Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.39

   
    Coupling of endothelin B receptors to the calcium pump and phospholipase C via Gs and Gq in rat liver [Text] / Catherine Jouneaux [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1845-1851 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сцепление эндотелиновых рецепторов типа B с кальциевым насосом и фосфолипазой C осуществляется через G-белки типов Gs и Gq в печени крыс
Аннотация: Установлено, что на поверхности гепатоцитов самцов крыс сосуществуют примерно в равной пропорции мембранные рецепторы к эндотелину A и к эндотелину B. Стимуляция эндотелинового рецептора типа A приводила к активации гликогенолиза через Ca{2+}-зависимый механизм. У самок крыс на гепатоцитах превалировали рецепторы к эндотелину B, и активация гликогенолиза осуществлялась при их стимуляции. В ходе активации гликогенолиза через данный тип рецептора наблюдался гидролиз фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата, причем конц-ии эндотелина B, вызывающие гликогенолиз и этот гидролиз были одинаковы (полумакс. эффект при 0,03 пМ). Кроме того, стимуляция эндотелинового рецептора типа B сопровождалась ингибированием Ca{2+}-АТФаз, выкачивающих ионы Ca{2+} из гепатоцитов. Дозовая зависимость этого эффекта была та же, что и у вышерассмотренных. Действие эндотелина B на гепатоциты резко потенциировалось негидролизуемым аналогом ГТФ, ГТФ'гамма'S. Обработка гепатоцитов моноклональными антителами против 'альфа'-субъединицы G-протеина типа S приводила к угнетению действия эндотелина B на Ca{2+}-АТФазы, а обработка антителами против этой же субъединицы G-протеина типа q предупреждала стимуляцию эндотелином фосфолипазы и активации гидролиза фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата. Франция, Unit Inst. Nat. Sante Rech. Med. 99, H. Mondor Hosp., 94010 Creteil. Библ. 43
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕЦЕПТОР ЭНДОТЕЛИНА B
ФОСФОЛИПАЗА C
ВЗАИМОСВЯЗЬ
АКТИВАЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
G-БЕЛКИ
ВОВЛЕЧЕННОСТЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jouneaux, Catherine; Mallat, Ariane; Serradeil-Le, Gal Claudine; Goldsmith, Paul; Hanoune, Jacques; Lotersztajn, Sophie

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.145

    Leevers, Sally J.
    Requirement for Ras in Raf activation is overcome by targeting Raf to the plasma membrane [Text] / Sally J. Leevers, Hugh F. Paterson, Christopher J. Marshall // Nature. - 1994. - Vol. 369, N 6479. - P411-414 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Потребность для Ras в Raf-активации преодолевается путем связывании Raf с плазматической мембраной
Аннотация: В препаратах, солюбилизированных детергентом протеинкиназ Raf, не выявлен небольшой гуаниннуклеотидсвязывающий связанный с плазматической мембраной (ПМ) белок Ras, что указывает на отсутствие необходимости Ras для Raf. В клетках, экспрессирующих активный Ras, Raf связан с ПМ. Проведено слияние ПМ, содержащих сигнал К-Ras (4B), с C-концами Raf. Полученный белок был активен и мог быть далее активирован эпидермальным ростовым фактором независимо от Ras. Сделан вывод о том, что Ras функционирует как регуляторный, связанный с ПМ якорь для Raf, но и другие сигналы важны для активации. Великобритания, Sect. Cell and Mol. Biol., Inst. Cancer Res., Chester Beatty Lab., 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 29
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК RAF
БЕЛОК RAS
ВЗАИМОСВЯЗЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Paterson, Hugh F.; Marshall, Christopher J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.238

    Sun, Hong.
    The coordinated action of protein tyrosine phosphatases and kinases in cell signaling [Text] / Hong Sun, Nicholas K. Tonks // Trends Biochem. Sci. - 1994. - Vol. 19, N 11. - P480-485 . - ISSN 0968-0004
Перевод заглавия: Координированное действие Tyr-протеинфосфатаз и киназ при внутриклеточной передаче сигнала
Аннотация: Обзор. При внутриклеточной передаче сигнала взаимодействие протеинкиназ и протеинфосфатаз зависит от их содержания в клетке. Нарушение равновесия между этими ферментами может привести к неопластической трансформации. Приведены примеры Tyr-фосфорилирования Tyr-протеинфосфатаз как способа активации белков. Описаны системы обратной связи, содержащие Tyr-протеинфосфатазы, с зависимой от Tyr-фосфорилирования передачей сигнала. Дана обобщенная схема внутриклеточной передачи сигнала от рецепторной Tyr-протеинкиназы до гена, транскрипция которого регулируется. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724-2208. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ТИРОЗИН-СПЕЦИФИЧНАЯ
ТИРОЗИНКИНАЗА
КООРДИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Tonks, Nicholas K.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.09-04Н3.226

   
    Evidence supporting a signal transduction pathway leading to the radiation-resistant phenotype in human tumor cells [Text] / Kathleen F. Pirollo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 230, N 1. - P196-201 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство, поддерживающее [предположение] о наличии пути передачи сигналов, обусловливающего проявление радиационно-устойчивого фенотипа у опухолевых клеток человека
Аннотация: Установлено, что обработка культивир. опухолевых клеток человека линий, устойчивых к действию ионизирующей радиации, десенсибилизирующими олигонуклеотидами против гена, кодирующего продукцию киназы raf-1, приводит к утере высокой радиационной устойчивости данными клетками. Показано также, что при такой утере в клетках нормализуется изначально повышенный уровень экспрессии белка HER-2 или мутантной формы белка Ha-ras, промоторов экспрессии киназы raf-1. Более того, обработка опухолевых клеток с обычной радиационной чувствительностью десенсибилизирующими олигонуклеотидами, снижающими продукцию киназ семейства ras, сопровождалось началом гиперэкспрессии HER-2 и появлением повышенной радиационной устойчивости. Предполагаются наличие специальной системы передачи сигналов в опухолевых клетках (ключевую роль в этой системе играет киназа raf-1), активация к-рой сопровождается появлением высокой радиационной устойчивости. Предлагается использовать денсенсибилизирующие олигонуклеотиды, блокирующие экспрессию raf-1, для повышения радиационной чувствительности опухолевых клеток при лучевой терапии. США, Lombardi Cancer Ctr./Dep. Otolaryngol., Res. Bld./E240, Georgetown Univ. Med. Ctr., 3970 Reservoir Rd. NW, Washington, DC 20007. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСОБЕННОСТИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА

Доп.точки доступа:
Pirollo, Kathleen F.; Hao, Zhengmei; Rait, Antonina; Ho, Chong Wai; Chang, Esther H.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.143

   
    Evidence supporting a signal transduction pathway leading to the radiation-resistant phenotype in human tumor cells [Text] / Kathleen F. Pirollo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 230, N 1. - P196-201 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство, поддерживающее [предположение] о наличии пути передачи сигналов, обусловливающего проявление радиационно-устойчивого фенотипа у опухолевых клеток человека
Аннотация: Установлено, что обработка культивир. опухолевых клеток человека линий, устойчивых к действию ионизирующей радиации, десенсибилизирующими олигонуклеотидами против гена, кодирующего продукцию киназы raf-1, приводит к утере высокой радиационной устойчивости данными клетками. Показано также, что при такой утере в клетках нормализуется изначально повышенный уровень экспрессии белка HER-2 или мутантной формы белка Ha-ras, промоторов экспрессии киназы raf-1. Более того, обработка опухолевых клеток с обычной радиационной чувствительностью десенсибилизирующими олигонуклеотидами, снижающими продукцию киназ семейства ras, сопровождалось началом гиперэкспрессии HER-2 и появлением повышенной радиационной устойчивости. Предполагаются наличие специальной системы передачи сигналов в опухолевых клетках (ключевую роль в этой системе играет киназа raf-1), активация к-рой сопровождается появлением высокой радиационной устойчивости. Предлагается использовать денсенсибилизирующие олигонуклеотиды, блокирующие экспрессию raf-1, для повышения радиационной чувствительности опухолевых клеток при лучевой терапии. США, Lombardi Cancer Ctr./Dep. Otolaryngol., Res. Bld./E240, Georgetown Univ. Med. Ctr., 3970 Reservoir Rd. NW, Washington, DC 20007. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РАДИАЦИОННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОСОБЕННОСТИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА

Доп.точки доступа:
Pirollo, Kathleen F.; Hao, Zhengmei; Rait, Antonina; Ho, Chong Wai; Chang, Esther H.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04М1.70

   
    Biology [Text] / Cent. Res. Inst. Elec. Power Ind. // Quart. Abstrs. - 1997. - N 78. - P7-8 . - ISSN 0912-1307
Перевод заглавия: Участие внутриклеточной передачи сигналов в адаптивном ответе, индуцируемом малыми дозами рентгеновского излучения в эмбриональных клетках человека
Аннотация: Литературные данные указывают на то, что в формирование адаптивного ответа (АО) клеток могут быть вовлечены 4 внутриклеточные сигнальные системы, в том числе системы, ассоциированные с цАМФ, с цГМФ, с ионами кальция и с тирозиновыми протеинкиназами. При анализе культивируемых эмбриональных клеток человека HEC установили, что при рентгеновском облучении клеток в малых дозах развитие АО подавляется ингибиторами тирозиновых протеинкиназ и не подавляется ингибиторами цАМФ-зависимой протеинкиназы, цГМФ-зависимой протеинкиназы и Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II. Обсуждают механизм передачи сигнала с тирозиновой протеинкиназы на протеинкиназу С в клетках HEC при формировании АО на рентгеновское облучение в малых дозах. Япония, Komae Res. Lab
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.09.02
Рубрики: АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HEC

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.12-04А4.44

   
    Biology [Text] / Cent. Res. Inst. Elec. Power Ind. // Quart. Abstrs. - 1997. - N 78. - P7-8 . - ISSN 0912-1307
Перевод заглавия: Участие внутриклеточной передачи сигналов в адаптивном ответе, индуцируемом малыми дозами рентгеновского излучения в эмбриональных клетках человека
Аннотация: Литературные данные указывают на то, что в формирование адаптивного ответа (АО) клеток могут быть вовлечены 4 внутриклеточные сигнальные системы, в том числе системы, ассоциированные с цАМФ, с цГМФ, с ионами кальция и с тирозиновыми протеинкиназами. При анализе культивируемых эмбриональных клеток человека HEC установили, что при рентгеновском облучении клеток в малых дозах развитие АО подавляется ингибиторами тирозиновых протеинкиназ и не подавляется ингибиторами цАМФ-зависимой протеинкиназы, цГМФ-зависимой протеинкиназы и Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II. Обсуждают механизм передачи сигнала с тирозиновой протеинкиназы на протеинкиназу С в клетках HEC при формировании АО на рентгеновское облучение в малых дозах. Япония, Komae Res. Lab
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HEC

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.61

   
    Mechanotransduction by integrin receptors induces enhanced accumulation of cyto-skeletally associated proteins and activation of MAP kinases [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Hagen Pommerenke [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P63 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Механотрансдукция рецепторов интегрина вызывает увеличение накопления белков, связанных с цитоскелетом и активацию МАР-киназы
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
ИНТЕГРИНЫ
МАР-КИНАЗА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Pommerenke, Hagen; Schmidt, Christian; Durr, Frieda; Gaebert, Katrin; Nebe, Barbara; Rychly, Joachim

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.249

   
    Negative regulation of cytokine signaling by the SOCS proteins [Text] / N. A. Nicola [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Plainview (N.Y.), 1999. - Vol. 64. - P397-404
Перевод заглавия: Подавление цитокинового сигнала белками SOCS
Аннотация: Обзор. Недавно описано семейство белков SOCS (supressors of cytokine signaling), транскрипция к-рых индуцируется транскрипционными факторами STAT, а сами SOCS являются ингибиторами STAT и/или тирозинкиназы JAK. Белки SOCS содержат участок с SH2-доменом, к-рый связывается с фосфорилированными остатками тирозина сигнальных молекул (рецепторов или JAK). SOCS-1 имеет гомологию с цитокин-индуцируемым белком с SH2-доменом (белок CIS). CIS подавляет передачу сигнала, индуцируемого в клетках эритропоэтином и ИЛ-3 и ингибирует фосфорилирование и активацию STAT5. CIS связывается с рецептором эритропоэтина в одном из участков связывания со STAT5. SOCS-1 прямо взаимодействует с JAK1, JAK2, JAK3 и TYK2, подавляет активность цитокинов ИЛ-6, LIF, онкостатина-M, 'гамма'ИФ, тромбопоэтина. ИЛ-6, LIF, пролактин, ГМ-КСФ, ИЛ-3 и 'гамма'ИФ индуцируют транскрипцию генов SOCS-1 и SOCS-3. SOCS-1{-} мыши погибают на 3-й нед после рождения; при этом наблюдается жировое перерождение печени с ее инфильтрацией моноцитами. Скопление моноцитов и нейтрофилов выявляется в ткани поджелудочной железы, сердца и легких. Наблюдаются также выраженная атрофия тимуса, снижение числа лимфоцитов (Лф) в селезенке, лимфоузлах, периферической крови; при этом в тимусе сохраняется нормальное соотношение CD4{+} и CD8{+} T-Лф, но в костном мозге и селезенке избирательно снижается уровень пре-B-Лф (B220{+} CD43{-}) и зрелых B-Лф (B220{+} Ig{+}). Австралия, Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., 3050 Parkville. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
БЕЛКИ SOCS
ВЛИЯНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Nicola, N.A.; Nicholson, S.A.; Metcalf, D.; Zhang, J.-G.; Baca, M.; Farley, A.; Willson, T.A.; Starr, R.; Alexander, W.; Hilton, D.J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.85

    Катанаев, В. Л.
    Внутриклеточная передача сигнала при хемотаксисе нейтрофилов. Обзор [Текст] / В. Л. Катанаев // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 4. - С. 437-456 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Обзор рассматривает современные знания о путях внутриклеточной передачи сигнала, контролирующих хемотаксис нейтрофилов и подобных им клеток. Большинство действующих на нейтрофилы хемоаттрактантов связывается с рецепторами, имеющими семь трансмембранных спиралей. Эти рецепторы в свою очередь активируют трехсубъединичные G-белки класса G[i]. В дальнейшей передаче внутриклеточного сигнала принимают участие фосфолипазы C'бета', фосфоинозитид 3-киназа 'гамма', а также белки, содержащие PH-домен. Ключевое значение для способности клеток к движению имеет актиновый цитоскелет, контролируемый GTP-связывающими белками семейства Rho. Связующими звеньями между ними и актином могут служить PIP5-киназа, LIM-киназа, киназа и фосфатаза легкой цепи миозина, или белки, подобные WASP. В обзоре также представлены новые данные о возможных путях регуляции "компаса" хемотактирующих клеток, составляющими компонентами которого могут являться Cdc42 и некоторые белки, содержащие РН-домен. Швейцария, Inst. Biochem., Univ. Fribourg, CH-1700 Fribourg. Библ. 299
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ
СОПРЯЖЕННЫЕ С G-БЕЛКАМИ
БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА RHO
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИН
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.15

   
    Окисленный глутатион вызывает активацию рецептора эпидермального фактора роста и МАР-киназ ERK 1,2 [Текст] / К. П. Василенко [и др.] // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 6. - С. 500-507 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Активация рецептора эпидермального фактора роста (EGF) происходит не только при действии специфического лиганда, но и в результате активации рецепторов цитокинов, рецепторов, сопряженных с G-белками, а также при действии на клетку стрессовых факторов. Ранее нами была установлена активация рецептора EGF и транскрипционного фактора STAT3 (но не STAT1) при действии окисленного глутатиона (GSSG) и препарата глутоксим на клетки эпидермоидной карциномы человека линии A431. Глутоксим{(R)} (Фарма-ВАМ, Москва) является фармакологическим синтетическим аналогом GSSG и применяется в медицине как иммуномодулятор. В настоящей работе изучена динамика активации рецептора EGF при стимуляции клеток A431 окисленным глутатионом и глутоксимом в концентрации от 0,1 до 500 мкг/мл. Обнаружено, что этот процесс имеет волнообразный характер. Установлено, что собственная тирозинкиназа рецептора EGF ответственна за фосфорилирование рецептора в ответ на действие GSSG и глутоксима. Продемонстрирована активация MAP-киназ ERK 1,2 при действии обоих препаратов на клетки линий A431 и HER14 (мышиные фибробласты NIH 3T3, трансфицированные геном рецептора EGF человека). Активация ERK 1,2 в клетках A431, стимулированных препаратами в среде культивирования, происходит позднее (через 24 ч), чем в среде с пониженным содержанием сыворотки (через 8 ч). Используя специфический ингибитор тирозинкиназы рецептора EGF тирфостин AG1478, мы доказали, что тирозинкиназная активность рецептора EGF необходима для активации ERK 1,2 при действии как GSSG, так и глутоксима. Россия, Ин-т цитол. РАН, Санкт-Петербург. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА EGF
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ГЛУТАТИОН
MAP-КИНАЗА ERK 1,2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Василенко, К.П.; Бурова, Е.Б.; Антонов, В.Г.; Никольский, Н.Н.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.108

    Катанаев, В. Л.
    Глаз дрозофилы как модельная система для изучения внутриклеточной передачи сигнала при онтогенезе и патогенезе [Текст] / В. Л. Катанаев, М. В. Крючков // Успехи биол. химии. - 2011. - N 51. - С. 401-458, 462 . - ISSN 0502-8191
Аннотация: Для изучения нормальной и аномальной работы клеточных и молекулярных процессов, связанных с патогенезом, разработан ряд модельных систем. Одной из таких систем является развивающийся глаз плодовой мушки Drosophila melanogaster. Поэтапное развитие сложносоставного глаза этого насекомого дает возможность моделировать нейродегенеративные заболевания и механизмы раковых образований человека. В данной статье мы обсуждаем программу развития глаза дрозофилы, особое внимание уделяя путям внутриклеточной передачи сигнала, регулирующим этот сложный процесс. Подробно изучена роль Notch, Hedgehog, TGF'бета', Wnt и рецепторозинкиназных сигнальных каскадов в развитии глаза дрозофилы и патологий человека. Дано краткое описание современных методов работы с этим модельным организмом, позволяющиx анализировать функции человеческих патогенных белков. Россия, Ин-т белка РАН, Пущино. Библ. 315
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: ГЛАЗ
ДРОЗОФИЛА
ОНТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Крючков, М.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.204

   
    Studies on the mechanism of scatter factor: Effects of agents that modulate intracellular signal transduction, macromolecule synthesis and cytoskeleton assembly [Text] / Eliot M. Rosen [et al.] // J. Cell Sci. - 1990. - Vol. 96, N 4. - P639-649 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Изучение механизма рассеивающего фактора. Эффекты агентов, модулирующих внутриклеточную трансдукцию сигнала, синтез микромолекул и сборку цитоскелета
Аннотация: Исследовали влияние различных в-в на эффект рассеивающего фактора (I) в отношении миграции Кл Madin-Darby. Активаторы аденилатциклазного пути ингибировали рассеивание и миграцию Кл, а форболовый эфир и ингибиторы протеинкиназы С усиливали эти эффекты I. Вызванное I рассеивание Кл блокировалось ингибиторами синтеза РНК и белка и цитохалазином В. По-видимому, вызванная I подвижность эпителиальных Кл м. б. опосредована синтезом белка, изменением фосфориливания белков и реорганизацией филаментов актина. США, Dep. Therapeutic Radiol., Yale Univ. School of Med., 333 Cedar Street, New Haven, СТ 06510. Библ. 51.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03 + 341.19.19.17
Рубрики: ЦИТОКИНЕЗ
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
РАССЕИВАЮЩИЙ ФАКТОР
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИНГИБИТОРЫ
ЦИТОХАЛАЗИН В
АКТИНОВЫЕ МИКРОФИЛАМЕНТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Rosen, Eliot M.; Meromsky, Leonid; Goldberg, Itzhak; Bhargava, Madhu; Setter, Eva

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.02-04Я6.166

    Lee, David C.
    TGF-alpha: expression and biological activities of the integral membrane precursor [Text] / David C. Lee // Mol. Reprod. and Dev. - 1990. - Vol. 27, N 1. - P37-45
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста альфа: экспрессия и биологическая активность интегрального мембранного предшественника
Аннотация: Обзор. Обсуждают особенности экспрессии мРНК трансформирующего фактора роста альфа (ТФР-'альфа') в тканях матери и зародыша во время развития грызунов. Детально рассматривают недавно полученных рез-ты по биол. активности предшественников ТФР-'альфа', ассоциированных с мембранами. Предложена гипотеза о новой форме внутриклеточной передачи сигнала, опосредованной ТФР-'альфа'. В заключение рассматривают особенности фенотипа трансгенных мышей, сверхэкспрессирующих мРНК и белок ТФР-'альфа'. США, Lineberger Cancer Research Center, Univ. of North Corolina at Chapel Hill.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
Т РАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ОБЗОРЫ

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 92.06-04М2.485

    Kai, H.
    Внутриклеточная передача сигнала, вызываемая эндотелином [Text] / H. Kai, H. Kanaide // Тампакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1991. - Vol. 36, N 14. - С. 2372-2380 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНДОТЕЛИНЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Kanaide, H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)