы промотора. M блок на позиции -43/-34 связывает фактор USF из семейства ДНК-связывающих белков с мотивом петля-спираль-петля. Др. элементом является вышележащий октамерный мотив; оба регуляторных блока не обладают клеточной специфичностью и обеспечивают позитивную регуляцию TRP-1. Минимальный промотор -43/+144 включает TATA-блок и инициатор, именно последний связывает фактор MSF, специфический только для меланоцитов. В клетках меланомы осуществляется и негативная регуляция за счет 2 репрессорных элементов - вблизи сайта инициации транскрипции и на позиции -240, а уровень экспрессии TRP-1 определяется, как считают, соотношение MSF и репрессора (ов). Обсуждают предложенную модель тканеспецифической регуляции промотора TRP-1. Великобритания, Marie Curie Res. Inst., Oxted, Surrey RH8 OTL. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: БЕЛОК
РОДСТВЕННЫЙ ТИРОЗИНАЗЕ

ГЕНЫ

ГЕН TRP-1

ПРОМОТОР

СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ТКАНЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ

ФАКТОР МЕЛАНОЦИТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ НЕГАТИВНАЯ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Goding, C.R.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.459

    Niederkorn, J.

    Transforming growth factor-'бета' down-regulates major histocompatibility complex class I antigen expression and increases the susceptibility of uveal melanoma cells to natural killer cell-mediated cytolysis [Text] / J. Niederkorn // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P263-269 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета' снижает экспрессию антигена ГКГС класса I и повышает чувствительность увеальных меланомных клеток к цитолизу, опосредованному естественными клетками-киллерами
Аннотация: OCM1 и OCM8 меланомные клетки экспрессируют высокий уровень антигенами ГКГС класса I (85-90% положительных клеток) и обладают высокой резистентностью к лизису, опосредованному естественными клетками-киллерами (ЕКК; 3-8%). Инкубация клеток с рекомбинантным трансформирующим фактором роста-'бета' (ТФР) приводила к значительному снижению экспрессии молекул ГКГС класса I (52-62%) и повышению чувствительности к лизису ЕКК (17%). Клетки OCM3 увеальной меланомы человека экспрессируют низкий уровень молекул класса I (до 5% положительных клеток) и высоко чувствительны к лизису ЕКК (35% лизиса). Под влиянием интерферона-'гамма' стимулируется экспрессия антигена класса I (80%) и снижается чувствительность к лизису ЕКК (до 10%). Считают, что ТФР в зависимости от конц-ии может значительно изменять экспрессию молекул класса I на опухолевых клетках и повышать их чувствительность к лизису ЕКК. США, Dep. Ophtalmology, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ АНТИГЕНА КЛАССА I ГКГС

УВЕЛИЧЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

АКТИВНОСТЬ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.187

   

    The influence of endosome-disruptive peptides on gene transfer using synthetic virus-like gene transfer systems [Text] / Christian Plank [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P12918-12924 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние разрушающих эндосомы пептидов на перенос генов с использованием вирусоподобных систем переноса генов
Аннотация: Процесс дестабилизации вирусами эндосомных мембран, зависящий от подкисления, можно имитировать синтетическими пептидами (I), способными разрушать липосомы, эритроциты и клеточные эндосомы. I, содержащие 20 N-концевых остатков гемагглютинина (II) вируса гриппа, и их кислые производные способны лизировать эритроциты только после удлинения амфипатической спиралью или димеризацией в C-концевой области. I, состоящие из 23 N-концевых остатков II, также вызывают лизис эритроцитов. I включены в комплексы ДНК, использующие опосредованный рецепторами путь эндоцитоза для поглощения клетками, с использованием ионных взаимодействий с комплексами ДНК-полилизин или стрептавидин-биотиновых мостиков. Для полученных сложных комплексов обнаружена корреляция между зависящей от pH способностью I разрушать эритроциты и эффективностью переноса генов в клетки. Эта система оптимизированного переноса генов облегчила высокоффективную экспрессию люциферазы и интерлейкина-2 в клетках меланомы человека и др. линиях клеток. Австрия, Res. Inst. for Mol. Pathol., A-1030 Wien. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

ВИРУСОПОДОБНАЯ СИСТЕМА

ОПТИМИЗАЦИЯ

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

ПРОИЗВОДНЫЕ ВИРУСА ГРИППА

ЭНДОЦИТОЗ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Plank, Christian; Oberhauser, Berndt; Mechtler, Karl; Koch, Christian; Wagner, Ernst

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.183

   

    Inhibitory effect of sodium 5,6-benzylidene ascorbate (SBA) on the elevation of melanin biosynthesis induced by ultraviolet-A (UV-A) light in cultured B-16 melanoma cells [Text] / Shuji Kojima [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 8. - P1076-1080 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибиторное влияние натриевой соли 5,6-бензилиден аскорбиновой кислоты (SBA) на усиление биосинтеза меланина, вызываемое ультрафиолетом (UV-A) в клетках меланомы B-16 в культуре
Аннотация: SBA получена путем конъюгации аскорбиновой к-ты с бензилальдегидом и является более стабильной по сравнению с аскорбиновой к-той. В клетках B-16 под действием UV-A увеличивалось содержание меланина, причем в его биосинтезе участвовал анион супероксида O{-}[2]. SBA ингибировала действие UV-A на биосинтез меланина, снижая активность тирозиназы в клетках B-16 и устраняя O{-}[2]. Япония, Research Inst. for Biosciences, Science Univ. of Tokyo, Noda-shi, Chiba 278. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: КИСЛОТА АСКОРБИНОВАЯ
БЕНЗИЛИДЕНАСКОРБАТ

БИОСИНТЕЗ МЕЛАНИНА

УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ


Доп.точки доступа:
Kojima, Shuji; Yamaguchi, Hideo; Morita, Kimiko; Ueno, Yoshio

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.262

    Niederkorn, J.

    Transforming growth factor-'бета' down-regulates major histocompatibility complex class I antigen expression and increases the susceptibility of uveal melanoma cells to natural killer cell-mediated cytolysis [Text] / J. Niederkorn // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P263-269 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета' снижает экспрессию антигена ГКГС класса I и повышает чувствительность увеальных меланомных клеток к цитолизу, опосредованному естественными клетками-киллерами
Аннотация: OCM1 и OCM8 меланомные клетки экспрессируют высокий уровень антигенами ГКГС класса I (85-90% положительных клеток) и обладают высокой резистентностью к лизису, опосредованному естественными клетками-киллерами (ЕКК; 3-8%). Инкубация клеток с рекомбинантным трансформирующим фактором роста-'бета' (ТФР) приводила к значительному снижению экспрессии молекул ГКГС класса I (52-62%) и повышению чувствительности к лизису ЕКК (17%). Клетки OCM3 увеальной меланомы человека экспрессируют низкий уровень молекул класса I (до 5% положительных клеток) и высоко чувствительны к лизису ЕКК (35% лизиса). Под влиянием интерферона-'гамма' стимулируется экспрессия антигена класса I (80%) и снижается чувствительность к лизису ЕКК (до 10%). Считают, что ТФР в зависимости от конц-ии может значительно изменять экспрессию молекул класса I на опухолевых клетках и повышать их чувствительность к лизису ЕКК. США, Dep. Ophtalmology, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ АНТИГЕНА КЛАССА I ГКГС

УВЕЛИЧЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

АКТИВНОСТЬ IN VITRO

ЧЕЛОВЕК


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.288

   

    The influence of endosome-disruptive peptides on gene transfer using synthetic virus-like gene transfer systems [Text] / Christian Plank [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 17. - P12918-12924 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Влияние разрушающих эндосомы пептидов на перенос генов с использованием вирусоподобных систем переноса генов
Аннотация: Процесс дестабилизации вирусами эндосомных мембран, зависящий от подкисления, можно имитировать синтетическими пептидами (I), способными разрушать липосомы, эритроциты и клеточные эндосомы. I, содержащие 20 N-концевых остатков гемагглютинина (II) вируса гриппа, и их кислые производные способны лизировать эритроциты только после удлинения амфипатической спиралью или димеризацией в C-концевой области. I, состоящие из 23 N-концевых остатков II, также вызывают лизис эритроцитов. I включены в комплексы ДНК, использующие опосредованный рецепторами путь эндоцитоза для поглощения клетками, с использованием ионных взаимодействий с комплексами ДНК-полилизин или стрептавидин-биотиновых мостиков. Для полученных сложных комплексов обнаружена корреляция между зависящей от pH способностью I разрушать эритроциты и эффективностью переноса генов в клетки. Эта система оптимизированного переноса генов облегчила высокоффективную экспрессию люциферазы и интерлейкина-2 в клетках меланомы человека и др. линиях клеток. Австрия, Res. Inst. for Mol. Pathol., A-1030 Wien. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

ВИРУСОПОДОБНАЯ СИСТЕМА

ОПТИМИЗАЦИЯ

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

ПРОИЗВОДНЫЕ ВИРУСА ГРИППА

ЭНДОЦИТОЗ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Plank, Christian; Oberhauser, Berndt; Mechtler, Karl; Koch, Christian; Wagner, Ernst

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.326

   

    CD28:B7 interactions promote T cell adhesion [Text] / Susan M. Turcovski-Corrales [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 11. - P3087-3093 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: CD28-B7 взаимодействия усиливают T-клеточную адгезию
Аннотация: Исследовали адгезивные взаимодействия между Т-клетками человека и B7.1 трансфицированными клетками меланомы, экспрессирующими и неэкспрессирующими молекулы ГКГС класса II. T-клетки человека и клетки Т-клеточных клонов прилипают к B7.1-трансфицированным клеткам меланомы, но не к интактным родительским клеткам меланомы. Адгезия проходит быстро (в течение 15 мин) и ингибировалась анти-B7.1 антителами и растворимым CTLA-4 Ig. Адгезия между Т-клетками и B7.1-трансфицированными клетками меланомы опосредуется взаимодействием между LFA-1 - ICAM-1 и CD2 - LFA-3. Ингибитор протеинкиназы C, стауроспорин, ингибирует связывание T-клеток с трансфицированными меланомными клетками, а циклоспорин A и вортманин, ингибитор фосфатидилинозитол-3-киназы, не влияют на него. Т. обр., B7 на различных клеточных популяциях повышает адгезивную способность лимфоцитов, тем самым способствуя активации, цитолизу и миграции. США, Nat. Canc. Inst., Canc. Res., Ctr., Frederick, MD 21702-1201. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АДГЕЗИЯ

КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ

МОЛЕКУЛА B7

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Turcovski-Corrales, Susan M.; Fenton, Robert G.; Peltz, Gary; Taub, Dennis D.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)