Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-47 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.054

    B, Margaret.
    Growth inhibition of human lymphoma cell lines by the marine prods dolastatins 10 and 15 [Text] / Margaret B, Walter J. Urba, Dan L. Longo // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 6. - P483-488 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Ингибирование роста линии клеток лимфомы человека продуктами моря, доластатинами 10 и 15
Аннотация: Показали, что доластатины (I) 10 и 15 обладали антипролиферативным (АП) действием на клетки лимфом человека 4 линий. I были на 3-4 порядка более активны как АП агенты, чем винкристин. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что апоптоз, по-видимому, является специфич. ответом клетки и, возможно, не имеет прямого отношения к АП действию I. I м. б. хорошими кандидатами для получения противоопухолевых лекарств. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АГЕНТЫ
ДОЛАСТАТИНЫ
МОРСКИЕ ОРГАНИЗМЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Urba, Walter J.; Longo, Dan L.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.164

    Godar, D. E.
    Spectral dependence of UV-induced immediate and delayed apoptosis: The role of membrane damage [Text] / D. E. Godar, D. P. Thomas // Photochem. and Photobiol. - 1994. - Vol. 59, Spec. Issue. - P22 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Спектральная зависимость немедленного и замедленного УФ-индуцированного апоптоза: роль повреждения мембран
Аннотация: Изучены спектры действия апоптотической фотоиндуцированной гибели клеток лимфомы мышей линии L5178Y-R в УФA-, УФB- и УФC-диапазонах спектра (340-400, 290-320 и 200-290 нм соответственно). Установлено, УФА-излучение вызывает как немедленную (в течение менее, чем 4 ч после воздействия), так и замедленную гибель клеток по изученному механизму, УФB- и УФC-излучения вызывают только замедленную гибель (не менее 34 ч после облучения). Антиоксидант 'альфа'-токоферол полностью угнетал немедленную компоненту гибели клеток при УФА-облучении, на основании чего предполагается, что она обусловлена главным образом свободно-радикальным повреждением клеточных мембран. Обсуждаются возможные механизмы замедленной гибели изученных клеток при УФ-облучении. США, Ctr. Devices Radiologocal Hlth., FDA, Rockville, MD 20857
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ИЗЛУЧЕНИЕ УФ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
КИНЕТИКА
СПЕКТРАЛЬНЫЙ СОСТАВ
ЗАВИСИМОСТЬ
'АЛЬФА'-ТОКОФЕРОЛ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ

Доп.точки доступа:
Thomas, D.P.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.077

    Clarke, Paul A.
    Expression of genes for the Epstein-Barr virus small RNAs EBER-1 and EBER-2 in Daudi Burkitt's lymphoma cells: Effects of interferon treatment [Text] / Paul A. Clarke, Nigel A. Sharp, Michael J. Clemens // J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 12. - P3169- 3175 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Экспрессия генов небольших РНК EBER-1 и EBER-2 вируса Эпштейна-Барр в клетках лимфомы Дауди Беркитта. Влияние обработки интерфероном
Аннотация: В культуре клеток лимфомы Дауди Беркитта изучали содержание, скорости синтеза и стабильность небольших РНК EBER-1 и EBER-2 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Обе РНК транскрибируются с примерно одинаковой скоростью, но содержание в клетках РНК ЕBER-1 по крайней мере в 10 раз превышает содержание РНК EBER-2. Показали, что это различие обусловлено более быстрым оборотом EBER-2. В присутствии актиномицина время полужизни РНК EBER-1 и EBER-2 составляет, соотв., 8-9 ч и 0,75 ч. Инкубация клеток с интерфероном-'альфа' человека сильно подавляет экспрессию обеих РНК, но при этом содержание в клетках РНК EBER-1 увеличивается в 2 раза, что указывает на дальнейшую ее стабилизацию. В обработанных интерфероном-'альфа' клетках РНК EBER-2 накапливается в форме укороченного продукта, что обусловлено посттранскрипционной модификацией 3'-конца молекулы. Великобритания, Div. Biochem., Dept. Cell. and Mol. Sci., St. George's Hosp. Med. Sch., London SW17 ОRE. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНТЕРФЕРОН

Доп.точки доступа:
Sharp, Nigel A.; Clemens, Michael J.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.161

    Zhao, Xiao-Juan.
    G[D2] oligosaccharide: Target for cytotoxic T lymphocytes [Text] / Xiao-Juan Zhao, Nai-Kong V. Cheung // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 1. - P67-74 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: G[D2] олигосахарид. Мишень для цитотоксических T-лимфоцитов
Аннотация: Дисиалоганглиозид G[D2] - гликолипид с высоким уровнем экспрессии в опухолях человека и в небольшой группе лимфом мыши (EL-4, RBL-5, RMA, RMA-S, A-13 и BALBRVE). Иммунизация мышей C57BL/6 облученными клетками EL-4 стимулирует специфический ответ цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) и защищает этих животных от развития EL-4 лимфомы. ЦТЛ имеют фенотип CD4{-}8{+}. Их активность опосредуется через TCR 'альфа''бета' и не отменяется удалением из популяции естественных киллеров. ЦТЛ отвечают на клетки-мишени, несущие G[D2] и H-2{b}. Доказан специфический характер ответа ЦТЛ на G[D2]. Содержащие сиаловую кислоту пептиды, элюируемые с клеток EL-4, стабилизируют H-2 молекулы на клетках RMA-S и сенсибилизируют эти клетки для G[D2]-специфических ЦТЛ. Контрольные пептиды (пептид нуклеопротеида вируса везикулярного стоматита и пептиды из G[D2]{-} лимфом) также стабилизируют H-2 на RMA-S, но клетки сохраняют резистентность к G[D2]-специфическим ЦТЛ. Постулируют существование нового класса естественных эпитопов для Т-клеток, в к-рых олигосахариды с разветвленными цепями связаны с пептидами с "заякоривающими" мотивами для пептид-связывающего сайта молекул ГКГС класса I. США, Dep. Pediat., Memorial Sloan Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
МИШЕНЬ
ДИСИАЛОГАНГЛИОЗИД GD2
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cheung, Nai-Kong V.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.14

   
    Mechanism of radiation-induced apoptosis [Text]. I. Isolation of radioresistant mutants from a radiosensitive mouse thymic lumphoma cell line / Fumio Suzuki [et al.] // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P325 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Механизм радиационно-индуцированного апоптоза. I. Выделение радиорезистентных мутантов из радиочувствительной линии клеток лимфомы вилочковой железы мыши
Аннотация: После обработки клеток 3SB тимомы мышей В10 этилметансульфонатом их помещали в питательную среду. Обогащение культур радиорезистентными клетками достигалось 7-кратным рентгеновским облучением (Обл.) по 0,25 Гр и 10-кратным Обл. по 0,5 Гр в течение 3 нед., после чего их инкубировали в полужидкой среде еще 10 сут. Обнаружено, что 5 из 72 клонов являются стабильно резистентными к радиационно-индуцированному апоптозу: облучение в дозе 5 Гр не вызывало гибели клеток нового клона 1В1 в течение 24 ч. Значения D[0] для клона 1В1 и исходной линии 3SB cоотв. составили 1,11 и 0,40 Гр. Радиорезистентными св-вами обладала и ДНК, выделенная из клеток 1В1. Япония, Div. Rad. Biol., Faculty of Pharm. Sci., Kanazawa Univ., Kanazawa 920
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: РАДИОЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЕ МУТАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Fumio; Kawai, Hidehiko; Kitamura, Yukika; Nikaido, Osamu
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.243

   
    Mechanism of radiation-induced apoptosis [Text]. I. Isolation of radioresistant mutants from a radiosensitive mouse thymic lumphoma cell line / Fumio Suzuki [et al.] // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P325 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Механизм радиационно-индуцированного апоптоза. I. Выделение радиорезистентных мутантов из радиочувствительной линии клеток лимфомы вилочковой железы мыши
Аннотация: После обработки клеток 3SB тимомы мышей В10 этилметансульфонатом их помещали в питательную среду. Обогащение культур радиорезистентными клетками достигалось 7-кратным рентгеновским облучением (Обл.) по 0,25 Гр и 10-кратным Обл. по 0,5 Гр в течение 3 нед., после чего их инкубировали в полужидкой среде еще 10 сут. Обнаружено, что 5 из 72 клонов являются стабильно резистентными к радиационно-индуцированному апоптозу: облучение в дозе 5 Гр не вызывало гибели клеток нового клона 1В1 в течение 24 ч. Значения D[0] для клона 1В1 и исходной линии 3SB cоотв. составили 1,11 и 0,40 Гр. Радиорезистентными св-вами обладала и ДНК, выделенная из клеток 1В1. Япония, Div. Rad. Biol., Faculty of Pharm. Sci., Kanazawa Univ., Kanazawa 920
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: РАДИОЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЕ МУТАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Fumio; Kawai, Hidehiko; Kitamura, Yukika; Nikaido, Osamu
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.61

   
    Mechanism of radiation-induced apoptosis [Text]. I. Isolation of radioresistant mutants from a radiosensitive mouse thymic lumphoma cell line / Fumio Suzuki [et al.] // J. Radiat. Res. - 1995. - Vol. 36, N 4. - P325 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Механизм радиационно-индуцированного апоптоза. I. Выделение радиорезистентных мутантов из радиочувствительной линии клеток лимфомы вилочковой железы мыши
Аннотация: После обработки клеток 3SB тимомы мышей В10 этилметансульфонатом их помещали в питательную среду. Обогащение культур радиорезистентными клетками достигалось 7-кратным рентгеновским облучением (Обл.) по 0,25 Гр и 10-кратным Обл. по 0,5 Гр в течение 3 нед., после чего их инкубировали в полужидкой среде еще 10 сут. Обнаружено, что 5 из 72 клонов являются стабильно резистентными к радиационно-индуцированному апоптозу: облучение в дозе 5 Гр не вызывало гибели клеток нового клона 1В1 в течение 24 ч. Значения D[0] для клона 1В1 и исходной линии 3SB cоотв. составили 1,11 и 0,40 Гр. Радиорезистентными св-вами обладала и ДНК, выделенная из клеток 1В1. Япония, Div. Rad. Biol., Faculty of Pharm. Sci., Kanazawa Univ., Kanazawa 920
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: РАДИОЦИОННЫЙ МУТАГЕНЕЗ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНЫЕ МУТАНТЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Fumio; Kawai, Hidehiko; Kitamura, Yukika; Nikaido, Osamu
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.04-04Т4.85

   
    Genotoxicity induced by furocoumarin hydroperoxides in mammalian cells upon UVA irradiation [Text] / Marianne Moller [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 216, N 2. - P693-701 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Генотоксичность гидроперекисей фурокумарина на клетках млекопитающих после УФ-облучения
Аннотация: В опытах на клетках мышиной лимфомы (линия L5178Y tk{+/-}) и яичника китайских хомячков (линия AS52) изучали генотоксичность ряда гидроперекисей фурокумарина (ГФ). Показали, что ГФ (соединение 1a; 3-20 мкМ) значительно повышает частоту появления микроядер в клетках лимфомы, но его спиртовое пр-ное (соединение 1b; 7-30 мкМ) оказывало лишь умеренный эффект. Напротив, оба др. ГФ (соединение 2a и соотв. ему спирт - 2b; 0,25-5 мкМ) с высокой эффективностью индуцировали частоту появления микроядер. Только 1a (но не 1b) оказывал мутагенный эффект на клетки обеих линий. Мутагенное действие выявлено также у ГФ - 2a и 2b. Подчеркивают, что генотоксичность и мутагенность изученных ГФ наблюдалась только в условиях без УФ-облучения клеток (при 360 нм). Германия, Dep. Toxicol., Univ. Wurzburg, 97078 Wurzburg. Библ. 19
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ФУРОКУМАРИНЫ
ГИДРОПЕРЕКИСИ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
МУТАГЕННОСТЬ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Moller, Marianne; Stooper, Helga; Haring, Martin; Schleger, Yvonne; Epe, Bernd; Adam, Waldemar; Saha-Moller, Chantu R.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.10-04Н3.52

   
    Peptidyl aldehyde inhibitors of proteasome induce apoptosis rapidly in mouse lymphoma RVC cells [Text] / Yutaka Tanimoto [et al.] // J. Biochem. - 1997. - Vol. 121, N 3. - P542-549 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: В клетках RVC лимфомы мышей пептидил-альдегидные ингибиторы протеасом быстро подавляют апоптоз
Аннотация: Под действием ингибиторов протеасом карбобензокси-L-Leu-L-Leu-L-норвалиналя и карбобензокси-L-Ile-'гамма'-t-бутил-L-Glu-L-Ala-L-лейциналя в клетках RVC клеточный цикл останавливается на границе фаз G2 и M с последующим межнуклеосомным расщеплением ДНК, конденсацией хроматина и образованием апоптозных телец. Ингибиторы снижают содержание в клетках убиквитинированного гистона H2A; по-видимому, с деубиквитинированием гистона H2A связано изменение структуры хроматина при апоптозе. Методом нортернблоттинга выявлено усиление экспрессии полиубиквитиновых генов в начале действия ингибиторов. Япония, Dep. Bioch., Tokyo Dental Coll., Chiba 2G1. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИДИЛ-АЛЬДЕГИДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tanimoto, Yutaka; Onishi, Yoshiaki; Hashimoto, Sadamitsu; Kizaki, Harutoshi
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.135

   
    Peptidyl aldehyde inhibitors of proteasome induce apoptosis rapidly in mouse lymphoma RVC cells [Text] / Yutaka Tanimoto [et al.] // J. Biochem. - 1997. - Vol. 121, N 3. - P542-549 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: В клетках RVC лимфомы мышей пептидил-альдегидные ингибиторы протеасом быстро подавляют апоптоз
Аннотация: Под действием ингибиторов протеасом карбобензокси-L-Leu-L-Leu-L-норвалиналя и карбобензокси-L-Ile-'гамма'-t-бутил-L-Glu-L-Ala-L-лейциналя в клетках RVC клеточный цикл останавливается на границе фаз G2 и M с последующим межнуклеосомным расщеплением ДНК, конденсацией хроматина и образованием апоптозных телец. Ингибиторы снижают содержание в клетках убиквитинированного гистона H2A; по-видимому, с деубиквитинированием гистона H2A связано изменение структуры хроматина при апоптозе. Методом нортернблоттинга выявлено усиление экспрессии полиубиквитиновых генов в начале действия ингибиторов. Япония, Dep. Bioch., Tokyo Dental Coll., Chiba 2G1. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИДИЛ-АЛЬДЕГИДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tanimoto, Yutaka; Onishi, Yoshiaki; Hashimoto, Sadamitsu; Kizaki, Harutoshi
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.269

   
    Peptidyl aldehyde inhibitors of proteasome induce apoptosis rapidly in mouse lymphoma RVC cells [Text] / Yutaka Tanimoto [et al.] // J. Biochem. - 1997. - Vol. 121, N 3. - P542-549 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: В клетках RVC лимфомы мышей пептидил-альдегидные ингибиторы протеасом быстро подавляют апоптоз
Аннотация: Под действием ингибиторов протеасом карбобензокси-L-Leu-L-Leu-L-норвалиналя и карбобензокси-L-Ile-'гамма'-t-бутил-L-Glu-L-Ala-L-лейциналя в клетках RVC клеточный цикл останавливается на границе фаз G2 и M с последующим межнуклеосомным расщеплением ДНК, конденсацией хроматина и образованием апоптозных телец. Ингибиторы снижают содержание в клетках убиквитинированного гистона H2A; по-видимому, с деубиквитинированием гистона H2A связано изменение структуры хроматина при апоптозе. Методом нортернблоттинга выявлено усиление экспрессии полиубиквитиновых генов в начале действия ингибиторов. Япония, Dep. Bioch., Tokyo Dental Coll., Chiba 2G1. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕАСОМЫ
ИНГИБИТОРЫ
ПЕПТИДИЛ-АЛЬДЕГИДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tanimoto, Yutaka; Onishi, Yoshiaki; Hashimoto, Sadamitsu; Kizaki, Harutoshi
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.28

   
    Thalidomide is not mutagenic to L5178Y TK{+/-} mouse lymphoma cells [Text] : abstr. 28th Annu. Meet Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / P. Clay [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P10 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Немутагенность талидомида в отношении лимфомных клеток L5178Y-tk{+/-} мыши
Аннотация: Исследована потенциальная мутагенность талидомида: ранее о ней были получены противоречивые сведения. В качестве тестера использованы лимфомные клетки L5178Y-tk{+/-} мышей - мутации типировали в гене тимидилаткиназы. Отмечено, что как в отсутствие, так и при наличии метаболического активатора S9 крысы (микросомная фракция печени) достоверного повышения частоты мутирования тест-гена в присутствии талидомида не происходит. Также отсутствует достоверный цитотоксичный эффект. В целом полученные данные подтверждают, что по крайней мере в отношении использованных тест-клеток in vitro, талидомид не обладает ни мутагенной, ни кластогенной активностью. Великобритания, Central Toxicol. Lab., Zeneca, Alderley Park. Библ. 1
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.15
Рубрики: ТАЛИДОМИД
МУТАГЕННОСТЬ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ

Доп.точки доступа:
Clay, P.; Ashby, J.; Mackay, J.M.; Elliott, B.M.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.01-04Т4.33

    Williams, C. V.
    The chromosome damaging potential of the intercalating agent 9-aminoacridine in the rat micronucleus assay [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / C. V. Williams, C. A. Moore // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P56 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Потенциальные повреждения хромосом интеркалирующим агентом 9-аминоакридином в тесте на микроядра в клетках крысы
Аннотация: Крысам вводили 9-аминоакридин дозой 50 мг/кг, к-рая определена как максимальная переносимая доза: отмечено существенное возрастание числа микроядер в полихроматических костномозговых эритроцитах. Однако при тестировании низких доз (например, 6 мг/кг) отмечен "негативный эффект" - меньшее число микроядер, чем при введении контрольного солевого раствора. В то же время отмечен высокий уровень мутагенности 9-аминоакридина в отношении лимфомных клеток мыши L5178Y, причем с образованием крупных колоний. В целом, полученные данные указывают на то, что механизмы генотоксичности тестированного вещества не связаны с образованием аддуктов ДНК, а определяются процессами, ассоциированными с репликацией. Великобритания, Safety Med. Dep., Zeneca Pharm., Mereside, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire SK10 4TG
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: 9-АМИНОАКРИДИН
ИНДУКЦИЯ МИКРОЯДЕР
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moore, C.A.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.02-04Т1.183

   
    Thalidomide is not mutagenic to L5178Y TK{+/-} mouse lymphoma cells [Text] : abstr. 28th Annu. Meet Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / P. Clay [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P10 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Немутагенность талидомида в отношении лимфомных клеток L5178Y-tk{+/-} мыши
Аннотация: Исследована потенциальная мутагенность талидомида: ранее о ней были получены противоречивые сведения. В качестве тестера использованы лимфомные клетки L5178Y-tk{+/-} мышей - мутации типировали в гене тимидилаткиназы. Отмечено, что как в отсутствие, так и при наличии метаболического активатора S9 крысы (микросомная фракция печени) достоверного повышения частоты мутирования тест-гена в присутствии талидомида не происходит. Также отсутствует достоверный цитотоксичный эффект. В целом, полученные данные подтверждают, что по крайней мере, в отношении использованных тест-клеток in vitro, талидомид не обладает ни мутагенной, ни кластогенной активностью. Великобритания, Central Toxicol. Lab., Zeneca, Alderley Park. Библ. 1
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.21
Рубрики: ТАЛИДОМИД
МУТАГЕННОСТЬ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ

Доп.точки доступа:
Clay, P.; Ashby, J.; Mackay, J.M.; Elliott, B.M.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.201

   
    Major stress protein Hsp70 interacts with NF-kB regulatory complex in human T-lymphoma cells [Text] / Irina V. Guzhova [et al.] // Cell Stress and Chaperones. - 1997. - Vol. 2, N 2. - P132-139 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Основной стрессовый белок HSP70 взаимодействует с NF-'каппа'B регуляторным комплексом в клетках T-лимфомы человека
Аннотация: Клетки Molt4 лимфомы человека прогревали 15 мин при 43'ГРАДУС' и спустя 6-ч после восстановления от шока стимулировали форбол миристат ацетатом или бактериальным липополисахаридом. В ответ на умеренный тепловой шок существенно возрастало внутриклеточное содержание HSP70, сопровождающееся подавлением комплексов NF-'каппа'B. Через 24 ч комплекс полностью восстанавливался и его субъединицы p65 и c-Rel мигрировали в ядро клетки. Все 3 члена семейства Rel (p65, c-Rel, p50), но не их предшественники и ингибиторный белок I'каппа'B'альфа', копреципитировали со стрессовым белком и антителами к HSP70 из интактных и получивших тепловое воздействие клеток. Считают, что HSP70 стрессовый белок может по новому механизму регулировать NF-'каппа'B в клетках при стрессовых ситуациях, в частности при острофазовом воспалительном процессе. Бразилия, Univ. Estadual do Norte Fluminense, Campos. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
БЕЛОК ТЕПЛОГО ШОКА HSP70
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guzhova, Irina V.; Darieva, Zoulfia A.; Melo, Alessandra Rocha; Margulis, Boris A.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.331

   
    Suitability of Epstein-Barr virus-based episomal vectors for expression of cytokine genes in human lymphona cells [Text] / S. Mucke [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 2. - P82-92 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Пригодность основанных на вирусе Эпштейна-Барр эписомных векторов для экспрессии генов цитокинов в клетках лимфомы человека
Аннотация: Изучены физическая стабильность и уровень экспрессии плазмид, несущих латентный ген EBNA1 и латентную область начала репликации oriP вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), необходимые для стабильности эписом, энхансеры генов легких цепей иммуноглобулинов для усиления экспрессии и цитокиновые или маркерные гены, после введения в линии клеток NHL человека или инокуляции голым мышам in vivo. Данные, полученные с векторами на основе ВЭБ, сравнены с плазмидой, не несущей EBNA1 и oriP. кДНК, кодирующие колониестимулирующий фактор гранулоцитов-магрофагов, интерлейкин-6 или фактор-'альфа' некроза опухолей, и гены хлорамфениколацетилтрансферазы и 'бета'-галактозидазы, трансфицировали в ВЭБ-позитивную линию клеток лимфомы Беркитта BL60 и в ВЭБ-негативную линию лимфомы В-клеток BJA-B. Показано, что векторы на основе ВЭБ дают высокие, не зависящие от хозяйских клеток уровни экспрессии и трансфекции. После удаления гигромицина В, обеспечивающего селективное давление, экспрессия цитокинов сохраняется в течение нескольких недель in vitro и in vivo, но непрерывно уменьшается. Т. обр., эписомные, основанные на ВЭБ векторы являются эффективным орудием переноса генов цитокинов в клетки лимфомы человека. Германия, Dep. of Internal Med., Univ. Cologne, 50924 Koln. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ЛИМФОМЫ
ВЕКТОРЫ
ЭПИСОМНЫЕ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН EBNA1
ЛАТЕНТНАЯ ORIP
ЦИТОКИНЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mucke, S.; Polack, A.; Pawlita, M.; Zehnpfennig, D.; Massoudi, N.; Bohlen, H.; Doerfler, W.; Bornkamm, G.; Diehl, V.; Wolf, J.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.169

   
    Major stress protein Hsp70 interacts with NF-kB regulatory complex in human T-lymphoma cells [Text] / Irina V. Guzhova [et al.] // Cell Stress and Chaperones. - 1997. - Vol. 2, N 2. - P132-139 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Основной стрессовый белок HSP70 взаимодействует с NF-'каппа'B регуляторным комплексом в клетках T-лимфомы человека
Аннотация: Клетки Molt4 лимфомы человека прогревали 15 мин при 43'ГРАДУС' и спустя 6-ч после восстановления от шока стимулировали форбол миристат ацетатом или бактериальным липополисахаридом. В ответ на умеренный тепловой шок существенно возрастало внутриклеточное содержание HSP70, сопровождающееся подавлением комплексов NF-'каппа'B. Через 24 ч комплекс полностью восстанавливался и его субъединицы p65 и c-Rel мигрировали в ядро клетки. Все 3 члена семейства Rel (p65, c-Rel, p50), но не их предшественники и ингибиторный белок I'каппа'B'альфа', копреципитировали со стрессовым белком и антителами к HSP70 из интактных и получивших тепловое воздействие клеток. Считают, что HSP70 стрессовый белок может по новому механизму регулировать NF-'каппа'B в клетках при стрессовых ситуациях, в частности при острофазовом воспалительном процессе. Бразилия, Univ. Estadual do Norte Fluminense, Campos. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
БЕЛОК ТЕПЛОГО ШОКА HSP70
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guzhova, Irina V.; Darieva, Zoulfia A.; Melo, Alessandra Rocha; Margulis, Boris A.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.04-04Н3.279

   
    Suitability of Epstein-Barr virus-based episomal vectors for expression of cytokine genes in human lymphona cells [Text] / S. Mucke [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 2. - P82-92 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Пригодность основанных на вирусе Эпштейна-Барр эписомных векторов для экспрессии генов цитокинов в клетках лимфомы человека
Аннотация: Изучены физическая стабильность и уровень экспрессии плазмид, несущих латентный ген EBNA1 и латентную область начала репликации oriP вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), необходимые для стабильности эписом, энхансеры генов легких цепей иммуноглобулинов для усиления экспрессии и цитокиновые или маркерные гены, после введения в линии клеток NHL человека или инокуляции голым мышам in vivo. Данные, полученные с векторами на основе ВЭБ, сравнены с плазмидой, не несущей EBNA1 и oriP. кДНК, кодирующие колониестимулирующий фактор гранулоцитов-магрофагов, интерлейкин-6 или фактор-'альфа' некроза опухолей, и гены хлорамфениколацетилтрансферазы и 'бета'-галактозидазы, трансфицировали в ВЭБ-позитивную линию клеток лимфомы Беркитта BL60 и в ВЭБ-негативную линию лимфомы В-клеток BJA-B. Показано, что векторы на основе ВЭБ дают высокие, не зависящие от хозяйских клеток уровни экспрессии и трансфекции. После удаления гигромицина В, обеспечивающего селективное давление, экспрессия цитокинов сохраняется в течение нескольких недель in vitro и in vivo, но непрерывно уменьшается. Т. обр., эписомные, основанные на ВЭБ векторы являются эффективным орудием переноса генов цитокинов в клетки лимфомы человека. Германия, Dep. of Internal Med., Univ. Cologne, 50924 Koln. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ЛИМФОМЫ
ВЕКТОРЫ
ЭПИСОМНЫЕ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН EBNA1
ЛАТЕНТНАЯ ORIP
ЦИТОКИНЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mucke, S.; Polack, A.; Pawlita, M.; Zehnpfennig, D.; Massoudi, N.; Bohlen, H.; Doerfler, W.; Bornkamm, G.; Diehl, V.; Wolf, J.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.05-04Б1.63

   
    Suitability of Epstein-Barr virus-based episomal vectors for expression of cytokine genes in human lymphona cells [Text] / S. Mucke [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 2. - P82-92 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Пригодность основанных на вирусе Эпштейна-Барр эписомных векторов для экспрессии генов цитокинов в клетках лимфомы человека
Аннотация: Изучены физическая стабильность и уровень экспрессии плазмид, несущих латентный ген EBNA1 и латентную область начала репликации oriP вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), необходимые для стабильности эписом, энхансеры генов легких цепей иммуноглобулинов для усиления экспрессии и цитокиновые или маркерные гены, после введения в линии клеток NHL человека или инокуляции голым мышам in vivo. Данные, полученные с векторами на основе ВЭБ, сравнены с плазмидой, не несущей EBNA1 и oriP. кДНК, кодирующие колониестимулирующий фактор гранулоцитов-магрофагов, интерлейкин-6 или фактор-'альфа' некроза опухолей, и гены хлорамфениколацетилтрансферазы и 'бета'-галактозидазы, трансфицировали в ВЭБ-позитивную линию клеток лимфомы Беркитта BL60 и в ВЭБ-негативную линию лимфомы В-клеток BJA-B. Показано, что векторы на основе ВЭБ дают высокие, не зависящие от хозяйских клеток уровни экспрессии и трансфекции. После удаления гигромицина В, обеспечивающего селективное давление, экспрессия цитокинов сохраняется в течение нескольких недель in vitro и in vivo, но непрерывно уменьшается. Т. обр., эписомные, основанные на ВЭБ векторы являются эффективным орудием переноса генов цитокинов в клетки лимфомы человека. Германия, Dep. of Internal Med., Univ. Cologne, 50924 Koln. Библ. 48
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ЛИМФОМЫ
ВЕКТОРЫ
ЭПИСОМНЫЕ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН EBNA1
ЛАТЕНТНАЯ ORIP
ЦИТОКИНЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mucke, S.; Polack, A.; Pawlita, M.; Zehnpfennig, D.; Massoudi, N.; Bohlen, H.; Doerfler, W.; Bornkamm, G.; Diehl, V.; Wolf, J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.335

    Filla, Mark S.
    The cell surface proteoglycan syndecan-1 mediates fibroblast growth factor-2 binding and activity [Text] / Mark S. Filla, Phoungan Dam, Alan C. Rapraeger // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 174, N 3. - P310-321 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Протеогликан клеточной поверхности синдекан 1 опосредует активность фактора роста фибробластов 2
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 2
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ ЛИМФОМЫ
СИНДЕКАН 1

Доп.точки доступа:
Dam, Phoungan; Rapraeger, Alan C.
 1-20    21-40   41-47 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)