Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=MPL<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.044

    Wendling, Francoise.

    La superfamille des recepteurs de cytokines et l'oncogene v-mpl [Text] / Francoise Wendling, Pierre Tambourin // M/S. - 1991. - Vol. 7, N 6. - P569-577 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Суперсемейство цитокиновых рецепторов и онкоген v-mpl
Аннотация: Обзор. Контроль путей дифференцировки в системе клеток (Кл)-предшественников осуществляется либо путем межклеточ. взаимодействий благодаря тесным контактам в пределах гемопоэтич. микроокружения, либо путем освобождения специфич. цитокинов. В наст. время известно 4 КСФ, 11 интерлейкинов (ИЛ), лейкоз-ингибирующий фактор (Ф) и Ф стволовых Кл. Клонированы кДНК этих 17 м-л, получены рекомбинантные Ф. Несмотря на отсутствие выраженной гомологии аминок-тных остатков в полипептидах, они частично оказывают сходное действие. Рецепторы (Р) этих Ф присутствуют на Кл в небольших кол-вах. Обычно Кл имеют Р многих Ф. Клонированы ДНК цепей 10 Р. Р ИЛ-2-ИЛ-7, эритропоэтина, Г-КСФ и ГМ-КСФ образуют суперсемейство Р гемопоэтинов. Внеклеточ. N-концевая часть этих Р состоит из общего структурного домена из 200 аминок-т, к-рый содержит многочисл. консервативные остатки. В цитоплазматич. домене этих Р почти нет консервативных остатков. Выделен новый мышиный миелопролиферативный лейкозный вирус (MPLY), к-рый у взрослых мышей большинства линий вызывает пролиферацию и дифференцировку Кл нескольких гемопоэтич. линий. Кл при этом теряют потребность (in vitro) в Ф роста (ФР) и образуют иммортализованные линии со способностью к спонтанной дифференцировке. Кл экспрессируют геном MPLV и не продуцируют ФР. MPLV не вызывает рост сарком in vivo. Он состоит из F-MILV и дефектного по репликации MPLV. С помощью секвенирования MPIV установлено, что перестроенный ген оболочки MPLV образован последовательностями клеточ. происхождения, к-рые составляют домен mpl. C-mpl протоонкоген транскрибируется в селезенке и костном мозге взрослых мышей и печени плода. Ген локализован у мышей на Хр 4, у человека - на Хр 1р34. Предполагается, что MPLV является геном, связанным с образованием Р гемопоэтич. ФР. Франция, Inserm U. 91, Cnrs UA 607, hop. Henri-Mondor, 94010 Creteil. Табл. 2. Ил. 3. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
V-MPL

РЕЦЕПТОРЫ

ФАКТОРЫ РОСТА ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 51


Доп.точки доступа:
Tambourin, Pierre


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.03-04Н1.097

   

    Growth factor receptors involvement in experimental leukemias [Text] : [Pap.] 2nd Int. Symp. Mol. Biol. Hematopoiesis, Insb Hinsbruck, July, 14-18, 1991 / S. Gisselbrecht [et al.] // Int. J. Cell. Clon. - 1991. - Vol. 9, N 4. - P356 . - ISSN 0737-1454
Перевод заглавия: Участие рецепторов факторов роста в экспериментальном лейкозогенезе
Аннотация: Установлена активация генов рецепторов (Рт) М-КСФ при миелолейкозах мышей за счет провирусной инсерции F-MuLV к гену Рт М-КСФ. Отмечены также LTR инсерции 5' к гену Рт. Эпо при мышиных эритролейкозах, индуцированных SFFVP. Миелопролиферативный лейкозный вирус MPLV трансдуцирует новый Р c-mpl. Получены данные о структуре и экспрессии протоонкогена c-mpl. Франция, INSERM U152, ICGM, Hop. Cochin, 75014 Paris.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ МАКРОФАГАЛЬНЫЙ

РЕЦЕПТОРЫ

АКТИВАЦИЯ ГЕНА

ВИРУС MPLV

ТРАНСДУКЦИЯ

ПРОТООНКОГЕНЫ

C-MPL

ЭКСПРЕССИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Gisselbrecht, S.; Vigon, I.; Benit, L.; Tambourin, Fichelson P.; Wendling, F.; Souyri, M.


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.091

   

    Cloning mouse c-MPL, a functional member of the cytokine receptor superfamily [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / Radek C. Skoda [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P82 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клонирование белка c-MPL, функционального члена суперсемейства рецепторов цитокинов
Аннотация: Мутантный вирус Френд (вирус миелопролиферативного лейкоза) содержит последовательности, гомологичные с членами суперсемейства рецепторов цитокинов. Авт. клонировали полноразмерную кДНК селезенки и геномный клон для белка c-MPL мыши. Белок имеет 2 внеклеточ. домена, содержащие каждый по 4 консервативных остатка Cys и последовательность WG*WS или WS* WS, определяющие принадлежность к суперсемейству рецепторов цитокинов. Выделили клон, кодирующий потенциально секретируемую форму c-MPL. Транскрипт этой формы соответствует 30% мРНК c-MPL селезенки и, вероятно, является продуктом альтернативного сплайсинга. В трансфицированных клетках COS с помощью антител к MPL выявлены формы белков с мол. м. 72 и 55 кД. На трансфицированных клетках мышей показано, что цитоплазматич. домен с-MPL может обеспечивать пролиферативный сигнал. США, Dep. Genet., Harvard Med. Sch., Howard Hughes Med. Inst., Boston MA 02115.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК C-MPL

РЕЦЕПТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

СЕМЕЙСТВО

ГЕНЫ

КЛОНИРОВАНИЕ

ВИРУС МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ЛЕЙКОЗА


Доп.точки доступа:
Skoda, Radek C.; Seldin, David C.; Chiang, Ming-Ko; Leder, Philip


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.192

   

    Characterization of mpl cytoplasmic domain sequences required for myeloproliferative leukemia virus pathogenicity [Text] / Laurence Benit [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5270-5274 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика последовательности цитоплазматического домена mpl, требующегося для [проявления] патогенности вируса миелопролиферативного лейкоза
Аннотация: Онкоген v-mpl кодирует укороченную форму рецептороподобной цепи, относящейся к надсемейству рецепторов цитокинов. Эта последовательность трансдуцируется в вирусе миелопролиферативного лейкоза MPLV в виде слитого гена env-mpl, ответственного за появление острых миелопролиферативных нарушений у мышей. Получили серию мутантных MPLV с изменениями в последовательности mpl. При анализе онкогенного потенциала этих мутантов in vivo оказалось, что для проявления патогенности MPLV требуется 69-членный цитоплазматический домен v-Mpl. Авт. считают, что v-Mpl индуцирует конститутивный пролиферативный сигнал посредством ограниченного участка своего цитоплазматического домена. Франция, IMSERM U363, ICGM, Hopital Cohin, 75014 Paris. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ВИРУС МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ЛЕЙКОЗА
ПАТОГЕННОСТЬ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН V-MPL

ДОМЕН ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИГНАЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Benit, Laurence; Courtois, Genevieve; Charon, Martine; Varlet, Paule; Dusanter-Fourt, Isabelle; Gisselbrecht, Sylvie


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.100

   

    Stimulation of megakaryocytopoiesis and thrombopoiesis by the c-Mpf ligand [Text] / Frederic J.de Sauvage [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 369, N 6481. - P533-538 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Стимуляция лигандом c-mpl мегакариоцитоза и тромбоцитопоэза
Аннотация: Описаны очистка и клонирование белка, сходного с тромбопэтином/meg-CSF, из плазмы крови свиней, у которых аплазия кроветворения развилась вследствие облучения в дозе 900 цГй. Этот белок связывается с белком c-mpl из надсемейства рецепторов цитокинов; связывание ведет к активации белка c-mpl. Показана гомология изолированного лиганда mpl с эритропоэтином; лиганд mpl стимулирует мегакариоцитоз и тромбопоэз у человека и мыши. США, Dep. Mol. Biol., Genentech. South San Francisco, CA 94080. Библ. 48
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: БЕЛОК C-MPL
СВЯЗЫВАНИЕ

ТРОМБОПОЭТИН

МЕГАКАРИОЦИТОЗ

ТРОМБОЦИТОПОЭЗ

СВИНЬИ


Доп.точки доступа:
Sauvage, Frederic J.de; Hass, Philip E.; Spencer, Susan D.; Malloy, Beth E.; Gurney, Austin L.; Spencer, Steven A.; Darbonne, Walter C.; Henzel, William J.; Wong, Suzy C.; Kuang, Wun-Jing; Oles, Karl J.; Hultgren, Bruce; Solberg, Lawrence A.; Goeddel, David V.; Eaton, Dan L.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.07-04Б4.158

    Bohne, Jutta.

    Transcriptional regulation of prfA and PrfA-regulated virulence genes in Listeria monocytogenes [Text] / Jutta Bohne, Zeljka Sokolovic, Werner Goebel // Mol. Microbiol. - 1994. - Vol. 11, N 6. - P1141-1150 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция [гена] prfA и PrfA-регулируемых генов вирулентности Listeria monocytogenes
Аннотация: Факторы патогенности Listeria monocytogenes листериолизин (HlyA) фосфатидилинозит-специфич. фосфолипаза C (PlcA), поверхностный белок (ActA), фосфатидилхолин-специфич. фосфолипаза C (PlcB) и металлопротеаза (Mpl) кодируются генами, объединенными в кластер plcA-hly-mpl-actA-plcB, к-рые координированно регулируются положительным транскрипционным фактором PrfA. Ген prfA также является частью этого кластера и подвержен авторегуляции. Показано, что у 2 вирулентных штаммов L. monocytogenes, слабогемолитич. EGD и сильногемолитич. NCTC7973 PrfA-контролируемые гены регулируются по-разному. При переносе из богатой среды в минимальную этих штаммов гены prfA, plcA и hly индуцируются только у штамма EGD, но не у NCTC7973, а бицистронная мРНК, кодирующая белки ActA и PlcB, появляется у обоих штаммов. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 37. Германия, (Goebel W.) Theodor-Boveri-Inst. fur Biowissenschaften (Lehrstuhl fur Mikrobiol.) der Univ. Wurzburg, Am Hubland, 97074 Wurzburg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.23
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ГЕНЫ

ГЕН ПАТОГЕННОСТИ

ГЕН PLCA

ГЕН HLY

ГЕН MPL

ГЕН ACTA

ГЕН PLCB

ГЕН PRFA

КЛАСТЕР

ЭКСПРЕССИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ВИРУЛЕНТНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Sokolovic, Zeljka; Goebel, Werner


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.479

   

    Characterization of mpl cytoplasmic domain sequences required for myeloproliferative leukemia virus pathogenicity [Text] / Laurence Benit [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5270-5274 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика последовательности цитоплазматического домена mpl, требующегося для [проявления] патогенности вируса миелопролиферативного лейкоза
Аннотация: Онкоген v-mpl кодирует укороченную форму рецептороподобной цепи, относящейся к надсемейству рецепторов цитокинов. Эта последовательность трансдуцируется в вирусе миелопролиферативного лейкоза MPLV в виде слитого гена env-mpl, ответственного за появление острых миелопролиферативных нарушений у мышей. Получили серию мутантных MPLV с изменениями в последовательности mpl. При анализе онкогенного потенциала этих мутантов in vivo оказалось, что для проявления патогенности MPLV требуется 69-членный цитоплазматический домен v-Mpl. Авт. считают, что v-Mpl индуцирует конститутивный пролиферативный сигнал посредством ограниченного участка своего цитоплазматического домена. Франция, IMSERM U363, ICGM, Hopital Cohin, 75014 Paris. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ЛЕЙКОЗА
ПАТОГЕННОСТЬ

ОНКОГЕНЫ

ГЕН V-MPL

ДОМЕН ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ СИГНАЛ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Benit, Laurence; Courtois, Genevieve; Charon, Martine; Varlet, Paule; Dusanter-Fourt, Isabelle; Gisselbrecht, Sylvie


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.106

   

    In vitro megakaryocytopoietic and thrombopoietic activity of c-mpl ligand (TPO) on purified murine hematopoietic stem cells [Text] / Francis C. Zeigler [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 12. - P4045-4052 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Мегакариоцитопоэтическая и тромбопоэтическая активность in vitro c-mpl лиганда (TPO) на очищенных гемопоэтических стволовых клетках мыши
Аннотация: Идентифицирован и подвергнут клонированию c-mpl-лиганд для рецепторов цитокинов, экспрессирующийся на очень ранних стадиях гемопоэза и выполняющий функцию тромбопоэтина (TPO). При совместном культивировании мышиных стволовых клеток (СК) со стромой эмбриональной печени наблюдалось усиление экспансии СК при незначительном мегакариоцитозе. После добавления TPO ко-культура отвечала значительной продукцией мегакариоцитов, усиливавшейся под действием Kit-лиганда или интерлейкина-3. Добавление TPO к суспензии СК вызывало дифференцировку СК до мегакариоцитов и протромбоцитов. США, Genentech, Inc., San Francisco, CA 94080. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ

ЛИГАНД C-MPL

СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

ЦИТОКИНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Zeigler, Francis C.; Sauvage, Frederic de; Widmer, H.Ramon; Keller, Gilbert A.; Donahur, Christopher; Schreiber, Robert D.; Malloy, Beth; Hass, Phillip; Easton, Dan; Matthews, William


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.107

   

    c-MpL ligand is a humoral regulator of megakaryocytopoiesis [Text] / Francoise Wendling [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 369, N 6481. - P571-574 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: c-Mpl-лиганд - гуморальный регулятор мегакариоцитопоэза
Аннотация: c-mpl-Лиганд (Л) для рецепторов цитокинов идентифицирован как передатчик митогенного сигнала в Л-зависимых клетках BAF/BO3. У облученных мышей на фоне глубокой цитопении наблюдалась сильная пролиферативная активность клеток BAF/BO3, обусловленная присутствием в сыворотке специфич. Л. Сыворотки облученных крыс, собак и свиней (но не сыворотка б-ных апластич. анемией) также индуцировали пролиферативный ответ BAF/BO3. Обнаружено связывание mpl-кодируемого рецептора с Л. Сделан вывод, что Л, тромбопоэтин и мегакариоцитарный КСФ могут иметь одинаковую молекулярную структуру. Франция, INSERM U362, Inst. Gustave Roussy, Villejuif. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТОПОЭЗ

ЛИГАНД C-MPL

РЕЦЕПТОРЫ ЦИТОКИНОВ

ЖИВОТНЫЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Wendling, Francoise; Maraskovsky, Eugene; Debill, Najet; Florindo, Christina; Teepe, Mark; Titeux, Monique; Methia, Nassia; Breton-Gorius, Janine; Cosman, David; Vainchenker, William


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.44

   

    From the v-mpl oncogene to thrombopoietin [Text] / Nassia Methia [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1995. - Vol. 318, N 4. - P479-482 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: От онкогена v-mpl до тромбопоэтина
Аннотация: Обзор. Посвящен краткому изложению и обсуждению структуры и функции мышиного онкогена v-mpl, являющегося частью генома вируса миелолейкоза. Клеточный гомолог c-mpl кодирует рецептор гематопоэтиеческого цитокина. Получена к ДНК (человек, свинья, собака, мышь) лиганда этого рецептора. Рекомбинантный лиганд обладает активностью тромбопоэтина и колониестимулирующего фактора мегакариоцитов in vivo и in vitro. Обсуждается роль этого лиганда (Mpl лиганд/TPO/MK-CSF), как гуморального физиологического регулятора продукции тромбоцитов. Франция, INSERM U362, Inst. Gustave-Roussy, PR1, 94805 Villejuif Cedex. Библ. 14
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MPL

ПРОТООНКОГЕН C-MPL

ПРОДУКТЫ

РЕЦЕПТОРЫ

ЦИТОКИНЫ

ЛИГАНД

СТРУКТУРА

ТРОМБОПОЭТИН

ОБЗОРЫ


Доп.точки доступа:
Methia, Nassia; Debili, Najet; Titeux, Monique; Vainchenker, William; Wendling, Francoise


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.56

    Mellet, Philippe.

    Mapping the heparin-binding site of mucus proteinase inhibitor [Text] / Philippe Mellet, Jacques Ermolieff, Joseph G. Bieth // Biochemistry. - 1995. - Vol. 34, N 8. - P2645-2652 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Картирование связывающего гепарин участка протеинкиназного ингибитора [MPI] слизи
Аннотация: Рекомбинантный MPI модифицировали по Lys и Arg при помощи соотв. 4-N,N-(диметиламино)азобензол-4'-изотиоциано-2'-сульфоновой кислоты (S-DABITC) и (n-гидроксифенил)глиоксаля. Изучили влияние модификации на связывание гепарина 4,5 кД с малой полидисперсностью. Модификация части Lys и Arg в MPI снижает в 6 раз его аффинность в отношении гепарина; присутствие гепарина во время модификации предотвращает такое снижение за счет защиты от модификации (n-гидроксифенил)глиоксалем Lys13 и Lys87 соотв. на N- и C-концах MPI. Сравнив подавление активности химотрипсина под действием MPI и его C-концевого домена в присутствии гепарина и без него, показали необходимость N-концевого домена для сохранения участка связывания гепарина и индуцируемой гепарином активации ингибитора. Франция, INSERMU392, Univ. L. Pcesteur Strasbourg, F-67400. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНГИБИТОР MPL

ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ УЧАСТОК

КАРТИРОВАНИЕ

СЛИЗИ


Доп.точки доступа:
Ermolieff, Jacques; Bieth, Joseph G.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.168

   

    Signal transcduction by the receptors for thrombopoietin (c-mpl) and interleukin-3 in hematopoietic and nonhematopoietic cells [Text] / Karen K. Morella [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P557-571 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Передача сигнала в гемопоэтических и негемопоэтических клетках рецепторами интерлейкина-3 и тромбопоэтина (c-mpl)
Аннотация: Ранее было показано, что антисмысловые олигонуклеотиды к области инициации трансляции рецептора тромбопоэтина c-mpl приводят к снижению уровня пролиферации клеток костного мозга в ответ на интерлейкин-3 (ИЗ) или тромбопоэтин (Т). В настоящей работе авторами показано, что ИЗ и Т используют в гемопоэтических и негемопоэтических клетках различные внутриклеточные системы передачи сигнала, отличающиеся по своей чувствительности к протеинкиназе Янус. Кроме этого выявлены существенные межвидовые отличия в уровне проведения сигнала от c-mpl в одном и том же типе клеток - в клетках гепатомы печени человека чувствительность c-mpl к Т в 1000 раз ниже, чем в клетках гепатомы крысы. США, Dep. of Molecular and Cellular Biology. Roswell Park Cancer Institute. Buffalo, NY 14263. Библ. 70
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-MPL

ТРАНСЛЯЦИЯ

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ

ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

ГЕПАТОЦИТЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Morella, Karen K.; Bruno, Ed; Kumaki, Satoru; Lai, Chun-Fai; Fu, Joan; Wang, Huey-Mei; Murray, Lesley; Hoffman, Ron; Timour, Martin; Benit, Laurence; Gissellbrecht, Sylvie; Zhuang, Hongming; Wojchowski, Don M.; Baumann, Heinz; Gearing, David P.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.136

   

    Growth response of acute myeloblastic leukemia cells to recombinant human thrombopoietin [Text] / Itaru Matsumura [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P703-709 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Реакция роста клеток острого миелобластного лейкоза на рекомбинантный тромбопоэтин человека
Аннотация: У 50 б-ных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) изучали экспрессию протоонкогена c-mpl и действие рекомбинантного тромбопоэтина (рТП) человека на пролиферацию клеток (Кл) ОМЛ. В Кл ОМЛ 26 б-ных обнаружили мРНК c-mpl, используя метод нозерн-блоттинга. Кл ОМЛ 22 б-ных пролиферировали при обработке рТП in vitro. Экспрессия c-mpl и пролиферативный ответ на рТП наблюдались при всех подтипах ОМЛ; пролиферативный ответ не коррелировал с Французско-Американско-Британской классификацией (Кл ОМЛ всех б-ных с типом M-7 ОМЛ экспрессировали c-mpl и пролиферировали в ответ на рТП). Кроме того, индуцированная рТП пролиферация Кл ОМЛ увеличивалась при добавлении в среду интерлейкина-3, интерлейкина-6, фактора стволовых Кл и фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов-макрофагов. Т. обр., c-mpl может выполнять функцию поддержки пролиферации различных типов Кл ОМЛ, а ТП может способствовать, по крайней мере отчасти, аномальному росту Кл, особенно в комбинации с другими гематопоэтическими факторами роста. Япония, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka. Табл. 2. Ил. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОТООНКОГЕНЫ

C-MPL

ЭКСПРЕССИЯ

ТРОМБОПОЭТИН РЕКОМБИНАНТНЫЙ

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Matsumura, Itaru; Kanakura, Yuzuru; Kato, Takashi; Ikeda, Hirokazu; Ishikawa, Jun; Horikawa, Yoko; Hashimoto, Koji; Moriyama, Ysuhiro; Tsujimura, Tohru; Nishiura, Tetsuo; Miyazaki, Hiroshi; Matsuzawa, Yuji


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.143

   

    In vitro transformation of murine Pro-B and Pre-B cells by v-mpl, A truncated form of a cytokine receptor [Text] / Serge Fichelson [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 4. - P1577-1586 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Трансформация in vitro мышиных про-В и пре-В клеток под действием v-mpl, усеченной формы рецептора для цитокинов
Аннотация: Из длительных культур костного мозга мышей получали предшественников В-лимфоцитов, инфицировали их вирусом MPLV (вирус миелопролиферативного лейкоза; источник онкогена v-mpl), через 3 нед получали стабильные линии спонтанно пролиферирующих клеток и клонировали их в отсутствие фидера. Изучение мембранного фенотипа полученных линий и клонов показало их принадлежность к пре-про-В (В220{-}CD43{+}HSA{-}), про-В (В220{+}CD43{+}HSA{+}) и пре-В (В220{+}CD43{+}HSA{+}sIgM{+low}) клеткам. Кроме того, полученные клоны экспрессировали Mac-1 без других признаков макрофагов. Клетки пролиферировали аутокринно, и их надосадок поддерживал пролиферацию нетрансформированных клеток В-ряда. В клетках в полимеразной цепной р-ции выявлена мРНК для ИЛ-5 и ИЛ-6, но не для ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7, ИЛ-10 и фактора стволовых клеток. В клетках, трансформированных MPLV, обнаружен фосфорилированный белок p105, отсутствующий в нетрансформированных клетках В-ряда и в клетках, трансформированных вирусом Абельсона. Данные свидетельствуют о возможности трансформации клеток В-ряда онкогеном v-mpl ио различии путей трансформации этим онкогеном и v-abl. Франция, INSERM U363, Rene Descartes Univ., Paris. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
СТАДИИ РАЗВИТИЯ

КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛОНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

КОДИРУЮЩИЕ ГЕНЫ

ОНКОГЕН V-MPL

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Fichelson, Serge; Vigon, Isabelle; Dusanter, Isabelle; Charon, Martine; Velu, Thierry; Baillou, Claude; Gisselbrecht, Sylvie; Lemoine, Francois M.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.71

    Alexander, Warren S.

    Point mutations within a dimer interface homology domain of c-Mpl induce constitutive receptor activity and tumorigenicity [Text] / Warren S. Alexander, Donald Metcalf, Ashley R. Dunn // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 22. - P5569-5578 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Точковые мутации в гомологичном домене поверхности раздела димера рецептора c-Mpl индуцируют конститутивную активность рецептора и туморогенность
Аннотация: В составе рецептора c-Mpl тромбоспондина идентифицирован гомологичный домен поверхности раздела димера, в котором замещение с помощью Cys других аминокислотных остатков индуцирует конститутивную активность рецептора, по-видимому, вследствие гомодимеризации путем образования S-S связей. Экспрессирующие такой мутантный рецептор клетки утрачивают потребность в факторах роста и полиферируют автономно; при трансплантации сингенным мышам такие клетки туморогенны. Таким образом, мутантный c-Mpl оказывает эффект, сходный с эффектом вирусного v-Mpl. Австралия, Ludwig Inst. Canc. Res., Rog. Melbourne Hosp., Victoria 3050. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР C-MPL ТРОМБОСПОНДИНА
ПОВЕРХНОСТЬ РАЗДЕЛА ДИМЕРА

ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ

ТУМОРОГЕННОСТЬ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

МЫШИ СИНГЕННЫЕ


Доп.точки доступа:
Metcalf, Donald; Dunn, Ashley R.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.61

   

    Regulation of platelet activation in vitro by the c-Mpl ligand, thrombopoietin [Text] / Jichun Chen [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 11. - P4054-4062 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Регуляции активации тромбоцитов in vitro лигандом c-Mpl тромбопоэтином
Аннотация: Тромбопоэтин (I) дозо- и времязависимо стимулировал тирозинфосфорилирование белков тромбоцитов (Т), в частности, рецептор c-Mpl. В присутствие фибриногена I индуцировал агрегацию Т, что блокировалось растворимым c-Mpl рецептором, и усиливал связывание фибриногена с Т. I повышал адгезию Т на коллагене, что было опосредовано интегрином 'альфа'[IIb]'бета'[3]. США, Deaconess Hosp., Boston, MA 02215. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ

РЕЦЕПТОР C-MPL

ТРОМБОПОЭТИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Chen, Jichun; Herceg-Harjacek, Lidija; Groopman, Jerome E.; Grabarek, Jadwiga


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.147

   

    Growth response of acute myeloblastic leukemia cells to recombinant human thrombopoietin [Text] / Itaru Matsumura [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P703-709 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Реакция роста клеток острого миелобластного лейкоза на рекомбинантный тромбопоэтин человека
Аннотация: У 50 б-ных острым миелобластным лейкозом (ОМЛ) изучали экспрессию протоонкогена c-mpl и действие рекомбинантного тромбопоэтина (рТП) человека на пролиферацию клеток (Кл) ОМЛ. В Кл ОМЛ 26 б-ных обнаружили мРНК c-mpl, используя метод нозерн-блоттинга. Кл ОМЛ 22 б-ных пролиферировали при обработке рТП in vitro. Экспрессия c-mpl и пролиферативный ответ на рТП наблюдались при всех подтипах ОМЛ; пролиферативный ответ не коррелировал с Французско-Американско-Британской классификацией (Кл ОМЛ всех б-ных с типом M-7 ОМЛ экспрессировали c-mpl и пролиферировали в ответ на рТП). Кроме того, индуцированная рТП пролиферация Кл ОМЛ увеличивалась при добавлении в среду интерлейкина-3, интерлейкина-6, фактора стволовых Кл и фактора, стимулирующего образование колоний гранулоцитов-макрофагов. Т. обр., c-mpl может выполнять функцию поддержки пролиферации различных типов Кл ОМЛ, а ТП может способствовать, по крайней мере отчасти, аномальному росту Кл, особенно в комбинации с другими гематопоэтическими факторами роста. Япония, Osaka Univ. Med. Sch., Osaka. Табл. 2. Ил. 2. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
ПРОТООНКОГЕНЫ

C-MPL

ЭКСПРЕССИЯ

ТРОМБОПОЭТИН РЕКОМБИНАНТНЫЙ

ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 38

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Matsumura, Itaru; Kanakura, Yuzuru; Kato, Takashi; Ikeda, Hirokazu; Ishikawa, Jun; Horikawa, Yoko; Hashimoto, Koji; Moriyama, Ysuhiro; Tsujimura, Tohru; Nishiura, Tetsuo; Miyazaki, Hiroshi; Matsuzawa, Yuji


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.03-04М2.81

   

    Recombinant human c-Mpl ligand is not a direct stimulator of proplatelet formation in mature human megakaryocytes [Text] / Toshiharu Ito [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 94, N 2. - P387-390 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Рекомбинантный человеческий c-Mpl-лиганд не является прямым стимулятором образования протромбоцитов в зрелых мегакариоцитах у человека
Аннотация: Изолированные мегакариоциты (МК) культивировались в бессывороточной среде в присутствии (+) или в отсутствие (-) c-Mpl, ИЛ-6 и эритропоэтина. Эффект ИЛ-6+ проявлялся в увеличении процента МК, производящих протромбоциты. Активность ИЛ-6+ была в 1,5 раза выше, чем ИЛ-6-. Эффект c-Mpl+ проявлялся в дозозависимом уменьшении образования протромбоцитов. Жизнеспособность МК после 4 дн культивирования c-Mpl+ была достоверно выше, чем в группе c-Mpl-. Япония, Med. Univ., Iwate. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
МЕГАКАРИОЦИТЫ

ЛИГАНД C-MPL

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Ito, Toshiharu; Ishida, Yoji; Kashiwagi, Rieko; Kuriya, Shin-ichiro


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.77

   

    Constitutive expression of MpI ligand during thrombocytopenia or thrombocytosis [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / K. Cohen-Solal [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P174 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Генетически обусловленная экспрессия лиганда Mpl при тромбоцитопении или тромбоцитозе
Аннотация: В опытах на мышах с экспериментальными тромбоцитопениями или тромбоцитозом показано, что мРНК Mpl (тромбопоэтин) не регулируется по принципу обратной связи и степень его экспрессии конституционно обусловлено в печени и почках. Тромбоцитопения или тромбоцитоз не изменяли соотношения дикого типа Mpl с кол-вом его изоформ, характерного для интактных мышей. Франция, Inst. Gustave Roussy, Villejuif
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
ЛИГАНД MPL

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cohen-Solal, K.; Villeval, J.-L.; Titeux, M.; Lok, S.; Vainchenker, W.; Wendling, F.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.03-04М2.46

   

    Biology of thrombopoiesis and the role of Mpl ligand in the production and function of platelets [Text] / W. P. Sheridan [et al.] // Platelets. - 1997. - Vol. 8, N 5. - P319-332 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Биология тромбоцитопоэза и роль лиганда Mpl в образовании и функциях тромбоцитов
Аннотация: Обзор. Представлены данные о роли рецептора Mpl и его лигандов в гемопоэзе, мегакариоцитопоэзе и образовании тромбоцитов. Рассмотрены механизмы передачи сигналов лигандов Mpl, их функциональные эффекты и рез-ты исследований влияния in vivo лигандов Mpl. Считают, что доклинические и ранние клинические наблюдения свидетельствуют о терапевтической эффективности лигандов Mpl при различных тромбоцитопениях. США, Amgen Inc., Thousand Dakd, CA 91360. Библ. 166
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПОЭЗ
ЛИГАНДЫ MPL

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 166


Доп.точки доступа:
Sheridan, W.P.; Choi, E.; Toombs, C.F.; Nichol, J.; Fanucchi, M.; Basser, R.I.


 1-20    21-40   41-43 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)