Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛОАНТИГЕН<.>)
Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-34 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.373

    Curnow, S. John
    The balance between deletion and activation of CD4{+}8{+} thymocytes is controlled by T cell recepotor-antigen interactions and is affected by cyclosporin A [Text] / S.John Curnow, Anne-Marie Schmitt-Verhulst // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 10. - P2401-2409 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Равновесие между делецией и активацией CD4{+}8{+} тимоцитов контролируется взаимодействиями Т-клеточного рецептора и антигена и изменяется под влиянием циклоспорина А
Аннотация: Сравнивали 2 мышиные модели трансгенных по Т-клеточному рецептору (КВ5.С20 и BM3.3), в к-рых происходит распознавание аллоантигена H-2K{b}. Трансгенная модель КВ5.С20-Tg зависит, а модель ВМ3.3-Tg не зависит от CD8. Распознавание H-2K{b} на поверхности фибробластов тимоцитами in vitro ведет к апоптозу CD4{+}8{+} тимоцитов. Делеция in vitro и in vivo много выше для КВ5.C20-Tg. CD4{+}8{+} тимоцитов, к-рые сохранялись жизнеспособными после воздействия антигена in vitro и проявляли активационные свойства. Циклоспорин А не влиял на антиген-индуцированную делецию CD4{+}8{+} тимоцитов от KB5.C20-Tg мышей. При этом возрастала делеция CD4{+}8{+} тимоцитов от ВМ3.3-Tg хотя активация частично подавлялась циклоспорином А. Считают, что представление антигена тимоцитам мышей может привести к делеции или активации в зависимости от статуса дифференцировки клеток и от параметров взаимодействия антигена с Т-клеточным рецептором и что активация может предупреждать индукцию делеции (опыты с циклоспорином А). Франция, Centre d'Immunol. INSERM-CNRS de Marselle-Luminy. Библ. 49
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
ДЕЛЕЦИЯ
РЕЦЕПТОР
АЛЛОАНТИГЕН H-2K{B}
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmitt-Verhulst, Anne-Marie

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.123

    Devens, Bruce H.
    Phenotypic identification of specific and nonspecific suppressor T-cell populations involved in the in vivo response to alloantigen [Text] / Bruce H. Devens, David R. Webb // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 1. - P1-7 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Фенотипическая идентификация специфических и не специфических популяций супрессорных Т-клеток, вовлекаемых в in vivo ответ на аллоантиген
Аннотация: The monoclonal antibody 984.D4.6 (ma984) has been previously shown to recognize antigen-specific suppresor T-cells in an in vitro alloantigenic mixed-lymphocyte response system. In addition, an antiserum generated in rabbits to the N-terminal sequence of the nonspecific suppressor factor SIRS (soluble immune response suppressor) has been shown to block the suppressive activity of nonspecific, concanavalin A-activated suppressor cells. In the present studies we have used these antibodies to investigate the development of T-suppressor activity in mice immunized with alloantigen. These studies demonstrate the development of two populations of suppressor cells, one of which is antigen nonspecific and inhibitable with anti-SIRS and a second that is antigen-specific and sensitive to removal by lysis with ma984 plus complement. These populations of suppressor cells arise well after the peak of cytolytic T-cell activity in response to alloantigen indicating asynchrony in the development of the immune response to alloantigen. США, Dep. Inflammation Biol., Inst. Immunol., Palo Alto, CA 94303. Библ. 19
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т СУПРЕССОРНЫЕ
ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ИДЕНТИФИКАЦИЯ
РЕАКЦИЯ НА АЛЛОАНТИГЕН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Webb, David R.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.241

   
    Induction of alloantigen-specific hyporesponsiveness in vitro by the short chain fatty acid n-butyrate [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / G. A. Bohmig [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P48 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Индукция специфической гиперреактивности на аллоантигены in vitro под влиянием короткой цепи жирной кислоты n-бутирата
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН
УСИЛЕНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА
БУТИРАТ N
КОРОТКАЯ ЦЕПЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohmig, G.A.; Csmarits, B.; Alaei, P.; Kovarik, J.; Zlabinger, G.J.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.150

   
    NAD{+}-dependent ADP-ribosylation of T lymphocyte alloantigen RT6.1 reversibly proceeding in intact rat lymphocytes [Text] / Tomohiko Maehama [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 39. - P22747-22751 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: НАД{+}-зависимое АДФ-рибозилирование аллоантигена RT6.1 Т-лимфоцитов, обратимо происходящие в интактных лимфоцитах крыс
Аннотация: Аллоантиген RT6.1 Т-лимфоцитов крыс, экспрессированный в виде слитого белка с мальтоза-связывающим белком Escherichia coli, имеет НАД{+}-зависимое ауто-АДФ-рибозилирование в дополнение к активности НАД{+}-гликогидролазы. При инкубации интактных лимфоцитов крыс, экспрессирующих мРНК аллоантигена RT6.1, с ['альфа'-{32}P]НАД{+} радиоактивность включается в белок поверхности клеток с мол. м. 31 кД. Установлено, что происходит НАД{+}-зависимая модификация белка с мол. м. 31 кД благодаря АДФ-рибозилированию по остатку аргинина заякоренного гликозилфосфатидилинозитом аллоантигена RT6.1. При инкубации лимфоцитов, в к-рых аллоантиген RT6.1 уже АДФ-рибозилирован, в отсутствии НАД{+} происходит уменьшение радиоактивности в АДФ-рибозилированном аллоантигене RT6.1. Это уменьшение эффективно ингибируется добавлением в р-ционную среду АДФ-рибозы. Повторное добавление НАД{+} снова вызывает АДФ-рибозилирование аллоантигена RT6.1. Считается, что в интактных лимфоцитах крыс происходит обратимое АДФ-рибозилирование аллоантигена RT6.1. Япония, Dep. Physiol. Chem., Fac. Pharm. Sci., Univ. Tokyo, Hongo, Tokyo 113. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН RT6.1
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
T-ЛИМФОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Maehama, Tomohiko; Nishina, Hiroshi; Hoshino, Shin-ichi; Kanaho, Yasunori; Katada, Toshiaki

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.121

   
    Cytokine modulation of TH1/TH2 phenotype differentiation in directly alloresponsive CD4{+} human T cells [Text] / Graham Pawelec [et al.] // Transplantation. - 1996. - Vol. 62, N 8. - P1095-1101 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Модуляция цитокинами дифференциации Th1/Th2 фенотипа при прямом аллоответе CD4{+} T-клеток человека
Аннотация: Внесение интерлейкина 2 (ИЛ-2) или трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР-'бета') в смешанную культуру лимфоцитов с очищенными отвечающими T-клетками ведет к повышенному росту клеток, секретирующих ИЛ-2 и интерферон-'гамма' (ИНФ-'гамма'), а добавление ИЛ-4, ИЛ-10 или антител к ТФР-'бета' приводит к повышению роста клеток, секретирующих ИЛ-4 и ИЛ-10. T-клетки аллоактивированные через прямой путь и затем клонированные в присутствии ИЛ-2, секретировали ИЛ-4 и ИЛ-10, а также ИНФ-'гамма' и ИЛ-2, что свидетельствует о Th0 фенотипе. Под влиянием цитокинов устанавливались клоны, чувствительные к модуляции цитокинами. ИЛ-4 и ИЛ-10 снижали секрецию ИЛ-2 и ИНФ-'гамма', а ТФР-'бета' подавлял секрецию ИЛ-4 и ИЛ-10. Под влиянием цитокинов наблюдали изменение Th0 фенотипа в Th1 и Th2. Германия, Med. Universitatsklinik, Tubingen. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ОТВЕТ НА АЛЛОАНТИГЕН
ИЗМЕНЕНИЕ ФЕНОТИПА
ВОЗНИКНОВЕНИЕ СУБПОПУЛЯЦИЙ

Доп.точки доступа:
Pawelec, Graham; Rehbein, Arnika; Schlotz, Elke; Friccius, Hilke; Pohla, Heike

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.157

   
    Impaired alloantigen-mediated T cell apoptosis and failure to induce long-term allograft survival in IL-2-deficient mice [Text] / Zhenhua Dai [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1659-1663 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушенный опосредуемый аллоантигеном T-клеточный апоптоз и неспособность индуцировать длительное выживание аллотрансплантата у мышей, дефицитных по интерлейкину 2
Аннотация: Чтобы оценить участие интерлейкина 2 (ИЛ-2) в регуляции аллоиммунного ответа, исследовали выживание аллотрансплантата у мышей дикого типа (ИЛ-2{+/+}) и мышей с "нокаутом" гена ИЛ-2 (ИЛ-2{-/-}). Острое отторжение васкуляризованных сердечных аллотрансплантатов и развитие аллоспецифических цитотоксических T-лимфоцитов не нарушены у мышей ИЛ-2{-/-}. Блокада B7-CD28 T-клеточного костимуляторного пути CTLA4 Ig вызывает длительное выживание трансплантата (100д) у ИЛ-2{+/+} реципиентов, но не у ИЛ-2{-/-} мышей или у мышей дикого типа, получавших ИЛ-2-нейтрализующие антитела незадолго до или после трансплантации. При отторжении аллотрансплантата у ИЛ-2{-/-} реципиентов наблюдали интенсивную инфильтрацию мононуклеарными клетками, несмотря на введение CTLA4 Ig. In vivo аллостимуляция в отсутствие ИЛ-2 приводит к повышенной T-клеточной пролиферации и к нарушению апоптоза активированных T-клеток у интактных и получавших CTLA4 Ig мышей. Т. обр., эндогенный ИЛ-2 необходим для индукции длительного выживания трансплантата и регулирует аллоиммунный ответ, активируя T-лимфоциты для аллоантиген-индуцируемого апоптоза. США, VAMC, Emory Univ., Atlanta, GA 30033. Библ. 40
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
АЛЛОАНТИГЕН
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dai, Zhenhua; Konieczny, Bogumila T.; Baddoura, Fady K.; Lakkis, Fadi G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.220

   
    Impaired alloantigen-mediated T cell apoptosis and failure to induce long-term allograft survival in IL-2-deficient mice [Text] / Zhenhua Dai [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1659-1663 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушенный опосредуемый аллоантигеном T-клеточный апоптоз и неспособность индуцировать длительное выживание аллотрансплантата у мышей, дефицитных по интерлейкину 2
Аннотация: Чтобы оценить участие интерлейкина 2 (ИЛ-2) в регуляции аллоиммунного ответа, исследовали выживание аллотрансплантата у мышей дикого типа (ИЛ-2{+/+}) и мышей с "нокаутом" гена ИЛ-2 (ИЛ-2{-/-}). Острое отторжение васкуляризованных сердечных аллотрансплантатов и развитие аллоспецифических цитотоксических T-лимфоцитов не нарушены у мышей ИЛ-2{-/-}. Блокада B7-CD28 T-клеточного костимуляторного пути CTLA4 Ig вызывает длительное выживание трансплантата (100д) у ИЛ-2{+/+} реципиентов, но не у ИЛ-2{-/-} мышей или у мышей дикого типа, получавших ИЛ-2-нейтрализующие антитела незадолго до или после трансплантации. При отторжении аллотрансплантата у ИЛ-2{-/-} реципиентов наблюдали интенсивную инфильтрацию мононуклеарными клетками, несмотря на введение CTLA4 Ig. In vivo аллостимуляция в отсутствие ИЛ-2 приводит к повышенной T-клеточной пролиферации и к нарушению апоптоза активированных T-клеток у интактных и получавших CTLA4 Ig мышей. Т. обр., эндогенный ИЛ-2 необходим для индукции длительного выживания трансплантата и регулирует аллоиммунный ответ, активируя T-лимфоциты для аллоантиген-индуцируемого апоптоза. США, VAMC, Emory Univ., Atlanta, GA 30033. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
АЛЛОАНТИГЕН
АЛЛОТРАНСПЛАНТАТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dai, Zhenhua; Konieczny, Bogumila T.; Baddoura, Fady K.; Lakkis, Fadi G.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.6

   
    RT1-U: Identification of a novel, active, class Ib alloantigen of the rat MHC{1,2} [Text] / Louise Y. W. Leong [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 2. - P743-752 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: RT1-U. Идентификация нового активного аллоантигена класса Ib главного комплекса гистосовместимости крыс
Аннотация: Клонировали новые гены неклассических Ib аллоантигенов главного комплекса гистосовместимости крыс и обозначили их RT1-U. Получили моноклональные антитела против аллоантигенов RT1-U и показали, что они отличаются от классических продуктов Ia. В клеточно-опосредованных тестах установили, что аллоантигены RT1-U активно функционируют как мишени для цитотоксического киллинга поликлональными аллореактивными цитотоксическими Т-лимфоцитами. Анализ последовательностей генов Ib показал, что выявленные гены принадлежат к уникальному локусу или семейству. Продукты выявленных генов генетически полиморфны. Великобритания, Dep. Immunol., Babraham Inst., Cambridge. Библ. 58
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН IB
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГКГС КРЫС

Доп.точки доступа:
Leong, Louise Y.W.; Le, Rolle Anne-France; Deverson, Edward V.; Powis, Simon J.; Larkins, Audrey P.; Vaage, John T.; Stokland, Aasa; Lambracht-Washington, Doris; Rolstad, Bent; Joly, Etienne; Butcher, Geoffrey W.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.268

   
    Cell-surface expression and alloantigenic function of a human nonclassical class I molecule (HLA-E) in transgenic mice [Text] / Rita Pacasova [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5190-5196 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия на клеточной поверхности и аллоантигенная функция неклассической молекулы класса I (HLA-E) человека у трансгенных мышей
Аннотация: Ген E{*}01033, кодирующий тяжелую цепь HLA-E, встраивали в геном мышей. Этих мышей скрещивали с мышами C57BL/10, трансгенными по 'бета'[2]-микроглобулину ('бета'[2]-М) человека. HLA-E выявляли на поверхности клеток лимфоузлов только в присутствии эндогенного 'бета'[2]-М человека. Нерестриктированные по H-2 HLA-E-реактивные цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) мышей эффективно лизировали клетки-мишени, полученные от HLA-E-трансгенных мышей, не экспрессирующих 'бета'[2]-М человека, то есть HLA-E белок может быть перенесен на клеточную поверхность в отсутствие 'бета'[2]-М человека, вероятно в комплексе с 'бета'[2]-М мышей. HLA-E может выступать в роли трансплантационного антигена у мышей, так как кожные трансплантаты от HLA-E трансгенных животных отторгаются у сингенных мышей. HLA-E трансгенные клетки селезенки стимулируют ответ аллогенных ЦТЛ у нормальных и HLA-B27-трансгенных мышей. Большинство первичных индуцированных in vivo ЦТЛ распознает HLA-E без рестрикции по H-2 как интактную молекулу, а не как пептид HLA-E, представляемый в связи с молекулой ГКГС мышей. Малая часть таких ЦТЛ распознает HLA-E с рестрикцией по H-2. Заключили, что HLA-E проявляет свойства аллоантигена, подобно классическим молекулам HLA класса I при ее экспрессии у трансгенных мышей. Франция, U462 Inst. Nat. Sante, Rech. Med., Inst. Hematol., Saint-Louis Hosp., Paris. Библ. 27
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: МОЛЕКУЛА HLA-E
АЛЛОАНТИГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Pacasova, Rita; Martinozzi, Silvia; Boulouis, Henri-Jean; Ulbrecht, Matthias; Vieville, Jean-Claude; Sigaux, Francois; Weiss, Elisabeth H.; Pla, Marika

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.199

   
    Human platelet alloantigen polymorphism in Glanzmann's thrombasthenia and its impact on the severity of the disease [Text] / Kanjaksha Ghosh [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 119, N 2. - P348-353 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полиморфизм тромбоцитарного аллоантигена человека при тромбастении Гланцмана и его роль в тяжести болезни
Аннотация: Тромбоцитарный аллоантиген 1 человека (ЧТА) определяли у 41 человека с тромбастенией Гланцмана и 100 здоровых испытуемых. Показано, что б-ные, гомозиготные по ЧТА-16/16 характеризовались повышенными агрегацией I и связыванием фибриногена
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБАСТЕНИЯ ГЛАНЦМАНА
АЛЛОАНТИГЕН 1 ТРОМБОЦИТОВ
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ghosh, Kanjaksha; Kulkarni, Bipin; Nair, Sona; Shetty, Shrimati; Mohanty, Dipika

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.09-04К1.88

   
    Влияние клеток памяти пролиферацию наивных клеток в ответ на аллоантиген [Текст] : докл.[Международная научно-практическая школа-конференция "Цитокины. Воспаление. Иммунитет", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2002] / Е. Л. Побезинская [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1, N 2. - С. 13-14
Аннотация: Ранее выявили, что поликлональная популяция клеток памяти, как и отдельные клоны, в ответ на аллогенные стимуляторы, обработанные митомицином, вырабатывает супрессорные цитокины ИЛ-10 и трансформирующий ростовой фактор бета, но не ИЛ-2, необходимый для пролиферации наивных Т-лимфоцитов (Лф). Влияние клеток памяти на пролиферацию наивных клеток исследовали, используя мышей С57Bl/6, (K{b}I{b}D{b}), трансформированных геном белка зеленой флуоресценции. Мышей иммунизировали внутрибрюшинно клетками мастоцитомы Р815 (K{d}D{d}), в результате образовывались клетки памяти, специфичные к молекулам гаплотипа Н-2{d}. Через 2 месяца выделяли спленоциты "зеленых" мышей, смешивали 1:1 со спленоцитами от "незеленых" неиммунных мышей и анализировали ответ Лф на аллогенные стимулирующие клетки мышей В10.D2(K{d}I{d}D{d}). Наивные клетки без клеток памяти в ответ на аллоантиген пролиферировали как CD4{+} и CD8{+} Лф. В популяции клеток памяти в ответ на клеточные аллоантигены пролиферировали CD8{+} Лф. При смешивании с клетками памяти в популяции наивных клеток в ответ на аллоантиген слабо пролиферировали только CD8{+} Лф, но не CD4{+}. Делают вывод, что ответ наивных клеток на антиген находится под жестким контролем клеток памяти. Россия, Российский онкологич. науч. центр РАМН, Москва
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т НАИВНЫЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ НА АЛЛОАНТИГЕН
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Побезинская, Е.Л.; Побезинский, Л.Ф.; Терещенко, Т.С.; Петрищев, В.Н.; Казанский, Д.Б.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.07-04М1.147

    Абрамов, В. Ю.
    Аллоантиген-независимые факторы и выживаемость пересаженной трупной почки [Текст] / В. Ю. Абрамов, Я. Г. Мойсюк, Н. В. Тарабарко // Бюл. НЦССХ "Серд.-сосуд. заболев.". - 2004. - Т. 5, N 7. - С. 91-102 . - ISSN 1810-0694
Аннотация: Изучена взаимосвязь выживаемости аллотрансплантата трупной почки с влиянием некоторых аллоантиген-независимых факторов, учесть к-рые можно до начала хирургической операции по пересадке органа. Россия, НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ и СР РФ, Москва. Библ. 59
ГРНТИ  
34.03.35
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ПОЧКИ
АЛЛОАНТИГЕН-НЕЗАВИСИМЫЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Мойсюк, Я.Г.; Тарабарко, Н.В.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.04-04К1.36

   
    Expression of plasma cell alloantigen 1 defines layered development of B-1a B-cell subsets with distinct innate-like functions [Text] / Hongsheng Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 49. - P20077-20082 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия аллоантигена 1 плазматических клеток определяет послойное развитие субпопуляций В-1а В-клеток с определенными функциями, [присущими клеткам системы] врожденного иммунитета
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
АНТИТЕЛА
АЛЛОАНТИГЕН 1

Доп.точки доступа:
Wang, Hongsheng; Shin, Dong-Mi; Abbasi, Sadia; Jain, Shweta; Kovalchuk, Alexander L.; Beaty, Natalie; Chen, Sophia; Gonzalez-Garcia, Ines; Morse, Herbert C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.295

    Dutton, Richard W.
    The dynamics of conjugate formation and dissociation between helper T cells and antigen presenting B cells [Text] / Richard W. Dutton, Susan L. Swain, Douglas B. Rowe // J. Cell. Biochem. - 1989. - suppl. 13 А. - P195 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Динамика образования конъюгатов и диссоциации хелперных T-клеток и антигенспецифических B-клеток
Аннотация: С помощью клонированных Т-клеточных линий и В-клеточной гибридомы, а также Т- и В-клеток (Кл) интактных мышей исследовали условия образования конъюгатов Т-В-Кл. Показали, что покоящиеся Т- и В-Кл не контактируют, если Т-Кл предварительно не стимулированы аллоАГ в течение 4 сут, а В-Кл - ЛПС в течение 24 ч. Посторонние лимфоциты не влияли на скорость образования конъюгатов, однако в круглодонных пробирках оно было подавлено. Делают вывод, что условия образования конъюгатов не идентичны условия индукции секреции лимфокинов. Univ. California San Diego, CA 92093, US.
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
СТИМУЛЯЦИЯ
АЛЛОАНТИГЕН
ЛИМФОЦИТЫ B
КОНЬЮГАНТЫ
УСЛОВИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
INTERACTION
CLONED CELL LINES

Доп.точки доступа:
Swain, Susan L.; Rowe, Douglas B.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.123

   
    A novel heteromorphic human cell surface alloantigen, gp60, defined by a human monoclonal antibody [Text] / Dirk Schadendorf [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 5. - P1621-1625 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новый гетероморфный поверхностный аллоанантиген человека gp60, выявленный с помощью человеческих моноклональных антител
Аннотация: Ранее получили моноклональные антитела DSMI от б-ного, иммунизированного облученными аллогенными клетками меланомы линии SK-MEL-13. DSMI реагировали с поверхн. антигеном разл. аллогенных, но не аутологичных меланомных клеток. В иммуноблотинге показали, чем DSMI реагировали с гликопротеином gp60, имеющим значит. гетероморфизм: мембранная форма 60-64 кД, цитозольная и цитоскелетная 52-64 кД. Очистители gp60 из цитозоля и клеточных мембран методами аффинной, ионообменной и жидкостной хр-фии. Обработка gp60 гликозидазами не влияла на связывание его с DSMI в РИА. Разрушение S-S связей 2-меркаптоэтанолом отменяло связывание gp60 с антителами. Антигены в аллогенных меланомных клетках распознавались и DSMI, и кроличьими антителами против очищ. gp60 (КА). В аутологичных клетках только КА выявляли gp60. При сравнении аминокисл. последовательности gp60 не обнаружили сходства с выделенными ранее аллоантигенами человека. Библ. 22. Samuel Freuman Lab., Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr., NY, US.
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.09 + 343.43.17.19
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН GP60
ГЕТЕРОМОРФНЫЙ
ПОВЕРХНОСТНЫЙ
НОВЫЙ
ВЫЯВЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
MELANOMA
IMMUNOBLOTTING

Доп.точки доступа:
Schadendorf, Dirk; Yamaguchi, Hiroshi; Old, Lloyd J.; Srivastava, Pramod K.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.125

   
    Immunochemical characterization of an autoantigen on platelet glycoprotein IIb in chronic ITP: comparison with the Bak{а} alloantigen [Text] / Y. Tomiyama [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1989. - Vol. 71, N 1. - P77-83 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Иммунохимическая характеристика аутоантигена на гликопротеине тромбоцитов IIb при ИТП. Сравнение с Bak{2} аллоантигеном
Аннотация: От б-ного с хронической идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП) выделили аутоантиген, расположенный на гликопротеине GP IIb тромбоцитов, и сравнили его расположение с тромбоцит-специф. аллоантигеном Вак{а}. В иммуноблотинге показали, что GP IIb несет оба антигена. После обработки 2-меркаптоэтанолом и химотрипсином оба антигена обнаруживались в фрагменте 65 кД 'альфа'-субъединицы-GP IIb (GP IIb'альфа', 125 кД). При обработке химотрипсином тромбоцитов фрагмент 65 оставался на мембране клетки. Предполагают, что фрагмент 65 кД, представляющий мембранную часть расщепленного ферментом GP IIb'альфа', несет клин. важные детерминанты, распознаваемые и анти-Вак{а} аллоантителами, и анти-ИТП аутоантителами. Библ. 21. Dept. Transfusion, Osaka Univ. Hosp., Osaka, JP.
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.09 + 343.43.27.15
Рубрики: АУТОАНТИГЕНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН IIB
АЛЛОАНТИГЕН ВАК{А}
СРАВНЕНИЕ
ИММУНОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЧЕЛОВЕК
IMMUNOBLOTS
CHYMOTRYPSIN

Доп.точки доступа:
Tomiyama, Y.; Kurata, Y.; Shibata, Y.; Honda, S.; Furubayashi, T.; Mizutani, H.; Tsubakio, T.; Yonezawa, T.; Tarui, S.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1516

   
    HLA-DRw6, a new immune response marker for immunization against the platelet alloantigen Br{a} [Text] / Christian Mueller-Eckhardt [et al.] // Vox. sang. - 1989. - Vol. 57, N 1. - P90-91 . - ISSN 0042-9007
Перевод заглавия: HLA-DRw6 - новый маркер иммунного ответа на аллоантиген Br{a} тромбоцитов
Аннотация: Проведено типирование по антигенам HLA женщин, дети которых страдали неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией (НАИТ), а также лиц, у которых в сыворотке выявлялись антитела против аутоантигена тромбоцитов Br{a}. У 8 из 8 протестированных женщин с НАИТ у детей, а также у 12 из 16 лиц с аллоантителами против Br{a} обнаружена экспрессия аллеля HLA-DRw6. Экспрессия других аллельных специфичностей антигенов HLA-DR и HLA-DQ, а также аллельных специфичностей антигенов HLA класса I не отличалась от нормальной. Таким образом выявлена сильная ассоциация специфичности DRw6 и иммунного ответа на аллоантиген Br{a} тромбоцитов. Библ. 11. Inst. Clin. Immunol./Transfusion Med., Justus Liebig Univ., Giessen, DB.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.21.19
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
АЛЛОАНТИГЕН BR{A} ТРОМБОЦИТОВ
АНТИГЕН HLA-DRW6
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mueller-Eckhardt, Christian; Kiefel, VolKer; Kroll, Hartmut; Mueller-Eckhardt, Gertrurd

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.152

   
    The Br{a}/Br{b} alloantigen system on human platelets [Text] / V. Kiefel [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 13, N 8. - P2219-2223 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Br{a}/Br{b} аллоантигенная система тромбоцитов человека
Аннотация: Ранее было описано 4 случая аллоиммунной тромбоцитопении новорожденных, вызванной антителами против аллоантигена Br{a}, расположенного на гликопротеиновом комплексе Ia/IIa тромбоцитов. В сыворотке крови больных с множественными переливаниями выявлены антитела, направленные тоже против антигена, расположенного на комплексе Ia/IIa и являющегося аллельным Br{a}/(Br{b}). Семейный генетический анализ показал, что оба антигена наследуются по аутосомно-кодоминантному типу. Частота BR{a}-позитивных доноров в немецкой популяции составляет около 20%. Рассчитанная частота гена Br{b} 0,888. Не обнаружено образцов крови, негативной по обоим аллелям. На гомозиготных тромбоцитах определялось 'ЭКВИВ'2000 анти-Br{a} сайтов и 'ЭКВИВ'1000 сайтов на гетерозиготных, что значительно ниже, чем для др. тромбоцитарных аллоантигенов Z{a}, Bak{a}, Yuk{b} - 20 000-50 000. Библ. 27. Inst. Clin. Immunol. and Transfusion Med., IstsLiebig-Univ., Giessen, DB.
ГРНТИ  
34.43.27
ВИНИТИ 341.43.27.15.05
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ
АЛЛОАНТИГЕН BR{A}
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kiefel, V.; Santoso, S.; Katzmann, B.; Mueller-Eckhardt, C.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.767

   
    Выявление аллоантигена B-лимфоцитов D8/17 с помощью моноклональных антител у больных ревматизмом и ревматической хореей [Текст] / В. Н. Анохин [и др.] // Здравоохранение. - 1989. - N 5. - С. 9-13 . - ISSN 0513-8728
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.21
Рубрики: РЕВМАТИЗМ
ЛИМФОЦИТЫ B
АЛЛОАНТИГЕН D8/17
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Анохин, В.Н.; Шостак, Н.А.; Кощуг, И.Р.; Казакова, Т.В.; Морозова, Е.И.; Карпова, П.Ю.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.629

   
    Выявление аллоантигена в лимфоцитов у больных ревматизмом и ревматическими пороками сердца [Текст] / В. Н. Анохин [и др.] // Ревматология. - 1989. - N 4. - С. 7-10 . - ISSN 0233-7029
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.21
Рубрики: АЛЛОАНТИГЕН D8/17
ЛИМФОЦИТЫ B
ВЫЯВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРИМЕНЕНИЕ
РЕВМАТИЗМ
РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
ALLOANTIGEN D8/17
RHEUMATISM

Доп.точки доступа:
Анохин, В.Н.; Шостак, Н.А.; Казакова, Т.В.; Войлокова, Р.Я.
 1-20    21-34 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)