СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 94
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-94

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.336

Kajino, Kazunori.
Determination of a putative recombinogenic human hepatitis B virus sequence and its binding cellular protein [Text] / Kazunori Kajino, Yasuo Hotta, Okio Hino // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 15. - P3971-3973 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Определение вероятно рекомбинирующих последовательностей вируса гепатита В и их связывание с клеточными белками
Аннотация: Previously, we reported that С4BglIII96, a 196-base pair subgenomic fragment of hepatitis B virus (HBV) covering its precore region, enhances in vitro recombination in the presence of extracts from actively dividing cells (Hino, O., et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 88: 9248-9252, 1991). The results indicated that HBV may play some role in causing genomic instability during chronic hepatitis. In the present study, we showed that 15АВ, a 60-base pair subgenomic fragment of HBV DNA (nucleotides 1855-1914) within C4BgIII196 is indispensable for enhancement of in vitro recombination, using the mouse leukemia cell 70Z/3, as the cellular extract source. 15AB, thought to be the encapsidation signal of HBV pregenomic RNA and U5-like retrovirus long terminal repeat, was found to bind specifically to an approximately 100 kDa protein of 70Z/3 by southwestern blotting. Production of a mutation in the 15AB region decreased both its binding activity to 100 kDa protein and the in vitro recombination activity. Our present results thus suggest that 15AB might be a recombinogenic sequence and the 100-kDa protein may be a putative recombinogenic protein in eukaryotes, triggering genomic instability and facilitating carcinogenesis. Япония, Dep. Experimental Pathology, Cancer Inst., 1-37-1, Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ГЕПАТИТА В ВИРУС
РЕКОМБИНАЦИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Hotta, Yasuo; Hino, Okio

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.65

Mechanisms of genomic instability in fibroblasts with germline p53 mutations [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Michael A. Tainsky [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P197 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы геномной нестабильности в фибробластах с мутациями p53 зародышевого пути
Аннотация: Фибробласты больных синдромом Ли-Фромени имеют измененную морфологию, хромосомные аномалии, у них ослаблен контроль клеточного деления и роста. В хромосомном наборе 7 больных из 5 семейств с синдромом Ли-Фромени выявили мутации гена p53 клеток зародышевого пути, к-рый, как считают, контролирует остановку клеточного цикла в G1. Неподготовленное вхождение фибробластов больных, не содержащих p53 дикого типа, в S фазу связано с повышенной геномной нестабильностью и, как следствие - к перестройкам генома. Действительно, трансфекция мутантных p53 в диплоидные фибробласты индуцирует геномные перестройки, включая появление двухминутных хромосом, анеуплоидию и повышение времени жизни клеток, аналогично фибробластам больных. США, Dep. Tumar Biol., Univ. Texas, MD. Anderson Canc. Ctr, Houston, TX77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ЛИ-ФРОМЕНИ СИНДРОМ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ХРОМОСОМНЫЕ АНОМАЛИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tainsky, Michael A.; Liu, Philip; Wu, Tian-Ai; Strong, Louise C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.20

Loss of chromosomal integrity in neoplasia [Text] / T. D. Tisty [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - Vol. 58. - P645-654 . - ISBN 0-87969-066-6
Перевод заглавия: Потеря хромосомной целостности в новообразованиях
Аннотация: Обзор. Приведены результаты, определяющие геномную подвижность и гетерогенность опухолевых клеток, а также амплификацию генов в нормальных и опухолевых клетках. Описаны методы и приведены примеры идентификации генов, контролирующих амплификацию. Разработана модельная система изучения геномной нестабильности. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Tisty, T.D.; Janczyk, P.; White, A.; Sage, M.; Hall, I.; Schaefer, D.; Briot, A.; Livanos, E.; Roeloes, H.; Poulose, B.; Sanchez, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.05-04А4.15

Induction of genomic instability in normal human bronchial epithelial (NHBE) cells by 'альфа'-particles [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Toxicol"., Copper Mountain, Colo, Jan. 9-15, 1995 / John F. Lechner [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P197 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция геномной нестабильности в линии нормальных эпителиальных клеток бронхов человека NHBE при действии 'альфа'-частиц
Аннотация: В качестве модели анализа воздействия 'альфа'-частиц на культивируемые клетки человека использовали линию NHBE: линия происходит от 15-летнего здорового юноши, проживающего в Сан-Диего (Калифорния, США). Источником 'альфа'-частиц являлся {238}Рu. Общая доза составила 2 или 4 Гр, ее разделяли на 6 равных фракций, облучали в течение 2,5 нед. Показано, что фракционированное облучение обусловливает существенную геномную нестабильность у фенотипически измененных клеток, сохраняющуюся на протяжении по крайней мере 45 клеточных генераций. В частности, нестабильность генома проявлялась в значительном возрастании кол-ва 2-ядерных и микроядерных клеток. Считается, что тестированный эффект может рассматриваться как модель ранних этапов канцерогенеза. США, Inhalation Toxicol. Res. Inst., Albuquerque, NM 87185

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.41
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
МИКРОЯДРА
ДВУЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АЛЬФА-ЧАСТИЦЫ
ПЛУТОНИЙ-238
КЛЕТКИ NHBE

Доп.точки доступа:
Lechner, John F.; Kennedy, Christopher H.; Neft, Robin E.; Fukushima, Noelle H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.68

Cell cycle regulation of gene amplification [Text] / A. Di. Leonardo [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - Vol.58. - P655-667
Перевод заглавия: Регуляция амплификации генов [в процессе] клеточного цикла

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ЛИ-ФРОМЕНИ СИНДРОМ
ГЕН Р53
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105

Доп.точки доступа:
Leonardo, A.Di.; Linke, S.P.; Yin, Y.; Wahl, G.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.291

An anoxia inducible endonuclease and enhanced DNA breakage as contributors to genomic instability in cancer [Text] / Cheryl A. Russo [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P1122-1128 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Эндонуклеаза индуцированная аноксией и увеличение разрывов ДНК в качестве носителей геномной нестабильности при развитии опухолей
Аннотация: Эмбриональные фибробласты (ФБ) крыс после временной аноксии переводили в аэробные условия. В период восстановления в ФБ выявлена геномная нестабильность в форме высокой скорости амплификации гена CAD. Как показали исследования методом проточной цитометрии этот феномен был связан с повреждением ДНК in vivo и последующей репарацией. Такая геномная нестабильность сопровождается экспрессией эндонуклеазы M[r] 29000/31000; этот фермент не требует в добавлении двухвалентных ионов и имеет оптимум pH 6,5. Подобная эндонуклеаза экспрессируется при заживлении раны и в клетках 4 из 10 колоректальных опухолей, но отсутствует в 8 образцах нормальных колоректальных тканей. Полученные данные указывают, что поломки ДНК являются рез-том активности эндогенной эндонуклеазы и возможно играют значительную роль в модуляции геномной нестабильности. США, Roswell Park Cancer, Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНОКСИЯ
ЭНДОНУКЛЕАЗА
ЭНДОГЕННАЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕН CAD АМПЛИФИКАЦИЯ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ

Доп.точки доступа:
Russo, Cheryl A.; Weber, Thomas K.; Volpe, Carmine M.; Stoler, Daniel L.; Petrelli, Nicholas J.; Rodriguez-Bigas, Miguel; Burhans, William C.; Anderson, Garth R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.255

McGhee, Eva M.
Genomic instability induced by chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Eva M. McGhee, William F. Morgan // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P34 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Нестабильность генома, индуцированная химическими мутагенами и противоопухолевыми средствами
Аннотация: The preliminary data show that a significant amount of DNA damage occurs during the first cell division. This type of instability seen, has potential to persist through several cell divisions, which we view as being unstable DNA damage. This could lead to other types of chromosomal aberrations that may go unrepaired. Chromosomal instability can cause lethal mutations that predispose cells to cancer and genetics defects. The induction of chromosomal instability is now considered to be a significant factor in this process. It was wish to determine whether DNA damaging agents that cause specific mutations induce chromosomal instability. It was examined the effects of chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents and compared the results to damage that is induced by radiation. This phenomenon is being studied using a human-hamster somatic hybrid cell line which was produce by fusing Chinese hamster ovary (CHO) cells with human leukocytes. The hybrid contains a single copy of human chromosome 4 in a background of 20-26 hamster chromosomes. By using a human chromosome 4 specific probe library we can detect the human DNA by fluorescence in situ hybridization (FISH). The chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents used in these preliminary studies are methylnitrourea (MNU) an agent that alkalyates DNA, Methyl-nitro-nitrosoguandine (MNNG) a DNA methylating agent and cisplatin which has been widely used in cancer chemotherapy alone or in combination with other anti-cancer drugs. The results of each treatment type used will be compared as a function of dose

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КАНЦЕРОГЕНЫ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morgan, William F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.140

McGhee, Eva M.
Genomic instability induced by chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents [Text] : abstr. 28th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Minneapolis, Min., Apr. 19-23, 1997 / Eva M. McGhee, William F. Morgan // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1997. - Vol. 29, Suppl. n 28. - P34 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Нестабильность генома, индуцированная химическими мутагенами и противоопухолевыми средствами
Аннотация: The preliminary data show that a significant amount of DNA damage occurs during the first cell division. This type of instability seen, has potential to persist through several cell divisions, which we view as being unstable DNA damage. This could lead to other types of chromosomal aberrations that may go unrepaired. Chromosomal instability can cause lethal mutations that predispose cells to cancer and genetics defects. The induction of chromosomal instability is now considered to be a significant factor in this process. It was wish to determine whether DNA damaging agents that cause specific mutations induce chromosomal instability. It was examined the effects of chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents and compared the results to damage that is induced by radiation. This phenomenon is being studied using a human-hamster somatic hybrid cell line which was produce by fusing Chinese hamster ovary (CHO) cells with human leukocytes. The hybrid contains a single copy of human chromosome 4 in a background of 20-26 hamster chromosomes. By using a human chromosome 4 specific probe library we can detect the human DNA by fluorescence in situ hybridization (FISH). The chemical mutagens and cancer chemotherapeutic agents used in these preliminary studies are methylnitrourea (MNU) an agent that alkalyates DNA, Methyl-nitro-nitrosoguandine (MNNG) a DNA methylating agent and cisplatin which has been widely used in cancer chemotherapy alone or in combination with other anti-cancer drugs. The results of each treatment type used will be compared as a function of dose

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КАНЦЕРОГЕНЫ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Morgan, William F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.02-04Б2.235

Sancar, Gwendolyn B.
Repair and processing of DNA damage: A summary of recent progress [Text] / Gwendolyn B. Sancar, Wolfram Siede, Zeeland Albert A. van // Mutat. Res. DNA Repair. - 1996. - Vol. 362, N 1. - P127-146 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Репарация и процессинг повреждений ДНК: резюме последних достижений
Аннотация: Обзор докладов и стендовых сообщений, представленных на Кистоунском симпозиуме по репарации ДНК (1995 г.) и посвященных следующим проблемам: 1) анализ процессов репарации ДНК с использованием в качестве модельных систем клеток Escherichia coli и дрожжей; 2) механизмы эксцизионной репарации; 3) рекомбинационная репарация и процессинг разрывов ДНК; 4) роль транскрипции, репликации и структуры хромосомы в репарации ДНК; 5) механизмы мутагенеза; 6) геномная нестабильность; 7) болезни человека, связанные с дефектным процессингом повреждений ДНК; 8) связь процессинга повреждений ДНК с канцерогенезом. Нидерланды, MGC, Dep. of Radiation Genetics and Chem. Mutagenesis, Leiden Univ., 2300 RA Leiden

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ЭКСЦИЗИОННАЯ РЕПАРАЦИЯ
ОСОБЕННОСТИ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
КОНФЕРЕНЦИИ
КИСТОУН
1995 Г.

Доп.точки доступа:
Siede, Wolfram; van, Zeeland Albert A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.29

Genomic instability in sporadic colorectal cancer quantitated by inter-simple sequence repeat PCR analysis [Text] / Mark Basik [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 18, N 1. - P19-29 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Геномная нестабильность в спорадических опухолях толстой и прямой кишки, оцененная методом ПЦР внутренних повторов простой последовательности
Аннотация: В использованном методе амплифицируются сегменты ДНК между (CA)[n] динуклеотидными повторами, к-рые представлены в геноме человека достаточно обширным семейством из 50-100 тыс. копий. Опухоль-специфические изменения оценивали как утраты, замены или изменение вклада отдельных разрешаемых ЭФ-полос продуктов ПЦР. Для количественной оценки ввели индекс геномной нестабильности (ИГН) - долю измененных ЭФ-полос в препарате опухоли по сравнению с нормальной слизистой. Ср. уровень ИГН для 59 препаратов опухолей толстой и прямой кишки больных обоего пола в возрасте 36-80 лет составил 3,3% при макс. значении 13%. ИГН не зависел от стадии опухоли, что предполагает инициацию геномной нестабильности на самых ранних стадиях заболевания. В наибольшей степени повышенный ИГН ассоциирован с утратой гетерозиготности. США, Dep. Mol. Biol., Roswell Park Canc. Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ И ПРЯМОЙ КИШКИ
СПОРАДИЧЕСКИЕ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ДНК
ДИНУКЛЕОТИДНЫЕ ПОВТОРЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Basik, Mark; Stoler, Daniel L.; Kontzoglou, Konstantinos C.; Rodriguez-Bigas, Miguel A.; Petrelli, Nicholas J.; Anderson, Garth R.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.229

Microsatellite instability in keratoacanthoma [Text] / Kevin C. Halling [et al.] // Cancer. - 1995. - Vol. 76, N 10. - P1765-1771 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Микросателлитная (геномная) нестабильность при кератоакантоме
Аннотация: Микросателлитная нестабильность - геномная нестабильность вследствие патологических мутаций ДНК клинически выражается в диагностике разных синдромов, в частности у больных с неполипозным раком толстой кишки. Наблюдали 6 больных с синдромом Мьюэра-Торре - опухолью сальной железы в сочетании с минимум одной злокачественной опухолью внутренних органов, чаще всего раком толстой кишки. Проанализированы наблюдения 53 больных с кератоакантомами и 12 больных раком ободочной и прямой кишок, среди к-рых выявлено 6 больных с синдромом Мьюэра-Торре. У одного из этих 6 больных имелся неполипозный рак толстой кишки. Выявление указанного синдрома у больных с кератоакантомами дает новые данные о возможной связи его с процессами опухолевого генеза при непоплипозном раке толстой кишки и ассоциации этих опухолей с кератоакантомами, т. е. о фенотипических вариантах синдрома Мьюэра-Торре. США, Mayo Clin., Rochester, Minnesota. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЕ
СИНДРОМ МЬЮЭРА-ТОРРЕ
КЕРАТОАКАНТОМА
РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ДНК
МУТАЦИИ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halling, Kevin C.; Honchel, Ronald; Pittelkow, Mark R.; Thibodeau, Stephen N.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.04-04Н2.47

Microsatellite instability in keratoacanthoma [Text] / Kevin C. Halling [et al.] // Cancer. - 1995. - Vol. 76, N 10. - P1765-1771 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Микросателлитная (геномная) нестабильность при кератоакантоме
Аннотация: Микросателлитная нестабильность - геномная нестабильность вследствие патологических мутаций ДНК клинически выражается в диагностике разных синдромов, в частности у больных с неполипозным раком толстой кишки. Наблюдали 6 больных с синдромом Мьюэра-Торре - опухолью сальной железы в сочетании с минимум одной злокачественной опухолью внутренних органов, чаще всего раком толстой кишки. Проанализированы наблюдения 53 больных с кератоакантомами и 12 больных раком ободочной и прямой кишок, среди к-рых выявлено 6 больных с синдромом Мьюэра-Торре. У одного из этих 6 больных имелся неполипозный рак толстой кишки. Выявление указанного синдрома у больных с кератоакантомами дает новые данные о возможной связи его с процессами опухолевого генеза при непоплипозном раке толстой кишки и ассоциации этих опухолей с кератоакантомами, т. е. о фенотипических вариантах синдрома Мьюэра-Торре. США, Mayo Clin., Rochester, Minnesota. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЕ
СИНДРОМ МЬЮЭРА-ТОРРЕ
КЕРАТОАКАНТОМА
РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ДНК
МУТАЦИИ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halling, Kevin C.; Honchel, Ronald; Pittelkow, Mark R.; Thibodeau, Stephen N.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.05-04А4.19

Seymour, C. B.
Delayed expression of lethal mutations and genomic instability in the progeny of human epithelial cells that survived in a bystander-killing environment [Text] : pap. 7th L.H. Gray Workshop "Res. Stateg. Prev. Early Events Hum. Radiat. Carcinogen.", Dublin, Dec. 5-8, 1996 / C. B. Seymour, C. Mothersill // Radiat. Oncol. Invest. - 1997. - Vol. 5, N 3. - P106-110 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Задержка экспрессии летальных мутаций и геномная нестабильность в потомстве эпителиальных клеток человека, выживающих в среде "свидетель-убийца"
Аннотация: Исследования проведены на 4 линиях культивируемых клеток человека - кератиноциты, клетки рака простаты и др. Подтверждено наличие эффекта "свидетеля-убийцы": порции культуральной среды, взятые от облученных кератиноцитов и перенесенные в необлученные культуры др. клеток, обусловливали существенное (в среднем, 40%-ное) снижение выживаемости последних. При этом реакция на "среду-свидетеля" оказывается в значительной степени дифференцированной, в частности, линия нормальных фибробластов человека вообще на нее не реагировала. Культуры клеток полученные от ранее облученных культур опухолевых клеток или культур, подвергшихся воздействию среды от облученных клеток, проявляли более высокий уровень выживаемости при облучении. Полученные данные обсуждаются с точки зрения определения биохимического механизма проявления анализируемого эффекта: считается, что облученные клетки выделяют в среду некие высокостабильные факторы, способные индуцировать геномную нестабильность в различных типах клеток. Ирландия [C. Mothersill], Radiat. Sci. Centre, Dublin Inst. Technol., Kevin str., Dublin 8. Библ. 20

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ПОТОМСТВО
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
СРЕДА ОТ ОБЛУЧЕННЫХ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Mothersill, C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.164

Cytogenetic studies in lymphocytes of Alzheimer disease patients [Text] : [Rapp.] Assoc. genet. Ital. 42 Conv. sci., Riccione, 2-5 ott., 1996 / L. Migliore [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1996. - Vol. 42. - P153
Перевод заглавия: Цитогенетический анализ лимфоцитов больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Пробы крови для анализа кариотипа в лимфоцитах после кратковременного культивирования получены от 24 больных с болезнью Альцгеймера БА и 22 контрольных лиц (возраст 55':-'80 лет). В клетках больных частота спонтанных микроядер существенно выше, чем в контроле: однако уровень "микроядерного ответа" на действие гризеофульвина оказывается статистически неразличимым. Предварительно аналогичные различия установлены и по показателю частоты преждевременной сегрегации хромосом. Напротив, повышения частоты акроцентрических ассоциаций в связи с БА не происходит. Полученные данные указывают, что при БА в определенной степени происходит нарушение геномной стабильности. Италия, Dipto Sci. dell'Ambiente e Territorio, Univ. Pisa, Pisa

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Migliore, L.; Testa, A.; Scarpato, R.; Petrozzi, L.; Pavese, N.; Bonuccelli, U.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.311

Spontaneous and radiation-induced chromosomal breakage at interstitial telomeric sites [Text] / P. Slijepcevic [et al.] // Chromosoma. - 1996. - Vol. 104, N 8. - P596-604 . - ISSN 0009-5915
Перевод заглавия: Спонтанные и индуцированные облучением разрывы хромосом в интерстициальных теломерных сайтах
Аннотация: Исследована гипотеза, в соотв. с к-рой интерстициальные теломерные сайты (ИТС) (т. е. возникшие вследствие предковых перестроек участки срединных сегментов хромосомных плеч, содержащие повторяющиеся последовательности, характерные для теломер) являются "горячими точками" геномной нестабильности. Использовали клетки (Кл) V79, CHL и CHO-K1, китайского хомячка, а также иммортализованные линии Кл. В кариотипе хомячка имеется 18 ИТС, к-рые могут быть маркированы с применением цитологических методов. При сопоставлении данных FISH (флуоресцентная гибридизация in situ) и G-окрашивания хромосом показано, что 93% спонтанных разрывов приходится именно на сайты локализации ИТС. Все иммортализованные Кл экспрессируют теломеразу, хотя в исходных Кл хомячка эта активность и не выявляется. Обсуждают роль ИТС в оптимизации механизмов залечивания разрывов хромосом в различных типах Кл млекопитающих. Великобритания, Sch. Biol. & Med. Sci., Univ. St. Andrews, St. Andrews KY16 9TS. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
СПОНТАННЫЕ
РАДИАЦИОННЫЕ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ТЕЛОМЕРНЫЕ САЙТЫ
ГОРЯЧИЕ ТОЧКИ
КЛЕТКИ ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Slijepcevic, P.; Xiao, Y.; Domonguez, I.; Natarajan, A.T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.113

Genomic instability and telomerase activity in human bronchial epithelial cells during immortalization by human papillomavirus-16 E6 and E7 genes [Text] / Jill D. Coursen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 235, N 1. - P245-253 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Нестабильность генома и активность теломеразы в бронхиальных эпителиальных клетках человека в течение иммортализации генами Е6 и Е7 папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Изучали способность генов Е6 и E7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) иммортализировать нормальные клетки бронхиального эпителия человека (NHBE) и реактивиолвать экспрессию теломеразы в этих клетках. Вводили гены E6 и E7 вместе и поодиночке в клетки NHBE с помощью ретровирусного вектора pLXSN. Клетки, экспрессирующие один из этих онкобелков, Е6 или Е7, обладали повышенной способностью формировать колонии и слабо удлиняли длительность жизни in vitro до вхождения в кризис, без образования перевиваемых линий клеток. В таких клетках экспрессия теломеразы не обнаруживалась. Клетки, к-рые экспрессировали белки Е6/Е7 в комбинации, обладали длительной жизнеспособностью до вхождения в кризис. Субпопуляция этих клеток, пережившая кризис, прошла 130 циклов репликации, что служит показателем иммортализации. Теломераза не выявлялась до кризиса, но появлялась в выживших клетках. Кариотипический анализ показал нестабильность генома в массовых культурах и в клонах, экспрессирующих Е6, Е7 или оба белка. Были выявлены моносомия и трисомия, поломки хроматина и измененные хромосомы. Т. обр., Е6 и Е7 приводят к нестабильности генома и изменяют длительность жизни клеток NHBE, но только присутствие обоих белков преодолевает клеточный кризис и способствует реактивации теломеразы и иммортализации этих клеток. США, Lab. of Human Carcinogenesis, National Cancer Inst., National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892-4255. Библ. 68U

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОБЕЛКИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Coursen, Jill D.; Bennett, William P.; Gollahon, Lauren; Shay, Jerry W.; Harris, Curtis C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.09-04К1.271

Cytogenetic studies in lymphocytes of Alzheimer disease patients [Text] : [Rapp.] Assoc. genet. Ital. 42 Conv. sci., Riccione, 2-5 ott., 1996 / L. Migliore [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1996. - Vol. 42. - P153
Перевод заглавия: Цитогенетический анализ лимфоцитов больных с болезнью Альцгеймера
Аннотация: Пробы крови для анализа кариотипа в лимфоцитах после кратковременного культивирования получены от 24 больных с болезнью Альцгеймера БА и 22 контрольных лиц (возраст 55':-'80 лет). В клетках больных частота спонтанных микроядер существенно выше, чем в контроле: однако уровень "микроядерного ответа" на действие гризеофульвина оказывается статистически неразличимым. Предварительно аналогичные различия установлены и по показателю частоты преждевременной сегрегации хромосом. Напротив, повышения частоты акроцентрических ассоциаций в связи с БА не происходит. Полученные данные указывают, что при БА в определенной степени происходит нарушение геномной стабильности. Италия, Dipto Sci. dell'Ambiente e Territorio, Univ. Pisa, Pisa

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МИКРОЯДЕРНЫЙ ТЕСТ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Migliore, L.; Testa, A.; Scarpato, R.; Petrozzi, L.; Pavese, N.; Bonuccelli, U.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.16

Genomic instability and radiation mutagenesis [Text] : [Rapp.] 7es Journees etud. chim. sousrayon. (JECR-94), Caen, 5-9 sept., 1994 / J. B. Little [et al.] // J. chim. phys. et phys.-chim. biol. - 1996. - Vol. 93, N 1. - P157-164 . - ISSN 0021-7689
Перевод заглавия: Геномная нестабильность и радиационный мутагенез
Аннотация: Исследованы механизмы радиационного мутагенеза: в кач-ве модели использована линия клеток CHO (клетки яичников китайского хомячка). Полученные данные подтвердили гипотезу, в соотв. с к-рой индукция мутаций в клетках CHO под действием рентгеновского излучения далеко не полностью исчерпывается механизмом "прямого мутирования" - более того, значительная, если не большая, часть мутаций возникает в результате индукции в клетках необычного статуса генетической нестабильности, в результате к-рого только спустя несколько клеточных поколений возникают мутации. Этот эффект при недостаточной детализации может выявляться как персистенция ранее возникших мутаций. При скрининге мутаций в гене HPRT (гипоксантинфосфорибозилтранфераза) выявлены различия в спектре мутаций, индуцированных прямым облучением и индуцированной нестабильностью генома. Т. обр., действие ионизирующих излучений может вызывать очень широкий круг генетических аномалий, определяемых различными механизмами. США, Lab. Radiobiol., Harvard Sch. Public Hlth, Boston, MA 02115. Библ. 9

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15
Рубрики: МУТАГЕНЕЗ
РАДИАЦИОННЫЙ
МЕХАНИЗМЫ
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ CXO
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Little, J.B.; Li, C.; Nagasawa, H.; Pfenning, T.; Vetrovs, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.19

Induction of radiation-induced genomic instability by a fractionated, low dose exposure protocol [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / A. J. Grosovsky [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P29 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Индукция геномной нестабильности при фракционированном облучении в малых дозах
Аннотация: В качестве модели использованы культивируемые in vitro лимфоциты человека линии TK6. Выборку из 40 клонов подвергали облучению в дозе 20 сГр в день (источник {137}Cs) в течение 15 дней. Характер генетической нестабильности и ее колич. параметры в опыте оказываются сопоставимыми с таковыми при однократном облучении в дозе 200 сГр. Выявлены клоны, несущие отчетливо идентифицируемые множественные хромосомные аберрации - однако спустя 7 дн. после последнего облучения отмечается полная утрата этих аберраций, что отражает предотвращение геномной нестабильности. В целом, полученные данные указывают на то, что фракционирование дозы практически не дает щадящего эффекта по тесту геномной нестабильности. США, Univ. California, Riverside, CA 92521

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.49
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ФРАКЦИОНИРОВАННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ОТСУТСТВИЕ ЩАДЯЩЕГО ЭФФЕКТА
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Grosovsky, A.J.; Parks, K.K.; Bethel, H.L.; Ritter, L.E.; Giver, C.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.10-04А4.20

Spontaneous chromosomal instability in DNA double strand breac repair-deficient mutant hamster cells [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / A. Hartmant [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P29 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Спонтанная хромосомная нестабильность в мутантных клетках хомячка, дефицитных по репарации двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: Проведены эксперименты по выяснению вероятной взаимосвязи между индукцией двунитевых разрывов ДНК и геномной нестабильностью. В качестве модели использованы линии клеток китайского хомячка xrs6 и V3, характеризующиеся различными вариантами нарушения темновой репарации. В качестве маркера нестабильности использовали параметры хромосомных аберраций, маркируемых методом "пейнтинга" - полногеномной флуоресцентной гибридизации in situ. В обеих клеточных линиях установлена существенная геномная нестабильность. При трансфекции в тест-клетки фракции хромосомы 2 человека подтверждается комплементация параметров репарации двунитевых разрывов - этот эффект сопровождается восстановлением геномной стабильности. В целом полученные данные подтвердили наличие прямой связи процессов (и механизмов) геномной нестабильности и индукции разрывов двунитевых молекул ДНК. США, Dep. Radiat. Oncol., Univ. California, San Francisco, CA

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНОМНАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ВЗАИМОСВЯЗЬ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

Доп.точки доступа:
Hartmant, A.; Limoli, C.L.; Carney, J.; Kaplan, M.I.; Chen, David; Morgan, F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-94

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска