СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК PRB<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.34

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 вируса папилломы человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.08-04А4.35

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 папилломавируса человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.51
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.173

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.206

p53-dependent G[1] arrest involves pRB-related proteins and is disrupted by the human papillomavirus 16 E7 oncoprotein [Text] / Robbert J. C. Slebos [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5320-5324 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Зависимая от p53 остановка в фазе G[1] вовлекает родственные pRB белки и нарушается онкобелком E7 папилломавируса человека 16
Аннотация: 'гамма'-Облучение клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, приводит к остановке клеток в фазе G1, накоплению мРНК WAF1/CIP1 и накоплению гипофосфорилированного pRB. В линиях клеток с экспрессируемым аномальным p53 или с p53, функционально инактивированным онкобелком E6 папилломавируса человека 16, 'гамма'-облучение не останавливает клетки в фазе G1, не стимулирует накопления мРНК WAF1/CIP1 и не приводит к накоплению гипофосфорилированного pRB. В клетках, экспрессирующих нормальный p53 и онкобелок E7 вируса папилломы человека 16, 'гамма'-облучение индуцирует повышение содержания p53 и накопление мРНК WAF1/CIP1, что не сопровождается накоплением гипофосфорилированного pRB и остановкой клеток в фазе G1. Обсуждают механизм участия белка pRB в индуцированной p53 остановке клеток в фазе G1 и механизм влияния онкобелка E7 на этот процесс. США, Dep. Pathol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
ОСТАНОВКА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МРНК
НАКОПЛЕНИЕ
БЕЛОК PRB
НАКОПЛЕНИЕ
ПАПИЛЛОМА
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Slebos, Robbert J.C.; Lee, Mann H.; Plunkett, Beverly S.; Kessis, Theodore D.; Williams, Bart O.; Jacks, Tyler; Hedrick, Lora; Kastan, Michael B.; Cho, Kathleen R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.71

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.149

Kanazawa, Shinichiro.
Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.41

Hansen, Roseanne.
The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis [Text] / Roseanne Hansen, Roger Reddel, Anthony Braithwaite // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2535-2545 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующие онкопротеины определяют механизм, по которому p53 подавляет клеточную трансформацию: опосредованная pRb остановка роста или апоптоз
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Braithwaite, Anthony

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.122

Hansen, Roseanne.
The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis [Text] / Roseanne Hansen, Roger Reddel, Anthony Braithwaite // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2535-2545 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующие онкопротеины определяют механизм, по которому p53 подавляет клеточную трансформацию: опосредованная pRb остановка роста или апоптоз
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Braithwaite, Anthony

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.115

Retinoblastoma protein expressed in human non-Hodgkin's lymphoma cells generates resistance against radiation-induced apoptosis [Text] / Hideshi Ishii [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - P46-48 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Белок [гена] ретинобластомы, экспрессируемый клетками неходжкинской лимфомы человека, вызывает устойчивость к апоптозу, обусловленному облучением
Аннотация: Проведены опыты с субклоном THS-SP1.1 постоянной линии THS-IV, источником к-рой послужили клетки (Кл) плеврального выпота от б-ного неходжкинской лимфомой. Субклон получен путем культивирования исходной постоянной линии в 0,5%-ном размягчающемся при низкой т-ре 0,5%-ном агаре (0,5% low-temperature melting agar). Кл THS-P1.1 интенсивно экспрессируют белок гена ретинобластомы (белок pRb) и устойчивы к апоптозу, вызванному облучением (3 или 6 Ги). Антисмысловой олигонуклеотид фосфоротиоата (7 мкмоль/л), комплементарный гену ретинобластомы, усиливал апоптоз у облученных Кл THS-P1.1 на 50%. Смысловой олигонуклеотид и олигонуклеотид с ошибочным смыслом этим эффектом не обладали. Япония, Chiba Univ., Chiba 260. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ THS-IV
СУБКЛОН THS-SP1.1
АПОПТОЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishii, Hideshi; Igarashi, Tadahiko; Saito, Toshiyuki; Nakano, Takashi; Mori, Masahiko; Ohyama, Harumi; Miyamoto, Tadaaki; Saito, Yasushi; Oh, Hakumei

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.06-04А4.21

Retinoblastoma protein expressed in human non-Hodgkin's lymphoma cells generates resistance against radiation-induced apoptosis [Text] / Hideshi Ishii [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 55, N 1. - P46-48 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Белок [гена] ретинобластомы, экспрессируемый клетками неходжкинской лимфомы человека, вызывает устойчивость к апоптозу, обусловленному облучением
Аннотация: Проведены опыты с субклоном THS-SP1.1 постоянной линии THS-IV, источником к-рой послужили клетки (Кл) плеврального выпота от б-ного неходжкинской лимфомой. Субклон получен путем культивирования исходной постоянной линии в 0,5%-ном размягчающемся при низкой т-ре 0,5%-ном агаре (0,5% low-temperature melting agar). Кл THS-P1.1 интенсивно экспрессируют белок гена ретинобластомы (белок pRb) и устойчивы к апоптозу, вызванному облучением (3 или 6 Ги). Антисмысловой олигонуклеотид фосфоротиоата (7 мкмоль/л), комплементарный гену ретинобластомы, усиливал апоптоз у облученных Кл THS-P1.1 на 50%. Смысловой олигонуклеотид и олигонуклеотид с ошибочным смыслом этим эффектом не обладали. Япония, Chiba Univ., Chiba 260. Библ. 10

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: НЕХОДЖКИНСКАЯ ЛИМФОМА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ THS-IV
СУБКЛОН THS-SP1.1
АПОПТОЗ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishii, Hideshi; Igarashi, Tadahiko; Saito, Toshiyuki; Nakano, Takashi; Mori, Masahiko; Ohyama, Harumi; Miyamoto, Tadaaki; Saito, Yasushi; Oh, Hakumei

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.28

Cell cycle-dependent modifications in activities of pRb-related tumor suppressors and proliferation-specific CDP/cut homeodomain factors in murine hematopoietic progenitor cells [Text] / Wijnen Andre J. van [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 66, N 4. - P512-523 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Зависимые от клеточного цикла модификации активностей pRb-подобных супрессоров опухолей и специфичных для пролиферации гомеодомен-содержащих факторов CDP/cut в гемапоэтических клетках-предшественниках мыши
Аннотация: Известно, что транскрипция зависимого от клеточного цикла гена гистона H4 (Н4) позитивно регулируется в начале S-фазы через т. наз. сайт II - цис-регуляторный проксимальный элемент промоторной зоны гена H4. Активность этого элемента не зависит от фактора E2F, а имеет в основе связывание его с онкобелком IRF2 и с мультисубъединичным белком HiNF-D, содержащим гомеобомен CDP/cut, а также - с белками CDC2, циклином A и белком pRb - супрессором опухолей. В опытах на клетках-предшественниках гемапоэтического ряда (линия ABC-31) показано, что в начале S-фазы активация гена H4 коррелирует с снижением содержания белка pRb2/p130 и с увеличением содержания белков pRb и p107. Обсуждается роль этих сдвигов в позитивной регуляции гена H4 в S-фазе клеточного цикла. США, Dep. Cell Biol., Univ. Massachusetts Med. Ctr, Worcester, MA 01655. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ГИСТОНЫ
H4
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
S-ФАЗА
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
CDP/CUT
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
МЫШИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ ABC-31

Доп.точки доступа:
van, Wijnen Andre J.; Cooper, Cathleen; Odgren, Paul; Aziz, Farah; De, Luca Antonio; Shakoori, Rauf A.; Giordano, Antonio; Quesenberry, Peter J.; Lian, Jane B.; Stein, Gary S.; Stein, Janet L.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.09-04Н1.37

Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation [Text] / Jesus M. Paramio [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - P949-957 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Неодинаковая экспрессия функционально-кооперированной роли белков из семейства белков ретинобластомы при эпидермальной дифференцировке
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paramio, Jesus M.; Lain, Sonia; Segrelles, Carmen; Lane, E.Birgit; Jorcano, Jose L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.71

Differential expression and functionally co-operative roles for the retinoblastoma family of proteins in epidermal differentiation [Text] / Jesus M. Paramio [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 8. - P949-957 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Неодинаковая экспрессия функционально-кооперированной роли белков из семейства белков ретинобластомы при эпидермальной дифференцировке
Аннотация: Показали, что белки pRb, p107 и p130 последовательно экспрессируются в ходе дифференцировки in vitro кератиноцитов HaCaT из эпидермиса человека; in vivo эти белки неодинаково локализованы в коже человека. В опытах с применением трансфекции показали неодинаковую способность этих белков подавлять пролиферацию кератиноцитов; дифференцировка кератиноцитов инициируется при сочетанном действии этих белков. Испания, Cell a. Mol. Biol. Progr., CIEMAT, E-28040 Madrid. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: БЕЛОК PRB
БЕЛОК P107
БЕЛОК P130
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЕРАТИНОЦИТЫ HACAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Paramio, Jesus M.; Lain, Sonia; Segrelles, Carmen; Lane, E.Birgit; Jorcano, Jose L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.20

The amino-terminal region of SV40 large T antigen is sufficient to induce hepatic tumours in mice [Text] / Myriam Bennoun [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 10. - P1253-1259 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Аминоконцевая область большого T-антигена SV40 достаточна для индукции опухолей печени у мышей
Аннотация: Известно, что трансформирующая активность большого Т-антигена SV40 (ТА) зависит от его связывания с белками p53, pRb и p300 - регуляторами клеточного цикла, в к-ром участвует N-концевая область TA, содержащая три J-домена. В работе получены линии мышей, трансгенных по делеционным вариантам TA дикого типа, не содержащим по одному J-домену. Показано, что вариант TA, подавляющий функцию pRb, но не взаимодействующий с p53, индуцирует опухоли печени, к-рые растут с более высокой скоростью, чем у мышей, трансгенных по TA дикого типа. Делеция pRb-связывающего домена TA блокирует его опухолегенную способность. Франция, INSERM U-380, ICGM, 75014 Paris. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: T-АНТИГЕН
ВИРУС SV40
БЕЛОК P53
БЕЛОК PRB
БЕЛОК P300
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bennoun, Myriam; Grimber, Gisele; Couton, Dominique; Seye, Ababacar; Molina, Thierry; Briand, Pascale; Joulin, Virginie

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.182

The amino-terminal region of SV40 large T antigen is sufficient to induce hepatic tumours in mice [Text] / Myriam Bennoun [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 10. - P1253-1259 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Аминоконцевая область большого T-антигена SV40 достаточна для индукции опухолей печени у мышей
Аннотация: Известно, что трансформирующая активность большого Т-антигена SV40 (ТА) зависит от его связывания с белками p53, pRb и p300 - регуляторами клеточного цикла, в к-ром участвует N-концевая область TA, содержащая три J-домена. В работе получены линии мышей, трансгенных по делеционным вариантам TA дикого типа, не содержащим по одному J-домену. Показано, что вариант TA, подавляющий функцию pRb, но не взаимодействующий с p53, индуцирует опухоли печени, к-рые растут с более высокой скоростью, чем у мышей, трансгенных по TA дикого типа. Делеция pRb-связывающего домена TA блокирует его опухолегенную способность. Франция, INSERM U-380, ICGM, 75014 Paris. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: T-АНТИГЕН
ВИРУС SV40
БЕЛОК P53
БЕЛОК PRB
БЕЛОК P300
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bennoun, Myriam; Grimber, Gisele; Couton, Dominique; Seye, Ababacar; Molina, Thierry; Briand, Pascale; Joulin, Virginie

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.87

Ruf, Ingrid K.
Repression of Epstein-Barr virus EBNA-1 gene transcription by pRb during restricted latency [Text] / Ingrid K. Ruf, Jeffery Sample // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P7943-7951 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репрессия транскрипции гена EBNA-1 вируса Эпштейна-Барр белком pRb во время ограниченной латентности
Аннотация: В клетках лимфомы Беркита (КЛБ) фактор транскрипции E2F (I) связывается с ГЦ-богатым элементом ГГЦГ/(Ц/Г) в промоторе Qp вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Экспрессия репортерского гена под контролем промотора Qp эффективно подавляется белком pRb (II), взаимодействующим с I во время фазы G[0] и ранней фазы G[1]. Мутант II, дефектный по связыванию I, не репрессирует Qp. Однако экспрессия мРНК и белка EBNA-1 (III) в экспоненциально растущих КЛБ не изменяется во время клеточного цикла. Во время блокирования роста КЛБ в фазах G[0]/G[1] уровень мРНК III в 2 раза выше, чем в фазе S. Эти данные показали, что хотя регуляция Qp сопряжена с клеточным циклом, это не влияет на уровень экспрессии III в пролиферирующих клетках. Наиболее важный вклад I в регуляцию Qp состоит в подавлении экспрессии вредного III под действием I в покоящихся В-клетках. С др. стороны, I может участвовать в активации экспрессии III, необходимой для репликации генома ВЭБ, при вхождении в клеточный цикл в ответ на пролиферативные сигналы. США, Dep. Virol. and Mol. Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕН EBNA-1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ОГРАНИЧЕННАЯ ЛАТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Sample, Jeffery

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.01-04Н1.34

Leshem, Yael.
Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent [Text] / Yael Leshem, Orna Halevy // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - P173-182 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фосфорилирование pRb необходимо для индуцированной ФРГ пролиферации мышечных клеток и зависит от p27{kip1}
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Halevy, Orna

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.144

Leshem, Yael.
Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent [Text] / Yael Leshem, Orna Halevy // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - P173-182 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фосфорилирование pRb необходимо для индуцированной ФРГ пролиферации мышечных клеток и зависит от p27{kip1}
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Halevy, Orna

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.413

Leshem, Yael.
Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent [Text] / Yael Leshem, Orna Halevy // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - P173-182 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фосфорилирование pRb необходимо для индуцированной ФРГ пролиферации мышечных клеток и зависит от p27{kip1}
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Halevy, Orna

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.94

Yu, Bo.
SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells [Text] / Bo Yu, Maureen E. Lane, Scott Wadler // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - P1091-1100 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор SU9516 циклин-зависимой киназы 2 стимулирует накопление высокомолекулярных комплексов E2F в клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lane, Maureen E.; Wadler, Scott

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска