Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.01-04Н1.64

   
    Epigenetic inactivation of the Sotos overgrowth syndrome gene histone methyltransferase NSD1 in human neuroblastoma and glioma [Text] / Maria Berdasco [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 51. - P21830-21835 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эпигенетическая инактивация гена гистонметилтрансферазы NSD1 синдрома ускоренного роста Sotos в нейробластоме и глиоме человека
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЛИОМА
СИНДРОМ SOTOS
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
NSD1
ИНАКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Berdasco, Maria; Ropero, Santiago; Setien, Fernando; Fraga, Mario F.; Lapunzina, Pablo; Losseon, Regine; Alaminos, Miguel; Cheung, Nai-Kong; Rahman, Nazheen; Esteller, Manel

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.02-04Н1.147

   
    Regulation of the androgen receptor by SET9-mediated methylation [Text] / Luke Gaughan [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2011. - Vol. 39, N 4. - P1266-1279 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Регуляция рецептора андрогенов SET9-опосредованным метилированием
Аннотация: Участие рецептора андрогенов (AR) в регуляции транскрипции реализуется за счета ассоциации лигандного AR с различными корегуляторными белками, к-рые управляют статусом активации мишени и способны контролировать модификацию гистонов и AR. Установили, что AR при взаимодействии непосредственно метилируется гистонметилтрансферазой SET9. Для стимуляции транскрипционной активности AR необходимо метилирование остатка Lys[632], что способствует как внутридоменному взаимодействию между N- и С-концами AR, так и его привлечению к андроген-адресным генам. В клетках рака предстательной железы (РС) человека SET9 стимулирует пролиферацию и блокирует апоптоз, а с учетом позитивной SET9-регуляции в клеточном ядре РС-тканей считают перспективным использование выявленного механизма AR-регуляции в РС-терапии
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
АНДРОГЕНОВЫЙ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
SET9
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gaughan, Luke; Stockley, Jacqueline; Wang, Nan; McCracken, Strurart R.C.; Treumann, Achim; Armstrong, Kelly; Shaheen, Fadhel; Watt, Kate; McEwan, Iain J.; Wang, Chenguang

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.09-04Б1.128

   
    Применение ингибиторов гистонметилтрансферазы приводит к реактивации ВИЧ-1 в покоящихся лимфоцитах CD4 у ВИЧ-1-инфицированных больных, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию [Текст] / Sophie Bouchat [и др.] // AIDS. - 2012. - Т. 5, N 3. - С. 179 . - ISSN 1730-8801
Аннотация: Реактивация экспрессии ВИЧ-1 в персистирующих резервуарах сегодня рассматривается как потенциальный метод адъювантной терапии, который может применяться вместе с высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ). Метилирование Н3К9 играет важную роль в подавлении активности промотора ВИЧ-1 в неактивном хроматине. Оценены терапевтические возможности ингибиторов гистонметилтрансферазы (НМТ1) в отношении реактивации ВИЧ-1. Получены данные, подтверждающие эффективность НМТ1 в качестве средств сокращения латентных резервуаров вируса у ВИЧ-инфицированных больных, получающих ВААРТ
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛАТЕНТНЫЕ РЕЗЕРВУАРЫ
РЕАКТИВАЦИЯ
БОЛЬНЫЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
АНТИРЕТРОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПОКОЯЩИЕСЯ ЛИМФОЦИТЫ CD4

Доп.точки доступа:
Bouchat, Sophie; Gatot, Jean-Stephane; Kabeya, Kabamba; Cardona, Christelle; Colin, Laurence; Herbein, Georges; De, Wit Stephane; Clumeck, Nathan; Lambotte, Olivier; Rouzioux, Christine; Rohr, Olivier; Van, Lint Carine

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.09-04М1.146

   
    Epigenetic repression of cardiac progenitor gene expression by Ezh2 is required for postnatal cardiac homeostasis [Text] / Paul Delgado-Olguin [et al.] // Nature Genet. - 2012. - Vol. 44, N 3. - P343-347 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Эпигенетическое подавление экспрессии генов сердечного предшественника с помощью Ezh2 необходимо для постнатального гомеостаза сердца
Аннотация: В оценке роли гистонметилтрансферазы Ezh2 (I) комплекса Polycomb в постнатальном гомеостазе органов установили ее стабилизирующую роль в экспрессии генов сердца. I препятствует сердечной патологии за счет репрессии гена Six1 гомеодоменного фактора транскрипции, к-рый функционирует только в клетках-предшественниках сердца (СР), но стабильно подавлен при их дифференцировке. I-делеция в СР вызывает постнатальную патологию миокарда, дестабилизирует экспрессию сердечных генов и активирует Six1-зависимые гены скелетных мышц, а генетическое снижение Six-1 уровня ревертирует патологию I-недостаточного сердца. Считают, что именно I-опосредованная репрессия Six1 в дифференцирующихся СР является существенной для стабильной генной экспрессии/гомеостаза постнатального сердца, а эпигенетическая дерегуляция в эмбриональных СР может быть фактором предрасположенности к болезням сердца в зрелом возрасте
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ
СЕРДЦЕ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СУПРЕССИЯ ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
EZH2
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SIX1
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Delgado-Olguin, Paul; Huang, Yu; Li, Xue; Christodoulou, Danos; Seidman, Christine E.; Seidman, J.G.; Takahovsky, Alexander; Bruneau, Benoit G.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.10-04Н1.67

   
    Recruitment of coregulator G9a by Runx2 for selective enhancement or suppression of transcription [Text] / Daniel J. Purcell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2012. - Vol. 113, N 7. - P2406-2414 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Привлечение корегулятора G9a при посредстве Runx2 для селективного усиления или подавления транскрипции
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.23
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ С4-2В/RX2{DOX}
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
G9A
БЕЛОК RUNX2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
RUNX2-МИШЕНИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Purcell, Daniel J.; Khalid, Omar; Ou, Chen-Yin; Little, Gillian H.; Frenkel, Baruch; Baniwal, Sanjeev K.; Stallcup, Michael R.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.137

   
    The histone methyltransferase MMSET regulates class switch recombination [Text] / H. Pei [et al.] // J. Immunol. - 2013. - Vol. 190, N 2. - P756-763 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гистонметилтрансфераза MMSET регулирует рекомбинацию переключения класса
Аннотация: Синдром Вольфа-Хиршхорна (WHS) характеризуется аномалиями формы лица, резкой задержкой роста и умственной отсталостью. Утрата гена MMSET (также обозначенного как WHSC1), кодирующего гистонметилтрансферазу, определяет фенотип WHS. Показано, что ген MMSET, играющий важную роль в ответе на повреждение ДНК, также участвует в регуляции рекомбинации переключения класса (CSR) через воздействие на 53ВР1. Нокдаун экспрессии гена MMSET ухудшает вербовку 53ВР1 и транскрипцию областей переключения иммуноглобулина IgH, что приводит к нарушению CSR, но не влияет на клеточный рост и выживаемость. США, Div. Oncol. Res., Mayo Clin., Gonda Build. 19, 200 First Str. SW, Rochester, MN 55905
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: СИНДРОМ ВОЛЬФА-ХИРШХОРНА
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
MMSET
ГЕНЫ
НОКДАУН
РЕКОМБИНАЦИЯ
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЯ КЛАССА IGH
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК 53ВР1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pei, H.; Wu, X.; Liu, T.; Yu, K.; Jelinek, D.F.; Lou, Z.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.58

   
    Recruitment of coregulator G9a by Runx2 for selective enhancement or suppression of transcription [Text] / Daniel J. Purcell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2012. - Vol. 113, N 7. - P2406-2414 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Привлечение корегулятора G9a при посредстве Runx2 для селективного усиления или подавления транскрипции
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНЫЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ С4-2В/RX2{DOX}
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
G9A
БЕЛОК RUNX2
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
RUNX2-МИШЕНИ
МОДУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Purcell, Daniel J.; Khalid, Omar; Ou, Chen-Yin; Little, Gillian H.; Frenkel, Baruch; Baniwal, Sanjeev K.; Stallcup, Michael R.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.61

   
    NIP1P maintains EZH2 phosphorylation and promoter occupancy at proliferation-related target genes [Text] / N. Minnebo [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2013. - Vol. 41, N 2. - P842-854 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: NIPP1 поддерживает фосфорилирование EZH2 и заполненность промоторов на родственных пролиферации адресных генах
Аннотация: Тестировали роль ядерного регулятора NIPP1 (I) Ser/Thr-протеинфосфатыз 1 (РР1) в контроле ассоциации гистонметилтрансферазы EZH2 с локусами-мишенями. Фосфорилирование Thr[416] формирует у EZH2 аффинный сайт для ForkHead-ассоциированного домена-I, а привлеченный I-белок поддерживает EZH2-фосфорилирование за счет ингибирования РР1-опосредованного дефосфорилирования. Мутант EZH2 по I-связыванию гипофосфорилирован, а I-нокдаун снижает фосфорилирование эндогенного EZH2. Напротив, утрата РР1 ассоциирована с гиперфосфорилированием EZH2, а мутанты HeLa по I-связыванию обюнаруживают недостаточную ассоциацию EZH2 с промоторами 'ЭКВИВ'1/3 генов-мишеней Polycomb. Обсуждают регулируемую фосфорилированием ассоциацию EZH2 с промоторами мишеней и ее зависимость от I. Бельгия, Dep. Cell. Med., KU Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 41
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
HELA
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
EZH2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
NIPP1
ГЕНЫ
МИШЕНИ POLYCOMB
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Minnebo, N.; Gornemann, J.; O'Connell, N.; Van, Dessel N.; Derua, R.; Vermunt, M.W.; Page, R.; Beullens, M.; Peti, W.; Van, Eynde A.; Bollen, M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.104

   
    Inhibition of PRC2 histone methyltransferase activity increases TRAIL-mediated apoptosis sensitivity in human colon cancer cells [Text] / Yannick D. Benoit [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P764-772 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование активности гистонметилтрансферазы PRC2 повышает в клетках рака толстой кишки человека чувствительность к TRAIL-опосредованному апоптозу
Аннотация: В большом субнаборе колоректальных раков (СС) сверхэкспрессируются белки Polycomb группы (PcG) Suz12 и Ezh2, к-рые действуют как репрессоры многочисленных и ассоциированных с дифференцировкой генов. С учетом роли ретиноевой к-ты (RA) в качестве негативного регулятора PcG-действия в стволовых клетках тестировали влияние RA, Suz12-адресных shРНК или фармакологического ингибирования Ezh2 3-деазанепланоцином А (DZN) на клеточные СС-линии HT29 и SW480. Общим для всех 3 воздействий является стимуляция TRAIL-опосредованного апоптоза, причем для RA или DZN эффект опосредован 'ЭКВИВ' 2,5-кратным увеличением содержания транскрипта TNFRSF10B и снижением на 'ЭКВИВ' 40% (при DZN-добавлении) уровня метки H3K27me3 на промоторе этого гена TRAIL-активированного рецептора смерти. Обсуждают новый прием преодоления утраты RA-чувствительности у СС за счет фармакологического ингибирования гистонметилтрансферазной активности Polycomb-репрессорного комплекса 2. США, Dep. Pharmacol., Weill Cornell Med. Coll., New York, NY 10065
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АПОПТОЗ
TRAIL-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
PRC
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Benoit, Yannick D.; Laursen, Kristian B.; Witherspoon, Mavee S.; Lipkin, Steven M.; Gudas, Lorraine J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.62

   
    The enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), a potential therapeutic target, is regulated by miR-101 in renal cancer cells [Text] / Toshihiko Sakurai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 422, N 4. - P607-614 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Энхансер гомолога 2 zeste (EZH2), потенциальная мишень для терапии, регулируется в клетках рака почки с помощью miR-101
Аннотация: Каталитическая субъединица репрессорного комплекса Polycomb, гистонметилтрансфераза EZH2 (I), сверхэкспрессируется в многочисленных раках человека. В анализе прогностической значимости и аберрантной I-экспрессии использовали препараты рака почки (RCC) человека. Установили, что степень накопления I в ядре коррелирует со стадией RCC. Позитивное I-контрастирование значимым образом ассоциировано с возрастом RCC-больного и предсказывает более короткий период общей и свободной от болезни выживаемости. Недостаточность I в RCC-клетках после РНКi-обеднения стимулирует реэкспрессию гена-супрессора p27{Kip1} и ухудшает пролиферацию раковых клеток. К подобному эффекту приводит и реэкспрессия miR-101, к-рая значительно (в 4-50 раз) подавлена в клеточных RCC-линиях. Обсуждают miR-101 в качестве негативного I-регулятора в RCC-клетках. Япония, Dep. Urol., Univ. Sch. Med., Yamagata 990-9585. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК ПОЧКИ
ПРОГНОЗ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
EZH2
ГЕНЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
МИКРОРНК MIR-101
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sakurai, Toshihiko; Bilim, Vladimir N.; Ugolkov, Andrey V.; Yuuki, Kaori; Tsukigi, Massaki; Motoyama, Teiichi; Tomita, Yoshihiko

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.21

   
    The enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), a potential therapeutic target, is regulated by miR-101 in renal cancer cells [Text] / Toshihiko Sakurai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 422, N 4. - P607-614 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Энхансер гомолога 2 zeste (EZH2), потенциальная мишень для терапии, регулируется в клетках рака почки с помощью miR-101
Аннотация: Каталитическая субъединица репрессорного комплекса Polycomb, гистонметилтрансфераза EZH2 (I), сверхэкспрессируется в многочисленных раках человека. В анализе прогностической значимости и аберрантной I-экспрессии использовали препараты рака почки (RCC) человека. Установили, что степень накопления I в ядре коррелирует со стадией RCC. Позитивное I-контрастирование значимым образом ассоциировано с возрастом RCC-больного и предсказывает более короткий период общей и свободной от болезни выживаемости. Недостаточность I в RCC-клетках после РНКi-обеднения стимулирует реэкспрессию гена-супрессора p27{Kip1} и ухудшает пролиферацию раковых клеток. К подобному эффекту приводит и реэкспрессия miR-101, к-рая значительно (в 4-50 раз) подавлена в клеточных RCC-линиях. Обсуждают miR-101 в качестве негативного I-регулятора в RCC-клетках. Япония, Dep. Urol., Univ. Sch. Med., Yamagata 990-9585. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: РАК ПОЧКИ
ПРОГНОЗ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
EZH2
ГЕНЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
МИКРОРНК MIR-101
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sakurai, Toshihiko; Bilim, Vladimir N.; Ugolkov, Andrey V.; Yuuki, Kaori; Tsukigi, Massaki; Motoyama, Teiichi; Tomita, Yoshihiko

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.257

   
    Inhibition of PRC2 histone methyltransferase activity increases TRAIL-mediated apoptosis sensitivity in human colon cancer cells [Text] / Yannick D. Benoit [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P764-772 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование активности гистонметилтрансферазы PRC2 повышает в клетках рака толстой кишки человека чувствительность к TRAIL-опосредованному апоптозу
Аннотация: В большом субнаборе колоректальных раков (СС) сверхэкспрессируются белки Polycomb группы (PcG) Suz12 и Ezh2, к-рые действуют как репрессоры многочисленных и ассоциированных с дифференцировкой генов. С учетом роли ретиноевой к-ты (RA) в качестве негативного регулятора PcG-действия в стволовых клетках тестировали влияние RA, Suz12-адресных shРНК или фармакологического ингибирования Ezh2 3-деазанепланоцином А (DZN) на клеточные СС-линии HT29 и SW480. Общим для всех 3 воздействий является стимуляция TRAIL-опосредованного апоптоза, причем для RA или DZN эффект опосредован 'ЭКВИВ' 2,5-кратным увеличением содержания транскрипта TNFRSF10B и снижением на 'ЭКВИВ' 40% (при DZN-добавлении) уровня метки H3K27me3 на промоторе этого гена TRAIL-активированного рецептора смерти. Обсуждают новый прием преодоления утраты RA-чувствительности у СС за счет фармакологического ингибирования гистонметилтрансферазной активности Polycomb-репрессорного комплекса 2. США, Dep. Pharmacol., Weill Cornell Med. Coll., New York, NY 10065
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.19
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АПОПТОЗ
TRAIL-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
PRC
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Benoit, Yannick D.; Laursen, Kristian B.; Witherspoon, Mavee S.; Lipkin, Steven M.; Gudas, Lorraine J.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.10-04Н1.197

   
    Inhibition of PRC2 histone methyltransferase activity increases TRAIL-mediated apoptosis sensitivity in human colon cancer cells [Text] / Yannick D. Benoit [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2013. - Vol. 228, N 4. - P764-772 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ингибирование активности гистонметилтрансферазы PRC2 повышает в клетках рака толстой кишки человека чувствительность к TRAIL-опосредованному апоптозу
Аннотация: В большом субнаборе колоректальных раков (СС) сверхэкспрессируются белки Polycomb группы (PcG) Suz12 и Ezh2, к-рые действуют как репрессоры многочисленных и ассоциированных с дифференцировкой генов. С учетом роли ретиноевой к-ты (RA) в качестве негативного регулятора PcG-действия в стволовых клетках тестировали влияние RA, Suz12-адресных shРНК или фармакологического ингибирования Ezh2 3-деазанепланоцином А (DZN) на клеточные СС-линии HT29 и SW480. Общим для всех 3 воздействий является стимуляция TRAIL-опосредованного апоптоза, причем для RA или DZN эффект опосредован 'ЭКВИВ' 2,5-кратным увеличением содержания транскрипта TNFRSF10B и снижением на 'ЭКВИВ' 40% (при DZN-добавлении) уровня метки H3K27me3 на промоторе этого гена TRAIL-активированного рецептора смерти. Обсуждают новый прием преодоления утраты RA-чувствительности у СС за счет фармакологического ингибирования гистонметилтрансферазной активности Polycomb-репрессорного комплекса 2. США, Dep. Pharmacol., Weill Cornell Med. Coll., New York, NY 10065
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
АПОПТОЗ
TRAIL-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
PRC
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Benoit, Yannick D.; Laursen, Kristian B.; Witherspoon, Mavee S.; Lipkin, Steven M.; Gudas, Lorraine J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.10-04М1.86

   
    NIP1P maintains EZH2 phosphorylation and promoter occupancy at proliferation-related target genes [Text] / N. Minnebo [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2013. - Vol. 41, N 2. - P842-854 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: NIPP1 поддерживает фосфорилирование EZH2 и заполненность промоторов на родственных пролиферации адресных генах
Аннотация: Тестировали роль ядерного регулятора NIPP1 (I) Ser/Thr-протеинфосфатыз 1 (РР1) в контроле ассоциации гистонметилтрансферазы EZH2 с локусами-мишенями. Фосфорилирование Thr[416] формирует у EZH2 аффинный сайт для ForkHead-ассоциированного домена-I, а привлеченный I-белок поддерживает EZH2-фосфорилирование за счет ингибирования РР1-опосредованного дефосфорилирования. Мутант EZH2 по I-связыванию гипофосфорилирован, а I-нокдаун снижает фосфорилирование эндогенного EZH2. Напротив, утрата РР1 ассоциирована с гиперфосфорилированием EZH2, а мутанты HeLa по I-связыванию обюнаруживают недостаточную ассоциацию EZH2 с промоторами 'ЭКВИВ'1/3 генов-мишеней Polycomb. Обсуждают регулируемую фосфорилированием ассоциацию EZH2 с промоторами мишеней и ее зависимость от I. Бельгия, Dep. Cell. Med., KU Leuven, B-3000 Leuven. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
HELA
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
EZH2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
NIPP1
ГЕНЫ
МИШЕНИ POLYCOMB
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Minnebo, N.; Gornemann, J.; O'Connell, N.; Van, Dessel N.; Derua, R.; Vermunt, M.W.; Page, R.; Beullens, M.; Peti, W.; Van, Eynde A.; Bollen, M.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.06-04М1.207

   
    An HLL-dependent network sustains hematopoiesis [Text] / Erika L. Artinger [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2013. - Vol. 110, N 29. - P12000-12005 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от HLL сеть поддерживает кроветворение
Аннотация: В установлении специфичных для кроветворных стволовых клеток (HSC) мыши генов, регулируемых гистонметилтрансферазой HLL (I) проанализировали дифференциальную экспрессию транскриптов после делеции гена I. На основе анализа сконструировали I-зависимые транскрпиционные сети и идентифицировали набор регуляторов-непосредственных I-мишеней. Далее этот набор уточнили приемом I-реэкспрессии в I-недостаточных HSC и в окончательном варианте определили кор, т.е. субнабор основных генных компонентов HSC-специфичной транскрипционной сети-I. К числу подобных компонентов отнесли Prdm16, Mecom, Pbx1, Eya и Hoxa9, которые совместно с I и скоординированным образом поддерживают гомеостаз HSC. Для своего функционирования некоторые из генов (-) (Hoxa9, Mecom) требуют присутствия кофактора менина. США, Dep Genet., Geisel Scl. Med., Hanoven, NH 03755. Библ.50
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.11.07
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
MLL
ГЕНЫ
МИШЕНИ
РЕГУЛЯЦИЯ СЕТЕВАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Artinger, Erika L.; Mishra, Bibhu P.; Zaffuto, Kristin M.; Li, Bin E.; Chung, Elaine K.Y.; Moore, Adrian W.; Chen, Yufei; Cheng, Chao; Ernst, Patricia

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.07-04М1.24

   
    Suv4-20h2 mediates chromatin compaction and is important for cohesin recruitment to heterochromatin [Text] / Matthias Hahn [et al.] // Genes and Dev. - 2013. - Vol. 27, N 8. - P859-872 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Suv4-20h2 опосредует компактизацию хроматина и является важным для привлечения к гетерохроматину когезина
Аннотация: В анализе участия белков кора гетерохроматина (НС) в установлении структуры специфически в перицентромерном (рс) НС FRAP-технологией тестировали их подвижность в ES-клетках (ESC) мыши. Установили, что главный структурный НС-компонент, гистонметилтрансфераза Suv4-20h2 (I), опосредует компактизацию и привлечение когезина (Coh). В механизме компактизации I стабильно ассоциирует с многочисленными молекулами НС-белка 1, т.что I-недостаточные ESC мутанты отличаются ухудшенной НС-компактизацией и измененной организацией в интерфазе т.наз. хромоцентра. В митозе у I-мутантных ESC проявляются дефекты сегрегации хромосом, что согласуется с ослаблением сцепленности сестринских хроматид. Coh-субъединицы взаимодействуют с I in vitro и in vivo, что необходимо для Coh-связывания с НС, а Coh-недостаточность на рсНС наиболее выражена у I-мутантов в G[0]-клетках, где рсНС практически лишен молекул Coh. Обсуждают роль I в регуляции архитектуры ядра и обеспечении точной сегрегации хромосом. Германия, L. Maximilians Univ., 80336 Munich. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.07
Рубрики: ХРОМАТИН
КОМПАКТИЗАЦИЯ
ГЕТЕРОХРОМАТИН
КОГЕЗИН
ПРИВЛЕЧЕНИЕ
ГИСТОНМЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
SUV4-20H2
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Hahn, Matthias; Damcher, Silvia; Dulev, Stanimir; Kuznetsova, A.Y.; Eck, Simon; Worz, Stefan; Sadic, Dennis; Schulte, Maike; Mallm, Jan-Philipp; Maiser, Andreas; Debs, Pierre; von, Melchner Harald
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)