СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.353

Singh, Praveen.
A novel MAP-kinase kinase from Candida albicans [Text] : [Pap.] Int. Conf. "Eukaryot. Express. Vector Syst.: Biol. and Appl.", New Delhi, 4-8 Febr., 1996 / Praveen Singh, Sharmistha Ghosh, Asis Datta // Gene. - 1997. - Vol. 190, N 1. - P99-104 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Новая киназа MAP-киназы из Candida albicans
Аннотация: Ген CaSTE7, кодирующий предполагаемую киназу MAP-киназы (Км), выделен из генома Candida albicans по комплементации мутантов Saccharomyces cerevisiae ste7 и ste11 с измененным путем передачи сигнала феромонов. Секвенирование выявило открытую рамку считывания длиной 1767 н. Кодируемый ею белок CaSTE7 на 17% гомологичен Км STE7 S. cerevisiae, каталитические домены обеих Км гомологичны на 45%. Аминокислотная последовательность, кодируемая CaSTE7, содержит все 11 субдоменов, обнаруженные у Км. CaSTE7 супрессирует дефект спаривания у мутантов ste5, ste11, ste7 и двойного мутанта fus3 kss1, но не может обойти эффект мутации ste12. CaSTE7 ведет себя как гиперактивный аллель STE7, к-рый посредством конститутивной стимуляции STE12 и, следовательно, STE12-зависимых процессов супрессирует дефекты спаривания, вызванные нарушениями пути передачи сигнала феромонов. Индия, Sch. Life Sci., Jawaharlal Nehru Univ., New Delhi 110 067. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН CASTE7
КИНАЗА МАР-КИНАЗЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ФЕРОМОНЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
CANDIDA ALBICANS (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Ghosh, Sharmistha; Datta, Asis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.62

Sabatier, Nancy.
Activatioin of multiple intracellular transduction signals by vasopressin in vasopressin-sensitive neurones of the rat supraoptic nucleus [Text] / Nancy Sabatier, Philippe Richard, Govindan Dayanithi // J. Physiol. - 1998. - Vol. 513, N 3. - P699-710 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация вазопрессином множественных внутриклеточных сигналов в чувствительных к вазопрессину нейронах супраоптического ядра крыс
Аннотация: Изучали природу связанных с рецепторами (РВ) вазопрессина (ВП) сигнальных систем в изолированных нейронах супраоптического ядра крыс. Показали, что повышение конц-ии цитозольного Ca под действием ВП снижает ингибитор фосфолипазы C, соединение U=731 22, и ингибитор протеинкиназы C, кальфостин C, и увеличивает форсколин и ингибитор фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантин. Прединкубация нейронов с ингибитором аденилатциклазы, соединением SQ=22536, снижала ответ на ВП в 11 ВП-чувствительных нейронах и не изменяла ответ на ВП в 7 нейронах. Активация протеинкиназы A и РВ аддитивно увеличивала уровень цитозольного Ca. Ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы A отменял или сильно подавлял суммарный эффект протеинкиназы A и ВП на цитозольный Ca. Франция, UPR 9055-CNRS, Biol. Nturones Endocrines, CCIHE, F-34094. Montpellitr cedex 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.15
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЦАМФ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richard, Philippe; Dayanithi, Govindan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.12-04М3.153

Sabatier, Nancy.
Activatioin of multiple intracellular transduction signals by vasopressin in vasopressin-sensitive neurones of the rat supraoptic nucleus [Text] / Nancy Sabatier, Philippe Richard, Govindan Dayanithi // J. Physiol. - 1998. - Vol. 513, N 3. - P699-710 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация вазопрессином множественных внутриклеточных сигналов в чувствительных к вазопрессину нейронах супраоптического ядра крыс
Аннотация: Изучали природу связанных с рецепторами (РВ) вазопрессина (ВП) сигнальных систем в изолированных нейронах супраоптического ядра крыс. Показали, что повышение конц-ии цитозольного Ca под действием ВП снижает ингибитор фосфолипазы C, соединение U=731 22, и ингибитор протеинкиназы C, кальфостин C, и увеличивает форсколин и ингибитор фосфодиэстеразы цАМФ, изобутилметилксантин. Прединкубация нейронов с ингибитором аденилатциклазы, соединением SQ=22536, снижала ответ на ВП в 11 ВП-чувствительных нейронах и не изменяла ответ на ВП в 7 нейронах. Активация протеинкиназы A и РВ аддитивно увеличивала уровень цитозольного Ca. Ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы A отменял или сильно подавлял суммарный эффект протеинкиназы A и ВП на цитозольный Ca. Франция, UPR 9055-CNRS, Biol. Nturones Endocrines, CCIHE, F-34094. Montpellitr cedex 5. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: ВАЗОПРЕССИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА C
ЦАМФ
СУПРАОПТИЧЕСКОЕ ЯДРО
НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Richard, Philippe; Dayanithi, Govindan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.156

Activation of gelatinase A (72-kDa type IV collagenase) induced by monensin in normal human fibroblasts [Text] / Lin Li [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 232, N 2. - P322-330 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация желатиназы A (коллагеназа 72 кД тип IV) индуцированная монензином в нормальных фибробластах человека

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
АКТИВАЦИЯ ЖЕЛАТИНАЗЫ
МОНЕНЗИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, Lin; Akers, Kathryn; Eisen, Arthur Z.; Seltzer, Jo Louise

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.151

Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells [Text] / Fiona M. Lyng [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - P393-399 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инициация апоптоза кератиноцитов человека под воздействием сигнальных факторов из клеток, облученных микропучком [протонов]
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Lyng, Fiona M.; Maguire, Paula; Kilmurray, Niamh; Mothersill, Carmel; Shao, Chunlin; Folkard, Melvyn; Prise, Kevin M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.04-04А4.18

Apoptosis is initiated in human keratinocytes exposed to signalling factors from microbeam irradiated cells [Text] / Fiona M. Lyng [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2006. - Vol. 82, N 6. - P393-399 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инициация апоптоза кератиноцитов человека под воздействием сигнальных факторов из клеток, облученных микропучком [протонов]
Аннотация: Клетки кератиноцитов человека HPV-G высевали в виде 2 независимых популяций на майларовые чашки. Одна популяция была непосредственно облучена микропучком протонов (1-10 протонов), а другая оставалась необлученной. Показано, что облучение вызывало увеличение активных форм кислорода, снижение мембранного потенциала митохондрий, усиливало экспрессию bcl-2, высвобождение цитохрома в 6,5 ч. и усиление апоптоза в 24 ч. в обеих популяциях. Сделан вывод, что эффект свидетеля, приводящий к апоптозу, индуцируется микропучковым облучением и переносом среды культивирования по одинаковому сигнальному пути. Великобритания, Radiat. and Environmental Sci. Centre, Focas Inst., Dublin Inst. of Technol., Dublin, Ireland. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 39

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
АПОПТОЗ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СМЕНА СРЕДЫ
МИКРОПУЧКОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ПРОТОНЫ
КЛЕТКИ КЕРАТИНОЦИТОВ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Lyng, Fiona M.; Maguire, Paula; Kilmurray, Niamh; Mothersill, Carmel; Shao, Chunlin; Folkard, Melvyn; Prise, Kevin M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.258

Panet, Rivka.
Bumetanide-sensitive Na+/K+/Cl-transporter is stimulated by phorbol ester and different mitogens in quiescent human skin fibroblasts [Text] / Rivka Panet, Henri Atlan // J. Cell. physiol. - 1990. - Vol. 145, N 1. - P30-38 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Буметанид-чувствительный транспортер Na/K/Cl стимулируется под действием форболового эфира и различных митогенов в покоящихся фибробластах кожи человека
Аннотация: Культуру активно пролиферирующих фибробластов переводили в стационарную фазу роста путем снижения содержания сыворотки в среде с 10 до 0,2%. Стимулировали размножение покоящихся Кл, добавляя митогены, обладающие различным мех-мом действия: форболовый эфир 2-0тетрадеканоил-форбол-13-ацетат, фактор роста (ФР) фибробластов, тромбоцитарный ФР или альфа-тромбин, стимулирующие гидролиз инозитфосфатидов и активирующие протеинкиназу С; инсулинподобный ФР-1 и трансформирующий ФР-альфа, не активирующие протеинкиназу С. Определяли скорость транспорта иона рубидия, аналога калиевого иона, по буметанид- и уабаин-зависимы путям в стимулированных Кл. Обнаружено, что все 3 группы митогенов ускоряют поступление рубидия в Кл, что свидетельствует о существовании различных путей передачи митогенного сигнала. Иерусалим, Dep. of Med. Biophys. and Nuclear Med., Hadassah Univ. Hosp. Jerusalem -91120. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09 + 341.19.19.11.03.07
Рубрики: МИТОГЕНЫ
2-0-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТ
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ФАКТОР РОСТА
АЛЬФА-ТРОМБИН
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Atlan, Henri

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.90

CDNA cloning of a mouse prostacyclin receptor. Multiple signaling pathways and expression in thymic medulla [Text] / Tsunehisa Tamba [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 13. - P9986-9992 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клонирование кДНК рецептора простациклина мыши. Множественные пути передачи сигнала и экспрессия в мозговом [веществе] тимуса
Аннотация: Из клонотеки кДНК плазмоцитомы мыши (линия P-815) ПЦР, клонированием ДНК-амплификата и гибридизационным скринингом выделен клон кДНК рецептора простациклина (РП), к-рая кодирует белок из 417 аминок-т (мол. м. 44722), содержащий 7 трансмембранных доменов. Эти домены имеют 30-40% гомологии с подтипом E рецептора простагландинов и с рецептором тромбоксана А[2] мыши. В клетках СНО, трансфицированных кДНК РП, идентифицирован РП - продукт ее экспрессии, обладающий специфической лиганд-связывающей активностью, а также сродством к различным агонистам и антагонистами, характерным для природного РП. Агонисты РП вызывали увеличение содержания цАМФ и инозитфосфатов в трансфицированных клетках. мРНК РП обнаружена в высоких конц-иях в тимусе, в более низких - в селезенке, сердце, легких мыши. Гибридизацией in situ показано, что экспрессия мРНК РП специфична для мозгового слоя тимуса и не обнаруживается в его корковом в-ве. Япония, Dep. Pharmac., Univ. Fac, Med., Kyoto 606. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО
ТИМУС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tamba, Tsunehisa; Oida, Hiroji; Sugimoto, Yukihiko; Kakizuka, Akira; Negishi, Manabu; Ichikawa, Atsushi; Narumiya, Shuh

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.01-04Б2.263

CheX is a phosphorylated CheY phosphatase essential for Borrelia burgdorferi Chemotaxis [Text] / M. A. Motaleb [et al.] // J. Bacteriol. - 2005. - Vol. 187, N 23. - P7963-7969 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: CheX является фосфатазой фосфорилированной CheY, существенной для хемотаксиса Borrelia burgdorferi
Аннотация: Быстрое дефосфорилирование и фосфорилирование CheY Borrelia burgdorferi является ключевым событием в формировании ответа на изменение условий внешней среды. В клетках B. burgdorferi обнаружена единственная фосфатаза, гомолог CheX, выполняющая дефосфорилирование CheY-P. Инсерционная инактивация cheX приводит к нарушениям фенотипа подвижности клеток: в отличие от клеток дикого типа мутантные клетки cheX не способны двигаться вспять и останавливаться, они лишь непрерывно изгибаются. С помощью тестов на хемотаксис показано, что у мутанта cheX наблюдаются нарушения в хемотаксисе. Способность к хемотаксису и нормальная подвижность восстанавливается в мутантных клетках при введении челночного вектора, экспрессирующего CheX. Кроме того, установлено, что in vitro CheX дефосфорилирует CheY-P, а при гель-фильтрации CheX элюируется в виде гомодимера. Т. обр., полученные данные позволяют идентифицировать CheX как фосфатазу CheY-P, которая существенна для хемотаксиса и подвижности и является важным компонентом пути передачи сигнала при хемотаксисе. США, Dep. Microbiol., Immunol. & Cell Biol., Health Sci. Centre, West Virginia Univ., Morgantown, West Verginia 26506-9177. Библ. 68

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ХЕМОТАКСИС
ПОДВИЖНОСТЬ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФАТАЗА CHEX
РЕГУЛЯТОР CHEY
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Motaleb, M.A.; Miller, Michael R.; Li, Chunhao; Bakker, Richard G.; Goldstein, Stuart F.; Silversmith, Ruth E.; Bourret, Robert B.; Charon, Nyles W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.88

Xu, Yan.
Effect of lysophospholipids on signaling in the human jurkat T cell line [Text] / Yan Xu, Graham Casey, Gordon B. Mills // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P441-450 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние лизофосфолипидов на передачу сигнала в линии Jurkat T-клеток человека
Аннотация: Лизофосфатидная к-та (ЛФК), лизофосфатидилсерин (ЛФС) и сфингозилфосфорилхолин (СФХ) активируют клетки Jurkat. Каждый из них индуцирует кратковременное повышение [Са{2+}][i]; это повышение кросс-десенситизируется ЛФС, ЛФК и СФК, что позволяет предположить взаимодействие одним и тем же рецептором(ами). Конкурентный ингибитор предполагаемого рецептора ЛФК, подавляет высвобождение Са{2+} при действии ЛФА, но не ЛФС и СФХ. Это говорит в пользу идеи о разных рецепторах, на общем этапе передачи сигнала. Канада [M. G. B.], Oncol. Res., Toronto General Hosp., Toronto, Ontario, M5G 2C4. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПИДЫ
ЛИЗОФОСФОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Casey, Graham; Mills, Gordon B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.45

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.02
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.490

Effects of renin-angiotensin blockade on sympathetic reactivity and 'БЕТА'-adrenergic pathway in the spontaneously hypertensive rat [Text] / Annik K.-Laflamme [et al.] // Hypertension. - 1997. - Vol. 30, N 2. - P278-287 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние блокады системы ренин-ангиотензин на реактивность симпатической системы и опосредуемую 'бета'-адренорецепторами передачу сигнала у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: Введение лозартана (I) и эналаприлата (II) спонтанно гипертензивным крысам (SHR) и крысам Wystar-Kyoto (WKY) вызывало снижение АД и уменьшение гипертрофии миокард у SHR. У крыс SHR отмечено более выраженное повышение конц-ии катехоламинов в плазме крови и частоты сердечных сокращений (ЧСС), чем у WKY при гипотензии, вызванной нитропруссидом натрия. При этом гипотензия у крыс SHR, получавших I и II, была глубже и сопровождалась существенно меньшим увеличением уровня норадреналина и ЧСС. Сродство 'бета'-адренорецепторов было снижено. У интактных крыс SHR и WKY преобладающими были соответственно 'бета'[2]- и 'бета'[1]-подтипы адренорецепторов. Введение II повышало плотность 'бета'-адренорецепторов, а применение I и II у крыс SHR восстанавливало сродство и нормализовало соотношение 'бета'[1]- и 'бета'[2]-адренорецепторов. Стимуляция активности аденилатциклазы при введении изопротеренола, гуанилилимидодифосфата (III) и форсколина у интактных крыс SHR была повышена и нормализовалась при введении II. Наряду с этим, II понижал EL[50] III при стимуляции III образования цАМФ у крыс обеих линий. Считают, что антигипертензивные эффекты I и II у SHR м. б. частично связаны с нормализацией повышенной симпатической активности. Канада, Dep. de Physiologie, Fac. de Medecine, Univ. de Montreal, C.P. 6128, Montreal, Quebec, H3C. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
ЛОЗАРТАН
ЭНАЛАПРИЛАТ
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ 'БЕТА'-
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
НИТРОПРУССИД НАТРИЯ
СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
K.-Laflamme, Annik; Oster, Laurence; Cardinal, Rene; de, Champlain Jacques

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.238

Effects of tumor necrosis factor-induced integrin activation on Fc'гамма' receptor II-mediated signal transduction: Relevance for activation of neutrophils by anti-proteinase 3 or anti-myeloperoxidase antibodies [Text] / Dominique Reumaux [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 8. - P3189-3195 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние активации интегрина, вызванной фактором некроза опухоли, на передачу сигнала, опосредованную через Fc'гамма' рецептор II. Отношение к активации нейтрофилов антителами к протеиназе 3 или миелопероксидазе
Аннотация: При действии на нейтрофилы человека моноклональных или аутоантител, специфичных к миелопероксидазе или протеиназе 3, через 15-25 мин после обработки фактором некроза опухоли (ФНО - 2 нг/мл) усиливается кислородный взрыв, оценивавшийся по усилению флуоресценции дигидрородамина. F(ab')[2]-фрагменты антител не оказывали такого действия, так же как комбинация антител к названным ферментам с антителами к их Fc'гамма'RIIa. F(ab')[2]-фрагменты антител к 'бета'[2]-цепи интегрина CD18 предотвращают развитие кислородного взрыва в описанных ситуациях. Моноклональные антитела к мембранным маркерам нейтрофилов CD16, CD24 и CD66, действуя после ФНО, также вызывают кислородный взрыв. За редкими исключениями ФНО не усиливает экспрессию упомянутых ферментов и антигенов. Т. обр., активация нейтрофилов под влиянием аутоантител после примирования ФНО зависит от участия Fc'гамма'RIIa антител и 'бета'2-цепи интегринов. Нидерланды, Central Lab. Netherlands, Univ. Amsterdam. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЙ ВЗРЫВ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reumaux, Dominique; Vossebeld, Paula J.M.; Roos, Dirk; Verhoeven, Arthur J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.174

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.425

Epinephrine and insulin stimulate different mitogen-activated protein kinase signaling pathways in rat skeletal muscle [Text] / Raffaele Napoli [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 10. - P1549-1554 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Адреналин и инсулин стимулируют различные сигнальные пути активируемой митогенами протеинкиназы в скелетных мышцах крыс
Аннотация: Провели сравнительный анализ в/б введения крысам инсулина (ИН; 20 ед/крысу) и адреналина (АД; 25 мкг/100 г массы тела) на активности регулируемой внеклеточным сигналом протеинкиназы ERK и киназы c-jun (JNK) в скелетных мышцах. Показали, что ИН увеличивает фосфорилирование ERK и активность ее "нижележащего" субстрата - протеинкиназы-2 рибосомного белка S6 (RSK2), но не влияет на активность JNK. АД не влиял на фосфорилирование ERK и активность RSK2, но увеличивал активность JNK, причем эффект АД подавлялся комбинированной блокадой 'альфа'- и 'бета'-адренорецепторов. Активация JNK АД сопровождалась усилением фосфорилирования обеих изоформ JNK p46 и p55. Активность и фосфорилирование "вышележащего" регулятора JNK киназы, MAP-киназы, не изменялись под действием АД. Стимулирующее действие АД на активность JNK выявлялось и в инкубируемых in vitro скелетных мышцах крыс. США, Res. Div., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: ИНСУЛИН
АДРЕНАЛИН
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВИРУЕМЫЕ МИТОГЕНАМИ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Napoli, Raffaele; Gibson, Lindsay; Hirshman, Michael F.; Boppart, Marni D.; Dufresne, Scott D.; Horton, Edward S.; Goodyear, Laurie J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.322

Evidence for a signaling role for the 'альфа' chains of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), and IL-5 receptors: Divergent signaling pathways between GM-CSF/IL-3 and IL-5 [Text] / A. Mire-Sluis [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 7. - P2679-2688 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Свидетельство сигнальной роли 'альфа'-цепей рецепторов для гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), интерлейкина (ИЛ) 3 и ИЛ-5. Различные пути сигнализации ГМ-КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5
Аннотация: Клетки эритромиелолейкоза человека TF-1 пролиферируют в ответ на введение в культуру ГМ-КСФ, ИЛ-3 или ИЛ-5. Два первых цитокина, но не ИЛ-5, уже через 10 мин вызывают фосфорилирование по тирозину белков с мол. м. 158 и 162 кД; ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3, вызывают дефосфорилирование белка p80. Ингибитор тирозинкиназы генистеин подавляет пролиферацию клеток TF-1, вызванную ГМ-КСФ и ИЛ-3, но не ИЛ-5; аналогично действует ингибитор протеинкиназы C стауроспорин. Наоборот, ингибитор тирозинфосфатазы ортованадат натрия подавляет пролиферацию, вызванную ИЛ-5, но не ГМ-КСФ и ИЛ-3. Данные свидетельствуют о том, что ГМ=КСФ/ИЛ-3 и ИЛ-5 используют различные пути передачи митогенного сигнала в клетку, что, очевидно, обусловлено различиями 'альфа'-цепей, входящих в состав их рецепторов (при общности 'бета'-цепи для рецепторов всех 3 цитокинов). Великобритания, Div. Immunobiology, Nat. Inst. Biological Standards and Control, Hertsford, EN6 3QG. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: КЛЕТКИ ЭРИТРОМИЕЛОЛЕЙКОЗА TF-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ IN VITRO
СТИМУЛЯЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 3 И 5
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mire-Sluis, A.; Page, L.A.; Wadhwa, M.; Thorpe, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.274

G protein signalling pathways in myometrium: Affecting the balance between contraction and relaxation [Text] / Barbara M. Sanborn [et al.] // Rev. Reprod. - 1998. - Vol. 3, N 3. - P196-205 . - ISSN 1359-6004
Перевод заглавия: Сигнальные пути G-белка в миометрии. Влияние на баланс между сокращением и релаксацией
Аннотация: Обзор. Гетеротримерные G-белки активно вовлечены во внутриклеточные сигнальные системы миометрия и играют важную роль в регуляции его сокращения и расслабления. Соединения, стимулирующие сокращение матки, часто индуцируют повышение уровня цитозольного Ca{2+}, что происходит благодаря стимуляции фосфолипазы C при участии субъединиц C'альфа' или C'бета''гамма'. Повышение уровня цитозольного Ca{2+} может быть также прямо или опосредованно ассоциировано с активацией кальциевых каналов плазматических мембран. Активация протеинкиназы C и цАМФ-зависимой протеинкиназы также может быть связана с активацией G-белков, и эти протеинкиназы играют важную регуляторную роль во многих функциях миометрия. И наконец, G-белки могут прямо и косвенно регулировать активность митоген-активируемых киназ миометрия. Ответы клеток миометрия на G-белки могут изменяться в течение беременности и зависеть от относительной экспрессии всех компонентов сигнальных систем, ассоциированных с G-белками. Баланс между ассоциированными с G-белками стимулирующей и ингибирующей сигнальными системами может оказывать серьезное влияние на контроль сократительной активности миометрия. США, Dep. Biochem. and Vol. Biol., Univ. Texas Houstjn Med. Sch., Houston, TX 77030. Библ. 78

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: МАТКА
МИОМЕТРИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ СОКРАЩЕНИЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
G-БЕЛКИ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КАЛЬЦИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 78

Доп.точки доступа:
Sanborn, Barbara M.; Yue, Caiping; Wang, Wei; Dodge, Kimberly L.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.06-04М6.75

Growth hormone stimulation of the mitogen-activated protein kinase pathway is cell type specific [Text] / Dexter W. Love [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 4. - P1965-1971 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стимуляция гормоном роста пути передачи сигнала активируемой митогенами протеинкиназы (MAP) зависит от типа клеток
Аннотация: ГР активировал киназу MAP (MAPK) в преадипоцитах (3T3-F442A) мыши через 5-10 мин после начала инкубации, но не влиял на нее в линии IM-9 лимфоцитов человека. В последних фермент активировался форболовым эфиром, что, наряду с результатами иммунопреципитации специфическими АТ, свидетельствует об опосредовании c-Raf-1 активации протеинкиназы. В преадипоцитах ГР вызывал фосфорилирование по тирозиновым остаткам двух форм адаптерного белка Shc с мол. массами 52 и 66 кД. В лимфоцитах человека преобладающие формы этого белка имели мол. массы 52 и 46 кД и ни одна из них не фосфорилировалась в присутствии ГР. Полученные результаты свидетельствуют о разных механизмах передачи сигнала ГР в этих двух типах клеток. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА АКТИВИРУЕМОЙ МИТОГЕНАМИ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ФОРМЫ АДАПТЕРНОГО БЕЛКА SHC
ЛИМФОЦИТЫ
ПРЕАДИПОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТИПАМИ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Love, Dexter W.; Whatmore, Andrew J.; Clayton, Peter E.; Silva, Corinne M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.341

Noh, Seung-Jae.
Inhibition of the adenylyl cyclase and activation of the phosphatidylinositol pathway in oocytes through expression of serotonin receptors does not induce oocyte maturation [Text] / Seung-Jae Noh, Jin-Kwan Han // J. Exp. Zool. - 1998. - Vol. 280, N 1. - P45-56 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Подавление активности аденилатциклазы и активация фосфатидилинозитного пути в ооцитах за счет экспрессии рецепторов серотонина не индуцирует созревание ооцитов
Аннотация: Подавление активности фосфолипазы C соединением U-73122 или активация аденилатциклазы форсколином в ооцитах Xenopus подавляет индукцию реинициации мейоза в ооцитах прогестероном. Микроинъекция в ооциты псевдосубстрата цАМФ-зависимой протеинкиназы (ПКА) или подавление активности ПКА соединением H-89 не индуцируют реинициацию мейоза, но в обоих случаях увеличивается скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька в ооцитах. При этом H-89 отменяет ингибирующее действие U-73122 на разрушение зародышевого пузырька. При экспрессии в ооцитах рекомбинантных рецепторов (подтипа 1a или 2c) отмечается индуцированное серотонином снижение содержания цАМФ или мобилизации инозиттрисфосфата, соотв. Обработка серотонином таких ооцитов не индуцирует реинициацию в них мейоза. Реинициация мейоза не обнаруживается также при совместной экспрессии в ооцитах РС обоих подтипов, но скорость индуцируемого прогестероном разрушения зародышевого пузырька при этом заметно увеличивается. Южная Корея, Dep. Life Sci., Pohang Univ. Sci. And Technol., Pohang 790-784. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.09
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА А
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
СЕРОТОНИН
РЕЦЕПТОРЫ
ООЦИТЫ
ИНИЦИАЦИЯ МЕЙОЗА
ПРОГЕСТЕРОН

Доп.точки доступа:
Han, Jin-Kwan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.002

Cooke, B. A.
Intracellular signalling in endocrine cells [Text] : [Pap.] 12th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Liverpool, 29 March-1 Apr., 1993 / B. A. Cooke // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 137, Suppl. - P25 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Внутриклеточные пути передачи сигнала в эндокринных клетках
Аннотация: Регуляция ф-ций эндокринных Кл осуществляется не только с помощью гормонов, находящихся в крови, но и с помощью пара- и аутокринных факторов. Так, полипептидные гормоны, регулирующие стероидогенные Кл, взаимодействуют с их рецепторами, сопряженными с трансмембранными G-белками. Основным рез-том этого является индукция образования цАМФ. Кроме того, эти гормоны, а также пара- и аутокринные факторы воздействуют на образование других вторичных посредников и активируют ионные каналы (ионизиттрифосфаты, арахидоновая к-та и ее метаболиты, Ca{2}{+}-, Na{+}- и К{+}-каналы). Эти процессы активируют протеинкиназы А, С (ПКА и ПКС) и другие киназы. Недавно было показано, что ПКА и ПКС могут воздействовать на транскрипцию стероидогенных ферментов системы цитохрома Р450. Среди регуляторных влияний гормонов известна также десексибилизация, в которой участвуют опосредуемое ПКА и ПКС фосфорилирование рецептора гормона, Gбелки и цАМФ. Предполагают также, что стероидные гормоны сами по себе могут оказывать воздействие на пути передачи сигнала, в т. ч. на свой биосинтез. Т. обр., синтез стероидных гормонов контролируется при помощи сложной сети путей передачи сигнала внутри Кл. Великобритания, Royal Free Hospital Sch. of Med. Rowland Hill Street, London NW3 2PF.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска