СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕОКАРЦИНОСТАТИН<.>)

Общее количество найденных документов : 82
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-82

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.77

Коидэ, Иосио.
Метод лечения карцином с использованием MCS (неокарциностатина) [Text] / Иосио Коидэ // Био индасутори = Bio Industry. - 1988. - Vol. 5, N 5. - С. 339-346 . - ISSN 0910-6545
Аннотация: На Кл К-562 исследовали механизм действия NCS (неокарциностатина). Показано, что NCS ингибирует встраивание [{3}H]-тимидина в ДНК. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН (NCS)
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
K 562
IN VITRO

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.06-04Н3.54

Increased intratumor concentration of fluorescein-isothiosyanate-labeled neocarzinostatin in rats under angiotensin-induced hypertension [Text] / Ikuo Abe [et al.] // Jap. J. Cancer Res. Gann. - 1988. - Vol. 79, N 7. - P874-879 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Увеличенная внутриопухолевая концентрация неокарциностатина, меченного флуоресцеин-изотиоционатом, у крыс под влиянием гипертензии, индуцированной ангиотензином
Аннотация: На 9 день после п/к перевивки асцитной гепатомы крысам вводили в/в неокарциностатин (I), меченный флуоресцеин-изотиоционатом. Крысам подопытной группы введение I проводили на фоне инфузии ангиотензина (II), когда АД достигало 145 мм рт. ст. Через 20 мин после введения I его конц-ия в Оп крыс, получавших II, оказалась почти вдвое выше, чем в Оп животных контр. группы (Р0,01). Конц-ия I в органах и плазме крови в обеих группах была практически одинаковой. Япония, Res. Inst. of Juberculosis and Cancer, Johoku Univ. Sendai 980. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 20.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
УВЕЛИЧЕННАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ В ОПУХОЛИ
АНГИОТЕНЗИН
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГЕПАТОМА
АСЦИТНАЯ
AH109A
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Abe, Ikuo; Hori, Katsuyoshi; Saito, Sachiko; Tanda, Shigeru; Li, Yulin; Suzuki, Maroh

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.04-04Н3.24

Сасаки, Кацунори.
Метод лечения рака с использованием конъюгата трансферриннеокарциностатин [Text] / Кацунори Сасаки, Ютака и др. Такасицу // Сэйбуцу буцури кагаку = Phys.-Chem. Biol. - 1988. - Vol. 32, N 5. - С. 277

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ТРАНСФЕРРИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
КОНЪГАТ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Такасицу, Ютака и др.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.108

Goldberg, Irving H.
Roles of oxygen and oxygen substitutes in DNA sugar damage by antitumor antibiotics [Text] / Irving H. Goldberg, Lizzy Kappen, Der-Hang Chin // Oxygen Radicals in Biol. and Med. - New York, London, 1988. - P737-745 . - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Значение кислорода и замещенных кислородных [соединений] при повреждении сахара ДНК противоопухолевыми антибиотиками
Аннотация: Обзор механизмов действия неокарциностатина (I), к-рый селективно воздействует на дезоксирибозную цепь ДНК. Хотя ионизирующая радиация (ИР) также приводит к окислительному повреждению сахара ДНК, воздействуя на основания ДНК, основные биол. и биохим. эффекты этих 2 воздействий подобны. Реактивный кислород является основным повреждающим фактором ИР и блеомицина, а при воздействии I существенны его собств. радикальные формы. I служит моделью тех агентов, к-рые активируются клеточным тиолом. Рассматриваются механизмы взаимодействия каличемицинов (II) и эсперамицинов с сахарными остатками ДНК; показано, что II в 4000 раз более активны, чем доксорубицин. I, блеомицин и др. противоопухолевые антибиотики м. б. отнесены к классу радиомиметиков. США, Harvard Med. Sch. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
КАЛИЧЕМИЦИНЫ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЕ САХАРА
КИСЛОРОД
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Kappen, Lizzy; Chin, Der-Hang

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.28

Экспериментальные модели опухоли мочевого пузыря крыс для оценки химиотерапевтических агентов [Text] / Yoshihiko Hirao [et al.] // Хинекика кие = Acta urol. Jap. - 1988. - Vol. 34, N 11. - С. 1885-1893 . - ISSN 0018-1994
Аннотация: На экспериментальной модели Оп мочевого пузыря крыс, индуцируемой N-бутил-N-(4-оксибутил)-нитрозамином (I), оценивали терапевтич. действие адриамицина (II), митомицина С (III), циклофосфамида (IV), 5-фторурацила (V), N-(2тетрагидрофурил)-5-фторурацила (VI), неокарциностатина (VII), карбазилхинона (VIII), блеомицина (IX), винкристина (X) и цисплатина (XI), вводимых в/б, а также VI, смеси VI и урацила в соотношении 1:4 (XII) и 1-гексилкарбамоил-5фторурацила (XIII), вводимых перорально. С этой целью 940 мышам, поделенным на 35 групп, давали 0,05%-ный р-р I в течение 8 нед. 31 группа получала ХТ после обработки I, 4 группы - одновременно с обработкой I, перорально. Эффективными оказались V, VI, VIII, X, XII и XIII. Т. обр., экспериментальные Оп мочевого пузыря, индуцируемые I, оказались полезными для оценки эффективности ХТ в лечении поверхностного рака мочевого пузыря. Обсуждается значение экспериментальных моделей Оп для оценки ХТ. Япония, Nara Medical Univ. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ОЦЕНКА ДЕЙСТВИЯ
АДРИАМИЦИН
МИТОМИЦИН С
ЦИКЛОФОСФАМИД
ФТОРУРАЦИЛ * 5-
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
КАРБАЗИЛХИНОН
БЛЕОМИЦИН
ВИНКРИСТИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirao, Yoshihiko; Momose, Hitoshi; Samma, Shoji; Ozono, Sciichiro; Babaya, Katsuhiro; Okajima, Eigoro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.08-04Н3.33

Extra-weak chemiluminescence of drugs, IX. Extra-weak chemiluminescence of neocarzinostatin injection [Text] / Kiyoto Edo [et al.] // Chem. and Pharm. Bull. - 1988. - Vol. 36, N 11. - P4603-4607 . - ISSN 0009-2363
Перевод заглавия: Сверхслабая хемилюминесценция лекарственных средств. IХ. Сверхслабая хемилюминесценция растворов неокарциностатина
Аннотация: С целью оценить стабильность р-ров неокарциностатина (I) исследовали сверхслабую хемилюминесценцию (ХЛ) I в буфере. В тех условиях, когда I неустойчив (нагревание, высокий рН, в присутствии SH-реагентов), сверхслабая ХЛ выше, чем при условиях, когда I стабилен (0,1 М ацетатный буфер рН 4,0). С другой стороны, сверхслабая ХЛ, генерируемая I в буфере, уменьшается в присутствии дисахаридов, таких как сахароза и мальтоза, которые, как известно, стабилизируют I. Предлагают использовать измерение сверхслабой ХЛ для оценки стабильности р-ров I и его твердых лекарственных форм (таблеток, капсул). Япония, Dept. Pharmaceutical Sci. Tohoku [f]Univ. Hospital, 1-1 Seiryomachi, Sendai 980. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
СВЕРХСЛАБАЯ ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
СТАБИЛЬНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ФОРМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Edo, Kiyoto; Saito, Kunihito; Kato, Mayuko; Akiyama-Murai, Yuriko; Sato, Hideaki; Mizugaki, Michinao

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.235

Cytotoxicity of smancs in comparison with other anticancer agents against various cells in culture [Text] / Tatsuya Oda [et al.] // Anticancer Res. - 1989. - Vol. 9, N 2. - P261-265 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Цитотоксичность сманкса в сравнении с другими противоопухолевыми агентами по отношению к различным клеткам в культуре
Аннотация: Исследовали влияние на клоногенную способность различных нормальных и злокачественных Кл неокарциностатина (I) и сманкса (II), конъюгата I с синтетическим сополимером стирола и ангидрида малеиновой кислоты, в сравнении с рядом применяемых в клинич. практике противоопухолевых агентов (ПА). I и II цитотоксичны для всех опухолевых Кл, их конц-ии, тормозящие образование колоний на 50%, IC[5][0]=3,2-20 нМ, в 10-1000 раз ниже, чем для других ПА. Для нормальных Кл, таких как фибробласты кожи человека и эмбриональные фибробласты цыпленка, I и II относительно малотоксичны, IC[5][0]=50 и 100 нМ, соотв. Сильно резистентны к I и II нормальные гепатоциты, IC[5][0]=500 нМ. Кроме того, для проявления ЦТД II необходимо лишь миним. время его воздействия на Кл, существенно меньшее, по сравнению с I и другими ПА. Так для снижения клоногенной способности Кл на 80% обработкой 30 нМ II требуется несколько мин, а I - более 80 мин. Как и ожидалось, II ингибирует включение {3}H-тимидина в ДНК. Полученные результаты свидетельствуют, что II - уникальный ПА с широким спектром действия, некоторые св-ва к-рого сходны, а другие отличны от св-в I. Япония, Dep. Microbiology Kumamoto Univ. School of Medicine, Kumamoto 860. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
СМАНКС (КОНЪЮГАТ НЕОКАРЦИНОСТАТИНА С СОПОЛИМЕРОМ СТИРОЛА И АНГИДРИДОМ МАЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ)
НЕЙРОБЛАСТОМА
КУЛЬТУРА

Доп.точки доступа:
Oda, Tatsuya; Sato, Fumio; Yamamoto, Hirotoshi; Akagi, Masanobu; Maeda, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.234

Противоопухолевая активность масляной суспензии YM881 (SMANCS) против YX2 карциномы [Text] / Masami Kimura [et al.] // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1989. - Vol. 16, N 6. - С. 2183-2188 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: YM 881 (ММ 15 000) конъюгат протеина, приготовленный с помощью 2 кополимеров stryen-малеиновой к-ты (ММ 1500) и неокарциностатина (ММ 12 000) (SMANCS). Сравнивали противоопухолевую активность YM881 и неокарциностатина, суспендированных и несуспендированных в масляной эмульсии, против карциномы кролика YX2. Рост Оп наиболее сильно замедлялся и патоморфологич. повреждения оказались более выраженными при воздействии масляной суспензией YM881. Япония, Dept. Surgery Kumamoto Univ. Med. School. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
VM881
КОНЪЮГАТ
ПРОТЕИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
МАСЛЯНАЯ СУСПЕНЗИЯ
РАК VX2
КРОЛИК

Доп.точки доступа:
Kimura, Masami; Konno, Toshimitsu; Ohtsuka, Norio; Mizumachi, Ryoji; Oda, Tsutomu

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.353

Povirk, Lawrence F.
Oxidized apurinic/apurimidinic sites formed in DNA by oxidative mutagens [Text] / Lawrence F. Povirk, Robert J. Steighner // Mutat. Res. - 1989. - Vol. 214, N 1. - P13-22 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Окисленные апуриновые-апиримидиновые сайты, образованные в ДНК окислительными мутагенами
Аннотация: Обзор. Рассмотрены повреждения ДНК, вызванные мутагенами и состоящие из различных окисленных апуриновых-апиримидиновых (АП) сайтов. Они возникают из-за окисления сахаров ДНК, индуцированного свободными радикалами, в позициях C'-1, C'-2 или C'-4. Окисленные АПсайты более чувствительны к хим. расщеплению по сравнению с нормальными АП-сайтами. Изучение мутагенеза, вызванного блеомицином и неокарциностатином, предполагает, что окисленные АП-сайты м. б. высокомутагенными при близком противолежащем расположении разрывов в комплементарной нити ДНК. США, Med. College of Virginia, Richmond, VA 23298. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ОКИСЛЕННЫЕ АПУРИНОВЫЕ-АППРИМИДИНОВЫЕ САЙТЫ
МУТАГЕНЫ
БЛСОМИЦИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Steighner, Robert J.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.236

Differential neutralizing effect of tiopronin on the toxicity of neocarzinostatin and SMANCS: A new rescue cancer chemotherapy [Text] / Tatsuya Oda [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 4. - P394-399 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Различный нейтрализующий эффект тиопронина на токсичность неокарциностатина и сманкса: новая противоопухолевая химиотерапия спасения
Аннотация: В исследованиях in vitro тиопронин (I; N-(2-меркаптопропионил)глицин) в дозе 10 мМ ослаблял ЦТД на Кл HeLa неокарциностатина (NCS) и NCS, конъюгированного с синтетич. сополимером ангидрида стиролмалеиновой к-ты (SMANCS) соотв. в 72 и 208 раз. Под влиянием I, вводившегося мышам в/б в дозе 62,5-250 мг/кг через 0,5 ч после введения летальных доз (10 мг/кг) NCS или SMANCS, предотвращалась гибель животных. Мышам с Оп RL1 через 10-40 мин после введения NCS или CMANCS и дозе 5 мг/кг вводили в/б I в дозе 1000 мг/кг. Все нелеченные животные погибали от Оп в течение 18 дней; мыши, получившие NCS, погибали от токсичности в течение 8 дней; при комбинации I с NCS мыши жили свыше 30 дней, а при комбинации I с SMANCS, выздоровело 60% животных. Япония, Kumamoto Univ. Med. School, Kumamoto 860. Табл. 3. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СНИЖЕНИЕ ТОКСИЧНОСТИ
ТИОПРОНИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
SMANS
HELA
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oda, Tatsuya; Yamamoto, Hirotoshi; Miki, Toyohiko; Maeda, Hiroshi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.12-04Н3.64

Beckmann, Richard P.
Use of an inducible hybrid viral gene as a model for evaluating drug effects on gene expression [Text] / Richard P. Beckmann, Terry A. Beerman // Mol. Pharmacol. - 1989. - Vol. 35, N 4. - P433-442
Перевод заглавия: Использование индуцируемого гибридного вирусного гена как модели для оценки действия лекарства на экспрессию генов
Аннотация: Изучали способность лекарственных препаратов изменять транскрипционную и посттранскрипционную экспрессию генов. В качестве модельной мишени преимущественного действия цитотоксических агентов использовали индуцируемый глюкокортикоидами ген LTL. Исследовали действие антибиотиков блеомицина и неокарциностатина, вызывающих разрывы в ДНК, и ингибитор синтеза РНК актиномицин D. Для измерения транскрипционных эффектов использовали анализ по методу нозерн-блот, посттранскрипционную экспрессию определяли ферментативным методом, по активности тимидинкиназы, продукта гена LTL. Сравнение результатов, полученных этими методами с результатами определения действия агентов на синтез РНК и белка в Кл показало, что ни один из них не оказывает преимущественного действия на транскрипцию. Однако, наблюдалось селективное действие агентов на экспрессию тимидинкиназы. В наибольшей степени, до 14% от контроля, активность тимидинкиназы снижалась при действии на Кл L1.2-2 5 мкг/мл актиномицина в течение 8 ч. Полученные данные о дейтвии лекарственных препаратов могут быть использованы при разработке более эффективных стратегий ХТ. США, Grace Cancer Drug Center, Roswell Park Memorial Inst., Buffalo, NY 14263. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
БЛЕОМИЦИН
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГИБРИДНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕНЫ
ОПТИМИЗАЦИЯ ХИМИОТЕРАПИИ

Доп.точки доступа:
Beerman, Terry A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.56

Ozawa, Shogo.
Kinecic analysis of the in vitro cell-killing action of neocarzinostatin [Text] / Shogo Ozawa, Makoto Inaba // Cancer Chemother. and Pharmacol. - 1989. - Vol. 23, N 5. - P279-282 . - ISSN 0344-5704
Перевод заглавия: Кинетический анализ in vitro киллерного действия неокарциностатина на клетки
Аннотация: Киллерную активность неокарциностатина (I) - уникального противоопухолевого антибиотика, содержащего белковую цепь и небелковый хроматор, оценивали в тесте подавления колониеобразования при комнатной т-ре (25'ГРАДУС'С) в течение 0,5-30 мин или при 37'ГРАДУС'С в течение 5 мин - 96 ч. I терял биологич. активность значительно быстрее при 37'ГРАДУС'С, чем при 25'ГРАДУС'С; скорость потери активности была выше при низких конц-иях I. Показано, что ЦТД I в отношении Кл Оп м. б. выражено математически с учетом деградации I и зависит от произведения С*Т (конц-ия*время). Япония, Canc. Chemother Cent. Jap. Found. for Canc. Res. Tokyo 170. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ V79
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Inaba, Makoto

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.297

Boothman, David A.
Inhibition of potentially lethal DNA damage repair in human tumor cells by 'мю'-lapachone, an activator of topoisomerase I [Text] / David A. Boothman, Douglas K. Trask, Arthur B. Pardee // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 3. - P605-612 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование репарации летальных повреждений ДНК в клетках опухолей человека 'бета'-лапахоном, активатором топоизомеразы I
Аннотация: Предобработка Кл эпидермоидного рака гортани линии HEp-2 'бета'-лапахоном (4 мкМ; I) в течение 4 ч усиливает их гибель, индуцированную облучением. Установлено, что I вызывает активацию топоизомеразы I (II), ингибирует восстановление потенциальных летальных повреждений в ДНК, повышает цитотоксич. эффект агентов, повреждающих ДНК, таких как неокарциностатин или рентгеновские лучи. Найдено, что I модифицирует первичные повреждения в ДНК или ингибирует восстановление этих повреждений, но сам не вызывает летальных повреждений. I ускоряет скорость р-ции П из эритроцитов, тимуса теленка и Кл НЕр-2. Он не встраивается в ДНК и не ингибирует топоизомеразу II. Структурные аналоги I не активируют II. Камптотецин, специфич. ингибитор II, значительно повышает радиочувствительность Кл НЕр-2, подобно I. Эти результаты свидетельствуют о важной роли II в репарации повреждений ДНК и способности I активировать II. США, Division of Cell Growth and Regulation, Dana-Farber Cancer Inst. Boston, Massachusetts 02115. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ГОРТАНИ
ЛАПАХОН*БЕТА-
ДНК
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ОБЛУЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trask, Douglas K.; Pardee, Arthur B.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.86

Oxidative strand scission of DNA [Text] / Teruo Matsuura [et al.] // Pure and Appl. Chem. - 1989. - Vol. 61, N 3. - P473-476 . - ISSN 0033-4545
Перевод заглавия: Окислительное расщепление цепей ДНК
Аннотация: Рассмотрен механизм действия препаратов, вызывающих окислительное расщепление ДНК, - блеомицина и неокарциностатина, включающие 4'-гидроперокси, 4'-гидрокси-, и 1'-гидрокси- промежуточные соединения. Модельные 4'-гидропероксисоединения, производные нуклеозидов, в фосфатном буфере при рН 6 превращаются в тиминпропеналь, уксусную и бензойную кислоту, что в составе ДНК, привело бы к разрыву цепи. Замена Fe (II) на Со (II) в модельных смесях с блеомицином привела к потере его способности вызывать окислительный разрыв ДНК, даже в присутствии кислорода, однако, повреждения ДНК могли быть активированы действием УФ-облучения. Показано, что мишенью неокарциностатина в м-ле ДНК является тимин. Япония, Kyoto Univ., Yoshida, Kyoto 606. Ил. 2. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
БЛЕОМИЦИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
РАЗРЫВЫ ДНК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Matsuura, Teruo; Saito, Isao; Sugiyama, Hiroshi; Morii, Takashi; Kawabata, Hiroshi

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.154

Efficacy of two-route chemotherapy using intraperitoneal neocarzinostatin and its antidote, intravenous tiopronin, for peritoneally disseminated tumors in mice [Text] / Keitaro Hasuda [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 3. - P283-289 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Эффективность 2 способов применения химиотерапии, используя внутрибрюшные [введения] неокарциностатина и внутривенные введения его антидота тиопронина при диссеминированном по перитотонеальной полости опухолях у мышей
Аннотация: При в/б введении LD[5][0] неокарциностатина (I) составила 4,9 мг/кг. Одновременное или последовательное в/в введение антидота I - тиопронина (II; сульфгидрильное производное, 800 мг/кг) увеличивала LD[5][0] в 2,8-7,6 раз в зависимости от сроков применения II. При в/б диссеминированных сингенных фибросаркомах мышей DDD применяли 2 дозы I (75 и 100% LD[1][0]) с или без II. Наибольшая выживаемость отмечена у мышей, получавших I+II (через 15 или 25 мин после введения I). Побочные эффекты (изменение веса тела и кол-ва лейкоцитов) существенно не отличалось от изменений у мышей, получивших 100% LD[1][0] I. Япония, Med. Inst. of Bioregul., Kyushu Univ. Fukuoka 812. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ВНУТРИБРЮШИННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ВНУТРИВЕННОЕ ВВЕДЕНИЕ
АНТИДОТ
ТИОПРОНИН
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ФИБРОСАРКОМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ.36
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hasuda, Keitaro; Kobayashi, Hiroaki; Kuroiwa, Toshiro; Aoki, Ken; Taniguchi, Shun'ichiro; Baba, Tsuneo

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 90.01-04Н2.426

Профилактический эффект периоперативного применения неокарциностатина при почечноклеточном раке [Text] / Ichiro Satake [et al.] // Нихин ган тире гаккайси = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1989. - Vol. 24, N 4. - С. 809-816 . - ISSN 0021-4671
Аннотация: За 10 лет лечили 63 б-ных, из к-рых подверглись нефрэктомии и затем наблюдались 35, в возрасте 29-75 лет. После операции неокарциностатин (I) получали 18, только наблюдались - 17 б-ных, соотв. с Оп ст. I - 5 и 9, II - 10 и 6, III - 3 и 2 б-ных, имевших также регионарные метастазы в момент операции. Доза I, вводимая путем в/в инфузии, составляла в среднем: до операции - 6,2 мг (у 16 б-ных), во время операции - 6,6 мг (у 7), после операции - 12 мг (у 15), суммарная - 6-32 мг (в среднем - 18 мг). В леченой и контрольной группах ЛТ получили соотв. 7 и 1 б-ной, 5-фторурацил (II) - 0 и 4, митомицин С (III) - 0 и 1, II + III - 5 и 2, гестагены - 1 и 3, иммунотерапию - 5 и 5 б-ных. Б-ные наблюдались в среднем 4,8 и 6 лет: развились Рц и/или метастазы - у 2 из 1 и у 10 из 17, умерли 2 и 8. 5-летняя выживаемость составила 94 и 62%. Переносимость I и др. видов ХТ удовлетворительная. Япония, Saitama Cancer Center. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.47.07
Рубрики: РАК ПОЧКИ
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Satake, Ichiro; Tari, Kiyonobu; Ohwada, Fumio; Saitoh, Takashi; Negishi, Takeharu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.09-04Б2.471

Denkian, D.
Wirkung von neocarzinostatin auf E. coli-mutanten mit defekter DNA-reparatur [Text] / D. Denkian, R. Stahl, W. Kohnlein // Z. Naturforsch. C. - 1989. - Vol. 44, N 9-10. - P791-796 . - ISSN 0341-0382
Перевод заглавия: Действие неокарциностатина на мутанты E. coli, дефектные по репарации ДНК
Аннотация: Изучено летальное действие неокарциностатина (I) на 9 мутантов E. scherichia coli, дефектных по репарации ДНК, и родительский шт. АВ1157. Наиболее чувствительны к I мутанты rec A и rec B. Однако, при супрессии мутации rec B у шт. rec BC sbc B восстанавливается нормальная устойчивость к I, так что Rec BC-путь не является главным путем репарации повреждений, вызванных I. Мутанты recF и rec BC rec B recF не отличаются друг от друга по чувствительности к I и менее чувствительны, чем мутант rec B. Это позволяет предположить, что повреждения, вызванные I, репарируются не только Rec BC- и RecF-путями рекомбинации. Альтернативным путем репарации м. б. SOS-репарация, т. к. мутант lex A имеет повышенную чувствительность к I. Повышенная чувствительность к I мутантов uvr A и pol A xth A м. б. приписан участию продуктов генов uvr A и pol A в rec A-зависимой репарации. Библ. 47. ФРГ, Inst. fur Strahlenbiologie der Univ. Munster, D-4400 Munster.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.13.03
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШТАММ AB 1157
АНТИБИОТИКИ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МУТАНТЫ
МУТАНТЫ ГЕНОВ РЕПАРАЦИИ
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Stahl, R.; Kohnlein, W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.04-04Н3.17

Schor, Nina Felice.
Neocarzinostatin induces neuronal morphology of mouse neuroblastoma in culture [Text] / Nina Felice Schor // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 249, N 3. - P906-910 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Неокарциностатин индуцирует морфологические изменения нейронного типа в культуре нейробластомы мышей
Аннотация: Неокарциностатин (I) - препарат, состоящий из нековалентно связанного хромофора с белком (10 000 Д), индуцирует морфол. дифференцировку Кл линии нейробластомы С1300 мышей in vitro. I обладает также антимитотич. активностью. Хромофор действует на ДНК и обладает антимитотич. действием на Кл нейробластомы. Считают, что влияние I на морфологию м. б. обусловлено действием одного хромофора. Это действие обнаруживается при дозах I, которые уменьшают скорость роста Кл на 50% от контр. величины. Считают, что индукция морфол. дифференцировки Кл нейробластомы требует увеличение во времени удвоения выше критической величины. США, Dept. Pediatrics, Univ. Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
IN VITRO

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.110

Markham, N. I.
Targeted therapy of liver carcinoma [Text] / N. I. Markham, J. R. Novell // Target. Drugs 2: Optimiz. Strateg. - New York, London, 1990. - P127-135 . - ISBN 0-306-43739-2
Перевод заглавия: Направленная терапия рака печени
Аннотация: Обсуждаются 2 способа селективной терапии первичного рака печени (ПРП): применение моноклональных антител (МА) и инфузия в печеночную а. ультражидкого липиодола (УЖЛ). При в/в введении меченых МА они регистрируются как в месте локализации первичной Оп, так и в отдаленных внепеченочных метастазах. Сходным действием обладают и антиферритиновые антитела; при присоединении к ним I-131 наблюдали частичную регрессию ПРП. При инфузии в печеночную а. УЖЛ он преимущественно распределяется в опухолевой ткани, вероятно, вследствие особенностей ее васкуляризации. При в/а введении УЖЛ, йодированного I-131 б-ным ПРП соотношение радиоактивности Оп и нормальной ткани печени составило 10 : 1. Инфузия УЖЛ в смеси со стеринмалеиновым ангидридом неокарциностатина привело к уменьшению Оп и снижению уровня циркулирующих опухолевых маркеров у 13 из 14 б-ных ПРП. Авт. проводили инфузию УЖЛ, эмульгированного с эрирубицином ('

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ХИМИОИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ЛИПИОДОЛ
ЙОД-131
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
ЭПИРУБИЦИН
ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПЕЧЕНОЧНАЯ АРТЕРИЯ
РАК ПЕЧЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Novell, J.R.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.43

Hase, Yuji.
Экспериментальное и клиническое изучение введения неокарципостатина субсерозно в двенадцатиперстную кишку как химиотерапия регионарной лимфатической системы при панкреатодуоденальном раке [Text] / Yuji Hase // Нихон ган тире гаккайси = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1990. - Vol. 25, N 8. - С. 1550-1557 . - ISSN 0021-4671
Аннотация: Изучено действие неокарциностатина (I) при субсерозном введении в двенадцатиперстную кишку (ДПК). На 18 взрослых собаках после введения I в дозе 4000 Ед наблюдали постепенное выведение его из ткани поджелудочной железы (ПЖ) в течение 3 ч, а в регионарных лимфатич. узлах (ЛУ) кол-во I не снижалось. Б-ным во время панкреатодуоденальной резекции по поводу рака ПЖ вводили I в дозе 10 000 Ед. Затем у 18 б-ных исследованы 176 удаленных ЛУ, кол-во I в к-рых составило в среднем 0,62 Ед/г. (при наличии метастазов в ЛУ - 1,25 ЕД/г). Максим. накопление I найдено в ЛУ около головки ПЖ, меньше - в ЛУ корня брыжейки и вдоль печеночнодуоденальной связки, по току лимфы, еще менее - в удаленных ЛУ; конц-ия I достигала пика через 5 ч после введения. Япония, Juntendo Univ. School of Medicine.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
НЕОКАРЦИНОСТАТИН
СУБСЕРОЗНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
СОБАКИ
ЧЕЛОВЕК

1-20 21-40 41-60 61-80 81-82

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска