СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.390

Hartley, Janet W.
Detection of murine leukemia viruses - in vitro infectivity tests [Text] / Janet W. Hartley // Int. Symp. Contin. Cell Lines. - Basel etc., 1992. - P179-186 . - ISBN 3-8055-5618-7
Перевод заглавия: Обнаружение вирусов лейкоза мышей: тесты инфекционности in vitro
Аннотация: Обзор. Описаны 4 биологических класса вирусов лейкоза мышей (ВЛМ): экотропные, ксенотропные, политропные (МС) и амфотропные ВЛМ. Обсуждается возможность экспрессии этих ВЛМ в виде инфекционных вирусов у лабораторных мышей. Рассмотрены обычно используемые методы обнаружения и идентификации ВЛМ in vitro. США, Viral Oncology Section, Nat. Inst. of Allergy and Infections Diseases, Bethesda, MD 20892. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.92

Lawrenz-Smith, Susan C.
The E47 transcription factor binds to the enhancer sequences of recombinant murine leukemia viruses and influences enhancer function [Text] / Susan C. Lawrenz-Smith, Christopher Y. Thomas // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4142-4148 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Е47 связывается с усиливающими последовательностями рекомбинантных вирусов лейкоза мышей и влияет на функцию усиливателя
Аннотация: Геномы бол-ва рекомбинантных вирусов лейкоза мышей наследуют последовательности области U3 патогенного варианта, происходящей от эндогенного ксенотропного провируса Bxv-1. Однако около трети рекомбинантных вирусов, полученных от мышей CWD, содержат до 5 замещений в последовательностях области U3, причем эти замещения происходят из менее патогенных последовательностей эндогенного экотропного родителя Emv-1. Фактор транскрипции Е47 способен различать последовательности Emv-1 и Bxv-1 и ускорять лимфоидную неоплазию при наличии области U3 последнего типа. США, Univ. of Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ЭНХАНСЕРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Thomas, Christopher Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.154

Effects of exogenous, nonleukemogenic, ecotropic murine leukemia virus infections on the immune systems of adult C57BL/6 mice [Text] / Joon S. Lee [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4182-4188 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Влияние заражения экзогенными, нелейкомогенными, экотропными вирусами лейкоза мышей на иммунную систему взрослых мышей C57BL/6
Аннотация: Синдром приобретенного иммунодефицита мышей (MAIDS) развивается при заражении смесью вирусов лейкоза мышей (LP-BM5 M и LVs). LP-BM5 состоит из компетентных в отношении репликации экотропных и индуцирующих бляшки в легочной ткани норок вирусов лейкоза мышей, а также этиологического дефектного по репликации вируса. Для индукции MAIDS вирусы-помощники не требуются, но течение болезни в их присутствии ускоряется. Для изучения роли экотропных вирусов в патогенезе MAIDS провели клонирование LP-BM5. Изучали размножение полученных клонов в организме мышей и их влияние на иммунную систему. Полученные клоны хорошо размножались и вызывали у мышей слабую лимфоаденопатию и спленомегалию, обусловленную В-клеточной пролиферацией, ассоциированной с изменением секреции иммуноглобулинов, к-рое приводило к 2-кратному увеличению уровня сывороточных иммуноглобулинов класса М; однако, B-клеточный ответ на T-независимые антигены увеличивался, а не снижался, как при MAIDS. Анализ функции T-клеток с фенотипом CD8{+} показал, что реакции цитотоксических Т-лимфоцитов на аллоантигены как у контрольных, так и инфицированных мышей находились на сравнимом уровне. Показано, что инфекция приводит к усилению экспрессии транскриптов для ИЛ-10, ИЛ-4 и 'гамма'-ИНФ. Эти цитокины могут способствовать активации B-клеток и активизировать экспансию популяции клеток-мишеней для дефектного вируса MAIDS. США, Lab. of Immunopathol., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СПИД
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Joon S.; Giese, Nathalia A.; Elkins, Karen L.; Yetter, Robert A.; Holmes, Kevin L.; Hartley, Janet W.; Morse, Herbert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.03-04Б1.286

The envelopes of two ecotropic murine leukemia viruses display distinct efficiencies in retroviral vaccination by interference [Text] / Antoine Corbin [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P70-75 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Оболочки двух экотропных вирусов лейкоза мышей обладают различной эффективностью при ретровирусной вакцинации путем интерференции
Аннотация: В клеточных культурах, инфицированных ретровирусами, экспрессия вирусной оболочки интерферирует с суперинфекцией ретровирусами, распознающими тот же рецептор. Ранее показали, что вакцинация чувствительных шт. мышей вида Mus musculus аттенуированным экотропным вирусом лейкоза мышей Френда (F-MuLV)В3 эффективно защищает против ранней гемолитической анемии и эритролейкемии, индуцированных заражением вирулентным F-MuLV 57, посредством механизма, сходного с интерференцией при суперинфекции. Вакцинация гетерологичным экотропным вирусом Молони - MuLV (M-MuLV) эффективно защищает от ранней гемолитической анемии и лишь слабо - от эритролейкемии, индуцированной F-MuLV 57. Кроме того, вакцинация аттенуированным F-MuLV В3 оказывает только преходящий защитный эффект при M-MuLV индуцированных тимомах. Эти различия в эффективности защиты между F- и M-MuLV на данной модели вакцинации путем интерференции были вызваны, в основном, последовательностями оболочки. Это указывает на различия интерференционных свойств in vivo двух экотропных оболочек. США, [M. Sitbon], Infec. Dis. Lab., The Salk Inst., 10010 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037-1099. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
ОБОЛОЧКИ
ИНТЕРФЕРЕНЦИОННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Corbin, Antoine; Richardson, Jennifer; Denesvre, Caroline; Pozo, Francoise; Ellerbrok, Heinz; Sitbon, Marc

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.133

Rejection antigen peptides on BALB/c RL'MARS'1 leukemia recognized by cytotoxic T lymphocytes: Derivation from the normally untranslated 5' region of the c-Akt proto-oncogene activated by long terminal repeat [Text] / Hisashi Wada [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4780-4783 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Антигенные пептиды отторжения на клетках лейкоза BALB/c RL'MARS'1, распознаваемые цитотоксическими лимфоцитами: происхождение нетранслируемой в норме 5'-области протоонкогена c-okt, активированного длинным концевым повтором
Аннотация: Показано, что длинный концевой повтор (LTR) вируса лейкоза мышей встраивается в экзон протоонкогена C-akt лейкоза RL'MARS'1; при этом транскрипция начинается с сайта копирования LTR. Трансляция начинается с кодона ATG (область слияния LTR/akt). Рассчитанный M[r] продукта составляет 59 кД (M[r] нормального белка 56 кД). Белок 59 кД содержит доп. 33 аминок-ты, по сравнению с белком 56 кД. Вестерн-блот выявляет присутствие белка C-Akt 59 кД в лизатах клеток RL'MARS'1; экспрессия белка в несколько раз превышает экспрессию нормального белка. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09 + 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-AKT
АКТИВАЦИЯ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ВСТРАИВАНИЕ
ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ RL')'1

Доп.точки доступа:
Wada, Hisashi; Matsuo, Mitsutoshi; Uenaka, Akiko; Shimbara, Naoki; Shimizu, Kenji; Nakayama, Eiichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.419

Lawrenz-Smith, Susan C.
The E47 transcription factor binds to the enhancer sequences of recombinant murine leukemia viruses and influences enhancer function [Text] / Susan C. Lawrenz-Smith, Christopher Y. Thomas // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4142-4148 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Е47 связывается с усиливающими последовательностями рекомбинантных вирусов лейкоза мышей и влияет на функцию усиливателя
Аннотация: Геномы бол-ва рекомбинантных вирусов лейкоза мышей наследуют последовательности области U3 патогенного варианта, происходящей от эндогенного ксенотропного провируса Bxv-1. Однако около трети рекомбинантных вирусов, полученных от мышей CWD, содержат до 5 замещений в последовательностях области U3, причем эти замещения происходят из менее патогенных последовательностей эндогенного экотропного родителя Emv-1. Фактор транскрипции Е47 способен различать последовательности Emv-1 и Bxv-1 и ускорять лимфоидную неоплазию при наличии области U3 последнего типа. США, Univ. of Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ЭНХАНСЕРНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Thomas, Christopher Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.472

The envelopes of two ecotropic murine leukemia viruses display distinct efficiencies in retroviral vaccination by interference [Text] / Antoine Corbin [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P70-75 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Оболочки двух экотропных вирусов лейкоза мышей обладают различной эффективностью при ретровирусной вакцинации путем интерференции
Аннотация: В клеточных культурах, инфицированных ретровирусами, экспрессия вирусной оболочки интерферирует с суперинфекцией ретровирусами, распознающими тот же рецептор. Ранее показали, что вакцинация чувствительных шт. мышей вида Mus musculus аттенуированным экотропным вирусом лейкоза мышей Френда (F-MuLV)В3 эффективно защищает против ранней гемолитической анемии и эритролейкемии, индуцированных заражением вирулентным F-MuLV 57, посредством механизма, сходного с интерференцией при суперинфекции. Вакцинация гетерологичным экотропным вирусом Молони - MuLV (M-MuLV) эффективно защищает от ранней гемолитической анемии и лишь слабо - от эритролейкемии, индуцированной F-MuLV 57. Кроме того, вакцинация аттенуированным F-MuLV В3 оказывает только преходящий защитный эффект при M-MuLV индуцированных тимомах. Эти различия в эффективности защиты между F- и M-MuLV на данной модели вакцинации путем интерференции были вызваны, в основном, последовательностями оболочки. Это указывает на различия интерференционных свойств in vivo двух экотропных оболочек. США, [M. Sitbon], Infec. Dis. Lab., The Salk Inst., 10010 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037-1099. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
ОБОЛОЧКИ
ИНТЕРФЕРЕНЦИОННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Corbin, Antoine; Richardson, Jennifer; Denesvre, Caroline; Pozo, Francoise; Ellerbrok, Heinz; Sitbon, Marc

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.475

Effects of exogenous, nonleukemogenic, ecotropic murine leukemia virus infections on the immune systems of adult C57BL/6 mice [Text] / Joon S. Lee [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4182-4188 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Влияние заражения экзогенными, нелейкомогенными, экотропными вирусами лейкоза мышей на иммунную систему взрослых мышей C57BL/6
Аннотация: Синдром приобретенного иммунодефицита мышей (MAIDS) развивается при заражении смесью вирусов лейкоза мышей (LP-BM5 M и LVs). LP-BM5 состоит из компетентных в отношении репликации экотропных и индуцирующих бляшки в легочной ткани норок вирусов лейкоза мышей, а также этиологического дефектного по репликации вируса. Для индукции MAIDS вирусы-помощники не требуются, но течение болезни в их присутствии ускоряется. Для изучения роли экотропных вирусов в патогенезе MAIDS провели клонирование LP-BM5. Изучали размножение полученных клонов в организме мышей и их влияние на иммунную систему. Полученные клоны хорошо размножались и вызывали у мышей слабую лимфоаденопатию и спленомегалию, обусловленную В-клеточной пролиферацией, ассоциированной с изменением секреции иммуноглобулинов, к-рое приводило к 2-кратному увеличению уровня сывороточных иммуноглобулинов класса М; однако, B-клеточный ответ на T-независимые антигены увеличивался, а не снижался, как при MAIDS. Анализ функции T-клеток с фенотипом CD8{+} показал, что реакции цитотоксических Т-лимфоцитов на аллоантигены как у контрольных, так и инфицированных мышей находились на сравнимом уровне. Показано, что инфекция приводит к усилению экспрессии транскриптов для ИЛ-10, ИЛ-4 и 'гамма'-ИНФ. Эти цитокины могут способствовать активации B-клеток и активизировать экспансию популяции клеток-мишеней для дефектного вируса MAIDS. США, Lab. of Immunopathol., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СПИД
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Joon S.; Giese, Nathalia A.; Elkins, Karen L.; Yetter, Robert A.; Holmes, Kevin L.; Hartley, Janet W.; Morse, Herbert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.480

Effects of exogenous, nonleukemogenic, ecotropic murine leukemia virus infections on the immune systems of adult C57BL/6 mice [Text] / Joon S. Lee [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4182-4188 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Влияние заражения экзогенными, нелейкомогенными, экотропными вирусами лейкоза мышей на иммунную систему взрослых мышей C57BL/6
Аннотация: Синдром приобретенного иммунодефицита мышей (MAIDS) развивается при заражении смесью вирусов лейкоза мышей (LP-BM5 M и LVs). LP-BM5 состоит из компетентных в отношении репликации экотропных и индуцирующих бляшки в легочной ткани норок вирусов лейкоза мышей, а также этиологического дефектного по репликации вируса. Для индукции MAIDS вирусы-помощники не требуются, но течение болезни в их присутствии ускоряется. Для изучения роли экотропных вирусов в патогенезе MAIDS провели клонирование LP-BM5. Изучали размножение полученных клонов в организме мышей и их влияние на иммунную систему. Полученные клоны хорошо размножались и вызывали у мышей слабую лимфоаденопатию и спленомегалию, обусловленную В-клеточной пролиферацией, ассоциированной с изменением секреции иммуноглобулинов, к-рое приводило к 2-кратному увеличению уровня сывороточных иммуноглобулинов класса М; однако, B-клеточный ответ на T-независимые антигены увеличивался, а не снижался, как при MAIDS. Анализ функции T-клеток с фенотипом CD8{+} показал, что реакции цитотоксических Т-лимфоцитов на аллоантигены как у контрольных, так и инфицированных мышей находились на сравнимом уровне. Показано, что инфекция приводит к усилению экспрессии транскриптов для ИЛ-10, ИЛ-4 и 'гамма'-ИНФ. Эти цитокины могут способствовать активации B-клеток и активизировать экспансию популяции клеток-мишеней для дефектного вируса MAIDS. США, Lab. of Immunopathol., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СПИД
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Joon S.; Giese, Nathalia A.; Elkins, Karen L.; Yetter, Robert A.; Holmes, Kevin L.; Hartley, Janet W.; Morse, Herbert C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.09-04Б1.40

Altered brain fyn kinase in a murine acquired immunodeficiency syndrome [Text] / Yoshitatsu Sei [et al.] // FASEB Journal. - 1996. - Vol. 10, N 2. - P339-344 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Измененная киназа Fyn головного мозга в синдроме приобретенного иммунодефицита мышей
Аннотация: У мышей, зараженных дефектным по репликации вирусом BM5def из смеси LP-BM5 вирусов лейкоза мышей, развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), выражающийся в нарушении пространственного обучения и памяти. Показано, что участвующая в этих феноменах протеинкиназа Fyn (I) головного мозга не отвечает на на глутаматэргическую стимуляцию у мышей со СПИДом. Так, обработка срезов гиппокампа повышает активность I в 2,5 раза в случае контрольных мышей и не изменяет активность в случае мышей со СПИДом. У мышей со СПИДом наблюдается ненормальное гистологическое распределение I в гиппокампе. Эти данные позволяют предположить, что вызванное вирусом нарушение сигнального пути I вносит вклад в дефект по обучению при СПИДе у мышей. США, Lab. of Neurosci., Nat. Inst. of Diabetes and Digestive and Kidney Disease, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
СПИД
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Sei, Yoshitatsu; Whitesell, Luke; Kustova, Yelena; Paul, Ian A.; Morse, Herbert C.; Skolnick, Phil; Basile, Anthony S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.281

Lyu, Myung S.
Genetic basis for resistance to polytropic murine leukemia viruses in the wild mouse species Mus castaneus [Text] / Myung S. Lyu, Christine A. Kozak // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P830-833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическая основа устойчивости к политропным вирусам лейкоза мышей у диких мышей вида Mus castaneus
Аннотация: Показано, что культивируемые клетки диких мышей Mus castaneus обладают уникальной устойчивостью к экзогенной инфекции политропных вирусов лейкоза мышей (MuLV), формирующих фокусы в клетках норки (MCF). Эта MCF MuLV-устойчивость наследуется как генетически рецессивный признак в потомстве F[1] от скрещивания между M. castaneus и MCF MuLV-чувствительными лабораторными мышами. Исследование потомства от обратных скрещиваний показало, что чувствительность наследуется как один ген, картируемый в хромосоме 1. Ген картируется в районе локуса Rmc 1, кодирующего рецептор для MCF/ксенотропных MuLV, свидетельствуя о том, что устойчивость опосредуется аллелем M. castaneus этого рецептора. США, Lab. of Molecular Microbiol., National Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ИНФЕКЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МЫШИ
MUS CASTANEUS

Доп.точки доступа:
Kozak, Christine A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 98.01-04И7.201

Lyu, Myung S.
Genetic basis for resistance to polytropic murine leukemia viruses in the wild mouse species Mus castaneus [Text] / Myung S. Lyu, Christine A. Kozak // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P830-833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическая основа устойчивости к политропным вирусам лейкоза мышей у диких мышей вида Mus castaneus
Аннотация: Показано, что культивируемые клетки диких мышей Mus castaneus обладают уникальной устойчивостью к экзогенной инфекции политропных вирусов лейкоза мышей (MuLV), формирующих фокусы в клетках норки (MCF). Эта MCF MuLV-устойчивость наследуется как генетически рецессивный признак в потомстве F[1] от скрещивания между M. castaneus и MCF MuLV-чувствительными лабораторными мышами. Исследование потомства от обратных скрещиваний показало, что чувствительность наследуется как один ген, картируемый в хромосоме 1. Ген картируется в районе локуса Rmc 1, кодирующего рецептор для MCF/ксенотропных MuLV, свидетельствуя о том, что устойчивость опосредуется аллелем M. castaneus этого рецептора. США, Lab. of Molecular Microbiol., National Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 22

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.21.33
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ИНФЕКЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МЫШИ
MUS CASTANEUS

Доп.точки доступа:
Kozak, Christine A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.376

Lyu, Myung S.
Genetic basis for resistance to polytropic murine leukemia viruses in the wild mouse species Mus castaneus [Text] / Myung S. Lyu, Christine A. Kozak // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P830-833 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Генетическая основа устойчивости к политропным вирусам лейкоза мышей у диких мышей вида Mus castaneus
Аннотация: Показано, что культивируемые клетки диких мышей Mus castaneus обладают уникальной устойчивостью к экзогенной инфекции политропных вирусов лейкоза мышей (MuLV), формирующих фокусы в клетках норки (MCF). Эта MCF MuLV-устойчивость наследуется как генетически рецессивный признак в потомстве F[1] от скрещивания между M. castaneus и MCF MuLV-чувствительными лабораторными мышами. Исследование потомства от обратных скрещиваний показало, что чувствительность наследуется как один ген, картируемый в хромосоме 1. Ген картируется в районе локуса Rmc 1, кодирующего рецептор для MCF/ксенотропных MuLV, свидетельствуя о том, что устойчивость опосредуется аллелем M. castaneus этого рецептора. США, Lab. of Molecular Microbiol., National Inst. of Allergy and Infect. Dis., Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 22

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ИНФЕКЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
МЫШИ
MUS CASTANEUS

Доп.точки доступа:
Kozak, Christine A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.314

Accelerated progression of a murine retrovirus-induced immunodeficiency syndrome in Fas mutant C57BL/6 lpr/lpr mice [Text] / Kenji Hiromatsu [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1997. - Vol. 41, N 3. - P221-227 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Ускоренная прогрессия вызванного мышиным ретровирусом синдрома иммунодефицита у Fas-мутанта мышей C57BL/6 lpr/lpr
Аннотация: Ранее было показано, что у мышей с синдромом мышиного СПИДа (МСПИД), вызванным смесью вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) LP-BM5, во время прогрессии МСПИДа усиливается экспрессия антигена Fas (I) в Т-клетках CD4{+} и В-клетках. Чтобы оценить вклад I в патогенез МСПИДа изучена чувствительность к МСПИДу мышей C57BL/6 (B6) lpr/lpr, дефектных по экспрессии I. Показано, что после инокуляции ВЛМ LP-ВМ5 этих мышей у них увеличивается кол-во Т-клеток Thy1.2{-}CD4 и клеток B220{+} tg'каппа' dull, характерных для МСПИДа, а также число Т-клеток B220{+} TCR 'альфа''бета', уникальных для склонных к волчанке мышей. У зараженных ВЛМ LP-BMP5 мышей В6 lpr/lpr увеличивается доля клеток CD4{+} B220{+} TCR'альфа''бета' среди Т-клеток B220{+} TCR'альфа''бета', в то время как у незараженных ВЛМ мышей B6 lpr/lpr среди Т-клеток B220{+} TCR'альфа''бета' преобладает фенотип CD4{-} CD8{-}. Методом ПЦР обнаружена интеграция в геном дефектного ВЛМ LP-ВМ5 у зараженных мышей В6 lpr/lpr, что подтверждает индукцию МСПИДа. При заражении ВЛМ LP-BM5 мыши B6 lpr/lpr погибают через 3 мес., а мыши В6 +/+ через 5-6 мес. Эти данные позволяют предположить, что: 1) МСПИД индуцируется независимо от экспрессии функционального I; 2) у мышей В6 lpr/lpr, зараженных ВЛМ LP-BM5, ускорена прогрессия МСПИДа и ассоциированного с lpr аутоиммунного заболевания. Япония, Lab. of Host Defense, Res. Inst. for Disease Mechanism and Control, Nagoya Univ. School of Med., Nagoya, Aichi 466. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СПИД
ПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ
FAS-АНТИГЕН

Доп.точки доступа:
Hiromatsu, Kenji; Usami, Jun; Aoki, Yoshiyasu; Makino, Masahiko; Yoshikai, Yasunobu

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.225

Accelerated progression of a murine retrovirus-induced immunodeficiency syndrome in Fas mutant C57BL/6 lpr/lpr mice [Text] / Kenji Hiromatsu [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 1997. - Vol. 41, N 3. - P221-227 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Ускоренная прогрессия вызванного мышиным ретровирусом синдрома иммунодефицита у Fas-мутанта мышей C57BL/6 lpr/lpr
Аннотация: Ранее было показано, что у мышей с синдромом мышиного СПИДа (МСПИД), вызванным смесью вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) LP-BM5, во время прогрессии МСПИДа усиливается экспрессия антигена Fas (I) в Т-клетках CD4{+} и В-клетках. Чтобы оценить вклад I в патогенез МСПИДа изучена чувствительность к МСПИДу мышей C57BL/6 (B6) lpr/lpr, дефектных по экспрессии I. Показано, что после инокуляции ВЛМ LP-ВМ5 этих мышей у них увеличивается кол-во Т-клеток Thy1.2{-}CD4 и клеток B220{+} tg'каппа' dull, характерных для МСПИДа, а также число Т-клеток B220{+} TCR 'альфа''бета', уникальных для склонных к волчанке мышей. У зараженных ВЛМ LP-BMP5 мышей В6 lpr/lpr увеличивается доля клеток CD4{+} B220{+} TCR'альфа''бета' среди Т-клеток B220{+} TCR'альфа''бета', в то время как у незараженных ВЛМ мышей B6 lpr/lpr среди Т-клеток B220{+} TCR'альфа''бета' преобладает фенотип CD4{-} CD8{-}. Методом ПЦР обнаружена интеграция в геном дефектного ВЛМ LP-ВМ5 у зараженных мышей В6 lpr/lpr, что подтверждает индукцию МСПИДа. При заражении ВЛМ LP-BM5 мыши B6 lpr/lpr погибают через 3 мес., а мыши В6 +/+ через 5-6 мес. Эти данные позволяют предположить, что: 1) МСПИД индуцируется независимо от экспрессии функционального I; 2) у мышей В6 lpr/lpr, зараженных ВЛМ LP-BM5, ускорена прогрессия МСПИДа и ассоциированного с lpr аутоиммунного заболевания. Япония, Lab. of Host Defense, Res. Inst. for Disease Mechanism and Control, Nagoya Univ. School of Med., Nagoya, Aichi 466. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СПИД
ПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ
FAS-АНТИГЕН

Доп.точки доступа:
Hiromatsu, Kenji; Usami, Jun; Aoki, Yoshiyasu; Makino, Masahiko; Yoshikai, Yasunobu

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.307

Evidence for cooperation between murine leukemia virus env molecules in mixed oligomers [Text] / Alan Rein [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 4. - P3432-3435 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Доказательство кооперации молекул Env вирусов лейкоза мышей в смешанных олигомерах
Аннотация: Изучена возможность физического и функционального взаимодействия белков оболочки Env (I) разных вирусов лейкоза мышей с образованием смешанных олигомеров. Показано, что коэкспрессированные I могут преципитироваться из клеточных лизатов антисывороткой, к-рая реагирует только с одним из I. Коэкспрессированные I могут кооперироваться друг с другом: если один из I не имеет R-пептида на С-конце трансмембранного белка ТМ, он может индуцировать слияние, когда белок SU второго типа I узнает родственный рецептор на поверхности др. клеток. Обсуждается значение функционального взаимодействия между разными I для механизма индукции мембранного слияния, генетического анализа функций I и конструирования нацеленных ретровирусных векторов для генной терапии. США, Retroviral Genet. Section, ABL-Basic Res. Program, NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rein, Alan; Yang, Chinglai; Haynes, Jacqueline A.; Mirro, Jane; Compans, Richard W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.312

Evidence for cooperation between murine leukemia virus env molecules in mixed oligomers [Text] / Alan Rein [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 4. - P3432-3435 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Доказательство кооперации молекул Env вирусов лейкоза мышей в смешанных олигомерах
Аннотация: Изучена возможность физического и функционального взаимодействия белков оболочки Env (I) разных вирусов лейкоза мышей с образованием смешанных олигомеров. Показано, что коэкспрессированные I могут преципитироваться из клеточных лизатов антисывороткой, к-рая реагирует только с одним из I. Коэкспрессированные I могут кооперироваться друг с другом: если один из I не имеет R-пептида на С-конце трансмембранного белка ТМ, он может индуцировать слияние, когда белок SU второго типа I узнает родственный рецептор на поверхности др. клеток. Обсуждается значение функционального взаимодействия между разными I для механизма индукции мембранного слияния, генетического анализа функций I и конструирования нацеленных ретровирусных векторов для генной терапии. США, Retroviral Genet. Section, ABL-Basic Res. Program, NCI-FCRDC, Frederick, MD 21702. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Rein, Alan; Yang, Chinglai; Haynes, Jacqueline A.; Mirro, Jane; Compans, Richard W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.104

Localization of the labile disulfide bond between SU and TM of the murine leukemia virus envelope protein complex to a highly conserved CWLC motif in SU that resembles the active-site sequence of thiol-disulfide exchange enzymes [Text] / Abraham Pinter [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P8073-8077 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Локализация лабильной дисульфидной связи между SU и TM комплекса оболочечного белка вируса лейкемии мышей приурочена к высоко консервативному мотиву в SU, который напоминает активный сайт последовательности ферментов тиол-дисульфидного обмена
Аннотация: Ранее было показано, что поверхностная (SU) и трансмембранная (TM) субъединицы оболочечного белка (Env) вирусов лейкемии мышей (MuLV) соединены лабильной дисульфидной связью, к-рая м. б. стабилизирована обработкой вирионов тиол-специфическими реагентами. В данном исследовании это наблюдение было распространено на дополнительные классы Env MuLV, а цистеины SU, участвующие в этой связи, были картированы на последовательности CWLC, расположенной в начале С-концевого домена SU, при анализе протеолитической фрагментации. Эта последовательность высоко консервативна у длинного ряда отдаленно родственных ретровирусов и напоминает мотив СХХС, присутствующий в активном сайте ферментов тиол-дисульфидного обмена. Предложена модель, в к-рой реаранжировки дисульфидной связи между субъединицами SU-TM, опосредуемой последовательностью CWLC, играют роль в сборке и функции комплекса Env. США, Public Health Res. Inst., 455 First Ave., New York, NY 10016. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ДИСУЛЬФИДНЫЕ СВЯЗИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pinter, Abraham; Kopelman, Rebecca; Li, Zhiyong; Kayman, Samuel C.; Sanders, David Avram

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.01-04Н1.351

Localization of the labile disulfide bond between SU and TM of the murine leukemia virus envelope protein complex to a highly conserved CWLC motif in SU that resembles the active-site sequence of thiol-disulfide exchange enzymes [Text] / Abraham Pinter [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P8073-8077 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Локализация лабильной дисульфидной связи между SU и TM комплекса оболочечного белка вируса лейкемии мышей приурочена к высоко консервативному мотиву в SU, который напоминает активный сайт последовательности ферментов тиол-дисульфидного обмена
Аннотация: Ранее было показано, что поверхностная (SU) и трансмембранная (TM) субъединицы оболочечного белка (Env) вирусов лейкемии мышей (MuLV) соединены лабильной дисульфидной связью, к-рая м. б. стабилизирована обработкой вирионов тиол-специфическими реагентами. В данном исследовании это наблюдение было распространено на дополнительные классы Env MuLV, а цистеины SU, участвующие в этой связи, были картированы на последовательности CWLC, расположенной в начале С-концевого домена SU, при анализе протеолитической фрагментации. Эта последовательность высоко консервативна у длинного ряда отдаленно родственных ретровирусов и напоминает мотив СХХС, присутствующий в активном сайте ферментов тиол-дисульфидного обмена. Предложена модель, в к-рой реаранжировки дисульфидной связи между субъединицами SU-TM, опосредуемой последовательностью CWLC, играют роль в сборке и функции комплекса Env. США, Public Health Res. Inst., 455 First Ave., New York, NY 10016. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
СУБЪЕДИНИЦЫ
ДИСУЛЬФИДНЫЕ СВЯЗИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pinter, Abraham; Kopelman, Rebecca; Li, Zhiyong; Kayman, Samuel C.; Sanders, David Avram

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.02-04Б1.318

Receptors for polytropic and xenotropic mouse leukaemia viruses encoded by a single gene at Rmc1 [Text] / Yun-Liang Yang [et al.] // Nature Genet. - 1999. - Vol. 21, N 2. - P216-219 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Рецепторы для политропных и ксенотропных вирусов лейкоза мышей, кодируемые одним геном в локусе Rmc1
Аннотация: Для идентификации гена рецептора политропных вирусов лейкоза мышей (ВЛМ) и образующего фокусы клеток норки вируса (ОФКНВ) экспрессионную библиотеку кДНК из мышиных фибробластов NIH3T3 ввели в непермиссивные улетки хомяка и провели их скрининг на чувствительность к ОФКНВ с генами lacZ и устойчивости к G418. Из идентифицированных клонов выделена мышиная кДНК, картированная в локусе Rmc1 и вызывающая чувствительность к заражению ВЛМ-ОФКНВ у непермиссивных линий клеток. Она кодирует мембранный белок Syg1 (I) длиной 695 остатков, на 31% идентичный белку Syg1p-супрессору делеции 'альфа'-субъединицы гетеротримерного G-белка у дрожжей. Связывающийся с рецептором домен белка оболочки ВЛМ-ОФКНВ специфически связывается с ооцитами Xenopus laevis, экспрессирующими мышиный I. Выделена также кДНК I человека, к-рая при экспрессии в клетках хомяка вызывает чувствительность к ВЛМ-ОФКНВ и ксенотропным ВЛМ. США, Dep. Med., Harvard Med. Ctr., Boston, MA 010010. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yang, Yun-Liang; Guo, Lei; Xu, Shuang; Holland, Christine A.; Kitamura, Toshio; Hunter, Kent; Cunningham, James M.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска