Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-HA-RAS<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.053

   
    Overexpression and amplification of c-myc and c-Ha-ras oncogenes in pleomorphic salivary adenoma [Text] / H. Xue [et al.] // Chin. Med. J. - 1993. - Vol. 106, N 1. - P22-25 . - ISSN 0366-6999
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия и амплификация онкогенов c-myc и c-Ha-ras в плейоморфной аденоме слюнной железы
Аннотация: В 27 образцах плейоморфных аденом слюнных желез (ПАСЖ) человека провели анализ экспрессии и структуры онкогенов c-myc, c-Ha-ras, c-erbB-2 и c-sis, используя методы саузерн-блотинга и дот-блот-гибридизация РНК и ДНК. Сверхэкспрессия c-myc и c-Ha-ras была обнаружена, соотв., в 18 из 25 и в 6 из 19 ПАСЖ. В 2 из 16 ПАСЖ обнаружили сверхэкспрессию c-erbB2. Сверхэкспрессия c-sis не была обнаружена ни в одной из обследованных 16 ПАСЖ. В 7 из 10 ПАСЖ и в 1 из 9 ПАСЖ обнаружили амплификацию, соотв., c-myc и c-erbB-2, а амплификация c-sis в ПАСЖ не обнаруживалась. Клиникопатологические параметры ПАСЖ не коррелировали с экспрессией c-myc или c-Haras. КНР, Ctr. Lab., Oral Maxillofascial Surg., Qingdu Stomatol. Hosp. Библ. 12.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АДЕНОМА ПЛЕЙОМОРФНАЯ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ГЕН C-HA-RAS
АМПЛИФИКАЦИЯ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xue, H.; Situ, Z.-q.; Wang, C.-j.; Wu, J.-z.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.208

   
    Carcinogen-induced diploid hepatocytes: Sensitive target cells for transformation by mutated c-Ha-ras oncogene [Text] / Martin W. Hohne [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P180-189 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированные канцерогеном диплоидные гепатоциты. Чувствительные клетки-мишени для трансформации мутантным онкогеном c-Ha-ras
Аннотация: Последовательная обработка остатка печени крысы после частичной гепатэктомии диэтилнитрозамином и 2-ацетиламинофлуореном приводит к появлению в регенерирующей печени диплоидных гепатоцитов (ДГ). В популяции ДГ содержатся инициированные канцерогеном клетки, к-рые являются предшественниками рака печени. ДГ и полиплоидные гепатоциты из печени обработанных канцерогенами крыс разделяли на элютриаторе и выделенные ДГ и полиплоидные гепатоциты трансфицировали кДНК мутантного c-Ha-ras в экспрессирующем векторе. Показали, что ДГ, но не полиплоидные гепатоциты в результате трансфекции трансформируются в независимые от заякоривания клетки, конститутивно экспрессирующие протоонкоген myс и трансформирующий фактор роста-'альфа'. Германия, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Gottingen, Gottingen. Библ. 63
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ДИПЛОИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hohne, Martin W.; Zleroth, Siegfried; Veser, Ulrich; Kahl, Georg F.; Schwarz, Leslie R.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.064

   
    Membrane association of cathepsin B can be induced by transfection of human breast epithelial cells with c-Ha-ras oncogene [Text] / Bonnie F. Sloane [et al.] // J. Cell Sei. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P373-384 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Ассоциация с мембранами катепсина В может быть индуцирована трансфекцией клеток эпителия молочной железы человека онкогеном c-Ha-ras
Аннотация: Трансфекция линии клеток эпителия молочной железы человека MCF-10 онкогеном ras не изменяет уровень экспрессии катепсина B в клетках, но индуцирует транслокацию катепсина B во фракцию плазматических мембран/ /эндосом. США, Dep. Pharmacol., Wayne State Univ., Detroit, MI 48201. Библ. 56.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФЕРМЕНТЫ
КАТЕПСИН В
ТРАНСЛОКАЦИЯ В МЕМБРАНЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Sloane, Bonnie F.; Moin, Kamiar; Sameni, Mansoureh; Tait, Larry R.; Rozhin, Jurij; Ziegler, Grace
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.108

   
    Cell transformation by c-Ha-ras{Val12} oncogene is accompanied by a decrease in histone H1'ГРАДУС' and an increase in nucleosomal repeat length [Text] / Jens Laitinen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 57, N 1. - P1-11 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Трансформация клеток онкогеном c-Ha-ras (Val12) сопровождается снижением [содержания] гистона H1'ГРАДУС' и увеличением длины нуклеосомного повтора
Аннотация: В опытах на клетках NIH 3T3, трансформированных активированным онкогеном c-Ha-ras (Val12), показано, что копийность мутантного ras и уровень его экспрессии коррелируют со степенью деконденсации хроматина (по данным его переваривания микрококковой нуклеазой и ДНКазой 1). При этом имеет место увеличение длины нуклеосомной повторяющейся единицы (162,3 п. н. и 178,1 п. н. для нормальных и трансформированных клеток соотв.). Эти изменения структуры хроматина сопровождаются также снижением содержания вариантного гистона HI'ГРАДУС'. Предполагается, что онкогенная трансформация вызывает такие изменения структуры хроматина, к-рые благоприятствуют последующему возникновению мутаций, характерному для канцерогенеза in vivo. Финляндия, Dep. Pathol., Univ. POB 21, FIN-00014 Helsinki. Библ. 48
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ХРОМАТИН
СТРУКТУРА
НУКЛЕОСОМНЫЙ ПОВТОР
ДЛИНА
ГИСТОН H1'ГРАДУС'
СОДЕРЖАНИЕ
КЛЕТКИ NJH 3T3
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Laitinen, Jens; Sistonen, Lea; Alitalo, Kari; Holtta, Erkki
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.141

   
    Подавление способности к росту и туморигенности линий клеток BCG-823 рака желудка человека, экспрессирующих антисмысловую и смысловую РНК c-Ha-ras [Text] / You-yong Lu [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 451-456 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Ранее показали, что точковые мутации играют важную роль в активации протоонкогена c-Ha-ras. Сконструировали векторы pZipneo S и pZipneo As, к-рые содержат 1-й экзон и 2,0 т. п. н. предшествующей области гена c-Ha-ras и обеспечивают синтез смысловой и антисмысловой РНК Ha-ras. Получили линии клеток рака желудка BGC-823, трансфицированные pZipneo S и pZipneo As, и исследовали их морфологию, способность к росту на бессывороточной среде и образованию колоний в агаре и туморигенность при введении "голым" мышам. Показали, что экспрессия антисмысловой РНК c-Ha-ras подавляет рост и туморигенность клеток рака желудка BGC-823. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Beijing Inst. Canc. Res., Beijing 100037. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
АКТИВАЦИЯ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РНК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ЛИНИЯ BCG-823
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, You-yong; Zhang, Qing-yun; Xie, Shan-hai; Li, Zheng; Li, Wen-mei; Xu, Wei; Xu, Ning-zhi; Cui, Jian-tao; Li, Ji-you; Deng, Guo-ren
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.91

   
    Подавление способности к росту и туморигенности линий клеток BCG-823 рака желудка человека, экспрессирующих антисмысловую и смысловую РНК c-Ha-ras [Text] / You-yong Lu [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 4. - С. 451-456 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: Ранее показали, что точковые мутации играют важную роль в активации протоонкогена c-Ha-ras. Сконструировали векторы pZipneo S и pZipneo As, к-рые содержат 1-й экзон и 2,0 т. п. н. предшествующей области гена c-Ha-ras и обеспечивают синтез смысловой и антисмысловой РНК Ha-ras. Получили линии клеток рака желудка BGC-823, трансфицированные pZipneo S и pZipneo As, и исследовали их морфологию, способность к росту на бессывороточной среде и образованию колоний в агаре и туморигенность при введении "голым" мышам. Показали, что экспрессия антисмысловой РНК c-Ha-ras подавляет рост и туморигенность клеток рака желудка BGC-823. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Beijing Inst. Canc. Res., Beijing 100037. Библ. 9
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
АКТИВАЦИЯ
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
РНК
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ЖЕЛУДКА
ЛИНИЯ BCG-823
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, You-yong; Zhang, Qing-yun; Xie, Shan-hai; Li, Zheng; Li, Wen-mei; Xu, Wei; Xu, Ning-zhi; Cui, Jian-tao; Li, Ji-you; Deng, Guo-ren
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.108

   
    Isolation of a subclonal cell line of PC12 transfected with dexamethasone-regulated ras oncogene: Morphological differentiation, biochemical properties, and tumorigenicity [Text] / Hisako Kojima [et al.] // J. Biochem. - 1993. - Vol. 114, N 2. - P194-202 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Выделение субклонированной линии клеток PC12, трансфицированных регулируемым дексаметазоном онкогеном ras: морфологическая дифференцировка, биохимические свойства и опухолеродность
Аннотация: При трансфекции клеток (Кл) феохромоцитомы крысы (линия PC12) регулируемым глюкокортикоидами онкогеном c-Ha-ras получена субклональная линия MR31, в к-рой дексаметазон индуцирует экспрессию гена ras (пик через 8 ч). При этом имело место образование нейритоподобных отростков Кл, к-рое наблюдалось также при их обработке фактором роста нервов. Содержание катехоламинов в этих Кл было в 2 раза выше, чем в исходных Кл PC12. Дексаметазон и фактор роста нервов вызывали также увеличение активности ацетилхолинэстеразы в Кл MR31, к-рое коррелировало с формированием нейритов. Кл MR31, по сравнению с PC12, характеризовались резко сниженной опухолеродностью. Япония, Dep. Biochem., Sch. Med., Kitasata Univ., Sagamihara, Kanagawa 228. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ДЕКСАМЕТАЗОНОМ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИЯ PC12
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
СВОЙСТВА БИОХИМИЧЕСКИЕ
ОПУХОЛЕРОДНОСТЬ
ФЕОХРОМОЦИТОМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kojima, Hisako; Hara, Kazuya; Mineta-Kitajima, Rie; Taguchi, Fumiaki; Matsutani, Shinji; Yamamoto, Nobore; Kodate, Shinya; Shirataka, Masuo; Tumaia, Yoichi
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.355

   
    Carcinogen-induced diploid hepatocytes: Sensitive target cells for transformation by mutated c-Ha-ras oncogene [Text] / Martin W. Hohne [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P180-189 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированные канцерогеном диплоидные гепатоциты. Чувствительные клетки-мишени для трансформации мутантным онкогеном c-Ha-ras
Аннотация: Последовательная обработка остатка печени крысы после частичной гепатэктомии диэтилнитрозамином и 2-ацетиламинофлуореном приводит к появлению в регенерирующей печени диплоидных гепатоцитов (ДГ). В популяции ДГ содержатся инициированные канцерогеном клетки, к-рые являются предшественниками рака печени. ДГ и полиплоидные гепатоциты из печени обработанных канцерогенами крыс разделяли на элютриаторе и выделенные ДГ и полиплоидные гепатоциты трансфицировали кДНК мутантного c-Ha-ras в экспрессирующем векторе. Показали, что ДГ, но не полиплоидные гепатоциты в результате трансфекции трансформируются в независимые от заякоривания клетки, конститутивно экспрессирующие протоонкоген myс и трансформирующий фактор роста-'альфа'. Германия, Inst. Pharmacol. and Toxicol., Univ. Gottingen, Gottingen. Библ. 63
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ДИПЛОИДНЫЕ
ИНДУКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hohne, Martin W.; Zleroth, Siegfried; Veser, Ulrich; Kahl, Georg F.; Schwarz, Leslie R.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.67

   
    Метилирование геномной ДНК и протоонкогена c-Ha-ras в ядрах головного мозга стареющих крыс [Text] / Ze-Bin Mao [et al.] // Shengwu-huaxue zazhi = Chin. Biochem. J. - 1994. - Vol. 10, N 5. - С. 570-574 . - ISSN 1000-8543
Аннотация: При расщеплении геномной ДНК ядер печени и головного мозга с помощью изошизомеров HpaI/MspI получили одинаковое распределение для крыс в возрасте 2-3 и 26-28 мес. В то же время при разделении нуклеозидов гидролизата ДНК ядер мозга методом ВЭЖХ зарегистрировали снижение содержания 5-meC у старых крыс на 62%, для нуклеозидов ДНК ядер печени незначительное уменьшение уровня 5-meC посчитали недостоверным. Саузерн-блотингом фрагментов протоонкогена c-Ha-ras выявили 4 полосы 19; 7,5; 1,3 и 0,9 т.п.н. как при использовании комбинации HindI+MspI, так и HindI+HpaI. Обсуждают возможную корреляцию метилирования с пролиферативным статусом и/или степенью дифференцировки клеток, а также отсутствие изменений 5-meC в гипометилированном c-Ha-ras с возрастом. КНР, Dep. Biochem., Beijing Med. Univ., Beijing 100083. Библ. 6
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ДНК
ГЕНОМНАЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
МЕТИЛИРОВАНИЕ
СТАРЕНИЕ
ЯДРА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mao, Ze-Bin; Zhang, Zong-yu; Wu, Yao-nan; Cheng, Zhi-hua
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.83

    Yamada-Okabe, Toshiko.
    Normal and transforming ras are differently regulated for posttranslational modifications [Text] / Toshiko Yamada-Okabe, Rikuo Doi, Hisafumi Yamada-Okabe // J. Cell. Biochem. - 1996. - Vol. 61, N 2. - P172-181 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция посттрансляционных модификаций нормального и трансформирующего [белков] ras
Аннотация: Исследовали влияние активирующих точковых мутаций гена c-Ha-ras на посттрансляционные модификации и мембранную локализацию белка-продукта. Нормальный (Gly-12) и мутантный (Val-12) гены ras экспрессировали в трансфицированных клетках NIH3T3 под контролем промотора гена металлотионеина, индуцированного кадмием. По данным метаболического мечения, иммунопреципитации и ЭФ в денатурирующем геле, как нормальный, так и мутантный белки ras представлены 4 формами, из к-рых 2 (с низкой подвижностью) соотв. цитоплазматическим предшественникам, а 2 (с более высокой подвижностью) - мембранным формам ras. Мутантный ras с трансформирующей активностью характеризуется более высокой скоростью посттрансляционной модификации и превращения в мембраносвязанную форму, чем ras дикого типа. Япония, Dep. Hygione, Yokahama City Univ. Sch. Med., Yokohama 236. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОБЕЛОК
RAS
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ МОДИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH3T3
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Doi, Rikuo; Yamada-Okabe, Hisafumi
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.70

   
    Mutated Atf4 suppresses c-Ha-ras oncogene transcript levels and cellular transformation in NIH3T3 fibroblasts [Text] / Lawrence M. Mielnicki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 228, N 2. - P586-595 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Мутантный [белок] Atf4 снижает уровень транскрипта онкогена c-Ha-ras и клеточную трансформацию фибробластов NIH3T3
Аннотация: Активирующий фактор транскрипции Atf4 - ДНК-связывающий белок, к-рый может активировать и репрессировать ряд CRE-содержащих генов. Проанализировано влияние нормального и мутантного вариантов белка Atf4 на экспрессию гена Ha-ras в трансформированных этим протоонкогеном фибробластах NIH3T3 мыши и показали, что мутантная и нормальная формы Atf4 подавляют ras-зависимую онкотрансформацию клеток NIH3T3 и экспрессию гена ras. Такое действие белка Atf4 усиливает мутация в гене Atf4. США, Dep. Molec. Cell. Biol., Roswell Park Canc. Ctr, Buffalo, NY 14263. Библ. 33
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
СУПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК ATF4 ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
МУТАЦИИ
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH3T3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mielnicki, Lawrence M.; Hughes, Robert G.; Chevray, Pierre M.; Pruitt, Steven C.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.01-04Н1.48

   
    Analysis of c-Ha-ras gene mutations in skin tumors induced in carcinogenesis-susceptible and carcinogenesis-resistant mice by different two-stage protocols or tumor promoter alone [Text] / Simonetta Pazzaglia [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2001. - Vol. 30, N 2. - P111-118 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ мутаций в гене c-Ha-ras в опухолях кожи, индуцированных у чувствительных к канцерогенезу и у устойчивых к канцерогенезу мышей, различными двустадийными протоколами или одним опухолевым промотором
Аннотация: Проведен анализ мутаций в гене c-Ha-ras из 47 папиллом и 17 карцином, развившихся у чувствительных и устойчивых к канцерогенезу мышей (КЧ и КР соотв.). Опухоли у мышей индуцировали 7,12-диметилбензантраценом (ДБ) и 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (TPA). Проанализированы также мутации в гене c-Ha-ras из 22 папиллом и 22 карцином мышей КЧ, обработанных ДБ и бензоил пероксидом (БП), а также в 7 папилломах и 1 карциноме у мышей КЧ, получавших только БП. Транзиции А182'-'T найдены у 100 и 81% опухолей кожи у КЧ и КР мышей соотв. после воздействия ДБ и TPA. Эта же мутация найдена в 68% папиллом у мышей КЧ после обработки ДБ и БП. Различия в частоте мутаций в папилломах, индуцированных ДБ/БП и ДБ/TPA, указывают на то, что этап промоции влияет на конечный характер мутаций. БП может индуцировать опухоли у 26% мышей КЧ, причем эти опухоли характеризуются широким спектром мутаций в гене c-Ha-ras. Италия, Div. Protection Man Ecosystems, ENEA CR-Casaccia, Rome. Библ. 26
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ КОЖИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pazzaglia, Simonetta; Mancuso, Mariateresa; Primerano, Beatrice; Rebessi, Simonetta; Biozzi, Guido; Covelli, Vincenzo; Saran, Anna
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.495

   
    Expression of c-myc and s-Ha-ras oncogenes in human lumphoblastoid cells (namalva) [Text] / Massoud Mahmoudi [et al.] // Cell. and Mol. Biol. - 1989. - Vol. 35, N 1. - P75-80 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Экспрессия онкогенов c-myc и c-Ha-ras в лимфобластоидных клетках человека (Namalva)
Аннотация: Методом РНК-ДНК блот-гибридизации анализировали экспрессию онкогенов c-myc и c-Ha-ras в лимфобластоидных линиях (ЛЛ) Кл человека Daudi и Namalva и нормальных лейкоцитах (НЛ) человека. В ЛЛ обнаружили транскрипты c-myc гена размерами 2,7 т.н. и 2 транскрипта размерами более 23 т. н. В НЛ таких транскриптов не обнаружили. В ЛЛ Namalva c-myc транскриптов было в 10 раз меньше, чем в ЛЛ Daudi. В ЛЛ обнаружили транскриптов c-Ha-ras онкогена размерами 1,6 и 6,1 т. н. уровень этих транскриптов в обоих ЛЛ не различался. Транскриптов с-На-ras в НЛ не выявили. Предположили, что снижение уровня экспрессии c-myc в ЛЛ Namalva связано с высоким уровнем экспрессии Ин в этих Кл. Экспрессия c-myc и c-Ha-ras в ЛЛ Namalva, по мнению авт., делает небезопасным использование этих Кл в качестве источника Ин. США, Dept. of Microbiology, U. T. Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75235. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ГЕН C-MYC
ГЕН C-HA-RAS
ТРАНСКРИПЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ ЛИНИИ
NAMALVA
РНК-ДНК ГИБРИДИЗАЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН

Доп.точки доступа:
Mahmoudi, Massoud; Motoo, Yoshiharu; Vela, G.R.; Bollon, Arthur P.; Osther, Kurt
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.115

   
    Embryonal tumors from transgenic mouse zygotes carrying human activated c-Ha-ras genes [Text] / Motoya Katsuki [et al.] // Mol. Biol. and Med. - 1989. - Vol. 6, N 6. - P567-572 . - ISSN 0735-1313
Перевод заглавия: Эмбриональные опухоли из трансгенных мышиных зигот, несущие активированные человеческие гены c-Ha-ras
Аннотация: Библ. 17.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ ИЗ ЗИГОТ
ГЕН C-HA-RAS
МЫШЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Katsuki, Motoya; Kimura, Minoru; Hata, Jun-ichi; Takahashi, Ri-ichi; Nozawa, Shiari; Yokoyama, Minesuke; Izawa, Mitsuo; Sekiya, Takao; Nishimura, Susumu; Nomura, Tatsuji
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.04-04Я6.372

    Yin, X.
    Vanadate-induced gene expression in mouse C127 cells: roles of oxygen derived active species [Text] / X. Yin, A. J. Davison, S. S. Tsang // Mol. and Cell Biochem. - 1992. - Vol. 115, N 1. - P85-96 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Индуцированная ванадатом экспрессия генов в клетках мыши C127. Роль активных форм кислорода
Аннотация: Использовали линию Кл С127, полученных из опухоли молочной железы мышей RIII. Показали, что ванадат натрия (I) в конц-ии 10 мкМ увеличивал содержание в Кл мРНК актина и c-Ha-ras и этот эффект подавлялся актиномицином Д. I не увеличивал содержание в Кл мРНК генов c-src, c-mos, c-myc, p53, HSP70, pODC и RB. Экспрессия генов c-erbA, c-erbB, c-sis и c-fes не выявлялась в Кл ни в отсутствие, ни в присутствии I. Экспрессия c-jun также стимулировалась I и его эффект усиливался HADH и H[2]O[2]; последняя сама несколько стимулировала экспрессию c-jun. Стимулирующее действие I на экспрессию генов c-Ha-ras и актина не усиливалось ни HADH ни H[2]O[2]. Т. обр. I стимулирует экспрессию 2 групп генов благодаря различным мех-мам. Библ. 63.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: АКТИН
ГЕНЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
ВАНАДАТИ
ПЕРОКСИДЫ
КЛЕТКИ С127
ОПУХОЛИ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Davison, A.J.; Tsang, S.S.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.05-04Н1.050

    Kwong, Y. Y.
    c-Ha-ras gene mutation and activation precede pathological changes in DMBA-induced in vivo carcinogenesis [Text] / Y. Y. Kwong, L. Husain, D. K. Biswas // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 8. - P1481-1489 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутация и активация гена c-Ha-ras предшествует патологическим изменениям при канцерогенезе in vivo, индуцированном диметилбензантраценом
Аннотация: При химич. канцерогенезе эпителия защечного мешка хомячка путем аппликации 7,12-диметилбензантрацена наблюдается избыточная экспрессия белка р21 - продукта гена с-H-ras, к-рый обнаруживается иммуноцитохимически до появления морфологич. аномалий Кл эпителия. Активация экспрессии с-На-ras ассоциирована с точковой заменой А Т в кодоне 61 (САА) с соотв. заменой Gln Leu в белке р21. На более поздних стадиях канцерогенеза, характеризующихся экстензивной пролиферацией и инвазивным ростом, отмечена амлпификация и суперэкспрессия др. протоонкогена с-erbВ и его продукта - рецептора эпидермального фактора роста. В одной и той же Кл с использованием двойных антител зарегистрирована экспрессия обоих протоонкогенов. США, Lab. Mol. Biol., Harvard Sch. Dental Med., Boston, MA 02115. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
МУТАЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ДМБА
ЭПИТЕЛИЙ
ЗАЩЕЧНЫЙ МЕШОК
ХОМЯКИ

Доп.точки доступа:
Husain, L.; Biswas, D.K.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.410

   
    The tumour promoters dieldrin and phenobarbital increase the frequency of c-Ha-ras wild-type, but not of c-Ha-ras mutated focal liver lesions in male C3Н/Не mice [Text] / R. Bauer-Hofmann [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 3. - P477-481 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Опухолепромоторы диэлдрин и фенобарбитал увеличивают частоту фокальных повреждений с c-Ha-ras дикого типа, но не мутантных c-Ha-ras в печени самцов мыши C3H/He
Аннотация: У самцов мышей C3H/He определяли частоту мутаций в кодоне 61 протоонкогена c-Ha-ras в фокусах печени с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы (ГФ) как при их спонтанном образовании, так и при хроническом введении опухолепромоторов диэлдрина или фенобарбитала с диетой. Показали, что оба опухолепромотора стимулировали образование в печени фокусов с дефицитом ГФ. Используя ПЦР и аллель-специфическую гибридизацию олигонуклеотидов показали, что частота мутаций гена c-Ha-ras в спонтанных фокусах достигала 57%, тогда как в фокусах мышей, получавших опухолепромоторы, частота мутаций онкогена c-Ha-ras составляла 22-25%. Германия, German Canc. Res. Ctr., Project Group "Tumor Promotion in the Liver", 6900 Heidelberg. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: ФЕНОБАРБИТАЛ
ДИЭЛДРИН
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-HA-RAS
МУТАЦИИ
ФЕРМЕНТЫ
ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФОКУСЫ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Bauer-Hofmann, R.; Buchmann, A.; Mahr, J.; Kress, S.; Schwarz, M.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)