СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОКРИННЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 102
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.142

Interleukin-1'альфа' as an autocrine growth factor for acute lymphoblastic leukaemia cells [Text] / Naoki Mori [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, N 2. - P386-388 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Интерлейкин-1'альфа', как аутокринный ростовой фактор клеток острого лимфобластного лейкоза
Аннотация: Описан случай В-клеточного острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) с пролиферацией лейкозных клеток через аутокринный механизм, основанный на ИЛ-1'альфа'. Проточная цитометрия показала наличие рецепторов ИЛ-1 типа II (ИЛ-1 Rt II) на лейкозных клетках, это первое сообщение об ИЛ-1 Pt II{+} свежевыделенных ОЛЛ клетках у б-ного. Согласуясь с находкой экспрессии ИЛ-1 Rt II, лейкозные клетки пролиферировали в ответ на экзогенный ИЛ-1'альфа'. Кроме того, моноклон. антитела к ИЛ-1'альфа' существенно ингибировали спонтанную клеточную пролиферацию. Эти данные предполагают, что ИЛ-1'альфа' может играть важную роль, как аутокринный ростовой фактор при нек-рых случаях ОЛЛ. Япония, First Dept. of Int. Med., Univ. of Occupational and Environmental Health, Sch. of Med., 1-1 Iseigaoka, Yahatanishi-ku, Kitakyushu 807. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ФАКТОР РОСТА
АУТОКРИННЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1АЛЬФА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mori, Naoki; Shirakawa, Fumihiko; Murakami, Shuichi; Oda, Susumu; Eto, Sumiya

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.074

Lotz, Martin.
Transforming growth factor 'бета' as endogenous growth inhibitor of chronic lymphocytic leukemia B cells [Text] / Martin Lotz, Erik Ranheim, Thomas J. Kipps // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P999-1004 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: 'бета'-Трансформирующий фактор роста как эндогенный ингибитор роста клеток хронического B-клеточного лимфобластного лейкоза
Аннотация: Исследовано влияние трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета') на пролиферацию лимфоцитов (Лц) 18 б-ных хроническим В-клеточ. лимфобластным лейкозом (ХЛЛ) и 20 здоровых доноров. В Лц всех б-ных выявлена экспрессия мРНК ТФР-'бета'. Продукция ТФР-'бета' in vitro Кл б-ных ХЛЛ была выше, чем Лц доноров, как исходно, так и пристимуляции антителами к 'мю'-иммуноглобулину (анти-'мю') и форболовым эфиром (ФЭ). Высокие уровни ТФР-'бета' обнаружены также в плазме крови б-ных ХЛЛ. Исходный уровень пролиферации Лц б-ных ХЛЛ был ниже, чем у В-Лц доноров, но большинство очищ. культур Лц ХЛЛ реагировало усилением пролиферации на комбинацию анти-'мю' и ФЭ. Антитела к ТФР-'бета' увеличивали пролиферацию Лц ХЛЛ как в отсутствии, так и в присутствии доп. стимулов. Экзогенный ТФР-'бета' полностью блокировал индуцированную анти-'мю', ФЭ или анти-ТФР-'бета' пролиферацию Лц ХЛЛ. ТФР-'бета' также частично подавлял пролиферацию Лц ХЛЛ, индуцированную анти-CD40. Т. обр., ТФР-'бета' действует как аутокринный ингибитор пролиферации В-Лц при В-клеточ. ХЛЛ. США, Sam and Rose Stein Inst. Res. Aging, Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ФАКТОР РОСТА БЕТА-ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
ИНГИБИТОР АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ranheim, Erik; Kipps, Thomas J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.73

Analysis of autocrine growth regulators produced by chondrogenic fibroblasts of chick embryo sclera in protein-free primary cultures [Text] / K. Watanabe [et al.] // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 8. - P501-514 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Анализ аутокринных регуляторов роста, продуцируемых хондрогенными фибробластами склеры куриного эмбриона в безбелковых первичных культурах
Аннотация: Склера глаза куриного эмбриона содержит популяцию хондрогенных фибробластов, известных как склеральные фибробласты (СФ). Ранее сообщалось, что СФ в условиях первичной культуры аутокринно секретируют ростовые факторы, или склеральные аутокринные факторы (САФ). Один из таких факторов, САФ-IIа, являясь термолабильным и связываясь с гепарином, стимулирует синтез ДНК в фибробластах мыши линии BALB/c 3T3 А31 и имеет мол. м. 16 кД. Эти св-ва сближают его с семейством факторов ФРФ. Другой САФ, термолабильный белок САФ-IIб обладает слабым связыванием с гепарином и не оказывает ростстимулирующего эффекта на Кл линии BALB/c 3T3 А31. Теплоустойчивый ростовой фактор САФ-I оказался эффективным для увеличения пролиферации Кл линии BALB/3T3, и его ростстимулирующая активность могла быть усилена с помощью тепловой обработки. Выяснено также, что фибробласты куриного эмбриона отличаются от склеральных фибробластов в основном тем, что синтезируют преимущественно САФ-IIа-подобный фактор и не синтезируют САФ-I. Это говорит о том, что склеральные фибробласты в первичных культурах, интенсивно пролиферируя, продуцируют, в свою очередь, высокоактивный и устойчивый фактор САФ-I, отличающий хондрогенные Кл склеры от др. Кл этого типа. Япония, Cell and Develop. Biol. Laboratory, Fac. of Integrated Arts and Sciences, Higashi-Hiroshima 724. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
СКЛЕРАЛЬНЫЙ АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР
БИОЛОГИЧЕСКАЯ/БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ
ХОНДРОГЕННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ СКЛЕРЫ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
БЕЗБЕЛКОВЫЕ КУЛЬТУРЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, K.; Miyazaki, T.; Oiji, F.; Tsuda, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.254

Peacock, James W.
Mutation of the endogenous p53 gene in cells transformed by HPV-16 E7 and EJ c-ras confers a growth advantage involving an autocrine mechanism [Text] / James W. Peacock, Samuel Benchimol // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P1084-1092 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Мутация эндогенного гена p53 в клетках, трансформированных E7 вируса папилломы человека 16 и EJ c-ras, придает клеткам ростовое преимущество, затрагивающее аутокринный механизм
Аннотация: Эмбриональные фибробласты крыс, трансформированные геном E7 вируса папилломы человека 16 (ВПЧ-16) и активированным геном c-H-ras распадаются на два фенотипически различных класса. При высокой плотности клеток (Кл) клоны одного класса формируют колонии на метилцеллюлозе при низкой конц-ии сыворотки, а при низкой плотности эти Кл сохраняют чувствительность к митогенным факторам кондиционированной среды бессывороточной культуры фибробластов крыс. Клоны второго класса обнаруживают абсолютную зависимость от сывороточных факторов роста при всех плотностях Кл. Обнаружили корреляцию фенотипических особенностей Кл и статусом в них эндогенного гена p53. Кл первого класса содержат миссенс-мутации в гене p53 с утратой аллеля p53 дикого типа, а Кл второго класса экспрессируют p53 дикого типа. При тройственной трансфекции эмбриональных фибробластов крыс E76 ras и мутантным p53 характер роста трансфектантов оказывается таким же как и у экспрессирующих эндогенный мутантный p53 фибробластов, котрансфицированных E7 и ras. Показали, что у котрансфицированных E7 и ras и экспрессирующих мутантный p53 фибробластов функционирует аутокринный механизм регуляции пролиферации. Канада, Ontario Canc, Inst./Princess Margaret Hosp., Univ. Toronto, Toronto, Ont. M4X 1K9. Библ. 68

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
ОНКОГЕН C-H-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benchimol, Samuel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.244

Peacock, James W.
Mutation of the endogenous p53 gene in cells transformed by HPV-16 E7 and EJ c-ras confers a growth advantage involving an autocrine mechanism [Text] / James W. Peacock, Samuel Benchimol // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P1084-1092 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Мутация эндогенного гена p53 в клетках, трансформированных E7 вируса папилломы человека 16 и EJ c-ras, придает клеткам ростовое преимущество, затрагивающее аутокринный механизм
Аннотация: Эмбриональные фибробласты крыс, трансформированные геном E7 вируса папилломы человека 16 (ВПЧ-16) и активированным геном c-H-ras распадаются на два фенотипически различных класса. При высокой плотности клеток (Кл) клоны одного класса формируют колонии на метилцеллюлозе при низкой конц-ии сыворотки, а при низкой плотности эти Кл сохраняют чувствительность к митогенным факторам кондиционированной среды бессывороточной культуры фибробластов крыс. Клоны второго класса обнаруживают абсолютную зависимость от сывороточных факторов роста при всех плотностях Кл. Обнаружили корреляцию фенотипических особенностей Кл и статусом в них эндогенного гена p53. Кл первого класса содержат миссенс-мутации в гене p53 с утратой аллеля p53 дикого типа, а Кл второго класса экспрессируют p53 дикого типа. При тройственной трансфекции эмбриональных фибробластов крыс E76 ras и мутантным p53 характер роста трансфектантов оказывается таким же как и у экспрессирующих эндогенный мутантный p53 фибробластов, котрансфицированных E7 и ras. Показали, что у котрансфицированных E7 и ras и экспрессирующих мутантный p53 фибробластов функционирует аутокринный механизм регуляции пролиферации. Канада, Ontario Canc, Inst./Princess Margaret Hosp., Univ. Toronto, Toronto, Ont. M4X 1K9. Библ. 68

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
ОНКОГЕН C-H-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Benchimol, Samuel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.123

Paracrine and autocrine regulation of human melanocyte and melanoma cell growth by transforming growth factor beta in vitro [Text] / K. Krasagakis [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 6В. - P2565-2571 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Паракринная и аутокринная регуляция роста меланоцитов и клеток меланомы человека in vitro трансформирующим фактором роста бета
Аннотация: Изучали действие трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'1 на пролиферацию in vitro культ. норм. меланоцитов человека и 10 линий Кл злокач. меланомы, происходящих из первичных и метастатических опухолей (Оп). Инкубацию проводили в течение 6 сут с 0,5 нг/мл ТФР-'бета'1. Знач. ингибирующее действие ТФР-'бета'1 на пролиферацию и синтез ДНК проявлялось во всех культурах норм. меланоцитов, но было умеренным или не обнаруживалось на Кл меланом. Кл меланом, происходящие из метастазов, были менее чувствительны к ТФР-'бета'1, чем Кл, происходящие их первичных Оп. Резистентность к экзогенному ТФР-'бета'1 коррелировала с активной секрецией эндогенного ТФР-'бета'1 метастатическими клет. линиями. Инактивация эндогенного ТФР-'бета'1 соотв. антителами приводила к стимуляции пролиферации ТФР-'бета'1-чувствительных Кл первичных меланом, но не ТФР-'бета'1-резистентных Кл метастатических Оп. Полагают, что ТФР-'бета'1 является важным ауто- и паракринным регулятором пролиферации меланоцитов, а утрата чувствительности к нему может быть одним из путей их злокачеств. трансформации. Нидерланды, Department of Clinical Oncology, Leiden University Hospital, Leiden. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
ПАРАКРИННЫЙ/АУТОКРИННЫЙ РЕГУЛЯТОР
МЕЛАНОМА
МЕЛАНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Krasagakis, K.; Garbe, C.; Schrier, P.I.; Orfanos, C.E.

Патент 5109115 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 15/28.

Cuttitta, Frank F.
Monoclonal antibody specific for bombesin [Текст] / Frank F. Cuttitta, John D. Minna ; USA Secretary of the Dept. of Health & Human Services. - № 281951 ; Заявл. 05.12.1988 ; Опубл. 28.04.1992
Перевод заглавия: Моноклональные антитела, специфичные к бомбезину
Аннотация: Получали моноклональные антитела, специф. к бомбезину и разрабатывали метод выявления аутокринного ростового фактора. Приводятся х-ки метода и кин для скрининга и контроля роста мелкоклеточного рака легкого (МКРЛЧ) человека. Бомбезин-тетрадекапептид, исходно изолированный из кожи лягушки, и бомбезин-подобные пептиды, могут секретироваться в среду в ответ на различные физиологич. стимулы. Также показано, что нек-рые МКРЛЧ имеют один класс высоко аффинных рецепторов к бомбезино-подобным пептидам. Экзогенно введенные бомбезино-подобные пептиды способны стимулировать клональный рост МКРЛЧ в бессывороточной среде. Эти данные и послужили основанием предположить, что бомбезино-подобные пептиды могут функционировать как аутокринный ростовой фактор для МКРЛЧ. Одним из путей доказательства этой гипотезы является осуществление препывания ф-ции эндогенно продуцируемых бомбезино-подобных пептидов в МКРЛЧ, для этой цели необходимо получить антитела, специфичные к бомбензину или бомбезино-подобным пептидам

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ПОЛУЧЕНИЕ
БОМБЕЗИН
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ВЫЯВЛЕНИЕ
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Minna, John D.; USA Secretary of the Dept. of Health & Human Services
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.77

C-type natriuretic peptide (CNP) in the pituitary: Is CNP an autocrine regulator of gonadotropes? [Text] / Craig A. McArdle [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2794-2801 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Натрийуретический пептид C-типа в гипофизе. Является ли этот пептид аутокринным регулятором гонадотропов?
Аннотация: Показали, что гипофизы крыс и мышей содержат мРНК натрийуретических пептидов C-типа (НПC), но не содержат мРНК атриального натрийуретическго пептида и натрийуретического пептида B-типа. Используя ревертазную полимеразную цепную р-цию, установили экспрессию в гипофизах крыс и мышей рецепторов натрийуретических пептидов (РНП) типа A и B, но при нозерн-блотинге выявлялась только мРНК РНП-B. При иммуноцитохимическом анализе обнаружили НПС только в передней доли гипофиза, причем подавляющее число НПC-содержащих клеток относилось к гонадотропам и экспрессировали также и лютропин. Химерный белок, содержащий коньюгат люлиберина с А-цепью рицина, оказывал цитостатическое действие на культивируемые клетки гипофиза 'альфа'ТЗ-1, экспрессирующие рецепторы гонадолиберина, но не влиял на гипофизарные клетки GH[3], не экспрессирующие эти рецепторы. В обеих культурах клеток химерный белок оказывал ингибирующее действие на стимулированное НПC образование цГМФ, стимулированную гонадолиберином секрецию лютропина и стимулированную ионофором А23187 секрецию люлиберина. Сл-но НПC может служить аутокринным регулятором гонадотропных клеток гипофиза. Великобритания, Dep. Med., Univ. Bristol, Bristol. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.09
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
ГОНАДОТРОПЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ЭФФЕКТ
АУТОКРИННЫЙ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
McArdle, Craig A.; Olcese, James; Schmidt, Carola; Poch, Annette; Kratzmeier, Martin; Middendorff, Ralf

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.129

Autocrine T-cell suicide mediated by APO-1/(Fas/CD95) [Text] / Jens Dhein [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6513. - P438-441 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аутокринное Т-клеточное самоубийство, опосредованное APO-1/(Fas/CD95)
Аннотация: Для изучения механизмов аутокринного апоптоза использовали Т-клетки человека различной природы: опухолевые клетки Jurkat, аллореактивные Т-клеточные клоны и активированные Т-клетки периферической крови. Воздействие через Т-клеточный рецептор фиксированными антителами анти-CD3 или суперантигеном стафилококкового энтеротоксина B приводило к экспрессии лиганда APO-1 и апоптозу этих клеток. Апоптоз происходил не только в условиях клеточного скопления, но и в одноклеточной культуре клеток Jurkat. Во всех случаях апоптоз блокировался фрагментами антител анти-APO-1 и растворимыми APO-1 рецепторами. APO-1 лиганд обнаружен в супернатанте активированных клеток Jurkat в форме растворимого цитокина. Считают, что апоптоз в анализируемых условиях может происходить по аутокринному типу. Германия, German Cancer Res. Center, Heidelberg. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОКРИННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИГАНД APO 1
ЭНТЕРОТОКСИН В СТАФИЛОКОККА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhein, Jens; Walczak, Henning; Baumler, Caroline; Debatin, Klaus-Michael; Krammer, Peter H.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.146

Insulin-like growth factor-I is an autocrine regulator for the brain metastatic variant of a human non-small cell lung cell line [Text] / Chiu-Chin Hwang [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 94, N 2. - P157-163 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста-1 является аутокринным регулятором метастатического варианта в головной мозг линии клеток немелкоклеточного рака легкого
Аннотация: Клетки (Кл) NCl-H226 плоскоклеточного рака легкого человека вводили в сонную артерию бестимусных мышей BALB/c. Из образовавшихся в головном мозгу опухолей получили линию Кл H222 Br. Эти Кл в отличие от родительских Кл NCl-H266 обладали опухолегенностью у голых мышей nu/nu. Используя цепную реакцию между обратной транскриптазой и полимеразой, показали увеличение матрицы инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) в Кл H226Br по сравнению с родительскими Кл. Количество ИПФР-1, секретируемого в среду Кл H226Br, выше количества ИПФР-1, секретируемого Кл NCl-H226. Антитела 'альфа'IR3, специфичные для рецепторов ИПФР-1, подавляли рост Кл H226Br в бессывороточной среде. Полученные данные свидетельствуют о том, что ИПФР-1 является регулятором роста Кл метастаза в мозг немелкоклеточного рака легкого. Тайвань, Nat. Taiwan Univ., Taipel, 11718. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: МЕТАСТАЗЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
РАК ЛЕГКОГО ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ 1
АУТОКРИННЫЙ РЕГУЛЯТОР
NUDE МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hwang, Chiu-Chin; Fang, Kang; Li, Limin; Shih, Stephen H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.167

CD28 ligands CD80 (B7-1) and CD86 (B7-2) induce long-term autocrine growth of CD4{+} T cells and induce similar patterns of cytokine secretion in vitro [Text] / Bruce L. Levine [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 6. - P891-904 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Лиганды CD28 - CD80 (B7-1) и CD86 (B7-2) вызывают долговременный аутокринный рост CD4{+} T-клеток и сходные проявления секреции цитокинов in vitro
Аннотация: Изучали костимулирующие (на фоне действия антител к CD3) эффекты естественных лигандов CD28 - B7-1 (CD80) и B7-2 (CD86) в сопоставлении с действием моноклональных антител (МкАт) анти-CD28. Получали клетки линии CHO, экспрессирующие В7-1 и В7-2 в результате трансфекции соответствующих генов. Все 3 источника СD28-зависимый костимуляции вызывали пролиферацию Т-клеток и выработку интерлейкина (ИЛ-2) на фоне действия анти-CD3 или форбол миристат ацетата. Эти эффекты отменялись Fab-фрагментами МкАТ анти-CD28, что свидетельствует о необходимости перекрестного сшивания мембранного CD28 для эффективной передачи сигнала. Отличия в действии МкАТ к CD28 и обоих типов В7 проявились при анализе спектра индуцируемых ими цитокинов. Выработка ИЛ-4 сильно стимулируется В7 и слабо - анти-CD28. Молекулы В7 индуцируют выработку ИЛ-4 и интерферона 'гамма' Т-клетками памяти (CD45RO{+}), но не CD45RA{+} клетками, но вызывают (при костимуляции) выработку последними ИЛ-2. При рестимуляции Т-бластов с помощью В7-1 или В7-2 индуцируется более слабая выработка ИЛ-2 и интерферона'гамма', но более сильная выработка ИЛ-4 и ИЛ-5, чем под влиянием анти-СD28, т. е. стимуляция молекулами В7 в большей степени способствует формированию Тh2, а антителами к CD28-Th1. США, Naval Med. Res. Inst., Bethesda, MD 20889. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АУТОКРИННЫЙ РОСТ IN VITRO
ЛИГАНДЫ B7-1 И B7-2
МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА

Доп.точки доступа:
Levine, Bruce L.; Ueda, Yuji; Craighead, Nancy; Huang, Mark L.; June, Carl H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.172

Autocrine T-cell suicide mediated by APO-1/(Fas/CD95) [Text] / Jens Dhein [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6513. - P438-441 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аутокринное Т-клеточное самоубийство, опосредованное APO-1/(Fas/CD95)
Аннотация: Для изучения механизмов аутокринного апоптоза использовали Т-клетки человека различной природы: опухолевые клетки Jurkat, аллореактивные Т-клеточные клоны и активированные Т-клетки периферической крови. Воздействие через Т-клеточный рецептор фиксированными антителами анти-CD3 или суперантигеном стафилококкового энтеротоксина B приводило к экспрессии лиганда APO-1 и апоптозу этих клеток. Апоптоз происходил не только в условиях клеточного скопления, но и в одноклеточной культуре клеток Jurkat. Во всех случаях апоптоз блокировался фрагментами антител анти-APO-1 и растворимыми APO-1 рецепторами. APO-1 лиганд обнаружен в супернатанте активированных клеток Jurkat в форме растворимого цитокина. Считают, что апоптоз в анализируемых условиях может происходить по аутокринному типу. Германия, German Cancer Res. Center, Heidelberg. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОКРИННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИГАНД APO 1
ЭНТЕРОТОКСИН В СТАФИЛОКОККА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhein, Jens; Walczak, Henning; Baumler, Caroline; Debatin, Klaus-Michael; Krammer, Peter H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.366

Wilde, C. J.
Effects of immunization against an autocrine inhibitor of milk secretion in lactating goats [Text] / C. J. Wilde, Caroline V. P. Addey, M. Peaker // J. Physiol. - 1996. - Vol. 491, N 2. - P465-469 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммунизации против аутокринного ингибитора секреции молока у лактирующих коз
Аннотация: Устойчивое появление в молоке антител к молочному белку, ингибирующему лактацию по механизму обратной связи, после 3-кратной иммунизации им коз сопровождалось значительным уменьшением степени снижения секреции молока по сравнению с наблюдавшейся у ложноиммунизированных животных. Двукратная иммунизация, после которой антитела появлялись в сыворотке, но отсутствовали в молоке, не давала такого эффекта. При переводе одной железы с двукратного на однократное доение секреторная активность противоположной железы значительно уменьшалась по сравнению с контролем. Содержание жира, белка и лактозы в молоке под воздействием иммунизации не изменялось. Полученные результаты подтверждают гипотезу, согласно которой действие аутокринного ингибитора лактации осуществляется в период накопления молока, и свидетельствуют о возможности использовать иммунизацию для контроля его секреции. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.31.13
Рубрики: ЛАКТАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АУТОКРИННЫЙ ИНГИБИТОР
АНТИТЕЛА
ЭФФЕКТ
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Addey, Caroline V.P.; Peaker, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.01-04И8.72

Wilde, C. J.
Effects of immunization against an autocrine inhibitor of milk secretion in lactating goats [Text] / C. J. Wilde, Caroline V. P. Addey, M. Peaker // J. Physiol. - 1996. - Vol. 491, N 2. - P465-469 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Влияние иммунизации против аутокринного ингибитора секреции молока у лактирующих коз
Аннотация: Устойчивое появление в молоке антител к молочному белку, ингибирующему лактацию по механизму обратной связи, после 3-кратной иммунизации им коз сопровождалось значительным уменьшением степени снижения секреции молока по сравнению с наблюдавшейся у ложноиммунизированных животных. Двукратная иммунизация, после которой антитела появлялись в сыворотке, но отсутствовали в молоке, не давала такого эффекта. При переводе одной железы с двукратного на однократное доение секреторная активность противоположной железы значительно уменьшалась по сравнению с контролем. Содержание жира, белка и лактозы в молоке под воздействием иммунизации не изменялось. Полученные результаты подтверждают гипотезу, согласно которой действие аутокринного ингибитора лактации осуществляется в период накопления молока, и свидетельствуют о возможности использовать иммунизацию для контроля его секреции. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ЛАКТАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АУТОКРИННЫЙ ИНГИБИТОР
АНТИТЕЛА
ЭФФЕКТ
КОЗЫ

Доп.точки доступа:
Addey, Caroline V.P.; Peaker, M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.495

CD28 ligands CD80 (B7-1) and CD86 (B7-2) induce long-term autocrine growth of CD4{+} T cells and induce similar patterns of cytokine secretion in vitro [Text] / Bruce L. Levine [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 6. - P891-904 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Лиганды CD28 - CD80 (B7-1) и CD86 (B7-2) вызывают долговременный аутокринный рост CD4{+} T-клеток и сходные проявления секреции цитокинов in vitro
Аннотация: Изучали костимулирующие (на фоне действия антител к CD3) эффекты естественных лигандов CD28 - B7-1 (CD80) и B7-2 (CD86) в сопоставлении с действием моноклональных антител (МкАт) анти-CD28. Получали клетки линии CHO, экспрессирующие В7-1 и В7-2 в результате трансфекции соответствующих генов. Все 3 источника СD28-зависимый костимуляции вызывали пролиферацию Т-клеток и выработку интерлейкина (ИЛ-2) на фоне действия анти-CD3 или форбол миристат ацетата. Эти эффекты отменялись Fab-фрагментами МкАТ анти-CD28, что свидетельствует о необходимости перекрестного сшивания мембранного CD28 для эффективной передачи сигнала. Отличия в действии МкАТ к CD28 и обоих типов В7 проявились при анализе спектра индуцируемых ими цитокинов. Выработка ИЛ-4 сильно стимулируется В7 и слабо - анти-CD28. Молекулы В7 индуцируют выработку ИЛ-4 и интерферона 'гамма' Т-клетками памяти (CD45RO{+}), но не CD45RA{+} клетками, но вызывают (при костимуляции) выработку последними ИЛ-2. При рестимуляции Т-бластов с помощью В7-1 или В7-2 индуцируется более слабая выработка ИЛ-2 и интерферона'гамма', но более сильная выработка ИЛ-4 и ИЛ-5, чем под влиянием анти-СD28, т. е. стимуляция молекулами В7 в большей степени способствует формированию Тh2, а антителами к CD28-Th1. США, Naval Med. Res. Inst., Bethesda, MD 20889. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
АУТОКРИННЫЙ РОСТ IN VITRO
ЛИГАНДЫ B7-1 И B7-2
МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА

Доп.точки доступа:
Levine, Bruce L.; Ueda, Yuji; Craighead, Nancy; Huang, Mark L.; June, Carl H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.312

Autocrine neurotrophin activities at time point of rearrangement of afferent and efferent nerve fibers in postnatal development of outer hair cells [Text] / M. Knipper [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2. - P660
Перевод заглавия: Активность аутокринного нейротрофина в момент реорганизации афферентных и эфферентных нервных волокон в процессе постнатального онтогенеза наружных волосковых клеток

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.15.11
Рубрики: ВНУТРЕННЕЕ УХО
УЛИТКА
НАРУЖНЫЕ ВОЛОСКОВЫЕ КЛЕТКИ
ОНТОГЕНЕЗ
АУТОКРИННЫЙ НЕЙРОТРОФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Knipper, M.; Zimmermann, U.; Robock, K.; Kopschall, I.; Peter, S.; Zenner, H.P.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.9

Minuto, F.
Endocrine, paracrine and autocrine effects of insulin-like growth factors [Text] / F. Minuto, A. Barreca // Acta med. auxol. - 1994. - Vol. 26, N 2-3. - P115-126 . - ISSN 0001-6004
Перевод заглавия: Эндокринный, паракринный и аутокринный эффекты инсулиноподобных факторов роста
Аннотация: Обзор. Приведены результаты исследований механизмов действия инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Показана роль ИФР-I в действии соматотропина на печень и рассмотрен механизм этого участия ИФР-I. Сделана попытка распространения этого механизма на участие ИФР в ответах других тканей и органов на гормональные воздействия и рассмотрена возможная взаимосвязь эндокринных, паракринных и аутокринных эффектов ИФР. Италия, Dip. Endocrinol. and Metsb., Univ. Genova, Genova. Библ. 59

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ЭФФЕКТЫ
ЭНДОКРИННЫЙ
ПАРАКРИННЫЙ
АУТОКРИННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

Доп.точки доступа:
Barreca, A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.222

Minuto, F.
Endocrine, paracrine and autocrine effects of insulin-like growth factors [Text] / F. Minuto, A. Barreca // Acta med. auxol. - 1994. - Vol. 26, N 2-3. - P115-126 . - ISSN 0001-6004
Перевод заглавия: Эндокринный, паракринный и аутокринный эффекты инсулиноподобных факторов роста
Аннотация: Обзор. Приведены результаты исследований механизмов действия инсулиноподобных факторов роста (ИФР). Показана роль ИФР-I в действии соматотропина на печень и рассмотрен механизм этого участия ИФР-I. Сделана попытка распространения этого механизма на участие ИФР в ответах других тканей и органов на гормональные воздействия и рассмотрена возможная взаимосвязь эндокринных, паракринных и аутокринных эффектов ИФР. Италия, Dip. Endocrinol. and Metsb., Univ. Genova, Genova. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ЭФФЕКТЫ
ЭНДОКРИННЫЙ
ПАРАКРИННЫЙ
АУТОКРИННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

Доп.точки доступа:
Barreca, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.11-04А4.11

Peters, Jeffrey M.
Radiosensitive target in the mouse embryo chimera assay: Implications that the target involves autocrine growth factor function [Text] / Jeffrey M. Peters, Eleanor C. Tsark, Lynn M. Wiley // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 145, N 6. - P722-729 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Радиочувствительная мишень на модели химер эмбрионов мыши: данные о том, что мишень затрагивает функцию аутокринного ростового фактора
Аннотация: Часть выделенных 4-8-клеточных эмбрионов подвергали 'гамма'-облучению в дозах 0,5 или 1,0 Гр, после чего конструировали химеры, в состав каждой из к-рых входил 1 облученный эмбрион и 1 необлученный. Полученные химеры культивировали в средах, содержащих различные ростовые факторы. Показано, что, в отличие от эпидермального (EGF) и трансформирующего (TGF-'альфа') ростовых факторов, добавление как инсулина, так и инсулиноподобного фактора роста II типа (IGF-II) полностью восстанавливает пролиферативную активность клеток в химерах. Добавление IGF-II или TGF-'альфа' в среду с только облученными эмбрионами не влияло на среднюю клеточность эмбрионов через 52 ч от начала культивирования, но увеличивало процент эмбрионов, формирующих бластоцеле через 48 ч. США, Linn M. Wiley, Div. of Reproductive Biol. and Med., Dep. of Obstetrics and Gynecol., School of Med., Univ. of California, Davis, CA 95616-8615. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЛУЧЕНИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsark, Eleanor C.; Wiley, Lynn M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.77

Peters, Jeffrey M.
Radiosensitive target in the mouse embryo chimera assay: Implications that the target involves autocrine growth factor function [Text] / Jeffrey M. Peters, Eleanor C. Tsark, Lynn M. Wiley // Radiat. Res. - 1996. - Vol. 145, N 6. - P722-729 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Радиочувствительная мишень на модели химер эмбрионов мыши: данные о том, что мишень затрагивает функцию аутокринного ростового фактора
Аннотация: Часть выделенных 4-8-клеточных эмбрионов подвергали 'гамма'-облучению в дозах 0,5 или 1,0 Гр, после чего конструировали химеры, в состав каждой из к-рых входил 1 облученный эмбрион и 1 необлученный. Полученные химеры культивировали в средах, содержащих различные ростовые факторы. Показано, что, в отличие от эпидермального (EGF) и трансформирующего (TGF-'альфа') ростовых факторов, добавление как инсулина, так и инсулиноподобного фактора роста II типа (IGF-II) полностью восстанавливает пролиферативную активность клеток в химерах. Добавление IGF-II или TGF-'альфа' в среду с только облученными эмбрионами не влияло на среднюю клеточность эмбрионов через 52 ч от начала культивирования, но увеличивало процент эмбрионов, формирующих бластоцеле через 48 ч. США, Linn M. Wiley, Div. of Reproductive Biol. and Med., Dep. of Obstetrics and Gynecol., School of Med., Univ. of California, Davis, CA 95616-8615. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР РОСТА
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ОБЛУЧЕНИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tsark, Eleanor C.; Wiley, Lynn M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска