Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННОСТЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.03-04М4.571

   

    Chondrocyte specific autoimmunity in rheumatoid arthritis [Text] : pap. 4th Int. Symp. Immunother. Rheum. Diseases, [Cyprus], 21-25 May, 1997 / A. M.H. Boots [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 3. - P180 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Специфическая аутоиммунность хондроцитов при ревматоидном артрите
Аннотация: Аутоантигенность гликопротеида-39 хрящевой ткани человека (HC gp-39) удалось идентифицировать взаимодействием его с выделенным у больных ревматоидным артритом людей пептидом, связанным своим происхождением с HC 8p-30, и артритогенным эффектом введения HC gp-39 мышам Balb/c. Четыре пептидных фрагмента HC gp-39 специфическим образом связывают молекулы DR4 (DRBI{*} 0401), причем три пептида были обнаружены у больных ревматоидным артритом (сравнительно редко присутствие данных пептидов обнаруживают у здоровых людей). При иммунизации DR4Dw4-трансгенных животных посредством HC gp-39 гибридомы T-клеток, генерируемые лимфатическими узлами, взаимодействуют с идентифицированными эпитопами HC gp-39. Нидерланды, Dep. of Immunol. of NV Organon, Oss. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ХРЯЩ
ХОНДРОЦИТЫ

АУТОИММУННОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Boots, A.M.H.; Cope, A.P.; Verheijden, G.F.; Hubers, H.; Sonderstrup-McDevitt, G.; Rijnders, A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.396

   

    Chondrocyte specific autoimmunity in rheumatoid arthritis [Text] : pap. 4th Int. Symp. Immunother. Rheum. Diseases, [Cyprus], 21-25 May, 1997 / A. M.H. Boots [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1998. - Vol. 57, N 3. - P180 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Специфическая аутоиммунность хондроцитов при ревматоидном артрите
Аннотация: Аутоантигенность гликопротеида-39 хрящевой ткани человека (HC gp-39) удалось идентифицировать взаимодействием его с выделенным у больных ревматоидным артритом людей пептидом, связанным своим происхождением с HC 8p-30, и артритогенным эффектом введения HC gp-39 мышам Balb/c. Четыре пептидных фрагмента HC gp-39 специфическим образом связывают молекулы DR4 (DRBI{*} 0401), причем три пептида были обнаружены у больных ревматоидным артритом (сравнительно редко присутствие данных пептидов обнаруживают у здоровых людей). При иммунизации DR4Dw4-трансгенных животных посредством HC gp-39 гибридомы T-клеток, генерируемые лимфатическими узлами, взаимодействуют с идентифицированными эпитопами HC gp-39. Нидерланды, Dep. of Immunol. of NV Organon, Oss. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ХРЯЩ
ХОНДРОЦИТЫ

АУТОИММУННОСТЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Boots, A.M.H.; Cope, A.P.; Verheijden, G.F.; Hubers, H.; Sonderstrup-McDevitt, G.; Rijnders, A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.404

   

    Age-related susceptibility to experimental autoimmune myasthenia gravis: Immunological and electrophysiological aspects [Text] / Astrid C. Hoedemaekers [et al.] // Muscle and Nerve. - 1997. - Vol. 20, N 9. - P1091-1101 . - ISSN 0148-639X
Перевод заглавия: Связанная с возрастом подверженность экспериментальной аутоиммунной миастении гравис: иммунологические и электрофизиологические аспекты
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ MYASTHENIA GRAVIS

АУТОИММУННОСТЬ

ЭМГ

ОДИНОЧНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hoedemaekers, Astrid C.; Verschuuren, Jan J.; Spaans, Frank; Graus, Yvo F.; Riemersma, Sietske; van, Breda Vriesman Peter J.; De, Baets Marc H.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.06-04М5.329

   

    Age-related susceptibility to experimental autoimmune myasthenia gravis: Immunological and electrophysiological aspects [Text] / Astrid C. Hoedemaekers [et al.] // Muscle and Nerve. - 1997. - Vol. 20, N 9. - P1091-1101 . - ISSN 0148-639X
Перевод заглавия: Связанная с возрастом подверженность экспериментальной аутоиммунной миастении гравис: иммунологические и электрофизиологические аспекты
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ СИНАПСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ MYASTHENIA GRAVIS

АУТОИММУННОСТЬ

ЭМГ

ОДИНОЧНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Hoedemaekers, Astrid C.; Verschuuren, Jan J.; Spaans, Frank; Graus, Yvo F.; Riemersma, Sietske; van, Breda Vriesman Peter J.; De, Baets Marc H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.08-04М4.246

   

    Enhanced autoimmunity, arthritis, and encephalomyelitis in mice with a reduced oxidative burst due to a mutation in the Ncf1 gene [Text] / Malin Hultqvist [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 34. - P12646-12651 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повышенная аутоиммунность, артрит и энцефаломиелит у мыши с ослабленным окислительным взрывом из-за мутации в гене Ncf1
Аннотация: Ранее на модели крысы авт. выявили ассоциированный с артритом полиморфизм Ncf1, а вариант восприимчивого к артриту аллеля Ncf1 связан с пониженной генерацией активных форм кислорода. В продолжение работы использовали линию B10.Q мыши с мутацией сплайсинга пре-мРНК Ncf1, в результате укороченный белок Ncf1 не взаимодействует с Ncf2 и у мутанта отсутствует функция НАДФН-оксидазы. У мыши обнаружили чрезвычайно тяжелые формы одновременно хронического экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и коллаген-индуцированного артрита на фоне повышенной аутоиммунности, зависимой от Т-клеток. У Ncf1-мутантных самок в послеродовой период спонтанно развивается тяжелый артрит. Обсуждают дефектность НАДФН-оксидазы и развитие аутоиммунных заболеваний. Швеция, Lund Univ., SE-22184 Lund. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: АРТРИТ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

АУТОИММУННОСТЬ

ГЕНЫ

NCF1

МУТАЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hultqvist, Malin; Olofsson, Peter; Holmberg, Jens; Backstrom, B.Thomas; Tordsson, Jesper; Holmdahl, Rikard


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.09-04К1.298

    Brand, Oliver.

    HLA, CTLA-4 and PTPN22: The shared genetic master-key to autoimmunity? [Text] / Oliver Brand, Stephen Gough, Joanne Heward // Expert Rev. Mol. Med. - 2005. - Vol. 7, N 23. - P1 . - ISSN 1462-3994
Перевод заглавия: HLA, CTLA-4 и PTPN22: существующие генетические отмычки к аутоиммуности?
Аннотация: Обзор. Восприимчивость к аутоиммуным заболеваниям (AD) ассоциируют с различными генетическими локусами, главными из к-рых считают область антигена лейкоцитов человека (HLA) класса II на 6p21, ген 4, ассоциированный с цитотоксическими T-лимфоцитами (CTLA-4) на 2q 33 и ген PTPN22 лимфоидной тирозинфосфатазы (LYP) на 1p13. Каждый из локусов кодирует молекулы, к-рые являются ключевыми в иммуном каскаде и эффективно участвуют в активации T-клеток. Обзор суммирует существующие данные об ассоциации AD-восприимчивости с конкретными механизмами функционирования кодируемых молекул в T-клеточной активации и о возможных аберрантных активностях, к-рые запускают AD. Великобритания, Inst. Biomed. Res., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННОСТЬ
ГЕНЫ

HLA

CTLA-4

PTPN-22

АНАЛИЗ

ЧЕЛОВЕК

ОБЗОРЫ


Доп.точки доступа:
Gough, Stephen; Heward, Joanne


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.02-04К1.30

   

    Caspase-8 inactivation in T cells increases necroptosis and suppresses autoimmunity in Bim{-/-} mice [Text] / Toshiyuki Bohgaki [et al.] // J. Cell Biol. - 2011. - Vol. 195, N 2. - P277-291 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Инактивация каспазы-8 в Т-клетках усиливает некроптоз и подавляет аутоиммунность у мышей Bim{-/-}
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: КАСПАЗЫ
ТИП 8

ГЕНЫ

ИНАКТИВАЦИЯ

НЕКРОПТОЗ

МЫШИ

BIM{-/-}

АУТОИММУННОСТЬ

ПОДАВЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Bohgaki, Toshiyuki; Mozo, Julien; Salmena, Leonardo; Matysiak-Zablocki, Elzbieta; Bohgaki, Miyuki; Sanchez, Otto; Strasser, Andreas; Hakem, Anne; Hakem, Razqallah


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.04-04М1.102

   

    Caspase-8 inactivation in T cells increases necroptosis and suppresses autoimmunity in Bim{-/-} mice [Text] / Toshiyuki Bohgaki [et al.] // J. Cell Biol. - 2011. - Vol. 195, N 2. - P277-291 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Инактивация каспазы-8 в Т-клетках усиливает некроптоз и подавляет аутоиммунность у мышей Bim{-/-}
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗЫ
ТИП 8

ГЕНЫ

ИНАКТИВАЦИЯ

НЕКРОПТОЗ

МЫШИ

BIM{-/-}

АУТОИММУННОСТЬ

ПОДАВЛЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Bohgaki, Toshiyuki; Mozo, Julien; Salmena, Leonardo; Matysiak-Zablocki, Elzbieta; Bohgaki, Miyuki; Sanchez, Otto; Strasser, Andreas; Hakem, Anne; Hakem, Razqallah


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.09-04Б1.62

   

    Defect in regulatory B-cell function and development of systemic autoimmunity in T-cell Ig mucin 1 (Tim-1) mucin domain-mutant mice [Text] / Sheng Xiao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 30. - P12105-12110 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нарушение функций регуляторных В-клеток и развитие системного аутоиммунитета у мышей с мутацией в муциновом домене Т-клеточного Ig-муцина 1 (Tim-1)
Аннотация: Tim-1 - трансмембранный гликопротеин типа I - состоит из домена IgV и муцинового домена. Домен IgV необходим для связывания Tim-1 с лигандом, а роль муцинового домена не установлена, несмотря на то, что ассоциация TIM-1 с атопией/астмой связана с длиной муцинового домена. Получили линию мышей с делецией области, кодирующей муциновый домен Tim-1. У мутантных мышей нарушена продукция интерлейкина 10 В-клетками, а с возрастом у них развивается спонтанная аутоиммунность, ассоциированная с гиперактивными Т-клетками, повышенной продукцией интерферона-'гамма' и повышенным уровнем Ig и аутоантител в сыворотке. Установлено, что Tim-1 играет критическую роль в поддержании супрессорной функции регуляторных В-клеток, причем муциновый домен важен для реализации этой функции и поддержания самотолерантности. США, Ctr Neurol. Dis., Brigham Women's Hosp. Harward Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ГЕПАТИТ A
КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР 1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

МУЦИНОВЫЙ ДОМЕН TIM1

РЕГУЛЯТОРНЫЕ В-ЛИМФОЦИТЫ

ИММУНОСУПРЕССИЯ

САМОТОЛЕРАНТНОСТЬ

ИММУНОПАТОЛОГИЯ

СИСТЕМНАЯ АУТОИММУННОСТЬ

ВОСПАЛЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Xiao, Sheng; Brooks, Craig R.; Zhu, Chen; Wu, Chuan; Sweere, Johanna M.; Patecka, Sonia; Yeste, Ada; Quintana, Francisco J.; Ichimura, Takaharu; Sobel, Raymond A.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.09-04К1.65

   

    Defect in regulatory B-cell function and development of systemic autoimmunity in T-cell Ig mucin 1 (Tim-1) mucin domain-mutant mice [Text] / Sheng Xiao [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 30. - P12105-12110 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Нарушение функций регуляторных В-клеток и развитие системного аутоиммунитета у мышей с мутацией в муциновом домене Т-клеточного Ig-муцина 1 (Tim-1)
Аннотация: Tim-1 - трансмембранный гликопротеин типа I - состоит из домена IgV и муцинового домена. Домен IgV необходим для связывания Tim-1 с лигандом, а роль муцинового домена не установлена, несмотря на то, что ассоциация TIM-1 с атопией/астмой связана с длиной муцинового домена. Получили линию мышей с делецией области, кодирующей муциновый домен Tim-1. У мутантных мышей нарушена продукция интерлейкина 10 В-клетками, а с возрастом у них развивается спонтанная аутоиммунность, ассоциированная с гиперактивными Т-клетками, повышенной продукцией интерферона-'гамма' и повышенным уровнем Ig и аутоантител в сыворотке. Установлено, что Tim-1 играет критическую роль в поддержании супрессорной функции регуляторных В-клеток, причем муциновый домен важен для реализации этой функции и поддержания самотолерантности. США, Ctr Neurol. Dis., Brigham Women's Hosp. Harward Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 341.43.59.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕГУЛЯТОРНЫЕ

АУТОИММУННОСТЬ

СИСТЕМНАЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

ВИРУС ГЕПАТИТА А

КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР 1

ЛИМФОЦИТЫ Т

МУЦИН1

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Xiao, Sheng; Brooks, Craig R.; Zhu, Chen; Wu, Chuan; Sweere, Johanna M.; Patecka, Sonia; Yeste, Ada; Quintana, Francisco J.; Ichimura, Takaharu; Sobel, Raymond A.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.462

   

    The major risk alleles of age-related macular degeneration (AMD) in CFH do not play a major role in rheumatoid arthritis (RA) [Text] / L. A. Trouw [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2011. - Vol. 166, N 3. - P333-337 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Основные аллели риска возрастной макулодегенерации (AMD) [гена] CFH не играют главной роли при ревматоидном артрите (RA)
Аннотация: Активация альтернативного пути (АР) системы комплемента является важной особенностью возрастной макулодегенерации (AMD) и ревматоидного артрита (RA). В связи с этим проверили не являются ли аллели риска AMD гена фактора комплемента Н (CFH) - ингибитора АР одновременно и фактором риска RA. Провели генотипирование однонуклеотидных полиморфизмов гена CFH в выборках больных RA и здоровых лиц из голландской популяции, а также мета-анализ результатов подобного исследования в испанской выборке и 6 полногеномных исследованиях на больших выборках. Установили, что варианты I62V, Y402H, IVSI и IVS10 гена CFH, ассоциированного с AMD, не связаны с риском развития RA. Нидерланды, Dep. Rheumatol., Leiden Univ. Med. Ctr, 2300 RC Leiden. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АУТОИММУННОСТЬ

КОМПЛЕМЕНТ

ФАКТОР H

МАКУЛОДЕГЕНЕРАЦИЯ

ВОЗРАСТНАЯ


Доп.точки доступа:
Trouw, L.A.; Bohringer, S.; Daha, N.A.; Stahl, E.A.; Raychaudhuri, S.; Kurreeman, F.A.; Stoeken-Rijsbergen, G.; Houwing-Duistermaat, J.J.; Huizinga, T.W.; Toes, R.E.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.12-04К1.223

   

    Investigation of the vitamin D receptor gene (VDR) and its interaction with protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 2 gene (PTPN2) on risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: The Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY) [Text] / B. Frederiksen [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2013. - Vol. 133. - P51-57 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Исследование гена рецептора витамина D (VDR) и [влияния] его взаимодействия с нерецепторным геном протеинтирозинфосфатазы типа 2 (РТРN2) на риск развития аутоиммунности островковых [клеток] и диабета типа 1: исследование аутоиммунности диабета молодых (DAISY)
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ДИАБЕТ
ТИП 1

РЕЦЕПТОРЫ

ВИТАМИНА D

VDR

ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗЫ

PTPN2

ГЕНЫ

ПОЛИМОРФИЗМ

АУТОИММУННОСТЬ ОСТРОВКОВЫХ КЛЕТОК

РИСК РАЗВИТИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Frederiksen, B.; Liu, E.; Romanos, J.; Steck, A.K.; Yin, X.; Kroehl, M.; Fingerlin, T.E.; Erlich, H.; Eisenbarth, G.S.; Rewers, M.; Norris, J.M.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.02-04К1.165

   

    Pten loss in CD4 T cells enhances their helper function but does not lead to autoimmunity or lymphoma [Text] / D. R. Soond [et al.] // J. Immunol. - 2012. - Vol. 188, N 12. - P5935-5943 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Утрата Pten T-клетками CD4 усиливает их хелперные функции, но не приводит к аутоиммунности или возникновению лимфом
Аннотация: PTEN - супрессор опухолевого роста, наиболее часто инактивируемый в раковых клетках человека. У мышей со специфической делецией гена Pten в тимоцитах развиваются периферические лимфомы и аутоиммунные нарушения, возможно, в результате нарушения негативной селекции тимоцитов или регуляции Т-клеток на следующих стадиях. Получили линию мышей со специфической делецией гена Pten в клетках Th CD4. Th-клетки без PTEN пролиферируют в большей степени и продуцируют большее количество цитокинов. У мутантных мышей увеличено число лимфоцитов в лимфатических узлах, но не в селезенке. При переносе мышам дикого типа Pten-дефицитные Th-клетки усиливают ответ на заражение Listeria и клиренс опухолей. У мышей с Th-специфичной делецией Pten иммунный ответ развивается позже, чем у мышей дикого типа. У них не развиваются лимфомы и аутоиммунный ответ в отличие от мышей с тимоцит-специфичной делецией Pten. Т. обр., утрата Pten усиливает функции Th-клеток, не приводя к видимым негативным последствиям. Великобритания, Lab. Lymphocyte Signalling Devel., Babraham Inst., Cambridge CB22 3AT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ TH
CD4

ХЕЛПЕРНЫЕ ФУНКЦИИ

БЕЛОК РТЕN

СУПРЕССОР ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

АУТОИММУННОСТЬ

ЛИМФОМЫ


Доп.точки доступа:
Soond, D.R.; Garcon, F.; Patton, D.T.; Rolf, J.; Turner, M.; Scudamore, C.; Garden, O.A.; Okkenhaug, K.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.147

   

    Autoimmunity and central nervous system regeneration in urodele amphibians [Text] / Vito Margotta [et al.] // J. Hirnforsch. - 1989. - Vol. 30, N 1. - P99-106 . - ISSN 0021-8359
Перевод заглавия: Аутоиммунность и регенерация центральной нервной системы у хвостатых амфибий
Аннотация: Повреждение спинного мозга взрослого тритона (Triturus cristatus cornifex) приводит к полной регенерации Кл и волокон. В прежних работах показано, что присутствие гранулемы, вызванной инородным в-вом (тальк) по соседству с перерезанным спинным мозгом замедляет и/или предотвращает регенерацию. В данном исследовании обнаружено, что у животных с параспинальной гранулемой или подкожной гранулемой, содержащей аутопластический и гомопластический имплантат спинного мозга, появляются иммунокомплексы на перерезанных концах, как это наблюдали сами же авт. у животных, у к-рых не происходит регенерация спинного мозга (млекопитающие). Италия, [Palladini G.], Univ. di Roma "La Sapienza", 30-00185 Roma. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.15
Рубрики: РЕГЕНЕРАЦИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

АУТОИММУННОСТЬ

ТРИТОНЫ

TRITURUS CRISTATUS CARNIFEX


Доп.точки доступа:
Margotta, Vito; Filoni, Sergio; Venturini, Giorgio; Lauro, Giuliana Maria; Scorsini, Dino; Palladini, Guido


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.06-04М1.91

    Lee, S.

    Is the presence of sperm autoimmunity in males meaningful? [Text] / S. Lee // J. Reprod. and Fert. Abstr. Ser. - 1990. - N 5. - P11 . - ISSN 0954-0725
Перевод заглавия: Имеет ли значение [для фертильности] спермальная аутоиммунность у мужчин?
Аннотация: Характер и значение в нарушении фертильности аутоиммунных процессов, связанных со сперматозоидами (Сп), остается малоизученным. Авт. обследовал 12 пациентов, у к-рых были выявлены антитела к собственным Сп. Установлено, что выраженная агглютинация Сп встречается, когда иммуноглобулины G и А присутствуют в 50% и более агглютинатов. Присутствие одного из иммуноглобулинов ведет к снижению прогрессивной подвижности. Великобритания, Chelsfield Park Hosp., Chelsfield, Kent BR6 7RG. Табл. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.15.11.13
Рубрики: СПЕРМАТОЗОИДЫ
ИММУНИТЕТ

АУТОИММУННОСТЬ

ФЕРТИЛЬНОСТЬ

ЧЕЛОВЕК



16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.02-04Н1.152

   

    Increased spontaneous secretion of IL-6 from B cells of patients with B chronic lymphatic leukaemia (В-CLL) and autoimmunity [Text] / N. Lahat [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 85, N 2. - P302- 306
Перевод заглавия: Повышенная спонтанная секреция интерлейкина-6 B-клетками больных хроническим B-лимфоидным лейкозом и аутоиммуность
Аннотация: Изучали спонтанную секрецию В-лимфоцитами интерлейкина-6 (I) у 18 б-ных и 10 здоровых испытуемых аналогичной возрастной группы. У 6 б-ных имелись аутоиммунная гемолитическая анемия. Уровень I определяли по влиянию жидкости культур В-лимфоцитов (получены центрифугированием при 400 g) на пролиферацию чувствительных к I клеток плазмоцитомы мыши (культивиуремая линия Т1165). У 6 б-ных имеющих сопутствующую аутоиммунную патологию уровень 1 7,4'+-' '+-'1,8 Ед мл (в жидкости культур поддерживавшихся 3 сут); у остальных 12 б-ных этот уровень 2,8'+-'0,3 Ед/мл; в контрольной группе - 0,8'+-'0,3 Ед/мл (коэф. корреляции 0,01). Делают вывод, что имеется связь между В-клеточным хроническим гимороидным лейкозом, аутоиммунной патологией и спонтанной секрецией I. in vitro. Израиль, Inst. of Haematol., Haifa. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
АУТОИММУННОСТЬ

ИНТЕРЛЕЙКИН 6

ЛИМФОЦИТЫ В

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МИЕЛОМА Т1165

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Lahat, N.; Aghai, E.; Maroun, B.; Kinarty, A.; Ouitt, M.; Froom, P.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.06-04М6.069

    Tandon, N.

    T cells and thyroid autoimmunity [Text] / N. Tandon, A. P. Weetman // J. Roy Coll. Physicians London. - 1994. - Vol. 28, N 1. - P10-18 . - ISSN 0035-8819
Перевод заглавия: T-клетки и аутоиммунные [свойства] щитовидной железы
Аннотация: Обзор. Рассматривают вопросы: толерантность Т-Кл; рецепторы Т-Кл при аутоиммунных заболеваниях; взаимодействие Т-Кл и тироцитов; р-ция Т-Кл на тиреоидные антигены; ограничение функций Т-Кл. Приведены современные данные о аутореактивности Т-Кл и возможности терапевтич. влияния на нее. Рассматривают роль Т-Кл в аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы. Великобритания, Univ. of Sheffield. Библ. 98.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
АУТОИММУННОСТЬ

ЛИМФОЦИТЫ

Т-КЛЕТКИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 98


Доп.точки доступа:
Weetman, A.P.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.02-04К1.278

   

    Commensal microbiota indluence systemic autoimmune responses [Text] / Praet J. T. Van [et al.] // EMBO Journal. - 2015. - Vol. 34, N 4. - P466-474. - 36 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Комменсальная микробиота влияет на системные аутоиммунные ответы
Аннотация: Антитела к ядерным антигенам - характерная особенность генерализованных аутоиммунных болезней, таких как системная красная волчанка и рассеянный склероз. Используя мышей с дефицитом лимфотоксина и Нox11, показали, что приблизительно у 25% мышей, лишенных вторичных лимфоидных органов, спонтанно образуются антитела, специфичные к ядерным антигенам. При этом не нарушается центральная толерантность. При клеточно-специфической делеции и блокады лимфотоксина in vivo в кишечнике образуется лимфоидная ткань. На продукцию антител против ядерных антигенов влияет комменсальная микрофлора кишечника, в частности, повышение колонизации сегментированными нитчатыми бактериями, а также сигнальная система рецептора интерлейкина-17. Сделан вывод, что неонатальная колонизация кишечной микробиотой влияет на генерализованную иммунность во взрослом возрасте. Бельгия, Lab. Mol. Immunol. Inalammation, Dep. Rheumatol., Ghent Univ. Hosp., Chent
ГРНТИ  
,    34.43.33
ВИНИТИ 341.43.57.02 + 341.43.33.05
Рубрики: СИСТЕМНАЯ АУТОИММУННОСТЬ
АНТИТЕЛА

АНТИЯДЕРНЫЕ

МИКРОБИОТА

КОММЕНСАЛЬНАЯ


Доп.точки доступа:
Van, Praet J.T.; Donovan, E.; Vanassche, I.; Drennan, M.B.; Windeis, F.; Dendooven, A.; Allais, L.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)