Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК CBP<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 99.05-04В3.46

   

    A new family of cytokinin receptors from Cereales [Text] / O. N. Kulaeva [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 423, N 2. - P239-242 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новое семейство рецепторов цитокинина у Cereales
Аннотация: Проведено сравнение цитокинин-связывающих белков в группе злаковых растений - с применением моноклональных антител идентифицировали белок CBP (с мол. массой 67 кД) в листьях кукурузы и ячменя. Показано существенное сходство тестированных белков злаков, а также их отличие от др. сходных по базовым ф-циям рецепторов. Считается, что тестированные белки составляют новое семейство рецепторов цитокининов. Обсуждаются вероятные пути их возникновения и дивергенции в филогении злаковых растений. Россия, Ин-т физиол. растений, РАН, Ботаническая ул. 35, Москва 127276. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.31.19.27.25.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ЦИТОКИНИНА

СЕМЕЙСТВО

БЕЛОК CBP

СТРУКТУРА

ФУНКЦИИ

ФИЛОГЕНИЯ

ЗЛАКОВЫЕ РАСТЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Kulaeva, O.N.; Zagranichnaya, T.K.; Brovko, F.A.; Karavaiko, N.N.; Selivankina, S.Yu.; Zemlyachenko, Ya.V.; Hall, M.; Lipkin, V.M.; Boziev, Kh.M.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.377

    Giles, Rachel H.

    Conjunction dysfunction: CBP/p300 in human disease [Text] / Rachel H. Giles, Dorien J. M. Peters, Martijn H. Breuning // Trends Genet. - 1998. - Vol. 14, N 5. - P178-183 . - ISSN 0168-9525
Перевод заглавия: Нарушение связи: [белки] CBP/p300 при заболеваниях у человека
Аннотация: CREB-связывающийся белок CBP и связанный с аденовирусами белок p300 - 2 эволюционно консервативных белка, координирующих процессы транскрипции ДНК через связывание между собой базального аппарата транскрипции с различными позитивными и негативными транс-факторами. Кроме этого эти белки принимают участие в процессах ремоделирования хроматина. Тем самым эти белки играют ключевую роль в процессах роста и дифференцировки клеток на разных этапах онтогенеза, а нарушение их функции ведет к развитию различных опухолей - гематологических новообразований в случае мутаций гена CBP и опухолей желудочно-кишечного тракта в случае мутаций гена p300. При этом функция этих белков в первую очередь определяется наличием у них активности гистонацетилтрансфераз и способностью связываться с самыми разными клеточными белками, в том числе - с белком p53. Нидерланды, Dep. of Human Genetics, Leiden University Medical Center, Wassenaarseweg 72, 2333 AL Leiden. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСКРИПЦИЯ

ТРАНС-ФАКТОРЫ

БЕЛКИ

БЕЛОК CBP

БЕЛОК P300

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИНТЕГРИНЫ

МЕМБРАНЫ

МУТАЦИИ

ГЕН CBP

ГЕН P300

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 60


Доп.точки доступа:
Peters, Dorien J.M.; Breuning, Martijn H.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.49

   

    Histone cetyltransferase activity of CBP is controlled by cycle -dependent kinases and oncoprotein E1A [Text] / S. Ait-Si-Ali [et al.] // Nature. - 1998. - Vol. 396, N 6707. - P184-186 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Гистонацетилтрансферазная активность CBP контролируется зависимыми от клеточного цикла протеинкиназами и онкобелком E1A
Аннотация: Вирусные онкобелки, такие как E1A, ускоряют прохождение клеток через контрольные точки и переход в S фазу посредством формирования комплекса с 2 клеточными белками: белком ретинобластомы (Rb), корепрессором транскрипции, и CBP/p300, коактиваторов транскрипции. Эти 2 белка влияют на структуру хроматина: Rb взаимодействует с гистондеацетилазой, тогда как CBP является гистонацетилтрансферазой. Прохождение клеток через контрольные точки запускается фосфорилированием Rb, которое ведет к разрушению ассоциированного с Rb репрессорного комплекса и позволяет активироваться генам S фазы. Показано, что активность CBP, как и Rb, контролируется фосфорилированием в фазах G1/S, которое повышает активность гистонацетилтрансферазы. Активация фермента имитируется онкобелком E1A. Франция, Lab. Oncogenese, Differenciation Transduction Signal, CNRS UPR 9070, IFC-01, 94801 Villejuif. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ГИСТОНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ

БЕЛОК CBP

РЕГУЛЯЦИЯ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ОНКОБЕЛОК

БЕЛОК E1A

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ

КЛЕТКИ NIH3T3

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ait-Si-Ali, S.; Ramirez, S.; Barre, F.-X.; Dkhissi, F.; Magnghi-Jaulin, L.; Girault, J.A.; Robin, P.; Knibiehler, M.; Pritchard, L.L.; Ducommun, B.; Trouche, D.; Harel-Bellan, A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.06-04Б1.80

   

    The amino-terminal C/H1 domain of CREB binding protein mediates Zta transcriptional activation of latent Epstein-Barr virus [Text] / Dennis Zerby [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P1617-1626 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: N-концевой C/H1-домен CREB-связывающего белка опосредует активацию транскрипции с помощью Zta латентного вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Латентный вирус Эпштейна-Барр (EBV) существует в виде эписомы одетой нуклеосомами, транскрипция к-рой может быть активирована с помощью избыточной экспрессии вирусного белка Zta. Показали, что реактивация EBV с помощью Zta может быть значительно усилена CREB-связывающим белком (CBP) и p300. Стабильный комплекс Zta-CBP выделен из литически стимулированных, но не из латентно инфицированных ядерных экстрактов клеток RAJI. Zta-опосредованная вирусная реактивация и транскрипционная активация ингибировались коэкспрессией E1A 12S белка, но не его мутантом по N-концевому домену, к-рый не способен связать CBP. Zta связывается с цистеин- и гистидин-богатыми участками CBP, C/H1 и C/H3, соотв. Обнаружили, что домен C/H3 является сильным ингибитором Zta, как транскрипционного активатора, а C/H1 необходим для активации Zta. Т. обр., CBP стимулирует транскрипцию латентного EBV с помощью C/H1-домена независимо от ацетилирования гистонов. США, Wistar Inst., Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 72
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЛАТЕНТНЫЙ

БЕЛОК

ZTA

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

БЕЛОК CBP

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Zerby, Dennis; Chen, Chi-ju; Poon, Ernest; Lee, Dan; Shiekhattar, Ramin; Lieberman, Paul M.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.03-04М3.251

    Bading, Hilmar.

    Nuclear calcium-activated gene expression: Possible roles in neuronal plasticity and epileptogenesis [Text] / Hilmar Bading // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 36, N 2-3. - P225-231 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Активируемая ядерным кальцием экспрессия генов. Возможная роль в нейрональной пластичности и эпилептогенезе
Аннотация: Обзор, в котором рассмотрена роль колебаний концентрации уровня ионов кальция (Ca{2+}) в ядре в регуляции экспрессии различных генов через систему коактиватора CREB-связывающегося белка, (CBP). Активность этого процесса зависит от уровня Ca{2+} в ядре и при временном повышении содержания этих ионов в головном мозгу происходит активация процессов запоминания и обучения. В то же время длительное устойчивое повышение уровня Ca{2+} может вызывать формирование эпилептогенных нейрональных очагов и гипервозбудимость нейронов. Великобритания, MRC Lab. of Molecular Biology, Hills Road, Cambridge CB2 2QH. E-mail: bbl@mrc-lmb.cam.ac.uk. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

КАЛЬЦИЙ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ФАКТОР CREB

БЕЛОК CBP

СИГНАЛЛИНГ БЕЛКОВ

ЭПИЛЕПТОГЕННЫЕ ОЧАГИ

ИНТЕЛЛЕКТ

ПАМЯТЬ

ОБУЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42

ЧЕЛОВЕК



6.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 02.03-04П1.210

    Bading, Hilmar.

    Nuclear calcium-activated gene expression: Possible roles in neuronal plasticity and epileptogenesis [Text] / Hilmar Bading // Epilepsy Res. - 1999. - Vol. 36, N 2-3. - P225-231 . - ISSN 0920-1211
Перевод заглавия: Активируемая ядерным кальцием экспрессия генов. Возможная роль в нейрональной пластичности и эпилептогенезе
Аннотация: Обзор, в котором рассмотрена роль колебаний концентрации уровня ионов кальция (Ca{2+}) в ядре в регуляции экспрессии различных генов через систему коактиватора CREB-связывающегося белка, (CBP). Активность этого процесса зависит от уровня Ca{2+} в ядре и при временном повышении содержания этих ионов в головном мозгу происходит активация процессов запоминания и обучения. В то же время длительное устойчивое повышение уровня Ca{2+} может вызывать формирование эпилептогенных нейрональных очагов и гипервозбудимость нейронов. Великобритания, MRC Lab. of Molecular Biology, Hills Road, Cambridge CB2 2QH. E-mail: bbl@mrc-lmb.cam.ac.uk. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

КАЛЬЦИЙ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ФАКТОР CREB

БЕЛОК CBP

СИГНАЛЛИНГ БЕЛКОВ

ЭПИЛЕПТОГЕННЫЕ ОЧАГИ

ИНТЕЛЛЕКТ

ПАМЯТЬ

ОБУЧЕНИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42

ЧЕЛОВЕК



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.99

   

    Acetylation of importin-'альфа' nuclear import factors by CBP/p300 [Text] / Andrew J. Bannister [et al.] // Curr. Biol. - 2000. - Vol. 10, N 8. - P467-470 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Ацетилирование факторов ядерного импорта импортина-'альфа' под действием CBP/p300
Аннотация: Изучили участие ацетилазы CREB-связывающего белка CBP в ацетилировании белков, не участвующих в транскрипции. Идентифицировали два белка, участвующие в ядерном импорте; импортин-'альфа' человека Rch1 и импортин-'альфа'7 как мишень CBP. Картировав сайт ацетилирования Rch1, показали, что он ограничен Lyc22. Идентифицировали G/SK в качестве консенсусного мотива ацетилирования. Мутации по G/SK и по Lys резко ослабляют ацетилирование Rch1. С помощью антитела к ацетилированному пептиду Rch1 показали, что Rch1 ацетилируется in vivo по Lys22; эта реакция опосредуется белками CBP или p300. Показана локализация Lys22 внутри сайта связывания для второго фактора ядерного импорта импортина-'бета'. Ацетилированием по Lys22 стимулируется взаимодействие Rch1 с импортином-'бета' in vitro. Таким образом, ацетилирование не ограничивается белками, участвующими в транскрипции; оно может регулировать другие процессы, в частности, ядерный импорт. Великобритания, Wellcome/CRC Inst., Univ. Cambridge CB2 1QR. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ИМПОРТИН-'АЛЬФА'

АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

БЕЛОК CBP

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bannister, Andrew J.; Miska, Eric A.; Gorlich, Dirk; Kouzarides, Tony


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.150

   

    Interference by huntin and atrophin-1 with CBP-mediated transcription leading to cellular toxicity [Text] / Frederick C. Nucifora [et al.] // Science. - 2001. - Vol. 291, N 5512. - P2423-2428 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Изменение под действием гентинтингтина и атрофина-1 опосредуемой CBP транскрипции, ведущей к токсичности для клеток
Аннотация: Предполагается, что удлиненные полиглутаминовые повторы в гентингтине и в атрофине-1 вызывают дегенерацию нейронов при болезни Гентингтона (БГ) и при сходных с ней заболеваниях, нарушая взаимодействие белков с другими белками, содержащими короткие полиглутаминовые тяжи, как, например, с транскрипционным коактиватором - связывающим CREB белком CBP. Показали, что CBP удаляется из мест его обычной локализации в ядре и содержится в полиглутаминовых агрегатах в культурах клеток пациентов, страдающих БГ, у БГ-трансгенных мышей и в ткани головного мозга умерших больных БГ. Удлиненные полиглутаминовые повторы избирательно нарушают активируемую CBP транскрипцию генов, а сверхэкспрессия CBP спасает от вызванной полиглутамином токсичности в отношении нейронов. Таким образом, опосредуемое полиглутамином нарушение CBP-регулируемой транскрипции генов составляет генетический дефект, лежащий в основе патогенеза полиглутаминовых расстройств. США, Div. Neurobiol., Dep. Psychiatry, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore MD21205-2196. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНОВ
БЕЛОК CBP

ГЕНТИНГТИН

АТРОФИН-1

БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА


Доп.точки доступа:
Nucifora, Frederick C.; Sasaki, Masayuki; Peters, Matthew F.; Huang, Hui; Cooper, Jillian K.; Yamada, Mitsdunori; Takahashi, Hitoshi; Tsuji, Shoji; Troncoso, Juan; Dawson, Valina L.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.12-04М3.218

    Stromberg, Henric.

    Distribution of CREB-binding protein immunoreactivity in the adult rat brain [Text] / Henric Stromberg, Samuel P. S. Svensson, Ola Hermanson // Brain Res. - 1999. - Vol. 818, N 2. - P510-514 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Распределение иммунореактивности CREB-связывающего белка в головном мозге взрослой крысы
Аннотация: Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
БЕЛОК CBP

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Svensson, Samuel P.S.; Hermanson, Ola


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.01-04М3.154

    Hu, Shu-Ching.

    Regulation of CBP-medidated transcription by neuronal calcium signling [Text] / Shu-Ching Hu, John Chrivia, Anirvan Ghosh // Neuron. - 1999. - Vol. 22, N 4. - P799-808 . - ISSN 0896-6273
Перевод заглавия: Регуляция опосредованной белком CBP транскрипции кальциевыми сигналами нейронов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ

БЕЛОК CBP

КАЛЬЦИЙ


Доп.точки доступа:
Chrivia, John; Ghosh, Anirvan


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.10-04Я6.70

   

    STAT3 is enriched in nuclear bodies [Text] / Andreas Herrmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P339-349 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Ядерные тельца, обогащенные STAT3
Аннотация: Анализировали локализацию и динамику фактора транскрипции STAT3 (I, signal transducer and activator of transcription 3). I, активированный интерлейкином 6, располагается в ядре в виде точечных структур, названных "STAT3 ядерными тельцами". Их формирование коррелирует с фосфорилированием I по тирозину. Эти тельца состоят из мобильной и иммобильной фракций и локализуются вместе с белком CBP и ацетилированным гистоном H4. Германия [G. M.-N.], Inst. fur Biochemie, Universitatsklinikum RWTH Aachen, 52057 Aachen (e-mail: mueller-newen@rwih-aachen.de). Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.09.99
Рубрики: ЯДРО
ЯДЕРНЫЕ ТЕЛЬЦА

БЕЛОК CBP

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT3

ЛОКАЛИЗАЦИЯ/ДИНАМИКА

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Herrmann, Andreas; Sommer, Ulrike; Pranada, Albert L.; Giese, Bernd; Kuster, Andrea; Haan, Serge; Becker, W.; Heinrich, Peter C.; Muller-Newen, Gerhard


12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.10-04Н1.80

   

    STAT3 is enriched in nuclear bodies [Text] / Andreas Herrmann [et al.] // J. Cell Sci. - 2004. - Vol. 117, N 2. - P339-349 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Ядерные тельца, обогащенные STAT3
Аннотация: Анализировали локализацию и динамику фактора транскрипции STAT3 (I, signal transducer and activator of transcription 3). I, активированный интерлейкином 6, располагается в ядре в виде точечных структур, названных "STAT3 ядерными тельцами". Их формирование коррелирует с фосфорилированием I по тирозину. Эти тельца состоят из мобильной и иммобильной фракций и локализуются вместе с белком CBP и ацетилированным гистоном H4. Германия [G. M.-N.], Inst. fur Biochemie, Universitatsklinikum RWTH Aachen, 52057 Aachen (e-mail: mueller-newen@rwih-aachen.de). Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.07
Рубрики: ЯДРО
ЯДЕРНЫЕ ТЕЛЬЦА

БЕЛОК CBP

ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT3

ЛОКАЛИЗАЦИЯ/ДИНАМИКА

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Herrmann, Andreas; Sommer, Ulrike; Pranada, Albert L.; Giese, Bernd; Kuster, Andrea; Haan, Serge; Becker, W.; Heinrich, Peter C.; Muller-Newen, Gerhard


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.01-04М6.3

    Lambert, James R.

    CBP recruitment and histone acetylation in differential gene induction by glucocorticoids and progestins [Text] / James R. Lambert, Steven K. Nordeen // Mol. Endocrinol. - 2003. - Vol. 17, N 6. - P1085-1094 . - ISSN 0888-8809
Перевод заглавия: Рекрутирование CBP и ацетилирование гистонов в дифференциальной индукции генов глюкокортикоидами и прогестинами
Аннотация: Изучили ацетилирование гистонов на стероид-зависимом промоторе вируса опухолей молочной железы мышей (MMTV) в 5 линиях клеток, экспрессирующих рецепторы глюкокортикоидов (GR) и/или прогестинов (PR). Показали, что GR и PR связываются с промотором MMTV после добавления гормона, но связывание рецепторов не ассоциировано с увеличением ацетилирования гистонов (АГ) H3 или H4. Обнаружили одно исключение из этого правила. В линии клеток T47D (C&L) в одном хромосомном локусе (MMTV-люцифераза) промотор MMTV индуцируется преимущественно глюкокортикоидами, а в др. (MMTV-CAT) и глюкокортикоидами, и прогестинами. Показали, что зависимая от глюкокортикоидов индукция MMTV-люциферазы сопровождается повышением рекрутирования CBP и АГ H3 и H4, тогда как гормональная индукция MMTV-CAT в тех же клетках связана с менее выраженным рекрутированием CBP без усиления АГ. Сделан вывод, что повышение АГ может быть связано с активация промотора MMTV в определенных локусах, но оно не является обязательным условием зависимой от стероидов индукции транскрипции. США, Dep. Pathol., Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver, CO 80262. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ГИСТОНЫ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ

БЕЛОК CBP

РЕКРУТИРОВАНИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ

ПРОГЕСТИНЫ

ЛИНИИ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Nordeen, Steven K.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.07-04Б1.80

    Tabakin-Fix, Yulia.

    Activation of simian virus 40 promoter by HTLV-I Tax protein: Role of NF-'каппа'B and CBP [Text] / Yulia Tabakin-Fix, Mahmoud Huleihel, Mordechai Aboud // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2004. - Vol. 318, N 4. - P1052-1056 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активация промотора SV40 белком HTLV-1 Tax: роль NF-'каппа'B и CBP
Аннотация: Изучили влияние вирусного белка Tax на экспрессию промотора SV40 в T-клетках человека; показали, что Tax сильно активирует промотор по ассоциированному с NF-'каппа'B механизму, для чего необходим связывающий CREB белок CBP. Ядерный Tax играет ключевую роль при вызванной Tax и опосредуемой NF-'каппа'B активации латентной инфекции SV40 под действием HTLV-1. Израиль, Dep. Microbiol. a. Immunol. a. Canc. Res. Ctr, Fac. Hlth Sci., Ben Gurion Univ. Negev, Beer Sheva 84105. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА 1 ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК TAX

БЕЛОК CBP

ФАКТОР NF-'КАППА'B

ПРОМОТОР SV40

T-ЛИМФОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Huleihel, Mahmoud; Aboud, Mordechai


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)