СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС КОКСАКИ В3<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-42

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.191

The effects of FK-506, a novel and potent immunosuppressant, upon murine Coxsackievirus B3 myocarditis [Text] / Yuji Hiraoka [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 260, N 3. - P1386-1391 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эффекты нового мощного иммунодепрессанта FK-506 при миокардите у мышей, [вызываемом] вирусом Коксаки В3
Аннотация: Опыты поставлены на мышах оо C[3]H/He, инфицированных вирусом Коксаки В3. К 14-му дню выживаемость мышей составляла 58,3%. При ежедневном введении FK506(I) или циклоспорина (II) в дозах 2,5 и 25 мг/кг п/к выживаемость снижалась до 25% и 16,7% соотв. Интенсивность клеточной инфильтрации миокарда в результате введения I или II уменьшалась. Присутствие в миокарде вирусов обнаружено через 14 дн только у мышей, к-рым вводили I или II. При введении I или II на протяжении 14 дн, начиная с 14-го дня после инокуляции, различий в выживаемости по сравнению с контролем не обнаружено. Показано, что I вызывал снижение размеров клеточной популяции в селезенки и тимусе, а II - только в тимусе. Делают вывод о наличии у I св-в мощного иммуносупрессанта, эффективность к-рого выше, чем у II, в 10 раз. Япония, Toyama Medical and Pharmaceutical Univ., Toyama. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
FK-506
ВИРУСНЫЙ МИОКАРДИТ
ВИРУС КОКСАКИ В3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hiraoka, Yuji; Kishimoto, Chiharu; Kurokawa, Masahiko; Ochiai, Hiroshi; Sasayama, Shigetake

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.12-04Т2.190

Zhou, Tongfu.
Профилактическое и лечебное действие иммуноглобулина для внутривенного введения при вирусном миокардите [Text] / Tongfu Zhou, Zhixu He, Shangqin Zeng // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 30, N 1. - С. 77-80 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Иммуноглобулин для в/в введения производства КНР оказывал зависимое от дозы (200 мг/кг, 500 мг/кг и 1 г/кг) лечебное и профилактическое действие на модели миокардита у мышей BALB/c, вызванного вирусом Коксаки В3. Увеличение выживаемости мышей коррелировало с уменьшением патоморфологических изменений в миокарде. КНР, Dep. of Pediatrics, The Second Affiliated Hospital, WCUMS, Chengdu 610041. Библ. 5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНОГЛОБУЛИН
АКТИВНОСТЬ
ВИРУС КОКСАКИ В3
СЕРДЦЕ
МИОКАРДИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
He, Zhixu; Zeng, Shangqin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.301

Zhou, Tongfu.
Профилактическое и лечебное действие иммуноглобулина для внутривенного введения при вирусном миокардите [Text] / Tongfu Zhou, Zhixu He, Shangqin Zeng // Huaxi yike daxue xuebao = J. West China Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 30, N 1. - С. 77-80 . - ISSN 0257-7712
Аннотация: Иммуноглобулин для в/в введения производства КНР оказывал зависимое от дозы (200 мг/кг, 500 мг/кг и 1 г/кг) лечебное и профилактическое действие на модели миокардита у мышей BALB/c, вызванного вирусом Коксаки В3. Увеличение выживаемости мышей коррелировало с уменьшением патоморфологических изменений в миокарде. КНР, Dep. of Pediatrics, The Second Affiliated Hospital, WCUMS, Chengdu 610041. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.11
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
ИММУНОГЛОБУЛИН
АКТИВНОСТЬ
ВИРУС КОКСАКИ В3
СЕРДЦЕ
МИОКАРДИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
He, Zhixu; Zeng, Shangqin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.20

Protection of mice against lethal coxsackievirus B3 infection by using DNA immunization [Text] / Andreas Henke [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8327-8331 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Защита мышей от летального заражения вирусом Коксаки В3 с использованием иммунизации ДНК
Аннотация: Изучена вакцинация ДНК и рекомбинантным вирусом осповакцины (РВОВ) на модельной системе вируса Коксаки В3 (ВКВ3). Плазмиды, кодирующие все структурные белка ВКВ3, индуцируют низкий уровень специфичных для ВКВ3 антител при внутривенной инъекции. Вакцинация ДНК, кодирующей главный структурный белок VP1 (I), защищает 72,2% мышей от летального заражения ВКВ3. Экспрессия I при заражении РВОВ является гораздо менее эффективной для защиты от ВКВ3. Германия, Inst. Virol., Med. Ctr., Friedrich-Schiller-Univ., 07745 Jena. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДНК-ИММУНИЗАЦИЯ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Henke, Andreas; Wagner, Elke; Whitton, J.Lindsay; Zell, Roland; Stelzner, Axel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.07-04Б1.96

Huber, Michael.
Tyrosine phosphorylation events during coxsackievirus B3 replication [Text] / Michael Huber, Hans-Christoph Selinka, Reinhard Kandolf // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P595-600 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: События фосфорилирования тирозина во время репликации вируса Коксакки В3
Аннотация: Во время заражения вирусом Коксакки В3 (ВКВ3) клеток HeLa через 4-5 часов фосфорилируются по остаткам тир 2 белка с мол. м. 48 кД (I) и 200 кД (II). Субклеточное фракционирование показало, что фосфорилированный I находится в цитозоле, а фосфорилированный II - в мембранной фракции. В клетках Vero, зараженных ВКВ3 или эховирусами (ЭВ) типов 11 и 12, усиленное фосфорилирование II обнаружено через 6 часов. Гербимицин А (специфич. ингибитор тирозиновых протеинкиназ типа Src) ингибирует индуцированное вирусами фосфорилирование по тир и уменьшает продукцию вирусного потомства, на к-рую не влияют стауроспорин и кальфостин С. Иммунопреципитация показала, что фосфорилируемый II имеет клеточное происхождение. Т. обр., фосфорилирование клеточных белков по тирозину существенно для репликации ВКВ3, ЭВ-11 и ЭВ-12. Германия, Inst. for Pathol., Dep. Mol. Pathol., Univ. Tubingen, D-72076 Tubingen. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС КОКСАКИ В3
ВИРУСЫ ЕСНО
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Selinka, Hans-Christoph; Kandolf, Reinhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.123

Cleavage of RasGAP and phosphorylation of mitogen-activated protein kinase in the course of coxsackievirus B3 replication [Text] / Michael Huber [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 5. - P3587-3594 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Расщепление RasGAP и фосфорилирование митоген-активируемых протеинкиназ во время репликации вируса Коксакки В3
Аннотация: Показано, что связывающийся с РНК и белками белок Sam68 ассоциируется с белком RasGAP (I), активирующим ГТФазу p21{ras} (II). I расщепляется во время заражения различными штаммами вируса Коксакки В3 и энтеровирусов типов 11 и 12 с образованием фрагмента с мол. м. 104 кД. Это расщепление не предотвращается общим каспазным ингибитором бензилоксикарбонид-вал-ала-асн-фторметилкетоном. Оно может активировать путь Ras, т. к. вызывает двойное фосфорилирование МАР-киназ Erk-1 и Erk-2 на поздней стадии заражения. Нижние мишени МАР-киназ (фактор обмена Sos-1 для II и цитоплазматич. фосфолипаза A[2]) также фосфорилируются во время заражения. Активация или ингибирование клеточных сигнальных путей могут играть общую роль в регуляции эффективной репликации энтеровирусов и патогенеза. Германия, Dep. Mol. Biol., Inst. for Pathol., Univ. Tubingen, D-72076 Tubingen. Библ. 74

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
ВИРУС КОКСАКИ В3
РЕПЛИКАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ

Доп.точки доступа:
Huber, Michael; Watson, Kathleen A.; Selinka, Hans-Christoph; Carthy, Christopher M.; Klingel, Karin; McManus, Bruce M.; Kandolf, Reinhard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.357

Genomic determinants of cardiovirulence in Coxsackievirus B3 clinical isolates: Localization to the 5' nintranslated region [Text] / James J. Dunn [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 10. - P4787-4794 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Геномные детерминанты кардиовирулентности у клинических изолятов вируса Коксакки В3: локализация в 5'-нетранслируемой области
Аннотация: На мышиной модели воспалительной болезни сердца определены миокардитные фенотипы 2 клинич. изолятов вируса Коксакки В3 (ВКВ3). Изучены 5'-нетранслируемые области (5'-НТО) и капсидные белки некардиовирулентного штамма СО и кардиовирулентного штамма AS. Сконструированы 6 внутритиповых химерных ВКВ3, у к-рых 5'-НТО и капсидные последовательности в инфекционной копии генома кардиовирулентного штамма 20 ВКВ3 заменены на гомологичные последовательности штаммов СО и AS. Химерными штаммами заражали мышей С3Н/HeJ, через 10 дней изучали срезы сердца методом световой микроскопии и определяли присутствие вируса. Показано, что: 1) замена кодирующей капсид области штамма 20 на гомологичную область штамма СО не изменяет кардиовирулентный фенотип ВКВ3 20; 2) введение одной 5'-НТО или 5'-НТО и капсидных последовательностей штамма СО устраняет способность вызывать миокардит; 3) химерные ВКВ3, содержащие только 5'-НТО, только капсидную последовательности или обе области ВКВ3 AS, сохраняют способность вызывать миокардит. Эти данные подтвердили, что 5'-НТО является первичным детерминантом природного фенотипа кардиовирулентности ВКВ3. США, Joint Div. Pediatric Infectious Diseases, Creighton Univ., Omaha, NE 68178. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
КАРДИОВИРУЛЕНТНОСТЬ
ГЕНОМНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Dunn, James J.; Chapman, Nora M.; Tracy, Steven; Romero, Joce R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.188

Комбинация моноклональных антител против вируса Коксаки В с миоцитами сердца и их патопоэз [Text] / De-Sheng Zhu [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 1. - С. 15-18 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Получили моноклональные антитела (МА) против вируса Коксаки В3 (ВКВ3) методом слияния клеток. Использовали их для иммуногистохимического анализа с миоцитами сердца человека, крупного рогатого скота и крыс. Сравнивали комбинации между МА ВКВ3 и различными миоцитами. Изучили 26 штаммов МА ВКВ3. Часть из них могла взаимодействовать с мембраной или миофибриллами миоцитов сердца, в к-рых обнаруживались светло-коричневые округлые поверхности или бороздки. МА 2А4, 2D4, 1G6, 1H9, 1H10, 1H11 обладали положительным взаимодействием с миоцитами сердца человека, крупного рогатого скота и крыс. МА 2А2 взаимодействовали только с миоцитами сердца человека. МА 2В2, 2Н4, 1С10, 1G4 взаимодействовали с миоцитами человека и крысы, МА 2А3 - крупного рогатого скота и крысы, 2G12 - только с миоцитами крысы, МА 1Е18 - только с миоцитами крупного рогатого скота. МА 2D4 соединялись с мембраной миоцитов сердца человека, но взаимодействовали с миофибриллами крупного рогатого скота и миоцитами или миофибриллами крысы. Некоторые МА связывались с сердечными миоцитами животных, что могло приводить к миокардиту. КНР, Lab. Animal Res. Center, Fourth Military Med. Univ., Xi'an 710033. Библ. 8

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Zhu, De-Sheng; Li, Hua; Yan, Xiao-Li; Qin, Lin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.05-04К1.65

Комбинация моноклональных антител против вируса Коксаки В с миоцитами сердца и их патопоэз [Text] / De-Sheng Zhu [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 1. - С. 15-18 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Получили моноклональные антитела (МА) против вируса Коксаки В3 (ВКВ3) методом слияния клеток. Использовали их для иммуногистохимического анализа с миоцитами сердца человека, крупного рогатого скота и крыс. Сравнивали комбинации между МА ВКВ3 и различными миоцитами. Изучили 26 штаммов МА ВКВ3. Часть из них могла взаимодействовать с мембраной или миофибриллами миоцитов сердца, в к-рых обнаруживались светло-коричневые округлые поверхности или бороздки. МА 2А4, 2D4, 1G6, 1H9, 1H10, 1H11 обладали положительным взаимодействием с миоцитами сердца человека, крупного рогатого скота и крыс. МА 2А2 взаимодействовали только с миоцитами сердца человека. МА 2В2, 2Н4, 1С10, 1G4 взаимодействовали с миоцитами человека и крысы, МА 2А3 - крупного рогатого скота и крысы, 2G12 - только с миоцитами крысы, МА 1Е18 - только с миоцитами крупного рогатого скота. МА 2D4 соединялись с мембраной миоцитов сердца человека, но взаимодействовали с миофибриллами крупного рогатого скота и миоцитами или миофибриллами крысы. Некоторые МА связывались с сердечными миоцитами животных, что могло приводить к миокардиту. КНР, Lab. Animal Res. Center, Fourth Military Med. Univ., Xi'an 710033. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
КАРДИОМИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Zhu, De-Sheng; Li, Hua; Yan, Xiao-Li; Qin, Lin

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.10-04Б1.77

Comparative analysis of virus-host cell interactions of haemagglutinating and non-haemagglutinating strains of coxsackievirus B3 [Text] / Andreas Pasch [et al.] // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 12. - P3153-3158 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Сравнительный анализ взаимодействий вирус-клетки хозяина гемагглютинирующего и гемнеагглютинирующего штаммов вируса Коксаки В3
Аннотация: В клетках HeLa и CHO идентифицировали фактор, ускоряющий распад - DAF/CD55 и рецептор вируса Коксаки - аденовируса (CAR) в качестве рецепторов вирусов Коксаки В (CBV). Анализ связывания показал четкие различия во взаимодействии гемагглютинирующего и гемнеагглютинирующего штаммов в их взаимодействиях с DAF и CAR, но только комбинация антител против обоих штаммов вируса приводила к полному ингибированию их связывания. Антитела против DAF не влияли на продуктивную инфекционность вируса в клетках HeLa, а специфические антитела против CAR снижали ее в отношении обоих штаммов. Германия, Dep. of Molecular Pathol., Inst. for Pathol., Univ. of Tubingen, D-72076 Tubingen. e-mail hans-christoph.selinka@med.uni-tuebingen.de. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОКСАКИ В3
ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩИЙ ШТАММ
АНТИТЕЛА
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Pasch, Andreas; Kupper, Jan-Heiner; Wolde, Antje; Kandolf, Reinhard; Selinka, Hans-Christoph

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.11-04Я6.36

Comparative analysis of virus-host cell interactions of haemagglutinating and non-haemagglutinating strains of coxsackievirus B3 [Text] / Andreas Pasch [et al.] // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80, N 12. - P3153-3158 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Сравнительный анализ взаимодействий вирус-клетки хозяина гемагглютинирующего и гемнеагглютинирующего штаммов вируса Коксаки В3
Аннотация: В клетках HeLa и CHO идентифицировали фактор, ускоряющий распад - DAF/CD55 и рецептор вируса Коксаки - аденовируса (CAR) в качестве рецепторов вирусов Коксаки В (CBV). Анализ связывания показал четкие различия во взаимодействии гемагглютинирующего и гемнеагглютинирующего штаммов в их взаимодействиях с DAF и CAR, но только комбинация антител против обоих штаммов вируса приводила к полному ингибированию их связывания. Антитела против DAF не влияли на продуктивную инфекционность вируса в клетках HeLa, а специфические антитела против CAR снижали ее в отношении обоих штаммов. Германия, Dep. of Molecular Pathol., Inst. for Pathol., Univ. of Tubingen, D-72076 Tubingen. e-mail hans-christoph.selinka@med.uni-tuebingen.de. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ВИРУС КОКСАКИ В3
ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩИЙ ШТАММ
АНТИТЕЛА
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Pasch, Andreas; Kupper, Jan-Heiner; Wolde, Antje; Kandolf, Reinhard; Selinka, Hans-Christoph

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.06-04Б1.92

Разнообразие и патогенность антигенной детерминанты вируса Коксаки В3 [Text] / De-Sheng Zhu [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 2002. - Vol. 23, N 12. - С. 1081-1084 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Целью исследования являлся анализ вирусной детерминанты вируса Коксаки В3 (CVB3), выделенного из различных органов, и выяснение ее взаимоотношения с патогенностью. Для определения изменений антигенной детерминанты использовался иммунофлуоресцентный анализ с применением моноклональных антител. Штаммы CVB3 (26) были выделены из сердца, печени, почек и легких. В 4 случаях из 26 отсутствовала реакция с изолятами из сердца, в 15 - из печени, в 21 - из легких и в 11 - из почек. Патогенная токсичность изолятов также была различной. Сделано заключение о различии антигенных детерминант у CVB3, что является важным фактором, определяющим патогенность CVB3. КНР, Res. Center of Lab. Animal, Fourth Military Med. Univ., Xi'an 710033. Библ. 9

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
ИЗОЛЯТЫ
АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ
РАЗНООБРАЗИЕ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Zhu, De-Sheng; Li, Hua; Xiang, Run-E; Yang, Xin-Huai; Wang, Ming-Ying

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.04-04Б1.16

Cui, Xiaodai.
Сравнение штаммов вируса для получения модели вирусного миокардита на мышах [Text] / Xiaodai Cui, Lianhua Ma, Zheng Xu // Zhonghua erke zazhi = Chin. J. Pediatr. - 2000. - Vol. 38, N 2. - С. 83-85 . - ISSN 0578-1310
Аннотация: Изучалось моделирование вирусного миокардита, вызванного вирусом Коксаки В3 с использованием штаммов CVB[3m] и CVB[3o]. Использованы мыши BALB/c. Титр вируса определяли в ткани миокарда, миокардит диагностировали гистологически. Пиковый титр штамма CVB[3m] в ткани миокарда был выше, чем у штамма CVB[3o]. Уровень смертности мышей при инфицировании штаммом CVB[3m] был намного выше, чем со штаммом CVB[3o]. Частота индуцирования миокардита штаммом CVB[3m] составила 76% против 17% при использовании штамма CVB[3o]. КНР, Capital Inst. of Pediatrics, Beijing 100020

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
ШТАММЫ
ВИРУСНЫЕ МИОКАРДИТЫ
МОДЕЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ma, Lianhua; Xu, Zheng

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.04-04Б1.17

Анализ острых повреждений миокарда на моделях Коксаки В3-вирусного миокардита с помощью двух-направленного электрофореза [Text] / Bo Yu [et al.] // Zhongguo difangbingxue zazhi = Chin. J. Endemiology. - 2004. - Vol. 23, N 3. - С. 216-218 . - ISSN 1000-4955
Аннотация: Для изучения механизма острого миокардита использован двух-направленный электрофорез образцов ткани миокарда мышей, забитых на 0, 4, 8 и 21 сут. после заражения. Кроме электрофореза использовали окраску серебром и другими методами. Средняя консистенция протеина составила 13,9 г/л. Среднее количество выявляемых пятен составило 792'+-'32, со средним уровнем 61,5'+-'6,25. Полученные данные могут быть полезны для понимания патогенеза экспериментального вирусного миокардита у мышей, инфицированных вирусом Коксаки ВЗ. КНР, Dep. of Cardiology of the Second Abbiliated Hosp., Harbin Med. Univ., Harbin 150086

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВИРУСНЫЕ МИОКАРДИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ

Доп.точки доступа:
Yu, Bo; Wu, Juan; Li, Li-qun; Zhang, Shuo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.04-04Б1.35

Han, Bo.
Роль Fas/FasL и апопотоза в развитии вирусного миокардита у мышей [Text] / Bo Han, Peiran Ma, Fang Liu // Zhonghua erke zazhi = Chin. J. Pediatr. - 2000. - Vol. 38, N 7. - С. 405-408 . - ISSN 0578-1310
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) опосредуют цитотоксическую реакцию, важную в патогенезе вирусного миокардита. ЦТЛ индуцируют апоптоз клеток миокарда. В эксперименте использовано 125 мышей BALB/c, инфицированных вирусом Коксаки В3. Частота развития миокардита составила 86%. Типичное проявление миокардита включало некроз и лимфоцитарную инфильтрацию, начиная с 7 сут., с пиком на 10-14 сут. Выздоровление наблюдалось на 21-28 сут. При электронной микроскопии у 5 из 10 мышей выявлен апоптоз миоцитов, эндотелиальных клеток и инфильтрующих клеток. Средний процент апоптоза миоцитов был 8'+-'6%. Пик апоптоза наблюдался на 7-14 сут. Делается заключение, что ЦТЛ опосредуют апоптоз в миокарде, играющий важную роль в патогенезе миокардита. КНР, Dep. of Pediatrics, Shaudong Provincial Hosp., Jinan 250021

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВИРУСНЫЕ МИОКАРДИТЫ
МЫШИ
АПОПТОЗ
МИОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Ma, Peiran; Liu, Fang

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.04-04Б1.127

Coxsackievirus B3 replication and persistence in intestinal cells from mice infected orally and in the human CaCo-2 cell line [Text] / Rafik Harrath [et al.] // J. Med. Virol. - 2004. - Vol. 74, N 2. - P283-290 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Размножение и персистенция вируса Коксаки В3 в клетках кишечника орально инфицированных мышей и клеточной линии человеческого происхождения CaCo-2
Аннотация: Для изучения первичной репродукции и персистенции проведено инфицирование мышей BALB/c вирусом Коксаки В3 (КВ3) через зонд. Мышей забивали через интервалы времени от 1 ч. до 90 сут после заражения. Вирусные маркеры определяли в тонком кишечнике с помощью методов ПЦР, клеточных культур и обнаружения протеина VP1. Вирус КВ3 обнаруживался тремя методами уже через 2 ч. вплоть до 45 сут. Присутствие вируса с помощью моноклональных антител к VP1, CD40, CD26 выявляли в лимфоцитах слизистой уже через 2 ч. после инфицирования. В отличие от клеток HT29 в клетках CaCo-2 обнаружена персистенция вируса КВ3 в течение 20 пассажей. Эти данные показывают, что после заражения оральным путем вирус КВ3 концентрируется в лимфоцитах слизистой оболочки. Вирус КВ3 способен персистировать в тонком кишечнике, откуда он может распространяться в другие органы. Франция, Lab. de Bacteriologie-Virologie, CHU de Saint Etienne, Hopital Nord, 42055 Saint Etienne cedex 2

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
РЕПРОДУКЦИЯ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
КИШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Harrath, Rafik; Bourlet, Thomas; Delezay, Olivier; Douche-Aourik, Fatima; Omar, Shabir; Aouni, Mahjoub; Pozzetto, Bruno

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.219

Coxsackievirus B[3] infection and its mutation in Keshan disease [Text] / Li-Qun Ren [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 10, N 22. - P3299-3302 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Коксаки В3 вирусная инфекция и ее мутации при болезни Кешана
Аннотация: Болезнь Кешана (БК) исключительно эндемична в дефицитных по селену районах Китая. Показано, что наряду с химическими факторами (дефицит селена), дефицитом питания (витамин Е), инфекционные факторы (энтеровирусы) играют значительную роль. Эта гипотеза объясняет существование эндемичной и сезонной форм БК. Изучена экспрессия РНК вируса Коксаки В3 в аутопсированных пробах миокарда при острой форме (12 проб), подострой (27 случаев) и хронической (15 случаев). РНК вируса обнаруживалась в цитоплазме миокардиоцитов. Уровень позитивности составил 83% при острой форме, 67% - при подострой и 80% - при хронической. В консервативном регионе генома вируса уровень мутации был выше, чем у некардиовирулентного штамма вируса Коксаки В3. Предполагается, что возможный механизм развития БК ассоциируется с точечной мутацией в геноме вируса Коксаки В3. КНР, Dep. of Pathol., Inst. of Frontier Med. Sci., Jilin Univ., Chaugchun 130021, Jilin Province

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
МУТАЦИИ
БОЛЕЗНЬ КЕШАНА

Доп.точки доступа:
Ren, Li-Qun; Li, Xiang-Jun; Li, Guang-Sheng; Zhao, Zhi-Tao; Sun, Bo; Sun, Fei

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 05.06-04М7.24

Coxsackievirus B[3] infection and its mutation in Keshan disease [Text] / Li-Qun Ren [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2004. - Vol. 10, N 22. - P3299-3302 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Коксаки В3 вирусная инфекция и ее мутации при болезни Кешана
Аннотация: Болезнь Кешана (БК) исключительно эндемична в дефицитных по селену районах Китая. Показано, что наряду с химическими факторами (дефицит селена), дефицитом питания (витамин Е), инфекционные факторы (энтеровирусы) играют значительную роль. Эта гипотеза объясняет существование эндемичной и сезонной форм БК. Изучена экспрессия РНК вируса Коксаки В3 в аутопсированных пробах миокарда при острой форме (12 проб), подострой (27 случаев) и хронической (15 случаев). РНК вируса обнаруживалась в цитоплазме миокардиоцитов. Уровень позитивности составил 83% при острой форме, 67% - при подострой и 80% - при хронической. В консервативном регионе генома вируса уровень мутации был выше, чем у некардиовирулентного штамма вируса Коксаки В3. Предполагается, что возможный механизм развития БК ассоциируется с точечной мутацией в геноме вируса Коксаки В3. КНР, Dep. of Pathol., Inst. of Frontier Med. Sci., Jilin Univ., Chaugchun 130021, Jilin Province

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.25.25.23
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
МУТАЦИИ
БОЛЕЗНЬ КЕШАНА

Доп.точки доступа:
Ren, Li-Qun; Li, Xiang-Jun; Li, Guang-Sheng; Zhao, Zhi-Tao; Sun, Bo; Sun, Fei

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.204

Characterization of coxsackievirus B3-caused apoptosis under in vitro conditions [Text] / Ulrike Martin [et al.] // Med. Microbiol. and Immunol. - 2004. - Vol. 193, N 2-3. - P133-139 . - ISSN 0300-8584
Перевод заглавия: Характеристика апоптоза, вызванного вирусом Коксаки В3, в условиях in vitro
Аннотация: Апоптоз (А) является одним из факторов утяжеления механизмов патогенеза Коксаки В3-вирусной инфекции (ВКВ3). Недавно был идентифицирован новый механизм А, включающий специфическое взаимодействие между капсидом протенином V2 высоко вирулентного штамма ВКВ3 и проапоптическим хозяйским протеином Siva. Существование этого механизма показано на мышах BALB/c с использованием вирусов КВ3 Н3 и мутанта КВ3 Н3 10А1. Эта инфекция воспроизведена in vitro. Возможная апоптическая способность КВ3 Н3 против КВ3 Н310А1 обнаружена по апоптической ядерной конденсации, фрагментации ДНК, экспрессии Siva мРНК. Вирусспецифические различия были вызваны капсидными протеинами VP2. Результаты, полученные in vitro показывают, что индукция апоптоза при КВ3 Н3 инфекции основана на взаимодействии капсидного протеина VP2 и проапоптического протеина Siva независимо от ситуации in vivo

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
АПОПТОЗ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Martin, Ulrike; Nestler, Matthias; Munder, Thomas; Zell, Roland; Sigusch, Holger H.; Henke, Andreas

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.295

Nitric oxide donors inhibit the coxsackievirus B3 proteinases 2A and 3C in vitro, virus production in cells, and signs of myocarditis in virus-infected mice [Text] / Roland Zell [et al.] // Med. Microbiol. and Immunol. - 2004. - Vol. 193, N 2-3. - P91-100 . - ISSN 0300-8584
Перевод заглавия: Окись азота ингибирует протеиназы 2а и 3с вируса Коксаки В3 in vitro, продукцию вируса в клетках и проявления миокардита у инфицированных мышей
Аннотация: Изучен противовирусный эффект окиси азота (NO), точнее его высвобождающихся компонентов. Вазодилятаторы глицерилтринитрат (GTN) и изосорбид динитрат (ISDN), широко используемые для лечения грудной жабы, обнаруживают противовирусную активность в клетках GMK, инфицированных вирусом Коксаки В3. У инфицированных мышей MMRI обнаружено значительное подавление проявлений миокардита после лечения GMK и ISDN

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
ВИРУС КОКСАКИ В3
РЕПЛИКАЦИЯ
КАРДИОПАТОГЕННОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zell, Roland; Markgraf, Rene; Schmidtke, Michaela; Gorlach, Matthias; Stelzner, Axel; Henke, Andreas; Sigusch, Holger H.; Gluck, Brigitte

1-20 21-40 41-42

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска