Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 288
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.67

    Melchers, Fritz.

    Erkennen, Erlernen und Erinnern im immunsystem [Text] : vortr. anlaslich Jahresversamml." Musterbild. und Mustererkenn.", Halle (Saale), 6.-9. Apr., 1991 / Fritz Melchers // Nova acta Leopoldina. - 1992. - Vol. 67, N 281. - S251-265 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Узнавание, обучение и запоминание в иммунной системе
Аннотация: Проанализированы наиболее важные процессы, происходящие в иммунной системе, обеспечивающие ее полноценное функционирование. Рассматривается природа антигенраспознающих рецепторов T- и B-лимфоцитов и гены, ответственные за их структуру, механизмы формирования разнообразия этих рецепторов. В результате перегруппировки генов иммуноглобулинов и T-клеточного рецептора формируются структуры, потенциально способные реагировать как против чужеродных, так и собственных антигенных детерминант. Для предупреждения накопления клеток, реагирующих с собственными антигенами и, следовательно, способных вызывать аутоиммунные процессы, происходит селекция лимфоцитов и в процессе "фильтрации" их через различные структуры тимуса элиминируются аутореактивные клеточные элементы. Все лимфоциты, к-рые не реагируют с аутоантигенами, сохраняются и составляют основной пул клеток, реагирующих на чужеродные антигены. Нарушение толерантности к своему лежит в основе многих иммунопатологий. Швейцария, Basel Inst. Immunol., CH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ПРОЦЕССЫ РАСПОЗНАВАНИЯ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ

ЧЕЛОВЕК


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.314

    Mooij, P.

    A high iodine intake in Wistar rats results in the development of a thyroid-associated ectopic thymic tissue and is accompanied by a low thyroid autoimmune reactivity [Text] / P. Mooij, Wit H. J. De, H. A. Drexhage // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 2. - P309-316 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Высокое потребление йода крысами Вистар ведет к развитию эктопической тимической ткани, ассоциированной со щитовидной железой, и сопровождается низкой аутоиммунной реактивностью против щитовидной железы
Аннотация: Самок крыс Вистар содержали на диете, обогащенной йодом (100 мкг/день) в течение 18 недель. В первые 6 недель отметили развитие у 50-57% животных эктопической тимической ткани, ассоциированной со щитовидной железой. Эктопические ткани имели сходную структуру с нормальным тимусом как по гистологическим признакам, так и по содержанию TdT{+} клеток, появлению двойных позитивных клеток в корковом слое и одинарных позитивных клеток в мозговом слое. При избытке в пище йода снижались показатели противотиреоидных аутоиммунных реакций, реже появлялись антиколлоидные антитела, уменьшалось число инфильтрирующих лимфоидных клеток в щитовидной железе. Считают, что развитие тиреоид-ассоциированной эктопической тимической ткани у крыс с диетой, обогащенной йодом, может играть роль в индукции толератности к аутоантигенам щитовидной железы. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ЭКТОПИЧЕСКАЯ ТИМИЧЕСКАЯ ТКАНЬ

РАЗВИТИЕ

ЙОД

СОДЕРЖАНИЕ В ДИЕТЕ

ЗНАЧЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
De, Wit H.J.; Drexhage, H.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.310

   

    Die HIV-Immunopathogenese: Eine Autoimmunoreaktion? [Text] : [Vortr.] Anwend. Durchflusszytometrie Klin. Zelldiagn.: 8. Arbeitstag., Regensburg, 24.-25. Marz, 1994 / C. T. Nebe [et al.] // Klin. Lab. - 1994. - Vol. 40, N 11. - S1094
Перевод заглавия: Иммунопатогенез ВИЧ: аутоиммунная реакция?
Аннотация: Проводили наблюдения за стационарными и амбулаторными больными ВИЧ, определяя уровень различных типов Т-лимфоцитов. Указывается, что для инфекции ВИЧ характерно снижение кол-ва Т-хелперных лимфоцитов CD3{+}4{+}, причем этому снижению предшествует уменьшение антивирусных цитотоксических Т-клеток (CD3{+}8{+}), к-рые контролируют репликацию вируса. Изменение кол-ва CD8{+} клеток рассматривается как показатель аутоиммунной реакции. Одной из возможных причин возникновения аутоиммунной реакции является включение молекул мажорного комплекса гистосовместимости в оболочку вируса в процессе его почкования из клеточной мембраны. При длительном наблюдении за пациентами выявлено сниженное соотношение CD4/CD8 при повышенной конц-ии CD8, причем, в отличие от других вирусных инфекций, это соотношение не нормализуется, что приводит к потере контроля над размножением вируса. Германия, Zentrallabor, Klinikum Mannheim der Univ. Heidelberg, 68135 Mannheim
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Nebe, C.T.; Hartmann, K.; Reinmann, A.; Schmidt, J.; Kattermann, R.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.343

    Бобровских, М. П.

    Аутоиммунные реакции в патогенезе прогрессирующей язвенной болезни желудка [Текст] / М. П. Бобровских // Пробл. судеб. мед. и клин. практ. - Воронеж, 1994. - С. 110-112 . - ISBN 5-7455-0779-9
Аннотация: На гистологических препаратах резецированных фрагментов язвы желудка 60 б-ных изучали состояние лимфоидных клеток слизистой. Показано, что в околоязвенной зоне увеличено число нейтрофилов, клеток, захвативших иммуноглобулины, и базофилов. В лимф. узлах появлялись те же клетки. Россия, Мед. академия, Воронеж.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.13
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

НЕЙТРОФИЛЫ

БАЗОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.352

   

    Die HIV-Immunopathogenese: Eine Autoimmunoreaktion? [Text] : [Vortr.] Anwend. Durchflusszytometrie Klin. Zelldiagn.: 8. Arbeitstag., Regensburg, 24.-25. Marz, 1994 / C. T. Nebe [et al.] // Klin. Lab. - 1994. - Vol. 40, N 11. - S1094
Перевод заглавия: Иммунопатогенез ВИЧ: аутоиммунная реакция?
Аннотация: Проводили наблюдения за стационарными и амбулаторными больными ВИЧ, определяя уровень различных типов Т-лимфоцитов. Указывается, что для инфекции ВИЧ характерно снижение кол-ва Т-хелперных лимфоцитов CD3{+}4{+}, причем этому снижению предшествует уменьшение антивирусных цитотоксических Т-клеток (CD3{+}8{+}), к-рые контролируют репликацию вируса. Изменение кол-ва CD8{+} клеток рассматривается как показатель аутоиммунной реакции. Одной из возможных причин возникновения аутоиммунной реакции является включение молекул мажорного комплекса гистосовместимости в оболочку вируса в процессе его почкования из клеточной мембраны. При длительном наблюдении за пациентами выявлено сниженное соотношение CD4/CD8 при повышенной конц-ии CD8, причем, в отличие от других вирусных инфекций, это соотношение не нормализуется, что приводит к потере контроля над размножением вируса. Германия, Zentrallabor, Klinikum Mannheim der Univ. Heidelberg, 68135 Mannheim
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Nebe, C.T.; Hartmann, K.; Reinmann, A.; Schmidt, J.; Kattermann, R.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.319

    Гаров, Ст.

    Имуритет и имунопатология (Кратък обзор на нормалните и имунопатологични реакции в общомедицински и стоматологичен аспект) [Текст] / Ст. Гаров, Ст. Златев // Стоматология. - 1993. - Vol. 75, N 3. - С. 21-24 . - ISSN 0491-0982
Перевод заглавия: Иммунитет и иммунопатология. Краткий обзор нормальных и иммунопатологических реакций в общемедицинском и стоматологическом аспектах
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЗАЩИТНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ПАТОЛОГИЯ ИММУНИТЕТА

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ


Доп.точки доступа:
Златев, Ст.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.708

    Gulcher, Jeffrey R.

    Is multiple sclerosis and autoimmune disease? [Text] / Jeffrey R. Gulcher, Timothy Vartanian, Kari Stefansson // Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 2, N 3-4. - P246-252 . - ISSN 1065-6766
Перевод заглавия: Является ли рассеянный склероз аутоиммунным заболеванием?
Аннотация: Обзор. Авт. рассматривают возможность и существующие доказательства, что рассеянный склероз (РС) при наличии компонентов аутоиммунной р-ции, не является по этиологии аутоиммунным заболеванием, и аутоиммунные р-ции являются вторичными. К числу доказательств аутоиммунной природы РС относятся: наличие лимфоцитов в области р-ции; происходит подоболочковый синтез в нервной ткани олигоклональных аутоантител против основного белка миелина (ОБМ); в крови и спинномозговой жидкости б-ных содержатся Т-лимфоциты, иммунные против ОБМ; у б-ных снижена функция специфических супрессорных Т-лимфоцитов. В связи с этим применяется иммуносупрессивная терапия б-ных, приводящая к развитию ряда тяжелых побочных осложнений. Авт. считает первопричиной РС образование склеротических бляшек на оболочке нервных волокон или клеток, вокруг к-рых возникают инфильтраты. Образование бляшек может обусловливаться генетически или повреждением нервной ткани, не связанной с аутоиммунитетом, напр. вирусом. В связи с этим пересматривается необходимость применения иммунодепрессантов при лечении РС. США, Dep. Neurol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ПРИРОДА ЗАБОЛЕВАНИЯ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 44

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vartanian, Timothy; Stefansson, Kari

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.709

    Williams, Kenneth C.

    Immunology of multiple sclerosis [Text] / Kenneth C. Williams, Elling Ulvestad, William F. Hickey // Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 2, N 3-4. - P229-245 . - ISSN 1065-6766
Перевод заглавия: Иммунология рассеянного склероза
Аннотация: Обзор. Рассеянный склероз - аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся воспалением в центральной нервной системе, демиелинизацией нервных клеток и повышенной выработкой IgG аутоантител в подоболочковых областях мозга. В процессе вовлекаются Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы и микроглия. Обсуждается роль этих клеток в развитии болезни. Рассеянный склероз исследуется также на животных моделях с экспериментальной индукцией аутоиммунных энцефаломиелита, неврита и др., на к-рых выявлена ведущая роль аутоиммунных ответов в развитии рассеянного склероза. Кроме клеток в развитии болезни принимают участие цитокины, колониестимулирующие факторы, комплемент, аутоантитела против олигодендроцитов. Не исключается взаимодействие между клетками, а также гуморальных факторов с клетками. Оцениваются последние данные по методам профилактики и лечения рассеянного склероза и роли генетических факторов в развитии болезни. США, Dep. Pathol., Dartmouth Med. Sch., Lebanow, NH 03756. Библ. 247
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ЛИМФОЦИТЫ

ЦИТОКИНЫ

КОМПЛЕМЕНТ

ПРОФИЛАКТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ulvestad, Elling; Hickey, William F.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.29

    Бобровских, М. П.

    Аутоиммунные реакции в патогенезе прогрессирующей язвенной болезни желудка [Текст] / М. П. Бобровских // Пробл. судеб. мед. и клин. практ. - Воронеж, 1994. - С. 110-112 . - ISBN 5-7455-0779-9
Аннотация: На гистологических препаратах резецированных фрагментов язвы желудка 60 б-ных изучали состояние лимфоидных клеток слизистой. Показано, что в околоязвенной зоне увеличено число нейтрофилов, клеток, захвативших иммуноглобулины, и базофилов. В лимф. узлах появлялись те же клетки. Россия, Мед. академия, Воронеж.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

НЕЙТРОФИЛЫ

БАЗОФИЛЫ

ЧЕЛОВЕК


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.12-04И2.76

   

    Autoimmunity in chagas disease cardiopathy: Biological relevance of a cardiac myosin-specific epitope crossreactive to an immunodominant Trypanosoma cruzi antigen [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3541-3545 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса: биологическая связь эпитопа, специфического относительно миозина сердца, перекрестно-реагирующего с иммунодоминантным антигеном Trypanosoma cruzi
Аннотация: Разрушение сердечной мышцы при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса (КБШ), может вызываться аутоиммунными р-циями сердечной ткани с моноядерными клетками инфильтрата спустя десятилетия после заражения возбудителем, трипаносомами T. cruzi (Т). Косвенные данные свидетельствуют о наличии перекрестной реактивности между Т и тканью сердца. Для выявления АГТ, реагирующих с сердечной мышцей, лизат Т исследовали иммуноблоттингом с IgG-АТ против миозина мышцы сердца; АТ выделяли из положительных Св крови б-ных с КБШ или с бессимптомной болезнью Шагаса. Указанные АТ реагировали с АТ с мол. м. 116/140 кД, полученными из Св б-ных с КБШ, а также с рекомбинантным протеином B13, полученным на основе протеинов Т с мол. м. 116/140 кД. С протеином B13 реагировали 100% Св б-ных с КБШ и только 14% Св б-ных с бессимптомной болезнью Шагаса. Гомологичные участки протеина B13 последовательности были выявлены в положениях 8-13 и 1442-1447 тяжелой цепи миозина сердца человека (в последнем случае последовательности протеина B13 и миозина были AAAGDK и AAALDK соответственно). Полученные данные позволяют сделать вывод, что аутоиммунные р-ции протеина B13 ТР и миозина сердечной мышцы человека являются одним из ведущих механизмов патогенеза при КБШ. Бразилия, Lab. Transplantation Immunol., Inst/Coracao, Sao Paulo Univ. Hospital, Fac. Med., Sao Paulo, SP 05403-000. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

КАРДИОМИОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

АНТИГЕНЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

МИОЗИН


Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Duranti, Marcia; Gruber, Arthur; Zingales, Bianca; Messias, Iara de; Stolf, Noedir; Bellotti, Giovanni; Patarroyo, Manoel E.; Pilleggi, Fulvio; Kalil, Jorge

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.574

   

    Autoimmunity in chagas disease cardiopathy: Biological relevance of a cardiac myosin-specific epitope crossreactive to an immunodominant Trypanosoma cruzi antigen [Text] / Edecio Cunha-Neto [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3541-3545 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Аутоиммунитет при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса: биологическая связь эпитопа, специфического относительно миозина сердца, перекрестно-реагирующего с иммунодоминантным антигеном Trypanosoma cruzi
Аннотация: Разрушение сердечной мышцы при кардиопатии, связанной с болезнью Шагаса (КБШ), может вызываться аутоиммунными р-циями сердечной ткани с моноядерными клетками инфильтрата спустя десятилетия после заражения возбудителем, трипаносомами T. cruzi (Т). Косвенные данные свидетельствуют о наличии перекрестной реактивности между Т и тканью сердца. Для выявления АГТ, реагирующих с сердечной мышцей, лизат Т исследовали иммуноблоттингом с IgG-АТ против миозина мышцы сердца; АТ выделяли из положительных Св крови б-ных с КБШ или с бессимптомной болезнью Шагаса. Указанные АТ реагировали с АТ с мол. м. 116/140 кД, полученными из Св б-ных с КБШ, а также с рекомбинантным протеином B13, полученным на основе протеинов Т с мол. м. 116/140 кД. С протеином B13 реагировали 100% Св б-ных с КБШ и только 14% Св б-ных с бессимптомной болезнью Шагаса. Гомологичные участки протеина B13 последовательности были выявлены в положениях 8-13 и 1442-1447 тяжелой цепи миозина сердца человека (в последнем случае последовательности протеина B13 и миозина были AAAGDK и AAALDK соответственно). Полученные данные позволяют сделать вывод, что аутоиммунные р-ции протеина B13 ТР и миозина сердечной мышцы человека являются одним из ведущих механизмов патогенеза при КБШ. Бразилия, Lab. Transplantation Immunol., Inst/Coracao, Sao Paulo Univ. Hospital, Fac. Med., Sao Paulo, SP 05403-000. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

КАРДИОМИОПАТИИ

ПАТОГЕНЕЗ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

АНТИГЕНЫ

СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА

МИОЗИН


Доп.точки доступа:
Cunha-Neto, Edecio; Duranti, Marcia; Gruber, Arthur; Zingales, Bianca; Messias, Iara de; Stolf, Noedir; Bellotti, Giovanni; Patarroyo, Manoel E.; Pilleggi, Fulvio; Kalil, Jorge

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.62

    Sobel, Raymond A.

    Minireview: Autoimmune responses to myelin proteolipid protein [Text] / Raymond A. Sobel, Judith M. Greer, Vijay K. Kuchroo // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 8. - P915-921 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Миниобзор: Аутоиммунные реакции на протеолипидный белок миелина
Аннотация: Обзор. Протеолипидный белок миелина (ПЛБМ) открыт в начале 50-х годов. Тогда же была выдвинута гипотеза о его энцефалитогенной активности, к-рая получила окончательные подтверждения в 80-е годы, после очистки ПДБМ и его синтеза. ПДБМ - интегральный гидрофобный мембранный белок, имеющий как положительно, так и отрицательно заряженную часть. Молекула ПЛБМ несколько раз пронизывает мембрану олигодендроцита, в отличие от основного белка миелина (ОБМ), располагающегося на цитоплазматической поверхности мембраны. ОБМ, к-рый, так же как ПЛБМ, обладает энцефалитогенными свойствами, находится преимущественно в ЦНС, тогда как ПЛБМ обнаруживается в больших количествах и в периферической нервной системе. Энцефалитогенные эпитопы ПЛБМ располагаются на поверхностях мембраны (внеклеточной и цитоплазматической). Ответ Т-лимфоцитов на ПЛБМ может опосредоваться разнообразными рецепторами, включая TcR V'бета' 8.2, в отличие от ответа на ОБМ, к-рый не обладает подобной пластичностью. Изучение экспериментального аллергического энцефаломиелита показывает, что в активации ПЛБМ- и ОБМ-специфических клонов Т-лимфоцитов решающую роль играют молекулы адгезии нервных клеток и цитокины. Участие антител к ПЛБМ или к др. компонентам миелина в патогенезе рассеянного склероза пока точно не установлено. Тем не менее, признание множественного характера антигенов миелина (не только одного ОБМ) следует считать важнейшим шагом в исследовании демиелинизирующих болезней. Отмечены фундаментальные работы M. B. Lees в этой области. США, Palo Alto Veterans Affairs Med. Center, CA 94304. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: МИЕЛИН
ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ БЕЛОК

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 56


Доп.точки доступа:
Greer, Judith M.; Kuchroo, Vijay K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.241

    Atkinson, Hilary A. C.

    Effects of high levels of dietary oils on autoimmune responses [Text] / Hilary A. C. Atkinson, Joanne Maisey // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 2. - 277S . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Влияние высокого количества пищевых масел на аутоиммунные ответы
Аннотация: Воздействие липидов изучали на модели аутоиммунной гемолитической анемии. Мышам Balb/c 28 дн давали рацион контрольный или содержащий 25% рыбьего жира или масла злаков, или оливковое масло, или кокосовое масло. Затем мышам в/б вводили эритроциты мышей или крыс (на поверхности эритроцитов этих двух видов имеются некоторые общие антигенные детерминанты). Все рационы снижали титры антител против эритроцитов мышей и крыс, но наиболее значит. эффект оказывали рационы с рыбьим жиром и кокосовым маслом. Заключили, что оба эти жира ингибируют образование антител и воздействуют на аутоиммунные р-ции. Великобритания, BIBRA International, Carshalton, Surrey SM5 4DS, Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.45
Рубрики: ПИТАНИЕ
ЖИРЫ

АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Maisey, Joanne

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.216

    Mooij, P.

    A high iodine intake in Wistar rats results in the development of a thyroid-associated ectopic thymic tissue and is accompanied by a low thyroid autoimmune reactivity [Text] / P. Mooij, Wit H. J. De, H. A. Drexhage // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 2. - P309-316 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Высокое потребление йода крысами Вистар ведет к развитию эктопической тимической ткани, ассоциированной со щитовидной железой, и сопровождается низкой аутоиммунной реактивностью против щитовидной железы
Аннотация: Самок крыс Вистар содержали на диете, обогащенной йодом (100 мкг/день) в течение 18 недель. В первые 6 недель отметили развитие у 50-57% животных эктопической тимической ткани, ассоциированной со щитовидной железой. Эктопические ткани имели сходную структуру с нормальным тимусом как по гистологическим признакам, так и по содержанию TdT{+} клеток, появлению двойных позитивных клеток в корковом слое и одинарных позитивных клеток в мозговом слое. При избытке в пище йода снижались показатели противотиреоидных аутоиммунных реакций, реже появлялись антиколлоидные антитела, уменьшалось число инфильтрирующих лимфоидных клеток в щитовидной железе. Считают, что развитие тиреоид-ассоциированной эктопической тимической ткани у крыс с диетой, обогащенной йодом, может играть роль в индукции толератности к аутоантигенам щитовидной железы. Нидерланды, Erasmus Univ., Rotterdam. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

ЭКТОПИЧЕСКАЯ ТИМИЧЕСКАЯ ТКАНЬ

РАЗВИТИЕ

ЙОД

СОДЕРЖАНИЕ В ДИЕТЕ

ЗНАЧЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
De, Wit H.J.; Drexhage, H.A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.671

   

    Prevention of autoimmune symptoms in autoimmune-prone mice by elimination of B-1 cells [Text] / Masao Murakami [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 5. - P877-882 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Предупреждение появления аутоиммунных симптомов элиминацией В-1 клеток у склонных к аутоиммунной патологии мышей
Аннотация: To test the possible involvement of peritoneal B-1 cells in autoimmune symptoms of autoimmune-prone NZB mice, the peritoneal cells were eliminated by hypotonic shok with repeated i.p. injection of distilled water every 7 days into neonatal or 8-week-old NZB mice. By this treatment, B-1 cells, which selfrenew within the peritoneal cavity, are expected to be preferentially eliminated, while other peritoneal cells can be easily supplies from bone marrows after this treatment. Indeed, in distilled water-trated old NZB mice, the number of B-1 cells decreased in spleen as well as in lamina propria of the gut but the numbers of conventional B cells and T cells did not change. Moreover, the production of autoantibodies against erythrocytes significantly decreased and the occurrence of autoimmune hemolytic anema was reduced in 12-month-old treated NZB mice. Similarly, the elimination of peritoneal cells of NZB/NZW (NZB/W) F[1] mice by water injection decreased anti-DNA IgG antibodies in the sera and reduced the pathological changes of the kidney. These results suggest that peritoneal B-1 cells may be a source of autoantibody-producing cells in autoimmune diseases of NZB and NZB/W F[1] mice. Япония, Dep. Med. Chem., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ПРОФИЛАКТИКА

ЛИМФОЦИТЫ В

ПОПУЛЯЦИЯ В1

РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Murakami, Masao; Yoshioka, Hideyuki; Shirai, Toshikazu; Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.209

    Ливзан, М. А.

    Аутоиммунные реакции у больных инсулинзависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом [Текст] / М. А. Ливзан // Тез. докл. юбил. науч. студ. конф., Омск, апр.-май, 1995. - Омск, 1995. - С. 61-62 . - ISBN 5-86849-0
Аннотация: Нами обследовано 34 больных инсулинозависимым (17 пациентов) и инсулинонезависимым сахарным диабетом (17 пациентов), у к-рых определяли антитела к тканевым антигенам поджелудочной железы, желудка, к трипсину, инсулину, о-ДНК, н-ДНК и д-ДНК. Аутоантитела чаще определялись у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: к ткани поджелудочной железы - у 58,8% (у больных ИНСД - 17,7%), к ткани желудка - 17,7% (11,8%), к инсулину - 58,8% (17,7%), к трипсину - 35,3% (5,9%), к о-ДНК - 64,7% (29,4%), к н-ДНК - 29,4% (у больных ИНСД - отсутствовали), к д-ДНК - 41,2% (23,5%). Полученные результаты, на наш взгляд, подтверждают участие аутоиммунных р-ций в развитии инсулинозависимого сахарного диабета
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

БОЛЬНЫЕ


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.92

    Mathieson, P. W.

    Mercury: God of Th2 cells? [Text] / P. W. Mathieson // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 2. - P229-230 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Ртуть: кумир Th2 клеток?
Аннотация: Обзор, посвященный роли различных иммунологических механизмов в развитии аутоиммунных р-ций, индуцированных введением HgCl[2]. При этом ведущая роль отводится субпопуляции Th2 Т-хелперов. Активация этой субпопуляции приводит к поликлональной активации В-лимфоцитов и гиперпродукции IgE. Также имеет место усиление продукции интерлейкина-4, ключевого цитокина Th2. Напротив, субпопуляция Th1 оказывает сдерживающее влияние на развитие аутоиммунного процесса; использование моноклональных антител к Th1 утяжеляет этот процесс. Представлены данные о молекулярных механизмах взаимодействия Hg с клеткой. Великобритания, Dept. of Renal Med., Southmead Hospital, Westbury-on-Trym, Bristol BS10 5NB. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: РТУТЬ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

TH2T-ХЕЛПЕРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 26


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.692

    Сватко, Л. Г.

    Иммунологические аспекты отосклероза [Текст] / Л. Г. Сватко, Н. Н. Решетников, Ш. М. Исмаилов // 15 Съезд оториноларингологов России, Санкт-Петербург, 25-29 сент., 1995. - СПб, 1995. - Т. 1. - С. 296-301 . - ISBN 5-88049-007-6
Аннотация: С целью выявления аутоиммунного компонента в развитии отосклероза (ОС) обследовали 30 б-ных ОС и 10 здоровых лиц, погибших от случайных причин. Выявлена нек-рая отрицательная корреляция связи ОС с HLA-B40 и положительная - с-B12; выявлено также наличие аутоантител к компонентам внутреннего уха (ВУ; отложение комплексов антиген-антитело на тканях ВУ, с одновременной местной активацией комплемента). Россия, Госмедуниверситет, Казань. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ОТОСКЛЕРОЗ

СВЯЗЬ С АНТИГЕНАМИ ГКГС

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Решетников, Н.Н.; Исмаилов, Ш.М.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.714

   

    Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе [Текст] / М. М. Левин [и др.] // Вестн. дерматол. и венерол. - 1995. - N 3. - С. 29-32 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Обследовано 27 б-ных с распространенным псориазом. Для характеристики аутоиммунных процессов ставилась реакция пассивной гемагглютинации. Для определения аутоиммунных процессов клеточного типа использовался капиллярный вариант реакции торможения миграции лейкоцитов с кожным антигеном. У б-ных с распространенным псориазом отмечены аутоиммунные процессы как гуморального, так и клеточного типа
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.29.15
Рубрики: ПСОРИАЗ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

АУТОАНТИТЕЛА

ЛИМФОЦИТЫ T

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Левин, М.М.; Чернышов, И.С.; Шубик, В.М.; Евстафьев, В.В.; Левин, М.Я.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.604

   

    Is atherosclerosis an immunologically mediated disease? [Text] / Georg Wick [et al.] // Immunol. Today. - 1995. - Vol. 16, N 1. - P27-33 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Является ли атеросклероз иммунологически опосредованным заболеванием?
Аннотация: Обосновывается гипотеза развития атеросклероза, основанная на значении первоначальных иммунологических событий, главными из к-рых являются аутоиммунные р-ции против белка теплового шока 60 (Hsp60), экспрессируемого эндотелиальными клетками в зонах повышенного гемодинамического стресса. Считается, что стресс эндотелиальных клеток является первичной р-цией, ведущей к воспалительному процессу, опосредованному Т-клетками и антителами, специфичными для Hsp60. На следующем этапе возможно прогрессирование в направлении классических атеросклеротических поражений с участием дополнительным факторов риска. В качестве эндотелиальных стрессоров могут выступать биохимически измененные липопротеины, напр., окисленные липопротеины низкой плотности. Считают, что воспалительная стадия обратима и может развиваться даже в детском возрасте, но под влиянием факторов риска прогрессирует в типичный атеросклероз под влиянием факторов риска (уровень холестерина в крови, курение, тучность и др.). Австрия, Inst. Biomed. Aging Res., Innsbruck. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.07
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ

БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА

ЛИПОПРОТЕИНЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ

ФАКТОРЫ РИСКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wick, Georg; Schett, Georg; Amberger, Albert; Kleindienst, Roman; Xu, Qingbo

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)