СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 88
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.585

Association between biological properties of human immunodeficiency virus variants and risk for AIDS and AIDS mortality [Text] / M. Tersmette [et al.] // Lancet. - 1989. - N 8645. - P983-985 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Ассоциация между биологическими свойствами вариантов вируса иммунодефицита человека и риском СПИД и летальности от него
Аннотация: Приведены результаты длительного (6-48 месяцев) наблюдения за 49 (HIV-антитела) серопозитивными индивидуумами и исследования соотношений между клическим течением инфекции до и после манифестации СПИД и in vitro определенными свойствами последовательно выделенных штаммов HIV (всего 178). Подразделили наблюдаемых индивидуумов на три группы (A, B, C), соответственно установленными in vitro свойствам выделенных от них штаммов HIV. К группе А были отнесены лица, инфицированные штаммами HIV, формирующими синцитий, с высоким уровнем размножения, обнаруживаемого через 4-7 дней культивирования мононуклеарных клеток периферической крови, и способными вызывать инфекцию клеток Н9. К группе В были отнесены лица, инфицированные штаммами с теми же свойствами, за исключением способности формировать синцитий. Штаммы, выделенные от лиц группы С, обладали низкой репликационной активностью (обнаруживались через 9-28 дней культивирования, не формировали синцитий и не передавались клеткам Н9). Установили, что индивидуумы группы А отличались наиболее быстрой прогрессией инфекции до манифестации СПИД (в среднем 15 месяцев) и наиболее коротким периодом жизни после диагноза заболевания (в среднем 12,5 месяцев). Большинство лиц группы С оставались свободными от симптомов в течение всего периода наблюдения (в среднем более 42 месяцев), а немногие индивидуумы этой группы с манифестацией СПИД еще были живы к концу наблюдения (в среднем более 34 месяцев). Лица группы В занимали промежуточное положение. Терапия зидовудином в свободном от симптомов периоде замедляла манифестацию СПИД во всех группах, однако, стабилизация числа клеток CD4+ наблюдалась лишь у индивидуумов с вариантами HIV, не вызывавшими формирование синцития. Обсуждено клиническое значение полученных результатов для идентификации персон, для которых ранняя терапия противовирусными препаратами особенно показана, несмотря на возможные побочные токсические эффекты. Нидерланды, Central Lab. of the Netherlands Red Cross Blood Transfusion Service Amsterdam.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ШТАММЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ПАТОГЕННОСТЬ
ЦИТОПАТОЛОГИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tersmette, M.; Lange, J.M.A.; de, Goede R.E.Y.; de, Wolf F.; Efftink-Schattenkerk, J.K.M.; Schellekens, P.Th.A.; Coutinho, R.A.; Huisman, J.G.; Goudsmit, J.; Miedema, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.176

Harris, J. R.
Viral release from HIV-1induced syncytia of CD4+ C8166 cells [Text] / J. R. Harris, A. D.Harrison J.F. Kitchen, G. Tovey // J. Med. Virol. - 1989. - Vol. 28, N 2. - P81-89 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Выделение вируса из синцития клеток CD4+ +С8166, индуцированного ВИЧ-1
Аннотация: Заражение клеток лимфоидной линии С8166 CD4+вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1) с множественностью 0,1-150, уже через 5 дн. ведет к образованию клеточного синцития с многоядерными включениями. Однако в культуре клеток выявлялось и большое число клеток, инфицированных ВИЧ, с митотической активностью. В мультивакуолизированных зонах синцития происходит активное выделение ВИЧ-1 из зараженных клетках в интрасинцитиальные вакуоли. Частично вирус выделялся и на поверхность синцития. Помимо полноценных вирусных частиц в вакуолях накапливаются и абберантные многокоровые вирионы. Подчеркивается, что для образования синцития недостаточно наличия экзогенного вируса и его слияния с клеткой; необходим этап репликации вируса в клетке. Великобритания, North East Thames Regional Transfusion Centre, Brentwood, Essex.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35 + 341.25.39
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Kitchen, A.D.Harrison J.F.; Tovey, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.267

Inhibitory effect of liposomes containing sulfatide or cholesterol sulfate on syncytium formation induced by bovine immunodeficiency virus-infected cells [Text] / Shinobu Watarai [et al.] // J. Biochem. - 1990. - Vol. 108, N 4. - P507-509
Перевод заглавия: Ингибирующее действие липосом, содержащих сульфатид или холестерол сульфат на формирование синцития, индуцированного вирусом иммунодефицита крупного рогатого скота в инфицированных клетках
Аннотация: Изучено in vitro действие галактоцереброзид 3'-сульфата (сульфатид) или холестерол сульфата на формирование синцития, индуцированного в Кл вирусом бычьего иммунодефицита (БИД). Сульфатид был очищен от бычьего мозга и включен в состав липосом, составленных из фосфатидидилхолина, холестерола и дипальмитоилфосфатидиновой к-ты. Сульфатид и холестерол сульфатсодержащие липосомы оказывали ингибирующий эффект на формирование синцития в инфицированных ВИЧ Кл. Ингибирующий эффект только одного сульфатида был незначительным. Липосомальные препараты, содержащие галактоцереброзид, а также липосомы, составленные из фосфатидилхолина, холестерола и дипальмитоилфосфатидиновой к-ты сами по себе не оказывали существенного влияния на формирования синцития индуцированного БИД. Следовательно, только липосомы, содержащие сульфатид или холестерол оказываются эффективными в ингибиции формирования синцития, индуцированного БИД в инфицированных Кл. Япония, Inst. for Environ. Med., Okayama Univ. Med. Sch., Misasa-cho, Tottori 682-02. Библ. 18. Табл. 3.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
СУЛЬФАТИДЫ
ЛИПОСОМАЛЬНЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Watarai, Shinobu; Onuma, Misao; Yamamo, Satoshi; Yasuda, Tatsuji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.78

Onuma, Misao.
An evaluation of the syncytial assay for detection of bovine immunodeficiency-like virus [Text] / Misao Onuma, Yuuko Ogawa, Yoshimi Kawakami // Нихон дзюигану дзасси = Jap. J. Vet. Sci. - 1990. - Vol. 52, N 5. - P1131-1133 . - ISSN 0021-5295
Перевод заглавия: Оценка синцитиального теста на обнаружение вируса иммунодефицитоподобного заболевания крупного рогатого скота (BIV)
Аннотация: С целью разработки in vitro метода для обнаружения инфекции BIV оценивали тест на образование синцития. В кач-ве индикаторных клеток использовали клетки тимуса теленка cf2Th, клетки кошки F81, содержащие геном вируса саркомы мышей, клеточную линию MDBK, а также (в 3-10 пассажах) эмбриональные клетки тимуса, мышц, селезенки, почек и легкого КРС, в кач-ве эффекторных клеток - клетки BIV-cf2Th. При сокультивировании эффекторных и индикаторных клеток регистрировали образование синцития. Число синцитиев увеличивалось, начиная со 2-ого дня, достигая максимума на 3-4 день. Образование синцитиев стимулировалось обработкой 2- 5 мкг/мл полибрена. Наибольшее число синцитиев формировалось в эмбрион. клетках селезенки, далее следовали клетки почки и легкого КРС. Из клеточных линий эффект был наиболее выражен в клетках F81. Сыв. против BIV в конечной конц-ии 10% блокировала образование синцития. Ингибирование синцитиеобразования предлагается использовать в кач-ве теста на антитела к BIV. Япония, Dep. of Epizootiol., Fac. of Vet. Med., Hokkaido Univ., Sapporo 060. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 8.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ОЦЕНКА

Доп.точки доступа:
Ogawa, Yuuko; Kawakami, Yoshimi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.197

Control of virus-induced cell fusion by host cell lipid composition [Text] / David S. Roos [et al.] // Virology. - 1990. - Vol. 175, N 2. - P358-364 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Контроль вирус-индуцируемого клеточного слияния композицией липидов клетки-хозяина
Аннотация: Установлена обратно-пропорциональная зависимость между способностью Кл ряда перевиваемых клеточных линий сливаться под действием коронавируса мышиного гепатита, рабдовируса везикулярного стоматита, парамиксовирусов SV5 и Сендай и фузогенным действием (ФД) ПЭГ. Феномен проявлялся как при вирусной репродукции, так и при действии неинфекционного или инактивированного вируса. Вирус-индуцированное слияние Кл коррелировало с необычной липидной структурой последних, в частности, с отчетливым повышением содержания насыщенных жирных кислот (НЖК) и нетипичных эфир-связанных нейтральных липидов. Понижение конц-ии НЖК приводит к противоположному эффекту. Все это свидетельствует о возможной роли клеточных липидов в развитии вирусной инфекции и ее патогенезе. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КЛЕТКА-ХОЗЯИН
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
ЛИПИДНЫЙ СОСТАВ

Доп.точки доступа:
Roos, David S.; Duchala, Cynthia S.; Stephensen, Charles B.; Holmes, Kathryn V.; Choppin, Purnell W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.278

CD4 immunoadhesin, but not recombinant soluble CD4, blocks syncytium formation by human immunodeficiency virus type 2-infected lymphoid cells [Text] / Iwao Sekigawa [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 10. - P5194-5198
Перевод заглавия: Иммуноадгезин CD4, но не рекомбинантный растворимый CD4 блокируют формирование синцития инфицированными вирусом иммунодефицита человека типа 2 лимфоидными клетками
Аннотация: Изучали способность рекомбинантного CD4 и фрагмента V1V2 CD4 иммуноадгезина CD4 подавлять синцитиофиормирование инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 2 клеток и неинфицированных клеток. Показано, что все 3 молекулы блокируют опосредуемое вирусом иммунодефицита человека типа 1 синтициоформирование. Однако только иммуноадгезин (IgC-CD4, как и фрагмент V1V2 CD4 повышали уровень формирования синцития, вызванного вирусом иммунодефицита человека типа 2. Полученные рез-ты предполагают, что процесс слияния клеток в значительной степени различается у инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1 и 2 клеток. США, Div. of Hematol./Oncol., Dep. of Med., New England Deaconess Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
ИММУНОАДГЕЗИНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Sekigawa, Iwao; Chamow, Steven M.; Groopman, Jerome E.; Ryrn, Randal A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.469

Вирус Мопейя индуцирует рН-зависимое "слияние изнутри" культуры клеток ВНК-21 [Текст] / С. Е. Глушакова [и др.] // Вопр. вирусол. - 1991. - Т. 36, N 3. - С. 231-235 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: Описано формирование синцития продуцирующими аренавирус Мопейя клетками при их обработке средой с низким рН (5,5). Полученные данные подтверждают представления об эндоцитозном пути проникновения аренавирусов в клетку. Библ. 8.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.33
Рубрики: АРЕНАВИРУСЫ
ВИРУС МОПЕЙЯ
ПЕНЕТРАЦИЯ
ЭНЗОЦИТОЗ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Глушакова, С.Е.; Васючков, А.Д.; Ерохина, И.Р.; Пыжик, Е.В.; Кураш, Т.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.11-04Б1.150

Baskar, Padmavathi.
Induction of multinucleated giant cell formation in human peripheral blood mononuclear cells by the virus SIV[m][m] PBJ1.9 [Text] : [Pap.] Keystome Symp. Mol. and Cell. Biol., March 27-Apr. 24, 1992 / Padmavathi Baskar, Opendra Narayan, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 16e. - P90 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция образования многоядерных гигантских клеток в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК) человека вирусом SIV[3][m][m] PBJ1.9
Аннотация: Разработана модель in vitro для продукции многоядерных гигантских клеток (МГК). МКПК нормального здорового чел. при культивировании в присутствии PBJ моноклональных АТ к MHC класса II (но ни с одним из них в отдельности) показывают существенное увеличение образования МГК уже в течение 4 дней. Формирование МГК из очищенных моноцитов происходит не из синцития Тклеток, а зависит от цитокинов, вырабатываемых МКПК в присутствии PBJ при добавлении к моноцитам антител к МНС класса II. При размножении PBJ в клетках CEM174 МГК не образуются. Обсуждается механизм образования МГК и его возможное участие в патогенезе инфекции SIV. США, Johns Hopkins Univ. Sch. of Med., Baltimore, MD 21205.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Narayan, Opendra; Hildreth, James E.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.01-04Б1.148

Sattentau, Ouentin J.
Activation of HIV fusion by CD4 [Text] : [Pap.] Keystome Symp. Mol. and Cell. Biol. Febr. 21-March 7, 1992 / Ouentin J. Sattentau, Bradford A. Jameson, John P. Moore // J. Cell. Biochem. - 1992. - Suppl. 15с. - P124 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: CD4 активирует [индуцируемое] ВИЧ слияние [мембран]
Аннотация: Для изучения взаимодействия CD4 и gp120 на поверхности вирионов и ВИЧ-инфицированных клеток был использован рекомбинантный растворимый CD4. Показано, что CD4 участвует не только в связывании вируса с клеткой, но и играет существенную роль в последующих событиях, ведущих к индуцируемому ВИЧ слиянию мембран. Франция, Centre d'Immunol. de Marseille-Luminy, Case 906 13288 Marseille Cedex 9.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИОДЕЙСТВИЕ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПРОНИКНОВЕНИЕ ВИРУСОВ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Jameson, Bradford A.; Moore, John P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.08-04Б1.142

Temperature enhancement of syncytium formation by HIV and Sendai virus [Text] / Derek Kinchington [et al.] // J. Med. Virol. - 1992. - Vol. 36, N 1. - P44-48 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Температурное усиление образования синцития ВИЧ и вирусом Сендай
Аннотация: Образование синцития является характерным проявлением ЦПЭ, индуцированного вирусами иммунодефицита человека (ВИЧ) и Сендай (ВС). Этот процесс усиливается с повышением т-ры до значений, при к-рых нормальная метаболическая активность ингибируется. Неинфицированные клетки C8166, CEM и H9 были абсорбированы при 4'ГРАДУС' С на монослой клеток H9, хронически инфицированных ВИЧ, и культивировались в дальнейшем при 37'ГРАДУС' С или 45'ГРАДУС' С. Сходным образом эритроциты цыплят и человека, клетки HeLa аглютинировались ВС при 4'ГРАДУС' С до инкубации при т-ре до 50'ГРАДУС' С. В обоих случаях уровень слияния клеток прямо зависел от т-ры, т. к. текучесть мембраны зависит от фазово-переходных т-рных точек мембранных липидов, предполагается, что необходимая текучесть мембран обеспечивает слияние клеток. Обсуждается связь этих наблюдений с цитопатологией ВИЧ. Великобритания, Dep. of Virol., Med. Coll. of St. Bartholomew's Hosp., West Smithfield London EC1А 7ВЕ.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС СЕНДАЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ТЕМПЕРАТУРНОЕ УСИЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kinchington, Derek; Barker, William; Galpin, Sarah; Apostolov, Kosta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.11-04Б1.130

Stauber, R.
Proteolytic cleavage of the murine coronavirus surface glycoprotein is not required for fusion activity [Text] / R. Stauber, M. Pfleiderera, S. Siddell // J. Gen. Virol. - 1993. - Vol. 74, N 2. - P183-191 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Протеолитическое расщепление поверхностного гликопротеина мышиного коронавируса не является необходимым для активности слияния
Аннотация: Выделили кДНК-овую копию гена поверхностного (S) гликопротеина мышиного коронавируса - вируса гепатита мышей (ВГМ), к-рую затем экспрессировали в Кл ДВТ, используя систему рекомбинантного вируса осповакцины. Экспрессированный S-белок вызывал образование обширных синцитиев при нейтральном рН. Для изготовления гена S-белка, в к-ром кодоны сайта протеолитич. расщепления, Арг-Арг-Ала-Арг, были замещены равным кол-вом кодонов с алифатич. или алифатич. гидроксильными боковыми цепями, использовали олигонуклеотидный мутагенез. Мутировавший S-белок стабильно экспрессировался в Кл ДВТ и, в противоположность белку дикого типа, протеолитич. не расщеплялся. Однако нерасщепленный белок индуцировал обширное образование синцитиев. Показано, что нерасщепляемая форма S-белка ВГМ способна вызывать слияние клеточных мембран. Т. обр., протеолитич. расщепление не является абсолютно необходимым для активности слияния. Австрия, Immuno Res. Centre, Uferstrasse 15, А-2304 Orth/ /Donau. Библ. 67.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ВИРУС ГЕПАТИТА МЫШЕЙ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Pfleiderera, M.; Siddell, S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.05-04Б1.179

Identification of a membrane antigen important for HTLV syncytia formation [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Michael G. Agadjanyan [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 D. - P71 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация мембранного антигена, существенного для индуцируемого HTLV формирования синцития (ФС)
Аннотация: Показано, что клетки (Кл), инфицированные изолятом МТ-2 HTLV-I, а также изолятами MoT и FL-W HTLV-II, способны сливаться с субклонами WH, CC79, СС90, но не СС84 В-клеточной лимфомы (BJAB). На основе этих различий получены сыв. к структуре(-ам), участвующей в ФС фузогенными субклонами Кл-мишеней. Мыши BALB/c были иммунизированы Кл BJAB-WH, полученные от них антисыв. адсорбированы на Кл BJAB-CC84. В тесте на комплемент-зависимую клеточную цитотоксичность неадсорбированные сыв. убивали Кл-мишени как WH, так и СС84; адсорбированные же сыв. убивали лишь Кл WH. В смеси Кл, инфицированных HTLV-I (МТ-2) или HTLV-II (FL-W или MoT), с Кл-мишенями WH или СС79 эти сыв. в разведении 1:120 на 85-90% ингибировали ФС. В эксперим. по иммунопреципитации с использованием адсорбированных сыв. в лизатах меченных {3}{5}S-цистеином Кл WH и СС79, но не СС84, идентифицирована м-ла в 80 кД. Предполагается, что эта стр-ра участвует в ФС Кл-мишенями с двумя изолятами HTLV-II и одним изолятом HTLV-I. Показано также, что Кл WH (но не СС84) пермиссивны к инфекции бесклеточным вирусом FL-W, о чем свидетельствует ИФА на p24 HTLV-II через 20-30 д. и ФС через 3-5 д. после инфицирования. США, Univ. of Pennsylvania, PA 19104.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕМБРАННЫЕ АНТИГЕНЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Agadjanyan, Michael G.; Ugen, Kenneth; Wang, Bin; Williams, William V.; Weiner, David B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.114

Synergistic inhibition of HIV-1 envelope-mediated cell fusion by combinations of CD4-based molecules and antibodies to HIV-1 GP120 or GP41 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Graham P. Allaway [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17E. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Синергичное подавление слияния клеток, опосредуемого оболочкой ВИЧ-1, сочетаниями молекул, основанных на CD4, с антителами к gp120 или gp41 ВИЧ-1
Аннотация: Производные от CD4 молекулы тестировали на предмет подавления образования синцитиев под действием оболочки ВИЧ-1. Эти производные использовали в сочетании с вируснейтрализующими антителами к V3 петле gp120 или к gp41. Слияние клеток анализировали путем наслаивания С8166 CD4{+}T-клеток на монослой клеток яичника китайского хомячка, стабильно экспрессирующих gp120/gp41 ВИЧ-1. Клетки инкубировали с серийными разведениями основанных на CD4 молекул, антителами или смесью тех и др. Подсчитывали синцитии и определяли степень подавления слияния. Для анализа синергизма, аддитивности или антагонизма, использовали методику индекса сочетаний. В число молекул, производных от CD4, входили растворимый CD5 и димерные слитые белки, основанные на CD4, связанные с тяжелыми цепями человеческого иммуноглобулина. При анализе сочетаний с моноклональными или поликлональными нейтрализующими антителами к петле V3 эти основанные на CD4 молекулы обычно оказывали аддитивный или синергичный эффект, блокирующий индуцированное ВИЧ-1 слияние. Сочетания, включающие нейтрализующие антитела к gp41, также проявляли синергичное действие. Рез-ты указывают на преимущества использования в терапии сочетаний лекарств, основанных на CD4, с нейтрализующими антителами к петле V3 или gp41 для блокирования ВИЧ-1 инфекции. США, Progenics Pharmaceuticals Inc., Tarrytown, NY 10591

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИТЕЛА
МОЛЕКУЛЫ CD4
СИНЕРГИЗМ

Доп.точки доступа:
Allaway, Graham P.; Ryder, Andrew M.; Beaudry, Gary A.; Maddon, Paul J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.091

Hart, T. K.
Dissociation of the HIV-1 gp120-gp41 complex is not integral to syncytia formation (fusion) [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / T. K. Hart, Y. -K. Fu, P. J. Bugelski // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - P48 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диссоциация комплекса gp120-gp41 ВИЧ-1 не является составной частью образования синцитиев (слияния)
Аннотация: Слияние мембран, опосредованное активацией оболочечного гликопротеина gp41 ВИЧ-1, начинается со связывания gp120 с CD4. Рекомбинантный р-мый CD4 (rCD4) индуцирует преждевременное слущивание gp120 с gp41, т. обр. блокируя слияние. Механизм опосредованной рецептором активации комплекса слияния ВИЧ-1 и биол. значение слущивания gp120 остаются недостаточно ясными. Кл BJAB (TF288.1.16), стабильно экспрессирующие оболочечные гликопротеины ВИЧ-1, использовали для исследования событий слущивания и слияния в рез-те взаимодействия rCD4 и gp120-gp41. Как индуцированное rCD4 слущивание gp120, так и слияние с Кл CD4{+}-SupT1 были чувствительными к влиянию рН и т-ры. Индуцированное rCD4 слущивание gp120 было оптимальным при рН 4,5-5,5 и не происходило при рН 8,5. Слияние происходило при рН 8,5 (оптимально при рН 7,5) и не происходило при рН 4,5-5,5. При нейтральном рН индуцированное rCD4 слущивание gp120 происходило при 22, 37 и 40'ГРАДУС' С, но не при 16 или 4'ГРАДУС' С. Образование синцитиев (слияние Кл-Кл) происходило при 37 или 40'ГРАДУС' С, но не при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С. Инкубация совместных культур TF228.1.16 и SupT1 при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С до переноса в 37'ГРАДУС' С приводила к одинаковому увеличению или уменьшению кол-ва синцитиев по сравнению с контролем (инкубация при 37'ГРАДУС' С), соотв. Предполагают, что временно активированный комплекс CD4{-} gp120-gp41 стабилизируется при 16'ГРАДУС' С и быстро распадается при переносе сокультур при 22'ГРАДУС' С. Считают, что диссоциация gp120 и gp41 не входит в каскад событий слияния. Инактивация комплекса слияния ВИЧ-1 клеточным CD4 могла происходить в процессе, аналогичном индуцированному rCD4 слущиванию gp120, но кол-во взаимодействий и их временные рамки м. б. недостаточными для изменения вирулентности ВИЧ-1. США, Dept. of Toxicol., SmithKline Beecham Pharm., King of Prussia, PA.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Y.-K.; Bugelski, P.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.091

Chaldakov, George N.
Intracellular fusogens and antifusogens in HIV-1-CD4-mediated membrane fusion? [Text] / George N. Chaldakov // Bio Med. Rev. - 1993. - Vol. 2. - P79-80
Перевод заглавия: Внутриклеточные фузогены и антифузогены в ВИЧ-1-CD4 опосредованном слиянии мембраны?
Аннотация: Обсуждается два возможных уровня слияния опосредованного ВИЧ-1 оболочечного гликопротеина: 1) гетеротипичное ВИЧ-1-CD4 слияние приводит к проникновению вируса в клетку и 2) слияние мембраны, опосредованное оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 приводит к образованию синцитиев. При принятии этих предположений можно полагать воздействие клеточных фузогенов и антифузогенов на ВИЧ-1-CD4 слияние. Болгария, Lab. of Electron Microscopy, Dep. of Anatomy and Histology, Varna Inst. of Med., Varna. Библ. 7.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФУЗОГЕНЫ
АНТИФУЗОГЕНЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.083

Blumenthal, R.
Kinetics of HIV-1 envelope glycoproteinmediated fusion of individual cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. H. March 29 - Apr. 4, 1993 / R. Blumenthal, D. S. Dimitrov // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кинетика опосредованного оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 слияния отдельных клеток
Аннотация: Для вхождения ВИЧ-1 в Кл требуются связывание gp120 с клеточным CD4, конформационные изменения белка Env и образование пор слияния между вирусной и хозяйской мембранами, к-рые затем превращаются в большие отверстия для высвобождения нуклеокапсида. В качестве модельной системы для изучения этих событий использовали взаимодействие между Кл, экспрессирующими Env ВИЧ-1 при применении рекомбинантного вируса осповакцины, и CD4{+} Кл-мишенями. Образование пор слияния выявляли с помощью флуоресцентных красителей. Образование многоядерных гигантских Кл указывало на формирование больших пор для вхождения нуклеокапсидов. У 50% Кл поры слияния образовывались в течение 15-60 мин., в то время как 50% образование синцитиев происходило медленнее и занимало несколько часов. Эти различия можно объяснить, принимая во внимание, что до образования синцитиев в слиянии Кл должно произойти не менее 4 событий. Это позволяет придти к заключению об относительно коротком lag-периоде между образованием пор и их широким открытием. Данное заключение было подтверждено при использовании видеомикроскопии. Анализ видеопленок показал нек-рые характерные св-ва ВИЧ Env-опосредованного слияния Кл: 1) Кл вступали в контакт относительно быстро (в течение нескольких мин.), используя во многих случаях микроотростки для соприкосновения и прикрепления к соседним Кл, 2) адгезированные Кл сливались после относительно долгого "ожидания" (от 15 мин. до нескольких час.), 3) морфологич. изменения после слияния мембран, приводившие к исчезновению разделяющей 2 Кл поверхности, происходили быстро (за мин.) и 4) процесс образования синцитиев состоял в последовательном слиянии с др. Кл, а не в одномоментном слиянии многих Кл. В нек-рых случаях слияние, по-вид., сопровождалось образованием внутриклеточных пузырьков. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Dimitrov, D.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.77

Spies, C. Peter
Effects of cytoplasmic domain length on cell surface expression and syncytium-forming capacity of the simian immunodeficiency virus envelope glycoprotein [Text] / C.Peter Spies, Richard W. Compans // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P8-19 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Влияние длины цитоплазматического домена на экспрессию на клеточной поверхности и способность образовывать синцитингликопротеина оболочки вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Для исследования влияния различной длины цитоплазматического домена на образование синцитиев и экспрессию на поверхности клеток (Кл) сравнивали экспрессию и ЦПД, индуцированный SIV[mac] 234 с конструкцией оболочки, в к-рой варьирует длина этих доменов. В противоположность оболочечному белку, усеченному на 146 аминокислот, способность образовывать синцитии белков, усеченных на 98 или 161 аминокислоту, была значительно снижена в Кл СЕМ * 174 и HUT 78, в то время как образование синцитиев белком, усеченным на 53 аминокислоты, было лишь слегка снижено по сравнению с полномерным белком. Кроме того, только гликопротеин, усеченный на 146 аминокислот, индуцировал образование синцитиев в Кл HeLa Т4. При изучении экспрессии усеченных белков на поверхности Кл HeLa Т4 найдено, что в противоположность полномерному белку SIV[mac] 239, каждая из усеченных трансмембранных субъединиц м. б. эффективно биотинилирована не проникающим через мембрану реагентом NHS-SS-биотином. Кроме того, используя иодирование поверхности Кл, обнаружили стабильные олигомерные формы как трансмембранных субъединиц, так и нерасщепленных предшественников каждого мутантного белка на поверхности Кл HeLa Т4. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Emory Univ. Sch. of Med., 3001 Rollins Res. Center, Atlanta, GA 30322. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ДОМЕНЫ
ДЛИНА
ЭКСПРЕССИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Compans, Richard W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.584

Syncytien-induzierende HIV-Isolate: Suppremierung durch autologes Serum und Induktion durch T-Zellaktivierung [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / R. Grunow [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S594
Перевод заглавия: Индуцируемое свежевыделенными штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1 формирование синтиция: угнетение аутологичной сывороткой и индукцией активированных Т-клеток
Аннотация: Обследовали гепаринизированную кровь и сыворотку 123 б-ных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), в Швейцарии. Использовали анализ методом MT2. Добавляли аутологичные сыворотки к культурам в начале исследования в разведениях 1:15 и 1:75. Т-клетки стимулировали антителами мыши против CD3, связанными с антимышиным иммуноглобулином на плотной фазе. У 35 из 69 б-ных (51%), к-рые содержали меньше 200 клеток CD4, у 9 из 35, содержащих 200-500 клеток CD4 (26%) и у 1 из 19-ти, содержавших выше 500 клеток CD4, в 1 мкл, выделенные штаммы ВИЧ-1 формировали синтиций. Сыворотка 14 из 42 б-ных угнетала формирование синтиция аутологичным штаммом ВИЧ-1. Ни один из 9 этих б-ных не содержал в сыворотке антиген p24, тогда как у 7 из 19-ти (34%) б-ных, содержащих формирующие синтиций штаммы ВИЧ, не угнетаемые сывороткой, и у 17 из 34, содержащих неформирующий синтиций вирус, был обнаружен p24. В динамике у нек-рых б-ных уменьшалось угнетающее вирус действие сыворотки и усиливалась репликация формирующего синтиций ВИЧ. У 5 б-ных усиление репликации ВИЧ сопровождалось активацией Т-клеток. Швейцария, Inselspital Bern, Inst. fur Immunol. and Allergol. CH-3010, Bern

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АУТОЛОГИЧНАЯ СЫВОРОТКА
АКТИВИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Grunow, R.; Overbeck, J.v.; Bettens, F.; Pichler, W.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.171

Syncytien-induzierende HIV-Isolate: Suppremierung durch autologes Serum und Induktion durch T-Zellaktivierung [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / R. Grunow [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - S594
Перевод заглавия: Индуцируемое свежевыделенными штаммами вируса иммунодефицита человека типа 1 формирование синтиция: угнетение аутологичной сывороткой и индукцией активированных Т-клеток
Аннотация: Обследовали гепаринизированную кровь и сыворотку 123 б-ных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), в Швейцарии. Использовали анализ методом MT2. Добавляли аутологичные сыворотки к культурам в начале исследования в разведениях 1:15 и 1:75. Т-клетки стимулировали антителами мыши против CD3, связанными с антимышиным иммуноглобулином на плотной фазе. У 35 из 69 б-ных (51%), к-рые содержали меньше 200 клеток CD4, у 9 из 35, содержащих 200-500 клеток CD4 (26%) и у 1 из 19-ти, содержавших выше 500 клеток CD4, в 1 мкл, выделенные штаммы ВИЧ-1 формировали синтиций. Сыворотка 14 из 42 б-ных угнетала формирование синтиция аутологичным штаммом ВИЧ-1. Ни один из 9 этих б-ных не содержал в сыворотке антиген p24, тогда как у 7 из 19-ти (34%) б-ных, содержащих формирующие синтиций штаммы ВИЧ, не угнетаемые сывороткой, и у 17 из 34, содержащих неформирующий синтиций вирус, был обнаружен p24. В динамике у нек-рых б-ных уменьшалось угнетающее вирус действие сыворотки и усиливалась репликация формирующего синтиций ВИЧ. У 5 б-ных усиление репликации ВИЧ сопровождалось активацией Т-клеток. Швейцария, Inselspital Bern, Inst. fur Immunol. and Allergol. CH-3010, Bern

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АУТОЛОГИЧНАЯ СЫВОРОТКА
АКТИВИРОВАННЫЕ Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Grunow, R.; Overbeck, J.v.; Bettens, F.; Pichler, W.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.112

Characterization of a cleavage mutant of the measles virus fusion protein defective in syncytium formation [Text] / Ghalib Alkhatib [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6770-6774 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика мутанта расщепления белка слияния вируса кори, дефектного по формированию синтиция
Аннотация: Слияние мембран под действием вируса кори (ВК) является функцией белка слияния (F). Это слияние необходимо для проникновения вируса в клетку хозяина и начала цикла репликации вируса. Для проявления биологич. активности белка F необходимо расщепление белка-предщественника (F[0]) на 2 субъединицы: большую (F[1]) и малую (F[2]), связанные бисульфидной связью. Участок расщепления эндопротеазой белка-предщественника содержит 5 основных аминокислот (108-112), определяющих первичную структуру F. Изучали роль аргинина 112 C-конца F[2], создав мутант расщепления ВК, в к-ром аргинин заменен лейцином. Ген F, кодирующий 4 из 5-ти основных аминокислот, вводили в вирус осповакцины. Заражали рекомбинантным вирусом 3 линии клеток. Изучили экспрессию белка F и установили, что замена аргинина лейцином угнетает перенос мутантного белка к поверхности клетки, несмотря на эффективное расщепление F[0] на F[1] и F[2]. По электрофоретической подвижности обнаружили неправильное расщепление F[0], к-рое приводило к утрате белком способности формировать синтиций. Канада, Samuel Lunenfield Res. Inst., Mount Sinai Hosp., Toronto, Ont. M5G 1X5. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ПЕРЕНОС
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Alkhatib, Ghalib; Roder, John; Richardson, Christopher; Briedis, Dalius; Weinberg, Randall; Smith, Darlene; Taylor, Jill; Paoletti, Enzo; Shen, Shi-Hsiang

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска