Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=QA<.>)
Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-56 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.372

   

    A glycophospholipid anchor is required for Qa-2-mediated T cell activation [Text] / Peter J. Robinson [et al.] // Nature. - 1989. - Vol. 342, N 6245. - P84-87 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: При активации Т-клеток, опосредованной через Qa-2, требуется гликофосфолипидный якорь
Аннотация: Ряд поверхн. антигенов Т-клеток (Thy-1, Ly-6, Qa-2) не имеют трансмембранного участка и удерживаются на поверхности путем связывания с гликофосфатидилинозитолом (ГФИ). Р-ция этих м-л со специф. антителами, тем не менее, приводит к активации Т-клеток. Для того, чтобы исследовать роль ГФИ при активации, получали гибридные гены, состоящие из гена Qa-2 и гена Н-2D[b]. Гибридные гены трансфецировали в оплодотворенные яйцеклетки мышей СВА/Са и получали трансгенных мышей. Показали, что Т-клетки мышей, имеющих антиген Qa-2 с трансмембр. участком H-2D{b} не активируются моноклональными антителами против Qa-2. В то же время Т-клетки трансгенных мышей с м-лами H-2D{b}, заякоренными в мембране ГФИ, пролиферируют под действием моноклональных антител против H-2D{b}, хотя те же антитела не активируют Т-клетки с м-лами H-2D{b}, имеющими трансмембранный участок. Делают вывод, что связь с ГФИ необходима при активации Т-клеток через нетрансмембр. поверхн. молекулы. Библ. 19. Transplantation Biol. Section, Clin. Res. Ctr., Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ

АНТИГЕН QA-2

МЫШИ

TRANSGENIC MICE

GLYCOPHOSPHATIDYL INOSITOL


Доп.точки доступа:
Robinson, Peter J.; Millrain, Margaret; Antoniou, Jane; Simpson, Elizabeth; Mellor, Andrew L.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.253

   

    Activated T cells transcribe and alternatively spriced mRNA encoding a soluble form of Qa-2 antigen [Text] / Nusrettin Ulker [et al.] // EMBO Journal. - 1990. - Vol. 9, N 12. - P3839-3847 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Активированные T-клетки транскрибируют подвергнутую альтернативному сплайсингу мРНК, кодирующую растворимую форму Qa-2 антигена
Аннотация: Показано, что р-римые Qa-2 полипептиды транслируются с подвергнутой альтернативному сплайсингу мРНК, не несущей экзон 5, а мембр. формы Qa-2 кодируются полномерными транскриптами. КонА индуцирует в культ. Т-клетках альтернативный сплайсинг Qa-2 транскриптов. мРНК, кодирующая мембр. форму Qa-2, преобладает в нестимулированных тканях мыши, но в культ. клет. линиях, подобных активированным Т-клеткам экспрессирован повышенный уровень неполных транскриптов. В нек-рых клет. линиях, почти во всех Qa-2 транскриптах отсутствует экзон 5. Например, в L-клетках мРНК, кодирующая р-римые Qa-2 м-лы, преобладает, по кр. мере в 10 раз, над Qa-2 транскриптами, кодирующими антигены, заякоренные в плазм. мембране через фосфолипид. Библ. 48. California Inst. Technol., Div. Biol., Pasadena, CA 91125, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: АНТИГЕН QA-2
СПЛАЙСИНГ

РНК МАТРИЧНАЯ

ТРАНСКРИПЦИЯ

ЛИМФОЦИТЫ Т

АКТИВИРОВАННЫЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ulker, Nusrettin; Lewis, Keith; Hood, Leroy E.; Stroynowski, Iwona


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.01-04К1.135

    De, Fazio Sally R.

    Activation of T cells by cross-linking Qa-2, the Ped gene product, requires Fyn [Text] / Fazio Sally R. De, Carol M. Warner // AJRI: Amer. J. Reprod. Immunol. - 2007. - Vol. 58, N 4. - P315-324 . - ISSN 8755-8920
Перевод заглавия: Активация Т-клеток при перекрестном связывании Qa-2, продукта Ped гена, требует Fyn
Аннотация: Покоящиеся Т-клетки стимулировали к пролиферации путем обработки антителами против Qa-2 продукта гена Ped, регулирующего скорость деления преимплантационных эмбрионов мышей, и форболмиристатацетата. Ингибитор семейства Scr киназ и ингибиторы PI-3 киназы и Akt подавляют пролиферацию покоящихся Т-клеток, индуцированных перекрестным связыванием Fyn, но не Lck, копреципитированным с Qa-2. Т-клетки Fyn{-/-} мышей не пролиферируют в ответ на перекрестное связывание Qa-2. Считают, что Fyn, PI-3 киназа и Akt требуются для активации Т-клеток при перекрестном связывании Qa-2. США, Northeastern Univ., Boston, MA 02115
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

АНТИТЕЛА

QA 2, ПРОДУКТ ГЕНА PED

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Warner, Carol M.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.06-04К1.140

   

    Alternative splicing of class Ib major histocompatibility complex transcripts in vivo leads to the expression of soluble Qa-2 molecules in murine blood [Text] / Piotr Tabaczewski [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 5. - P1883-1887 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Альтернативный сплайсинг транскриптов класса Ib главного комплекса гистосовместимости in vivo имеет следствием экспрессию растворимых молекул Qa-2 в крови мыши
Аннотация: В опытах на мышах различных инбредных линий и на культурах клеток мыши исследовали механизмы экспрессии гена Qa-2 класса Ib ГКГС. Показано, что продукты экспрессии этого гена представлены мембраносвязанными (через гликофосфатидилинозитный якорь) 40 кД-полипептидами и р-римыми 39 кД-полипептидами. Наличие этих изоформ объясняется альтернативным сплайсингом пре-мРНК с включением или исключением экзона 5 (образование мРНК для мембранной и секреторной форм Qa-2 соотв.). Среда культивирования спленоцитов и сыворотка крови мыши содержат р-римые молекулы Qa-2, обнаруживаемые иммуноблотингом с антителами к эпитопу Qa-2, к-рый кодируется областью контакта экзонов 4 и 6 гена Qa-2. Стимуляция иммунной системы ведет к повышению содержания циркулирующих молекул Qa-2, что свидетельствует об их возможной иммунорегуляторной ф-ции. США, Dep. Microbiol., Gifford Lab. Diabetes Res., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr. Dallas, TX 75235-5854. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН QA-2

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

КЛАСС 1B

ЭКСПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМЫ

СПЛАЙСИНГ

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tabaczewski, Piotr; Shirwan, Haval; Lewis, Keith; Stroynowski, Iwona


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.10-04Б2.130

    Bae, Taeok.

    Analysis of expression of prgX, a key negative regulator of the transfer of the Enterococcus faecalis pheromone-inducible plasmid pCF10 [Text] / Taeok Bae, Sylvie Clerc-Bardin, Gary M. Dunny // J. Mol. Biol. - 2000. - Vol. 297, N 4. - P861-875 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Анализ экспрессии prgX - ключевого негативного регулятора переноса индуцируемой феромоном плазмиды pCF10 Enterococcus faecalis
Аннотация: Показали, что конъюгативная плазмида pCF10 Enterococcus faecalis индуцируется пептидным феромоном cCF10, а агрегация донора и реципиента зависит от белка PrgB. Экспрессия плазмидного гена prgB негативно регулируется белком PrgX. Ген prgX находится рядом с геном prgQ, с промотора которого транскрибируется prgB. Гены prgX и prgQ транскрибируются в противоположных неправлениях. Удаление участка +259-+398 из области инициации транскрипции prgQ полностью устраняет экспрессию prgX. Установлено, что с гена prgQ синтезируется антисмысловая РНК Qa. Промотор и участок инициации транскрипции Qa практически идентичны этим элементам детерминанты traD др. отвечающей на феромон плазмиды pAD1. Для полной активности промотора Qa необходим первый инвертированный повтор в гене prgQ - IRS1. Размер РНК Qa (120 н.) слишком мал для кодирования белка PrgX, однако показано, что транскрипция с промотора Qa доходит до гена prgX. Для транскрипции гена prgX необходимы транс-действующие элементы. Делеция гена prgX сильно снижает уровень РНК Qa. Белок PrgX не повышает эффективность инициации транскрипции с промотора Qa, но усиливает сквозную транскрипцию в область гена prgX. Сделан вывод, что транскрипция prgX инициируется с промотора Qa в гене prgQ, а белок PrgX является авторегулятором этой транскрипции. При инициации под действием cCF10 снижается содержание белка и РНК PrgX и РНК Qa. США, Dep. Microbiol. Univ. Minnesota Minneapolis, MN 55455. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДЫ
PCF10

ИНДУЦИРУЕМАЯ ФЕРОМОНОМ CCF10

ГЕНЫ

ГЕН PRGX

НЕГАТИВНЫЙ РЕГУЛЯТОР ПЕРЕНОСА

ТРАНСКРИПЦИЯ

ПРОМОТОР QA

АВТОРЕГУЛЯЦИЯ

ENTEROCOCCUS FAECALIS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Clerc-Bardin, Sylvie; Dunny, Gary M.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.289

    Hahn, Amy B.

    Anti-Qa-2-induced T cell activation. The parameters of activation, the definition of mitogenic and nonmitogenic antibodies, and the differential effects on CD4+ vs CD8+ T cells [Text] / Amy B. Hahn, Mark J. Soloski // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 2. - P407-413 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация Т-клеток, индуцированная [антителами] анти-Qa-2. Параметры активации, идентификация митогенных и немитогенных антител и различный эффект на T-клетки CD4+ и CD8+
Аннотация: Антитела против м-лы класса I Qa-2 способны стимулировать пролиферацию Т-клеток мыши in vitro. Для этой пролиферации требуется втор. перекрестное связывание с антителом анти-Ig и присутствие форбол миристат ацетата. Анти-Qa-2 может индуцировать пролиферацию только у Qa-2+-линий мышей, однако при определенных условиях анти-CD3 индуцирует пролиферацию у линий Qa-2+ и Qa-2 Среди антител анти-Qa-2 акт-тью обладали лишь те, к-рые направлены против 'альфа'3-домена м-лы Qa-2. Кроме того, обнаружено, что очищ. CD8+-клетки не стимулируются антителами анти-Qa-2, в отличие от CD4+-клеток. Получ. рез-ты позволяют включить Qa-2 в группу физиол. родственных, заякоренных с помощью гликолипида м-л клет. поверхности, мобилизация к-рых приводит к образованию сигналов, инициирующих пролиферацию Т-клеток. Эти м-лы могут играть втор. роль в клет. активации после перв. вовлечения Т-клет. рецептора. Библ. 51. Dept. Med., Div. Mol. Clin. Rheumatol., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

АНТИТЕЛА К QA-2

МЫШИ

АНТИГЕН CD4

АНТИГЕН CD8


Доп.точки доступа:
Soloski, Mark J.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.09-04К1.40

   

    CD8{+} T regulatory cells express the Ly49 class I MHC receptor and are defective in autoimmune prone B6-Yaa mice [Text] / Hye-Jung Kim [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2011. - Vol. 108, N 5. - P2010-2015 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: CD8{+} регуляторные Т-клетки экспрессируют Ly49 рецептор главного комплекса гистосовместимости класса I и дефектны у B6-Yaa мышей, склонных к аутоиммунитету
Аннотация: CD8 регуляторные Т-клетки (Treg) распознают Qa-1/пептидные комплексы фолликулярных T-хелперов (T[FH]) и в развитии и функции зависят от интерлейкина 15. CD8{+} Treg экспрессируют триаду поверхностных рецепторов: CD44, CD122, рецептор главного комплекса гистосовместимости класса I Ly49, и составляют 5% CD8{+} N-клеток. Развитие заболевания подобного системной красной волчанке наблюдается у мутантных B6-Yaa мышей с выраженным дефектом активности CD8{+} Treg. Считают, что CD8{+} Treg клетки могут играть роль в иммунопатогенезе системной красной волчанки и служить мишенью для терапевтического вмешательства. США, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Bostin, NA 02115. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
СВ8{+}

QA-1/ПЕПТИДНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

РАСПОЗНАВАНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 15

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

ИММУНОПАТОГЕНЕЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kim, Hye-Jung; Wang, Xuan; Radfar, Soroosh; Sproule, Thomas J.; Roopenian, Derry C.; Cantor, Harvey


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.174

   

    Changes in cell surface antigen expression during murine bone marrow cell regeneration in vivo and proliferation in vitro [Text] / I. Bertoncello [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 1989. - Vol. 67, N 2. - P127-133 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Изменения в экспрессии клеточных поверхностных антигенов во время регенерации мышиных клеток костного мозга in vivo и пролиферации in vitro
Аннотация: Сравнивали уровень экспрессии антигенов полипотентных предшественников (Thy-1 и Qa-m7); коммитированных и зрелых нейтрофилов/макрофагов (7/4) и В-клеток (В220) на клетках костного мозга (ККМ) после в/в введения мышам 5-фторурацила в цитотоксической дозе (I); летального облучения мышей с послед. восстановлением ККМ (II); при культивировании в суспензии ККМ, извлеченных от мышей на 8 сут после введения 5-фторурацила, в присутствии колониестимулирующего фактора-1 и кондиционированной среды клеток карциномы человека 5637 (III). В моделях I и II уровень экспрессии Thy-1 и Qa-m7 достигал пика при начале регенерации ККМ и возвращался к норме после восстановления численности ККМ. Кинетика изменения числа 7/4+ и В220+ клеток совпадала, в основном, с изменениями общего числа клеток. В модели III экспрессия Qa-m7 оставалась стабильной, число 7/4+ и Thy-1+ клеток увеличивалось, а В220+ клетки после 5 сут не выявлялись. Значение модуляции поверхн. антигенов остается неясным. Считают, что данные м. б. использованы для получения ККМ, обогащенных примитивными предшественниками. Библ. 21. Peter MacCallum Canc. Inst., Melbourne, AU.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ ПОВЕРХНОСТНЫЕ
КОСТНЫЙ МОЗГ

РЕГЕНЕРАЦИЯ

МЫШИ

THY-1

QA-M7


Доп.точки доступа:
Bertoncello, I.; Bartelmez, S.H.; Bradley, T.R.; Hodgson, G.S.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.73

    Bevec, D.

    Characterization of a murine Qa class I gene which is only expressed in tumor cells [Text] / D. Bevec, E. H. Weiss // Immunobiology. - 1988. - Vol. 178, N 1-2. - P119 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Характеристика имеющего экспрессию только в опухолевых клетках мышиного гена Qa класса I
Аннотация: Указывают, что обл. Qa у мышей с гаплотипом Н-2{k} кодирует только небольшое число генов той же обл. у мышей др. штаммов. Продукты гена Qa мышей с гаплотипом Н-2{k} не идентифицированы. Выделена последовательность класса I из космидной библиотеки AKR, сцепленная с геном, гомологичным гену Q4 у мышей С57Bl. Ген Q5 AKR полностью отличается, по данным ограничивающего картирования, от любого гена обл. Qa, описанного до сих пор. Определили полную последовательность этого гена и использовали специфич. олигомер AKR Q5, получ. из уник. последовательности 4-го экзона, для картирования гена у рекомбинантных мышиных штаммов в обл. Qa. Гомологичные последовательности гена AKR Q5 содержали только мыши с гаплотипом Н-2{k}. Этот ген, в отличие от др. генов обл. Qa, кодирует интактную трансмембранную обл., сходную с обл. Н-2{d}. ДНК и белковая последовательность гена AKR Q5 значительно отличается от др. последовательностей класса I. Используя олигомер как пробу гена AKR Q5, показано, что ген AKR Q5 транскрибируется только у трансформиров. клеточных линий. 1,6-килобазная мРНК гена AKR Q5 обнаружена в некоторых тимомах AKR у фибробластоподобной линии L мыши. ФРГ, Inst. fur Immunologie.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЕНЫ
QA

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ТИМОМА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Weiss, E.H.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.02-04Б2.133

    Bae, Taeok.

    Characterization of cis-acting prgQ mutants: Evidence for two distinct repression mechanisms by Qa RNA and PrgX protein in pheromone-inducible enterococcal plasmid pCF10 [Text] / Taeok Bae, Briana K. Kozlowicz, Gary M. Dunny // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 51, N 1. - P271-281 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Характеристика cis-активирующих prgQ-мутантов: доказательство двух различных механизмов репрессии под действием РНК Qa и белка PrgX в феромон-индуцибельной плазмиде pCF10 энтерококков
Аннотация: Выделили и проанализировали 13 cis-активирующих мутаций в районе prgQ плазмиды pCF10 энтерококков. Показали, что 8 мутаций картированы в районе, кодирующем РНК Qa. Четыре мутации были локализованы в промоторном районе Qa и одна в IRS1. Три мутации в Qa сильно уменьшали внутриклеточный уровень этой РНК, но влияли на уровень РНК PrgX. Однако уровни РНК обоих белков были снижены в трех мутантах по промоторному району Qa, а экспрессия транскриптов prgQ с IRS1 становилась конституитивной. РНК Qa могла опосредовать отрицательную регуляторную активность в отсутствие, и эта активность не устранялась пептидным феромоном cCF10, который индуцировал перенос плазмиды pCF10. Экспериментальные данные и компьютерный анализ вторичной структуры мРНК prgQ позволили сделать вывод, что РНК Qa - феромон-нечувствительный эффектор терминации мРНК prgQ или деградации в IRS1. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПЛАЗМИДА PCF10
СТРУКТУРА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

ГЕНЫ ПЛАЗМИДЫ PCF10

ТРАНСКРИПЦИЯ

АКТИВАЦИЯ

РНК QA

БЕЛОК PRGX

ENTEROCOCCUS AFECALIS (BACT.)


Доп.точки доступа:
Kozlowicz, Briana K.; Dunny, Gary M.


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.05-04Н1.520

   

    Citotoxic antibodies against Qa-like antigens in sera from individuals with solid tumors [Text] / E. Capelli [et al.] // Med. Biol. Environ. - 1990. - Vol. 18, N 3. - P285-291
Перевод заглавия: Цитотоксические антитела против Qa-подобных антигенов в сыворотке больных с солидными опухолями
Аннотация: В сыворотке б-ных раком яичников, аденокарциномой эндометрия выявили более высокий уровень цитотоксич. антител против Т-клеток (I-подобные аллоантигены) по сравнению со здоровыми лицами. Италия, Univ. di Pavia. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.09.25
Рубрики: АНТИТЕЛА
QA-ПОДОБНЫЕ АНТИГЕНЫ

СЫВОРОТКА

РАК ЯИЧНИКА

РАК ЭНДОМЕТРИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Capelli, E.; Martinetti, M.; Babilonti, L.; Bolis, P.F.; Cuccia, M.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.165

   

    Concomitant administration of hapten and IL-2-toxin (DAB[4][8][6]-IL-2) results in specific deletion of antigen-activated T cell clones [Text] / Marcus G. Bastos [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 145, N 11. - P3535-3539 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Совместное введение гаптена и ИЛ-2-токсина (DAB[4][8][6]-UA-2) приводит к специфичной делеции антиген-активированных Т-клонов
Аннотация: Для получения цитотоксических лимфоцитов (ЦТЛ), специфичных к антигену Qa-1, конгенных по этому антигену мышей С57BL/6(В6) и В6Т1а{a} примировали аллогенным Qa-1 вместе со вспомогательным антигеном H-Y. Предшественники ЦТЛ, выделенные из самок мышей в культуре in vitro генерировали Qa-1 специфичные ЦТЛ. Хотя для развития ЦТЛ in vitro не требовалось дополнительного антигена H-Y, необходимым условием созревания было присутствие CD4+ клеток, причем эту роль могли играть даже толерантные к данному Qa-1-аллоантигену CD4+ лимфоциты из костномозговых химер (мыши В6Т1а{a} В6). Таким образом, CD4+ клетки необходимы для созревания ЦТЛ, но их функция не является специфичной к антигену. В то же время, показано, что активированные CD4+ клетки способны подавлять генерацию ЦТЛ в культуре. Библ. 40. Dep. of Microbiol., Univ. of Southwestern Medical Center at Dallas, Dallas, TX 75235, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛОНЫ

ГАПТЕНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2-ТОКСИН

QA ANTIGEN

H-V ANTIGEN


Доп.точки доступа:
Bastos, Marcus G.; Pankewycz, Oleh; Rubin-Kelley, Vicki E.; Murphy, John R.; Strom, Terry B.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.03-04К1.76

   

    Critical role of Qa1{b} in the protection of mature dendritic cells from NK cell-mediated killing [Text] / C. M. Persson [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2008. - Vol. 67, N 1. - P30-36 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Ключевая роль Qa1{b} в защите зрелых дендритных клеток от киллинга, опосредуемого естественными киллерными клетками
Аннотация: Исследовали роль Qa1b на дендритных клетках (ДК) и его рецептора NKG2A на естественных киллерных клетках (ЕКК) в защите зрелых ДК от опосредуемого ЕКК лизиса. Показали, что в то время как NKG2A{+} и NKG2A{-} ЕКК эффективно лизируют нестимулированные ДК, в популяции NKG2A{+}, но не NKG2A{-} ЕКК, значительно нарушена способность лизировать зрелые ДК. Зрелые ДК мышей с гаплотипом H-2D{b} резистентны к ЕКК-опосредуемому киллингу. Очевидно, стабильная экспрессия Qa1b на поверхности зрелых ДК обеспечивает их резистентность к ЕКК-опосредуемому лизису. Швеция, Ctr. Infect. Med., Dep. Med., Karolinska Inst., Karolinska Univ. Hosp., Stockholm
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ

РЕЦЕПТОР NKG2A

ЭКСПРЕССИЯ QA1B

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛИЗИСУ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Persson, C.M.; Assarsson, E.; Vahlne, G.; Brodin, P.; Chambers, B.J.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.230

    Stroynowski, Iwona.

    Definition of alternative peptide-binding motifs for Qa-2 class 1b MHC molecules [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Iwona Stroynowski, Piotr Tabaczewski, Maile Hansen // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P178 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Определение альтернативного пептидсвязывающего мотива для молекул Qa-2 класса Ib ГКГС
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.09
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I QA-2

СВЯЗЫВАНИЕ ПЕПТИДОВ


Доп.точки доступа:
Tabaczewski, Piotr; Hansen, Maile


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.381

   

    DNA sequence, organization and regulation of the qa gene cluster of Neurospora crassa [Text] / Robert F. Geever [et al.] // J. Mol. Biol. - 1989. - Vol. 207, N 1. - P15-34 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Последовательность ДНК, организация и регуляция кластера генов qa Neurospora crassa
Аннотация: У Neurospora crassa начальные этапы метаболизма хинной/ /шикимовой кислоты находятся под контролем пяти структурных (qa-x, qa-2, qa-4, qa-3, qa-y) и двух регуляторных генов (qa-lS и qa-lF), расположенных рядом друг с другом и занимающих область длиной 18 т. п. н. Экспрессия генов qa индуцируется хинной кислотой, гены qa-1F и qa-1S являются соответственно позитивным и негативным регуляторами, осуществляющими скоординированный контроль экспрессии генов на уровне транскрипции. Определена полная нуклеотидная последовательность генной группировки qa (фрагменты этой последовательности публиковались ранее) и картированы транскрипты каждого гена. Пары генов qa-2 и qa-4, qa-3 и qa-y, qa1S и qa-1F транскрибируются дивергентно, с каждым геном ассоциированы 2 типа транскриптов: базовые транскрипты, уровень которых не зависит от контроля регуляторных генов qa, и индуцибельные транскрипты, точки инициации которых сдвинуты в направлении 3' относительно точек инициации соотв. базовых транскриптов. Индуцибельная транскрипция зависит от связывания активатора qa-1F с последовательностями 16 п. н. во фланкирующих 5'-областях генов qa (консенсус GGRTAARYRYTTAYCC). Аминокислотная последовательность и профиль гидропатии продукта qa-y сходны с таковыми для белка-транспортировщика глюкозы из клеток гепатомы человека. Обсуждается возможный характер молек. процессов, обеспечивающих контроль экспрессии генов qa и поддержание организации этих генов в виде группировки. Ил. 8. Табл. 2. Библ. 57. США, Dept. of Genetics Univ. of Georgia, Athens, GA 30602.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.21.02.17
Рубрики: NEUROSPORA CRASSA (FUNGI)
ХИННАЯ КИСЛОТА

ШИКИМОВАЯ КИСЛОТА

МЕТАБОЛИЗМ

ГЕНЫ

КЛАСТЕР ГЕНОВ QA

ОРГАНИЗАЦИЯ

ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Geever, Robert F.; Huiet, Layne; Baum, James A.; Tyler, Brett M.; Patel, Virginia B.; Rutledge, Barbara J.; Case, Mary E.; Giles, Norman H.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.08-04Б2.85

    Windsor, Maurice W.

    Effect of pressure on the 12 ns charge recombination step in reduced bacterial reaction centers of Rhodobacter sphaeroides R-26 [Text] / Maurice W. Windsor // Chem. Phys. Lett. - 1989. - Vol. 164, N 2-3. - P143-150 . - ISSN 0009-2614
Перевод заглавия: Влияние давления на 12нс-стадию рекомбинации заряда в восстановленном бактериальном реакционном центре Rhodobacter sphaeroides R26-
Аннотация: Разделение зарядов в фотосинтетическом реакционном центре пурпурных бактерий включает несколько стадий, в к-рых принимают участие специальная пара бактерихлорофиллов b (Р), активная молекула феофитина Н и хиноны Q и Q. Показано, что увеличение давления от 1 до 345 МПа увеличивает скорость рекомбинации зарядов Р+НQ Р HQв восстановленных дитионитом реакционных центрах из Rb. sphaeroides R26 с (12,8'+-'2 нс)1} до (8,3'+-'2 нс)1}. выход P+H'СУЩЕСТВУЕТ'также несколько уменьшался при повышении давления. На основании полученных результатов предполагается, что при переносе электрона происходят динамические изменения положения и/или конформации феофитина Н и хинона Q, к-рые препятствуют обратному "паразитному" току электронов. Утверждается, что высокое давление нарушает нормальный процесс и ускоряет обратные р-ции. Библ. 25. США, Dep. of Chemistry, Washington State Univ., Pullman, WA 99164-4630.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.07
Рубрики: ФОТОРЕАКЦИОННЫЙ ЦЕНТР
РАЗДЕЛЕНИЕ ЗАРЯДОВ

БАКТЕРИОХЛОРОФИЛЛ

БАКТЕРИОХЛОРОФИЛЛЫ B

ФЕОФИТИН

ХИНОНЫ

ФЕОФИТИ QA

ФЕОФИТИН QB

RHODOBACTER SPHAEROIDES (BACT.)



17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.448

   

    Embryonal carcinoma cells express Qa and Tla class I genes of the major histocompatibility complex [Text] / Suzanne Ostrand-Rosenberg [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 13. - P5084-5088 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клетки эмбриональной карциномы (ЭК) экспрессируют гены Qa и Tla класса I главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: МНС мыши кодирует трансплантационные АГ Н-2К и Н-2D и другие класса I-подобные белки, названные Qa и Tla молекулами; ф-ции молекул Qa/Tla неизвестны. Сделано предположение, что они принимают участие в эмбриональных Кл-Кл взаимодействиях и/или играют определенную роль в противоопухолевом иммунитете. Изучали 2 мышиные клеточные линии ЭК, 402АХ и РСС4, к-рые отторгаются in vivo иммунологически, хотя не экспрессируют АГ Н-2К и Н-2D. Обнаружили, что обе линии ЭК экспрессируют класса I-подобные молекулы и транскрибируют гены Qa и/или Tla. Полученные результаты обсуждаются в связи с различиями между экспрессией Н-2К, Н-2D и Qa/Tla. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ

АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

ГЕНЫ QA

ГЕНЫ TLA

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 42

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ostrand-Rosenberg, Suzanne; Nickerson, Deborah A.; Clements, Virginia K.; Garcia, Elizabeth P.; Lamouse-Smith, Esi; Hood, Leroy; Stroynowski, Iwona


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.225

   

    Expression of modified Qa-2 antigens in transgenic mice [Text] / Andrew L. Mellor [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13А. - P203 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия модифицированных антигенов Qa-2 в трансгенных мышах
Аннотация: Антигены Qa-2 мыши кодируются генами класса I ГКГС, но, в противоположность антигенам Н-2, они не являются рестрикционными элементами, представляющими чужеродные антигены Т-клеткам. Получены 3 разл. рекомбинантных гена класса I с использованием сегментов ДНК от генов В10 Q9 (Qa-2) и Н-2D{b}. Во всех случаях рекомбинантный ген состоял из структурного гена Q9 и цис-действующих транскрипционных регуляторных элементов или сегмента ДНК, кодирующего трансмембр. домен, гена Н-2D{b}. Рекомбинантные гены были введены в эмбрионы мышей СВА/Са и получено 13 трансгенных линий. Показано, что антиген Q9 (Qa-2), кодируемый рекомбинантными генами, обладает св-вами главных трансплантационных антигенов в кожных трансплантатах и вызывает сильный втор. ответ цитотоксических Т-клеток независимо от распределения в тканях или способа заякоривания в мембране. Исследуется возможное участие рекомбинантных м-л в представлении чужеродных антигенов Т-клеткам. Великобритания, Div. Immunol., Nat. Inst. Med. Res., London.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.11.11 + 343.43.29.05.07
Рубрики: АНТИГЕНЫ QA-2
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ГЕНЫ QA-2

ПЕРЕНОС

МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Mellor, Andrew L.; Antoniou, Jane; Tomlinson, Peter; Lovering, Erin; Simpson, Elisabeth; Chandler, Philip; Robinson, Peter; Taylor, Patricia M.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.137

    Tabaczewski, Piotr.

    Expression of secreted and glycosylphosphatidylinositol-bound Qa-2 molecules is dependent on functional TAP-2 peptide transporter [Text] / Piotr Tabaczewski, Iwona Stroynowski // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5268-5274 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия секретируемых и гликозилфосфатидилинозитол-связанных молекул Qa-2 зависит от наличия функционирующего транспортного пептида TAP-2
Аннотация: Как известно, экспрессия классических молекул ГКГС класса I (Ia) происходит при участии транспортных молекул TAP-1 и TAP-2. Оценивали роль молекулы TAP-2 в экспрессии молекул Qa-2 (ГКГС класса Ib) у мышей. Для этого в клетках RMA (лимфома, индуцированная вирусом Раушера), индуцировали мутацию гена TAP-2 (сублиния RMA-S) и трансфицировали ген Qa-2. Оценивали экспрессию мембранной (молекула, заякоренная через гликозилфосфатидилинозитол) и секретируемой форм Qa-2 в условиях культивирования клеток при 37'ГРАДУС'C и 26'ГРАДУС'C. Варьирование температурного режима обусловлено тем, что при 26'ГРАДУС'C удается стабилизировать "пустые" (лишенные антигенных пептидов) молекулы ГКГС. Оказалось, что клетки RMA продуцируют как мембранные, так и растворимые молекулы Qa-2, причем температурный режим не оказывает на их уровень существенного влияния. Напротив, клетки RMA-S образуют заметное (небольшое) количество мембранной и секретируемой форм Qa-2 в основном при 26'ГРАДУС'C. Время полужизни молекул Qa-2, образуемых клетками RNA-S при 26'ГРАДУС'C резко укорачивается при их переносе в условиях культивирования при 37'ГРАДУС'C (до 3-4 ч против 100 ч без переноса). Те молекулы Qa-2, к-рые все-таки образуются этими клетками при 37'ГРАДУС'C имеют срок полужизни 45-60 ч. Т. обр., для формирования стабильных молекул Qa-2 (мембранных и секретируемых), содержащих связанный антигенный пептид, требуется участие белков TAP-2; в то же время малая фракция этих молекул образуется в полноценной форме в отсутствие TAP-2. США, Dep. of Microbiology, Univ. of Texas Southwestern Med. Ctr., Dallas, TX 75237. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.13
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ QA-2
ЭКСПРЕССИЯ

МОЛЕКУЛЫ TAP-2

ТРАНСПОРТНЫЙ ПЕПТИД

МУТАЦИЯ ГЕНА TAP-2

ГКГС

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Stroynowski, Iwona


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.05-04Б2.060

    Keske, Jonathan M.

    Extraction and reconstitution of the Q site in Rhodopseudomonas viridis: Evidence for Q site similiarities between Rhodopseudomonas viridis and Rhodobacter sphaeorides [Text] / Jonathan M. Keske, P.Leslie Dutton // Biophys. J. - 1991. - Vol. 59, N 2. - P144 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Экстракция и реконструкция Q-сайта Rhodopseudomonas viridis: данные о сходстве Q-сайтов у Rhodopseudomonas viridis и Rhodobacter sphaeroides
Аннотация: Разработана мягкая процедура экстракции вторичного хинонного акцептора (менахинона) из реакционных центров бактериального фотосинтеза и реконструкции системы в функционально активном состоянии со встраиванием синтетич. хинонных аналогов. Построена корреляция между константой скорости переноса электрона от бактериофеофитина в реакционном центре и вторичным хинонным акцептором и величиной изменения свободной энергии в ходе этого переноса, оцениваемой на основе известных значений редокс-потенциала аналогов менахинона. Показано, что корреляции для реакционных центров из двух видов фотосинтезирующих бактерий совпадают. На этом основании делают вывод о сходстве структурной организации этих двух систем. США, Dep. Biochem. Biophys. Univ. of Pennsylvania, PA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.17.09.07.07.07
Рубрики: RHODOPSEUDOMONAS VIRIDIS (BACT.)
RHODOBACTER SPHAEROIDES (BACT.)

ФОТОРЕАКЦИОННЫЙ ЦЕНТР

QA-САЙТ

ЭКСТРАКЦИЯ

РЕКОНСТРУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Dutton, P.Leslie


 1-20    21-40   41-56 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)