СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=MDR<.>)

Общее количество найденных документов : 621
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.57

Ueda, Kazumitsu.
MDR-1 является ли геном, ответственным за множественную лекарственную резистентность? [Text] / Kazumitsu Ueda // Тампакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1988. - Vol. 33, N 8. - С. 1287-1299

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
MDR-1 ГЕН

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.78

Lemontt, Jeffrey F.
Encreased mdr gene expression and decreased drug accumulation in multidrug-resistant human melanoma cells [Text] / Jeffrey F. Lemontt, Marie Azzaria, Philippe Gros // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 22. - P6348-6353 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Увеличение экспрессии гена mdr и уменьшение накопления лекарства в полихимиорезистентных клетках меланомы человека
Аннотация: Селекция резистентных колоний Кл меланомы человека 7932 проводилась при конц-иях препаратов (винкаалкалоидов и антрациклинов), не превышающих 9-кратных LD[1][0], что позволило получить 5 полихимиорезистентных сублиний, относительно низким (4-24 кратным) уровнем резистентности. Кл полихимиорезистентного фенотипа отличались уменьшением накопления и ускорением выведения {3}Н-винбластина. Выведение препаратов симбатно уровню внутриклеточной АТФ и м. б. замедлено его метаболич. ингибитором ротеноном. Во всех полихимиорезистентных сублиниях отмечена экспрессия специфической РНК гена mdr, но не обнаружена амплификация этого гена. Заключают, что однократная селекция приводит к получению сублинии с относительно низкими уровнями полихимиорезистентности, которая обусловлена экспрессией гена mdr. США, Integrated Genetics, Inc., Framingham, Massachusetts 01701. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
МЕЛАНОМА 7932
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА MDR
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Azzaria, Marie; Gros, Philippe

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.147

Gottesman, Michael M.
Multidrug resistance during chemical carcinogenesis: A mechanism revealed? [Text] / Michael M. Gottesman // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 17. - P1352-1353 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Полилекарственная резистентность в процессе химического канцерогенеза: открытие механизма?
Аннотация: При многостадийном канцерогенезе печени: диэтилнитрозамин-частичная гепатэктомия-2-ацетиламинофлюорен образуются узелки печени, Кл к-рых резистентны к действию токсичных агентов и, в том числе, к действию медикаментов, что соответствует устойчивости гепатокарциномы человека к действию химиотерапевтических средств. Ответственным за такую резистентность может быть Р-гликопротеин, вырабатываемый при экспрессии гена MDR-1 или изоформа d цитохрома Р-450. Показано, что в пренеопластич. и неопластич. узелках печени уровень MDR-1 РНК повышается. In vitro экспрессия клонированного MDR-1 приводит к устойчивости Кл к таким препаратам как доксорубицин, алкалоиды борвинка, колхицин и др., что связано с их быстрым выведением из Кл. Транспортная система MDR-1 может сочетаться с такими системами детоксикации как UDP-глюкуроносилтрансфераза, глютатион трансфераза и изоформы Р-450. В основе повышения уровня MDR-1 РНК лежит стимуляция транскрипции. Уровень MDR-1 РНК в Оп почек и толстой кишки обратно коррелирует со степенью трансформации. Изучение молекул. основ резистентности Оп к медикаментам может открыть новую эру в ХТ Оп. США, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bldg. 37, Rm. 2Е22, Bethesda, MD 20892. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
ГЕНЫ
MDR-1
ЦИТОХРОМ Р-450

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.05-04Н3.84

Fine, Robert L.
Multidrug resistance [Text] / Robert L. Fine // Cancer Chemother and Biol. Response Modif. Annu. 10. - Amsterdam etc., 1988. - P73-84 . - ISBN 0-444-81015-3
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная резистентность (МЛР) - одна из основных проблем Хт. Известно, что МЛР связана с экспрессией P-гликопротеина. P-гликопротеин состоит из 1280 аминокислот с 12 трансмембранными регионами и 2 нуклеотидсвязывающими местами. P-гликопротеин имеет высокую гомологию с бактериальным транспортным белком для гемолизина. Экспрессия P-гликопротеина связана с амплификацией mdr 1 гена. Так, для Кл MCF-7 число копий гена в 50-100 раз выше, чем исходной линии Кл. 5 классов генов амплифицируется в МЛР CHO Кл и сцеплены в 2 группы: гены 1, 2 и 3; и гены 4 и 5. Все 5 классов генов сцеплены в 1 большой (1000 пар оснований) ампликон и расположены в 2 гомогенно окрашенных регионах. Эти гены представлены на хромосоме 7g+, тогда как в исходных линиях Кл гены локализованы в Ig23-Ig31 регионах. Установлено, что увеличение экспрессии P-гликопротеина не всегда связано с амплификацией генов. Амплификация mdr1 гена наблюдается в гиперплазированных резистентных к ксенобиотику опухолевых узлах печени, индуцированных канцерогенами. Высокие уровни мРНК для mdr 1 гена обнаружены в надпочечниках, почках, несколько ниже этот уровень в легких, печени, толстой кишке, низкий уровень в коже, сердце, костном мозге, селезенке, яичниках, лимфоцитах. При биохим. исследованиях обнаружено, что везикулы из МЛР Кл связывают в 20 раз больше блокатора Ca+каналов, чем везикулы из чувствительных Кл. Показано, что скорость репарации ДНК существенно повышена в МЛР Кл. Предполагают, что резистентность Кл мелкоклеточного рака легкого к цитостатикам, возможно, связана не с Р-гликопротеином, а с ускорением репарации ДНК и нарушением взаимодействия цитостатиков с топоизомеразами. "Атипичная" МЛР имеет следующие характерные признаки: наличие перекрестной резистентности Кл к эпиподофиллотоксинам, доксорубицину, но при этом существование чувствительности к винка алкалоидам, актиномицину D, колхицину; неизменны выброс и накопление цитостатика в резистентных Кл, отсутствие амплификации mdr 1 гена.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ГЕН MDR1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.67

Shen, Ding-Wu.
In situ hybridization analysis of acquisition and loss of the human multidrug-resistance gene [Text] / Ding-Wu Shen, Ira Pastan, Michael M. Gottesman // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 15. - P4334-4339
Перевод заглавия: Анализ приобретения и потери гена множественной лекарственной устойчивости гибридизацией in situ
Аннотация: Изучали Кл линий КВ карциномы человека с фенотипом множественной лекарстенной устойчивости (МЛУ). Изучена экспрессия MDR I гена методом гибридизации in situ с {3}{5}S-РНК, обнаружено большое разнообразие в уровне экспрессии MDRI гена, например, от 4-5 до 204 для Кл КВ-С6 с относительным уровнем устойчивости 2100, и 370 к колхицину, адриамицину и винбластину соотв. Но в среднем уровень экспрессии и число копий MDK I гена совпадает с уровнем устойчивости Кл к цитостатикам. Исследовали сохранность MDRI при инкубации Кл без цитостатика. Уже через 50 дней Кл без цитостатика уровень устойчивости Кл KB-C6-R50 колебался в широких пределах от 50 до 500 раз. Информация о кинетике потери MDRI гена может оказаться полезной для составления схем рациональной ХТ. Достаточно высокий уровень MDRI РНК обнаружен и в нормальных тканях человека. Делают вывод о возможности изучения экспрессии MDRI в Оп и нормальных тканях. США, National Inst. of Health, Bethesda, Maryland. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ КВ-С6
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
MDR
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КОЛХИЦИН
АДРИАМИЦИН
ВИНБЛАСТИН

Доп.точки доступа:
Pastan, Ira; Gottesman, Michael M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.68

The gene encoding multidrug resistance is induced and expressed at high levels durin pregnancy in the secretory epithelium of the uterus [Text] / Robert J. Arceci [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 25, N 12. - P4350-4354
Перевод заглавия: Высокий уровень индукции и экспрессии гена, кодирующего множественную лекарственную устойчивость, во время беременности в секреторном эпителии матки
Аннотация: Изучали экспрессию гена множественной лекарственной устойчивости (mdr) у самок мышей C57Bl/6. Методом гибридизации in situ показано увеличение экспрессии РНК mdr гена в секреторных Кл эпителия матки. Методом иммунохимии с использованием АТ против P-гликопротеида, показана локализация P-гликопротеидов на поверхности эпителиальных Кл матки. Числовые данные по содержанию РНК mdr гена или P-гликопротеида не приведены. Представлены только микрофотографии электрофореза и срезов ткани. По мнению авт. экспрессия mdr генов контролируется нормальными физиологическими механизмами. Эпителий матки участвует в транспорте сахаров, аминокислот, ионов и т. д. Эти процессы могут блокироваться верапамилом. С этим, возможно, сязано прерывание беременности на ранних сроках под действием верапамила. США, Children's Hospital, Boston. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
MDR
БЕРЕМЕННОСТЬ
ЭПИТЕЛИЙ МАТКИ
ГЛИКОПРОТЕИД P

Доп.точки доступа:
Arceci, Robert J.; Croop, James M.; Horwitz, Susan Band; Housman, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.122

Ueda, Kazumitsu.
Transcriptional regulation of human MDR1 gene [Text] / Kazumitsu Ueda, Michael M. Gottesman, Ira Pastan // Cancer Chemother. - Aasterdam etc., 1988. - Proc. 3rd Nagoya Int. Symp. Cancer Treat., Sept. 28-30, 1987, Vol. 3. - P39-41 . - ISBN 0444810374
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция гена MDP1 человека
Аннотация: Выделен фрагмент генома человека размером 1 т. п. н., содержащий основной участок инициации транскрипции гена множественной лекарственной устойчивости MDR1. С помощью метода защиты от расщепления рибонуклеазой показано, что инициация транскрипции гена MDR1 в Кл надпочечников, прямой кишки и печени человека, а также в Кл КВ с множественной лекарственной устойчивостью, полученых селекцией с винбластином, происходит в одном и том же сайте, расположенном внутри клонированного фрагмента ДНК. В линиях Кл, получ. селекцией с колхицином, транскрипция начинается как в том же сайте (нижний промотор), так и в сайте, расположенном выше. Библ. 10. США, Lab. Mol. Biol., Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЕН MDR1
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gottesman, Michael M.; Pastan, Ira

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.121

Detection of multidrug resistance (MDR1) gene RNA expression in human timors by a sensitive ribonuclease protection assay [Text] / Kazumitsu Ueda [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 11. - P1127-1132 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Определение экспрессии РНК гена (mdrI) множественной лекарственной резистентности в опухолях человека с помощью чувствительного теста рибонуклеазной защиты
Аннотация: Были исследованы уровни РНК гена mdr1 в 12 карциномах почек и 4 аденокарциномах толстой кишки методом рибонуклеазной защиты. Метод основан на защите двухцепочечной РНК от рибонуклеазы. Предварительно было выделено несколько последовательностей гена mdr1 длиной 1 kb содержащий сайты инициации транскрипции, длиной 3 kb из нормальной ткани человека, включающий в себя участок длиной 1 kb и отличающийся от него точечной мутацией в первом экзоне. Кроме этого, фрагмент 3 kb содержит промотор, 1 экзон 134 вр, и 1 интрон 562 вр, 2 экзон 74 вр и часть 2 интрона. Обнаружили, что уровень РНК в изуч. Кл был выше, чем в резистентных Кл КВ-8-5. Повышенный уровень mdr1 РНК обнаружили в 2 из 3 высокометастазирующих Оп. Делают вывод, что данный метод пригоден для клинич. апробации. Япония, Kyoto, Kyoto University. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ РНК
ТЕСТ
РИБОНУЛЕАЗНАЯ ЗАЩИТА

Доп.точки доступа:
Ueda, Kazumitsu; Yamano, Yoshiaki; Kioka, Noriyuki; Kakehi, Yoshiyuki; Yoshida, Osamu; Gottesman, Michael M.; Pastan, Ira; Komano, Tohru

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.122

Correlation of MDR1 gene expression with chemotherapy in neuroblastoma [Text] / Jean Bourhis [et al.] // J. Nat. Cancer. Inst. - 1989. - Vol. 81, N 18. - P1401-1405 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Корреляция экспрессии mdr1 гена с химиотерапией в нейробластоме
Аннотация: Определяли экспрессию mdr1 гена в Кл нейробластомы после ХТ в 41 образце. 15 образцов получены от б-ных, не получавших ХТ. В качестве стандарта использована линия Кл КВ-8-5. Б-ные получали 4 различных курса ХТ винкристином (I), циклофосфамидом (II); I, II, доксорубицином; I, II, доксорубицином, цисплатиной, VP-16; цисплатиной и VP-16. Обнаружили, что после ХТ в 78% определен уровень mdr1 гена 30 ед. Только в 1 из 15 образцов, получ. от нелеченых б-ных, обнаружен детектируемый уровень mdr1 гена, что соотв. 6%. Разница в экспрессии mdr1 гена в Оп между лечеными и нелечеными б-ными статистич. достоверна p03. У б-ных с низким или недетектируемым уровнем mdr1 гена отмечался хороший (100%) ответ на ХТ. У б-ных со средним и высоким уровнем экспрессии ответ на ХТ отмечался в 55%. В ответ на ХТ увеличивается экспрессия mdr1 гена. Франция, Inst. Gustave Roussy, Villejuif. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ОТВЕТ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Bourhis, Jean; Benard, Jean; Hartmann, Olivier; Boccon-Gibod, Liliane; Lemerle, Jean; Riou, Guy

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.110

Anthracycline resistance [Text] / Alok Bhushan [et al.] // Drug Resist. Cancer Therapy. - Boston etc., 1989. - P55-72 . - ISBN 0-7923-0244-3
Перевод заглавия: Резистентность к антрациклинам
Аннотация: Обзор. Одним из маркеров множественной лекарственной устойчивости опухолевых клеток является увеличение экспрессии гликопротеина с мол. м. 170 000 (gp170), к-рый опосредует проницаемость мембран для химиопрепаратов. Идентифицирован ген mdr, кодирующий gp170, установлена его полная аминокислотная последовательность (128 аминок-т, 2 АТФ-связывающих сайта). gp170 действует как помпа выделения, снижающая уровень химиопрепарата в резистентных клетках. Отмечается участие липидов мембран, текучесть мембран, состояние лизосом в резистентных опухолевых клетках к антрациклинам. Блокаторы, кальциевых каналов (верапамил, хинидин) и ингибиторы кальмодулина увеличивали клеточную аккумуляцию адриамицина в опухолевых клетках и способствовали реверсии их резистентности. Библ. 97.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТРАЦИКЛИНЫ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЕН MDR
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97

Доп.точки доступа:
Bhushan, Alok; Kermode, John C.; Posada, James; Tritton, Thomas R.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.06-04Н3.124

Characterization of the multidrug resistance protein expressed in cell clones stably transfected with the mouse mdr1 cDNA [Text] / Erwin Schurr [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 10. - P2729-2734 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Характеристика белка множественной лекарственной устойчивости, экспрессируемого в клонах клеток стабильно трансфицированных кДНК mdr1
Аннотация: Изучали св-ва белка, определяющего множественную лекарственную устойчивость клонов Кл., трансфицированных функционально активной кДНК гена mdr1 мыши. Клоны, отобранные на среде с адриамицином, были резистентны к актиномицину Д, амсакрину, митоксантрону, VP-16 и винбластину, но сохраняли чувствительность к цисплатину, 5-фторурацилу, арабиноцитозину и блеомицину. Продуктом экспрессии гена mdr1 является полипептид с кажущейся М. м. 160-170 кД, к-рый накапливается в мембранах, метаболически метится [{3}H]-глюкозамином, фосфорилирован по остаткам серина и м. б. фотоаффинно помечен, как антагонистом кальция азидопином, так и аналогом АТФ 8-азидо-АТФ. Показано, что в последнем случае происходит сайтспецифическая пришивка АТФ к 2-м пептидным фрагментам. Сделан вывод, что продукт гена mdr1, экспрессирующийся в Кл, способен специфически связывать АТФ. Библ. 32. Канада, Dep. of Biochem., McGill Univ., 3655 Drummond, Room 902, Montreal, Quebec Н3G 1Y6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
MDR1 ГЕН
ПРОДУКТ ЭКСПРЕССИИ
БЕЛОК
ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Schurr, Erwin; Raymond, Martine; Bell, John C.; Gros, Philippe

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.124

Mechanisms of multidrug resistance in HL60 cells. Analysis of resistance associated membrane proteins and levels of mdr gene expression [Text] / Tim McGrath [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 20. - P3611-3619 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Механизмы множественной лекарственной резистентности в HL 60 клетках. Анализ резистентности, связанной с мембранными белками и уровнем экспрессии mdr1 гена
Аннотация: Исследовали экспрессию Р-гликопротеина и mdr1 и mdr3 гена в Кл HL60, в Кл с индуцированной резистентностью к винкристину HL60/ВК и с индуцированной резистентностью к адриамицину (I) HL 60/АД. Уровни резистентности к винкристину были 140 и 20; к 1-15 и 80 соотв. для Кл HL 60/ВК и HL 60/АД. Показали, что в Кл HL 60/АД происходит снижение накопления I, к-рое отменяется верапамилом. С помощью мАТ С219 показали, что Р-гликопротеин экспрессирован только в Кл HL 60/ВК. Удалось пометить с помощью 8-азидо-'альфа'[{3}{2}P]АТФ мембранный белок с молек. м. 190 кД только на мембране Кл HL 60/АД. Не обнаружили амплификации mdr1 и mdr3 гена в Кл HL 60/АД, тогда как в Кл HL 60/ВК амплификация была хорошо выражена. Удалось изолировать резистентную линию Кл HL 60/АД с экспрессированным мембранным нуклеотидсвязывающим белком 190 kD, к-рый по св-вам отличается от Р-гликопротеина. США, Manhattan KS Kansas St. Univ. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ЛЕЙКОЗ HL-60Н ГЕН MDR1
ЭКСПРЕССИЯ
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
McGrath, Tim; Latoud, Chantal; Arnold, Susan T.; Safa, Ahmad R.; Felsted, Ronald L.; Center, Melvin S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.109

Linkage analysis of the multidrug-resistant gene family by somatic cell genetics study [Text] / G. Cenciarelli [et al.] // J. Chemother. - 1989. - Vol. 1, N 1 Suppl. - P1125-1127
Перевод заглавия: Сцепленные анализы семейства генов множественной лекарственной резистентности с помощью генетического изучения соматических клеток
Аннотация: Изучили проявление фенотипа множественной лекарственной резистентности после соматич. гибридизации чувствительных Кл T-лимфомы мыши BW5147 и человеческих множественно резистентных Кл CEM-VBL. Показали, что 8 получ. гибридных линий Кл разделились т. обр.: 2 линии не имели перекрестной резистентности к цитостатикам, а 6 - имели перекрестную резистентность к адриамицину, винкристину, актиномицину D и винбластину. При этом уровень резистентности Кл изменялся в широких пределах, например, от 15- до 280-кратной для винбластина, от 1,9- до 19,2-кратной для адриамицина. Показали, что цитотоксичность препаратов снижалась в ряду: винбластин, винкристин, актиномицин D и адриамицин. Обсуждают значение доминантного проявления генов множественной лекарственной резистентности. Италия, Roma. Inst. Sup. di Sanita viale Reg. Elena. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
BW 5147
CEM-VBL
ГЕНЫ MDR
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Cenciarelli, G.; Barca, S.; Tombesi, M.; Cianfriglia, M.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.115

Merkel, Douglas E.
Pglycoprotein in breast cancer [Text] / Douglas E. Merkel, Suzanne A. W. Fuqua, William L. McGuire // Drug Resist. Cancer Therapy. - Boston etc., 1989. - P97-105 . - ISBN 0-7923-0244-3
Перевод заглавия: P-гликопротеин при раке молочной железы
Аннотация: Обзор. При раке молочной железы (РМЖ) часто отмечается исходная резистентность Оп к ХТ. Так, в клинике при РМЖ ответ на лечение доксорубицином отмечается менее чем в 40% случаев, а при лечении винка алкалоидами менее чем в 21% случаев. В системе in vitro для Кл РМЖ MCF-7 показана 200-кратная резистентность к доксорубицину, перекрестная резистентность к актиномицину D, винкристину, винбластину, VP-16. Отмечается 60-кратная амплификация mdr 1 гена и увеличение в 45 раз экспрессии РНК mdn 1 гена. В этой линии Кл отмечается 45-кратное увеличение активности глутатион-S-трансферазы. Однако в клинич. образцах не было обнаружено амплификации mdr 1 гена или экспресси Р-гликопротеина у 21 б-ной до лечения или на ранних сроках лечения. Только одному исследователю удалось отметить низкую экспрессию Р-гликопротеина при РМЖ. Это говорит о том, что в клинике Ргликопротеин может не играть той большой роли в резистентности Оп, о к-рой свидетельствуют рез-ты, получ. в опытах in vitro. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
MCF-7
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН MDR-1
АМПЛИФИКАЦИЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Fuqua, Suzanne A.W.; McGuire, William L.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.99

Resistance to drugs associated with the multidrug resistance phenotype following selection with high-concentration methotrexate [Text] / Michelle Haber [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 16. - P1250-1254 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Резистентность к препаратам ассоциируется с фенотипом множественной лекарственной резистентности после селекции к высоким концентрациям метотрексата
Аннотация: В работе использованы Кл лейкоза человека: чувствительные CEM и с индуцированной резистентностью к метотрексату (I). Макс. уровень резистентности к I составил 'ЭКВИВ'185 тыс. раз, а миним. амплификация гена в этой линии Кл составила 25 копий. Показали, что по мере возрастания резистентности к I в линиях Кл развивается резистентность к винкристину, винбластину, дактиномицину. Не развивалась резистентность в этих линиях Кл к доксорубицину, даунорубицину, тенипозиду. Была показана хорошая корреляция между развитием резистентности к I и к винкристину r=0,96, винбластину r=0,99, корреляция между развитием резистентности к I и дактиномицину r=0,83. Обсуждают возможность перекрестной резистентности к I и к винкристину, винбластину, дактиномицину. Делает вывод, что развитие такой перекрестной резистентности может иметь важное клинич. значение. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕТОТРЕКСАТ
ЛЕЙКОЗ
ФЕНОТИП МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ
ГЕН MDR
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Haber, Michelle; Reed, Cathie; Kavallaris, Maria; Norris, Murray D.; Stewart, Bernard W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.07-04Н3.125

Hammond, James R.
Enhanced efflux of [{3}H]vinblastine from chinese hamster ovary cells transfected with a full-length complementary DNA clone for the mdr1 gene [Text] / James R. Hammond, Rose M. Johnstone, Philippe Gros // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 14. - P3867-3871 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Повышенный выход [{3}H]винбластина из клеток яичника китайского хомячка, трансфицированных клоном полноразмерной комплементарной ДНК гена mdr1
Аннотация: Кл яичника китайского хомячка, к-рые приобрели множеств. лекарственную устойчивость в результате трансфекции в них кДНК гена mdr1 мыши, накапливают в 3-4 раза меньше [{3}H]винбластина (I), чем исходные Кл. Различия в накоплении [{3}H]I исчезают после истощения АТФ. В среде, содержащей глюкозу и глутамин, Кл, трансфицированные mdr1, выбрасывают [{3}H]I в 5 раз быстрее, чем контрольные Кл. Сделан вывод, что продукт гена mdr1 отвественен за механизм контролирующий зависимым от АТФ образом уровень В в Кл. Попытки выявить конкуренцию между транспортом I и др. противоопухолевых в-в (винкристина, дауномицина и актиномицина Д) были лишь частично успешными. Канада, McGill Univ., Montreal, Que H3G 1Y6. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВИНБЛАСТИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СНО
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕН MDR1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Johnstone, Rose M.; Gros, Philippe

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.98

Fojo, Antonio T.
Multidrug resistance in human tumors [Text] / Antonio T. Fojo // Drug Resist. Cancer Therapy. - Boston etc., 1989. - P27-36 . - ISBN 0-7923-0244-3
Перевод заглавия: Множественная лекарственная резистентность в опухолях человека
Аннотация: Обзор. Для множественной лекарственной резистентности (МЛР) характерно: а) перекрестная резистентность к различным препаратам природного происхождения; б) уменьшение накопления цитостатика в Кл за счет его выброса P-гликопротеином-мембранным белком, кодируемым mdr 1 геном; в) отмена резистентности с помощью блокаторов Ca+{2}-каналов, фенотиазинов, хинидина, амиодарона; г) амплификация гена, наличие гомогенно окрашиваемых регионов в хромосомах, появление мелких хромосом. Показано, что mdr 1 ген амплифицируется в МЛР Кл хомячка и человека. Реверсия МЛР сопровождается потерей амплификации mdr 1 гена, при экспрессии фенотипа МЛР в чувствительных к действию цитостатика Кл происходит амплификация mdr1 гена. P-гликопротеин экспрессирован и в нормальных тканях, хотя физиол. значение его экспрессии еще не изучено. В Оп экспрессию МЛР определяют с помощью мАТ или по определению РНК mdr1 гена. Наиболее часто применяют иммуноблотинг. Показана экспрессия МЛР фенотипа в Оп человека. Однако считают, что если в системе in vitro МЛР хорошо изучена, то в клинике работы по изучению МЛР необходимо продолжать. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ГЕН MDR 1
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.088

Expression of the mdr-1/Р-170 gene in patients with acute lymphoblastic leukemia [Text] / Mace L. Rothenberg [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 4. - P1388-1395 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия гена mdr-1/P-170 у больных острым лимфобластным лейкозом
Аннотация: Исследовали лимфобласты костного мозга и периферич. крови 28 б-ных, используя методы гибридизации РНК in situ и иммуногистохимии. Сверхэкспрессию гена множеств. лекарств. устойчивости (кодирует белок Р-170 с мол. м. 170 кД; ген mdr-1/Р-170) выявили у 4 б-ных (у 1 при установлении диагноза, у 3 - с повторными рецидивами). Сверхэкспрессия была неоднородной, что подтверждалось аутофлуоресцентным анализом включения дауномицина. Сверхэкспрессии дигидрофолатредуктазы не выявлено. По данным обследования 11 б-ных, не отмечено амплификации (увеличения в числе) генов при оценке методом Саузерна. Сверхэкспрессия гена mdr-1/Р-170 при отсутствии амплификации генов м. б. механизмом устойчивости острого лимфобластного лейкоза к лекарств. терапии. США, NCI, Bethesda, MD. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
MDR-1/Р-170
ЭКСПРЕССИЯ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Rothenberg, Mace L.; Mickley, Lyn A.; Cole, Diane E.; Balis, Frank M.; Tsuruo, Takashi; Poplack, David G.; Fojo, Antonio T.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.206

Mukhopadhyay, Tapas.
Expression of the P-glycoprotein gene in multidrug-resistant chinese hamster ovary cells [Text] / Tapas Mukhopadhyay, M.Tien Kuo // Anticancer. Res. - 1989. - Vol. 9, N 3. - P575-578 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия гена P-гликопротеина в множественно лекарственно резистентных клетках яичника китайского хомячка
Аннотация: Путем инкубации Кл яичника китайского хомячка во все увеличивающейся конц-ии винкристина в среде инкубации было получено несколько сублиний Кл с различным уровнем устойчивости. С помощью Ат против Р-гликопротеина была определена его экспрессия в Кл. Установлена 40-кратная амплификация mdr-гена. Уровни устойчивости этих трех сублиний Кл были: 40, 200 и 500 раз. При оценке уровня фосфорилирования и гликозилирования Р-гликопротеина выявлено, что они в данных сублиниях существенно не отличаются. Делают вывод, что посттрансляционная модификация не связана с уровнем устойчивости Кл. Одним из возможных механизмов устойчивости может быть мутация Pгликопротеина, экспрессия различных изоформ Р-гликопротеина, индукция других механизмов резистентности. США, Texas, Houston Anderson Cancer Center. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН* Р-
ГЕН MDR
КУЛЬТУРА КЛЕТОК СНО

Доп.точки доступа:
Kuo, M.Tien

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.92

Increased P-glycoprotein expression and multidrug-resistant gene (mdr1) amplification are infrequently found in fresh acute leukemia cells. Sequential analysis of 15 cases at initial presentation and relapsed stage [Text] / Yoshinori Ito [et al.] // Cancer. - 1989. - Vol. 63, N 8. - P1534-1538 . - ISSN 0008-543X
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия P-гликопротеина и амплификация гена (mdr1) устойчивости к многим лекарственным средствам редко обнаруживаются в свежих клетках острого лейкоза. Последовательный анализ 15 наблюдений при начальном проявлении [болезни] и на стадии рецидива
Аннотация: Ранее показано, что степень экспрессии Р-гликопротеина коррелирует с резистентностью к лекарственным средствам в различных устойчивых к многим лекарствам клеточных линиях. Кроме того из таких линий были выделены амплифицированные последовательности ДНК, обозначенные mdr1 и показано, что они кодируют P-гликопротеин. Чтобы выяснить, действительно ли существует экспрессия Р-гликопротеина и амплификация генов mdr1 в процессе клинич. течения острого лейкоза, были собраны и проверены с помощью зонда ДНК mdr1 и маТ против Р-гликопротеина 19 образцов острого лейкоза взрослых. Обнаружено, что экспрессия Р-гликопротеина и амплификация mdr1 встречается редко не только в лейкозных Кл на начальных этапах заболевания, а также в случае развития Рц и поэтому не могут являться гл. причиной устойчивости к противолейкозным средствам при остром лейкозе взрослых. Япония, First Dept. of Internal Med., Nagoya Univ. School of Med., 65, Tsurumai-cho, showa-ku, Nagoya, Japan, 466. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕН MDR
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ito, Yoshinori; Tanimoto, Mitsune; Kumazawa, Takao; Okumura, Masao; Morishima, Yasuo; Ohno, Ryuzo; Saito, Hidehiko

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска