СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОФИЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.06-04Я6.213

Activation of a phospholipase D (PLD) and phosphatidate phosphohydrolase (PPH) pathway produces phosphatidic acid (PA) and diglyceride (DG) from phosphatidilcholine (РС) in stimulated neutrophils [Text] / T. J. Muliman [et al.] // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P85 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы Д и фосфатидатгидролазы приводит к образованию фосфатидной кислоты и диглицеридов из фосфатидилхолина в стимулированных нейтрофилах
Аннотация: Стимуляция изолированных нейтрофилов человека С5а приводит к образованию в Кл алкил-фосфатидата (I), а в присутствии этанола к образованию алкил-фосфатидилэтанола (II). Показали, что и I и II образуются из фосфатидилхолина благодаря его гидролизу фосфолипазой Д и трансфосфатидилированию. Не обнаружили образования в активированных нейтрофилах фосфохолина, но отмечено образование алкил-диглицеридов и неорганич. фосфата. Последний эффект С5а отменяется ингибитором фосфатидатфосфогидролазы пропранололом. США, Schering+Flough Res., Bloomfield, NJ 07003.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
ФЕРМЕНТЫ
ФОСФОЛИПАЗА
ФОСФАТИДАТГИДРОЛАЗА
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА
ДИГЛИЦЕРИДЫ
ФОСФОТИДИЛХОЛИН

Доп.точки доступа:
Muliman, T.J.; Siegel, M.J.; Eoan, R.W.; Billah, M.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.04-04К1.323

Activity and expression of histone acetylases and deacetylases in inflammatory phenotypes of asthma [Text] / L. P. Gunawardhana [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2014. - Vol. 44, N 1. - P47-57 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Активность и экспрессия гистоновых ацетилаз и дезацетилаз при воспалительных фенотипах астмы

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: АСТМА
ВОСПАЛЕНИЕ
ФЕНОТИПЫ
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГИСТОНОВЫЕ
ДЕЗАЦЕТИЛАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК
НЕЙРОФИЛЫ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ

Доп.точки доступа:
Gunawardhana, L.P.; Gibson, P.G.; Simpson, J.L.; Powell, H.; Baines, K.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.02-04М5.442

Acute phase response in exercise: interaction of age and vitamin E on neurophils and muscle enzyme release [Text] / Joseph G. Cannon [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 6. - PR1214-R1219 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Взаимовлияние возраста и витамина Е на нейтрофилы и высвобождение энзимов мышц в острой фазе реакции на физическую нагрузку
Аннотация: Исследовали 2 гр. мужчин: в возрасте 22-29 лет (Гр1) и 55-74 лет (Гр2), получавших диеты, богатую витамином Е, и бежавших на тредмилле с наклоном - 16%. Интенсивность нагрузки соответствовала 75% макс. ЧСС. Аэробные возможности контр. гр. с плацебо не отличались от рез-тов, полученных в эксперим. гр. При этом данный показатель достоверно выше в Гр1. Через 48 дн. диеты средний уровень витамина Е в плазме в Гр2 превосходил таковой для Гр1. Конц-ия креатинкиназы в плазме коррелировала с высвобождением супероксидазы из нейтрофилов в период пика креатинкиназы, но достоверного увеличения кол-ва продуктов ПОЛ не наблюдалось. Данные исследования свидетельствуют об участии нейтрофилов в торможении р-ции повышения проницаемости мембран мышечной ткани при физ. нагрузке. США, Human Physiol. Lab. and Nutr. Immunol. & Toxicol. Lab., United States Dep. of Agr. human Nutr. Res. Center on Aging at Tufts Univ., Boston, MA 02111. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.55

ВИНИТИ 341.39.55.15.11
Рубрики: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
СУБМАКСИМАЛЬНАЯ
ВОЗРАСТ
ВИТАМИН Е
НЕЙРОФИЛЫ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cannon, Joseph G.; Orencole, Scott F.; Fielding, Roger A.; Meydani, Mohsen; Meydani, Simin N.; Fiatarone, Maria A.; Blumberg, Jeffrey B.; Evans, William J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.06-04М4.009

Amyloid enhancing factor (AEF) Isolation and Biochemical and Pathological Characteristics [Text] / Tadaaki Yokota [et al.] // Acta pathol. jap. - 1991. - Vol. 41, N 11. - P798-805 . - ISSN 0001-6632
Перевод заглавия: Фактор (роста), увеличивающий амилоид AEF. Выделение, биохимическая и патологическая характеристика
Аннотация: Изучали фактор увеличения (роста) амилоида - AEF (I). Мышам линии AKR/J в/б вводили Mycobacterium butiricum, вызывающий образование амилоида в тканях. Норм. мышам в/б вводили нейтрофилы (Нф) или супертнатант, полученный при гомогенизации Нф или селезенки обработанных мышей. То и др. индуцировало отложение амилоида. Этот супернатант подвергали ионообменной хроматографии на ДЭАЕ-целлюлозе. Пик, содержащий основную активность I, вытекал с р-ром 0,17 М NaCl. Элюат изучали с помощью ВЭЖХ. Согласно данным последней и ЭФ в ПААГ, мол. масса I составляла 15 кД. Очищенный I изучали с помощью ГЖ. Его Nтермин. последовательность аминокислот была блокирована сахаридами, среди к-рых выявлены глюкоза, манноза, галактозамин и сиаловая к-та. Иммунол. данные показали присутствие I в цитозоле Нф, но не в первичных или вторичных гранулах. Сделан вывод, что I гликопротеин, связанный с Нф. Япония, Yamaguchi Univ. Sch. Med., Kogushi 1144, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АМИЛОИД
АМИЛОИД
АМИЛОИДОЗ
НЕЙРОФИЛЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yokota, Tadaaki; Takahashi, Mutsuo; Ishihara, Tokuhiro; Yamashita, Yoshimi; Gondo, Toshikazu; Kawamura, Shunji; Hoshii, Yoshinobu; Koga, Mayumi; Iwata, Takako; Uchino, Fumiya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.06-04М5.119

ANCAs in patients with takayasu's arteritis [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr./Can. Soc. Clin. Invest. / P. Dagenais [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P132
Перевод заглавия: ANCAs у больных с артериитом Takayasu
Аннотация: У б-ных с артериитом Takayasu определяли антинейтрофильные цитоплазматич. антитела (ANCA), используя иммунофлуоресцентный и радиоиммунологич. методы исследований. Полученные рез-ты, сопоставленные с клинич. данными, свидетельствуют, что артериит Takayasu является ANCA-негативным васкулитом. США, Mayo Clinic, Rochester, MN.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
СУСТАВЫ
АРТЕРИИТ
НЕЙРОФИЛЫ
ЦИТОПЛАЗМА
АНТИТЕЛА
ЧЕЛОЕК

Доп.точки доступа:
Dagenais, P.; Dalpe, G.; Fernandes, M.F.; Boire, G.; Keystone, E.C.; Gross, W.L.; Weyand, M.C.; Menard, H.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.656

Lawrence, R. H.
Decreased PMN chemotactic response to leukotriene B[4] in cystic fibrosis [Text] / R. H. Lawrence, T. C. Sorrell // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Acids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P204
Перевод заглавия: Уменьшение хемотаксической реакции ПМЯЛ [полиморфоядерных лейкоцитоы] на лейкотриен B[4] при муковисцидозе.
Аннотация: У 17 б-ных муковисцидозом(М) изучали хематоксическую р-цию (ПМЯЛ) на экзогенный лейкотриен B[4] (ЛБ4), n-формил-метионил-лейцил-фенилаланин (ФЛА) и на казеин. Использовалась модифицированная камера Бойдена. ПМЯЛ от б-ных с М обладали значительно сниженной р-цией на ЛБ4 по сравнению с контролем, р-ция на казеин и ФЛА была нормальной. Полученные результаты говорят о наличии последовательной редукции ЛБ4-рецепторов, опосредующих хемотаксис ПМЯЛ in vitro. Результаты поддерживают взгляд на патогенную роль ЛБ4 у б-ных с М, хронически подвергающихся действию Pseudomonas aeruginosa. Австралия, Centre for Infectious Diseases and Microbiol. Westmead Hospital, Westmead, NSW 2145Г

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ
НЕЙРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН B[4]
ХЕМОТАКСИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sorrell, T.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.12-04М4.313

Johnston, Carol S.
Effect of ascorbic acid nutriture on blood histamine and neutrophil chemotaxis in guinea pigs{1}'{2} [Text] / Carol S. Johnston, Shining Huang // J. Nutr. - 1991. - Vol. 121, N 1. - P126-130 . - ISSN 0022-3166
Перевод заглавия: Влияние потребления аскорбиновой кислоты на содержание гистамина в крови и хемотаксис нейтрофилов у морских свинок
Аннотация: 3 группы (Гр) морских свинок в течение 4 нед потребляли рационы, содержащие 0,5 (1-я Гр); 2,0 (2-я Гр) и 50 мг/кг массы тела в сутки аскорбиновой к-ты (I). 2-я Гр служила контролем. Количественную оценку хемотаксиса лейкоцитов (ХЛ) производили в смеси агарозы с желатином. Содержание I в органах и тканях определяли фенилгидразиновым методом; в печени животных 1-й Гр, 2-й Гр и 3-й Гр оно составляло 0,70, 1,12 и 1,80 мкмоль/г соотв. Содержание гистамина в плазме крови убывало в ряду 1-я Гр - 3-я Гр и строго отрицательно коррелировало с уровнем I в печени (r=-0,64, р0,001). Рандомная миграция нейтрофилов не коррелировала с уровнем потребления I. ХЛ у 1-й Гр, по сравнению со 2-й был меньше на 57-87%. Индекс ХЛ значительно уменьшался при инкубации лейкоцитов 2-й Гр с СК 1-й Гр и 3-й Гр. Полагают, что уменьшение кол-ва гистамина, вызванное I, не влияет на ХЛ и СК морских свинок 1-й Гр и 3-й Гр содержала фактор, уменьшающий показатели ХЛ. США, Arizona State Univ., Tempe, AZ 85287. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.19.17
Рубрики: ВИТАМИН С
ПИТАНИЕ
ГИСТАМИН
ПЕЧЕНЬ ПЛАЗМА
ХЕМОТАКСИС
НЕЙРОФИЛЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Huang, Shining

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.07-04Н1.635

Orr, F. William
Effects of systemic complement activation and neutrophil-mediated pulmonary injury on the retention and metastasis of circulating cancer cells in mouse lungs [Text] / F.William Orr, Deborah J. A. Warner // Lab. Invest. - 1990. - Vol. 62, N 3. - P331-338 . - ISSN 0023-6837
Перевод заглавия: Влияние системной активации комлемента и повреждения легких, опосредованного нейтрофилами на удержание и [развитие] метастазов циркулирующих опухолевых клеток в легких мышей
Аннотация: Показано, что опосредованное лейкоцитами микроваскулярное повреждение может усиливать локализацию и метастизирование опухолевых клеток, попавших в сосуды. На мышиной системе представлены данные о вовлечение в механизм метастизирования системной активации комплемента сыворотки, С5 компонента, активации нейтрофилов и генерации радикалов кислорода. Канада, Dept. Pathol. and Oncol. Res. Group, McMaster Univ., Hamilton, Ontario. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.17.02
Рубрики: МЕТАСТАЗЫ
ЛЕГКИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
МИКРОВАСКУЛЯРНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ
СИСТЕМНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
НЕЙРОФИЛЫ
РАДИКАЛЫ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Warner, Deborah J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.359

Escherichia coli hemolysin and Staphylococcus aureus 'альфа'-toxin potently induce neutrophil adhesion to cultured human endothelial cells [Text] / Matthias Krull [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4134-4140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гемолизин Escherichia coli и 'альфа'-токсин Staphylococcus aureus потенциально индуцируют адгезию нейтрофилов к культуре клеток эндотелия человека
Аннотация: Адгезия полиморфноядерных лейкоцитов (PMN) к эндотелиальным клеткам является важным этапом воспалительных реакций. Исследовали влияние двух бактериальных экзотоксинов, гемолизина (Hly) Escherichia coli и 'альфа'-токсина ('альфа'-T) Staphylococcus aureus, на адгезию PMN к клеткам культуры HUVEC. Показано, что Hly и 'альфа'-T усиливают адгезию PMN к клеткам этой культуры. Этот эффект является дозо- и времезависимым. Предварительная обработка культуры анти-P-селестин-моноклональными антителами или обработка PMN анти-CD11b/CD18-моноклональными антителами значительно снижает уровень адгезии под влиянием Hly и 'альфа'-T. Ил. 8. Библ. 61

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕМОЛИЗИН
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
'АЛЬФА'-ТОКСИНЫ
НЕЙРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Krull, Matthias; Dold, Christina; Hippenstiel, Stefan; Rosseau, Simone; Lohmeyer, Jurgen; Suttorp, Norbert

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.09-04Б4.201

Escherichia coli hemolysin and Staphylococcus aureus 'альфа'-toxin potently induce neutrophil adhesion to cultured human endothelial cells [Text] / Matthias Krull [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4134-4140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гемолизин Escherichia coli и 'альфа'-токсин Staphylococcus aureus потенциально индуцируют адгезию нейтрофилов к культуре клеток эндотелия человека
Аннотация: Адгезия полиморфноядерных лейкоцитов (PMN) к эндотелиальным клеткам является важным этапом воспалительных реакций. Исследовали влияние двух бактериальных экзотоксинов, гемолизина (Hly) Escherichia coli и 'альфа'-токсина ('альфа'-T) Staphylococcus aureus, на адгезию PMN к клеткам культуры HUVEC. Показано, что Hly и 'альфа'-T усиливают адгезию PMN к клеткам этой культуры. Этот эффект является дозо- и времезависимым. Предварительная обработка культуры анти-P-селестин-моноклональными антителами или обработка PMN анти-CD11b/CD18-моноклональными антителами значительно снижает уровень адгезии под влиянием Hly и 'альфа'-T. Ил. 8. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕМОЛИЗИН
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
'АЛЬФА'-ТОКСИНЫ
НЕЙРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Krull, Matthias; Dold, Christina; Hippenstiel, Stefan; Rosseau, Simone; Lohmeyer, Jurgen; Suttorp, Norbert

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.561

Escherichia coli hemolysin and Staphylococcus aureus 'альфа'-toxin potently induce neutrophil adhesion to cultured human endothelial cells [Text] / Matthias Krull [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 9. - P4134-4140 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гемолизин Escherichia coli и 'альфа'-токсин Staphylococcus aureus потенциально индуцируют адгезию нейтрофилов к культуре клеток эндотелия человека
Аннотация: Адгезия полиморфноядерных лейкоцитов (PMN) к эндотелиальным клеткам является важным этапом воспалительных реакций. Исследовали влияние двух бактериальных экзотоксинов, гемолизина (Hly) Escherichia coli и 'альфа'-токсина ('альфа'-T) Staphylococcus aureus, на адгезию PMN к клеткам культуры HUVEC. Показано, что Hly и 'альфа'-T усиливают адгезию PMN к клеткам этой культуры. Этот эффект является дозо- и времезависимым. Предварительная обработка культуры анти-P-селестин-моноклональными антителами или обработка PMN анти-CD11b/CD18-моноклональными антителами значительно снижает уровень адгезии под влиянием Hly и 'альфа'-T. Ил. 8. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕМОЛИЗИН
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
'АЛЬФА'-ТОКСИНЫ
НЕЙРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Krull, Matthias; Dold, Christina; Hippenstiel, Stefan; Rosseau, Simone; Lohmeyer, Jurgen; Suttorp, Norbert

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.372

Functionalactivation of human neutrophils by recombinant monocyte-derived neutrophil chemotactic factor/IL-8 [Text] / Julie Y. Djeu [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 6. - P2205-2210 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональная активация нейтрофилов человека рекомбинантным фактором хемотаксиса нейтрофилов моноцитарного происхождения/интерлейкином 8
Аннотация: Фактор хемотаксиса нейтрофилов моноцитарного происхождения или интерлейкин (ИЛ)-8 - новый цитокин, отличный от ИЛ-1 и фактора некроза опухолей недавно очищен и клонирован. Оценивали биол. действие рекомбинантного ИЛ-8 на полиморфноядерные нейтрофилы человека по его способности ингибировать рост Candida albicans. ИЛ-8, подобно хемоаттрактанту N-фенил-Met-Leu-Phe, эффективно усиливает опосредуемое нейтрофилами ингибирование роста C. albicans. Оптим. доза ИЛ-8 для стимуляции нейтрофилов составляет 10 нг/мл и эквивалентна оптим. дозе хемоаттрактанта. ИЛ-8, также как и N-формил-Met-Leu-Phe не оказывает прямого эффекта на рост C. albicans и прямо не стимулирует продукцию супероксида полиморфноядерными клетками, а также не примирует их к респираторному взрыву после экспозиции с N-формил-Met-Leu-Phe. ИЛ-8, однако, индуцирует освобождение аузрофильных ферментов обработанными цитохалазином В нейтрофилами. Этот процесс м. б. ингибирован в присутствии колхицина, ингибитора дегрануляции. Полагают, что усиление противогрибковой акт-ти ИЛ-8, также как и N-формил-Met-Leu-Phe опосредуется через GTP-связывающий белок. Библ. 45. Univ. S. Florida Coll. Med., Dept. Med. Microbiol., Immunol., Tampa, FL 33 612, US.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН
РЕПКОМБИНАНТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Djeu, Julie Y.; Matsushima, Kouji; Oppenheim, Joost J.; Shiotsuki, Kazuhide; Blanchard, D.Kay

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.56

G-protein 'альфа'-subunits in cytosolic and membranous fractions of human neutrophils [Text] / U. Rudolph [et al.] // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 63, N 1-2. - P143-153 . - ISSN 0303-7207
Перевод заглавия: 'альфа'-Субъединицы белка в цитозольной и мембранной фракциях человеческих нейтрофилов
Аннотация: G-белки (I), участвующие в трансмембранном проведении сигналов, состоят из 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-субъединиц. 'альфа'-субъединица (С) является субстратом для АДФ-рибозилирующих бактериальных токсинов. В плазматической мембране (ПМ) нейтрофилов (НФ) идентифицированы 2 субстрата для коклюшного токсина с М. м. 40 кД и pI 5,30 и 5,37. В цитозоле из них присутствует лишь более кислый. Двумерное картирование пептидов после ограниченного протеолиза обнаружило гомологию высокой степени цитозольного и партикулярного субстратов. Очищенный 'бета''гамма'-комплекс I стимулировал катализируемое коклюшным токсином {3}{2}P-АДФрибозилирование мембранного и цитозольного субстратов соответственно в 2 и 6 раз. Гидродинамические свойства цитозольного субстрата указывают на его мономерное состояние. 'бета''гамма'-комплекс увеличивал значение S[2][0][w] цитозольного субстрата с 3,3 до 4,0 . Аналог ГТФ гуанозин-5-О-(3-тиотрифосфат) способствовал высвобождению субстратов из ПМ. Антисыворотка к последовательности, специфичной для G[i][2]С, реагировала с белками 39-40 кД в цитозоле. Вывод: в цитозоле НФ содержится мономерная G[i][2] С, к-рая, взаимодействуя с гидрофобными 'бета''гамма'-комплексами, может обратимо связываться с ПМ. Зап. Берлин, W. Rosenthal, Inst. Pharmakol., Freie Univ. Berlin, Thielallee 69/73, D-1000 Berlin 33. Библ. 45.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11 + 341.19.17.09.13
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЦИТОЗОЛЬ
G-БЕЛКИ
АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rudolph, U.; Koesling, D.; Hinsch, K.-D.; Seifert, R.; Bigalke, M.; Schultz, G.; Rosenthal, W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.11-04Б4.116

Glycolipid depletion in antimicrobial therapy [Text] / Majlis Svensson [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 47, N 2. - P453-461 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Истощение гликолипидов при антимикробной терапии
Аннотация: Мишенями патогенов, действующих на слизистые при колонизации и адгезии являются гликоконъюгированные рецепторы на поверхности клеток макроорганизма-хозяина. В этой связи было сделано предположение, что снижение количества таких рецепторов может привести к ингибированию связывания бактерий со слизистыми и их патогенного действия. Использовали N-бутилдеоксиподжирмицин (NB-DNJ) - аналог глюкозы и ингибитор биосинтеза гликосфинголипидов (JSL) с целью уменьшения числа уроэпителиальных клеток и снижение количества рецепторов к Р-фимбриям Escherichia coli в мочевом тракте мышей. Показано, что при этом снижается уровень колонизации слизистой бактериями, секреции хемокинови и мобилизации нейтрофилов в очаг воспаления, что приводит к снижению интенсивности воспалительных реакций. Ил. 5. Библ. 49

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ГЛИКОЛИПИДЫ
ХЕМОКИНОВЬ
СЕКРЕЦИЯ
НЕЙРОФИЛЫ
МОБИЛИЗАЦИЯ
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Svensson, Majlis; Frendeus, Bjorn; Butters, Terry; Platt, Frances; Dwek, Raymond; Svanborg, Catharina

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.10-04К1.221

Immune response in human visceral leishmaniasis: Analysis of the correlation between innate immunity cytokine profile and disease outocome [Text] / V. Peruhype-Magalhaes [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 62, N 5. - P487-495 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Иммунный ответ при висцеральном лейшманиозе человека. Анализ корреляции между цитокиновом профилем при врожденном иммунитете и исходном заболевания
Аннотация: Исследовали цитокиновый профиль клеток врожденного иммунитета при различных формах висцерального лейшманиоза (ЛШ) человека. Частоту клеток-продуцентов цитокинов определяли после кратковременной инкубации in vitro цельной периферической крови больных и здоровых индивидов с растворимым антигеном лейшманий. При остром ЛШ у б-ных и у неинфицированных индивидов (НИИ) преобладает ответ клеток, экспрессирующих цитокины Th2 типа. У НИИ выявили высокие уровни нейтрофилов, экспрессирующих интерлейкин 4 (ИЛ-4), ИЛ-10{+} эозинофилов при снижении эозинофилов и моноцитов, имеющих фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В острой стадии ЛШ возрастает количество ИЛ-4{+} нейтрофилов и нормальных киллеров (НК), ИЛ-10{+} моноцитов и снижается частота ИЛ-12{+} и интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'){+} эозинофилов, ФНО'альфа'{+} и ИЛ-12{+} моноцитов. Бессимптомная форма ЛШ характеризуется смешанным профилем с повышением ИФ'гамма'{+} нейтрофилов, эозинофилов, НК, ИЛ-12{+} эозинофилов, моноцитов, ИЛ-4{+} нейтрофилов, а также ИЛ-10{+} эозинофилов, моноцитов. В случаях положительного лечебного исхода ЛШ реализуется ответ Th1 цитокинов с увеличением ИФ'гамма'{+} нейтрофилов, эозинофилов, НК и ИЛ-12{+} моноцитов. Считают, что имеется корреляция между образцами ответа цитокинов клетками врожденного иммунитета и клиническим состоянием больных висцеральным ЛШ. Бразилия, Centro de Pesquisas Rene Rachou, FIOCRUZ, Belo Horizonte

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ В ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТКАХ
ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛЕЙШМАНИОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peruhype-Magalhaes, V.; Martins-Filho, O.A.; Prata, A.; de, A.Silva L.; Rabello, A.; Teixeira-Carvalho, A.; Figueiredo, R.M.; Guimaraes-Carvalho, S.F.; Ferrari, T.C.A.; Correa-Oliveira, R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.12-04И2.46

Immune response in human visceral leishmaniasis: Analysis of the correlation between innate immunity cytokine profile and disease outocome [Text] / V. Peruhype-Magalhaes [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2005. - Vol. 62, N 5. - P487-495 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Иммунный ответ при висцеральном лейшманиозе человека. Анализ корреляции между цитокиновом профилем при врожденном иммунитете и исходном заболевания
Аннотация: Исследовали цитокиновый профиль клеток врожденного иммунитета при различных формах висцерального лейшманиоза (ЛШ) человека. Частоту клеток-продуцентов цитокинов определяли после кратковременной инкубации in vitro цельной периферической крови больных и здоровых индивидов с растворимым антигеном лейшманий. При остром ЛШ у б-ных и у неинфицированных индивидов (НИИ) преобладает ответ клеток, экспрессирующих цитокины Th2 типа. У НИИ выявили высокие уровни нейтрофилов, экспрессирующих интерлейкин 4 (ИЛ-4), ИЛ-10{+} эозинофилов при снижении эозинофилов и моноцитов, имеющих фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа'). В острой стадии ЛШ возрастает количество ИЛ-4{+} нейтрофилов и нормальных киллеров (НК), ИЛ-10{+} моноцитов и снижается частота ИЛ-12{+} и интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'){+} эозинофилов, ФНО'альфа'{+} и ИЛ-12{+} моноцитов. Бессимптомная форма ЛШ характеризуется смешанным профилем с повышением ИФ'гамма'{+} нейтрофилов, эозинофилов, НК, ИЛ-12{+} эозинофилов, моноцитов, ИЛ-4{+} нейтрофилов, а также ИЛ-10{+} эозинофилов, моноцитов. В случаях положительного лечебного исхода ЛШ реализуется ответ Th1 цитокинов с увеличением ИФ'гамма'{+} нейтрофилов, эозинофилов, НК и ИЛ-12{+} моноцитов. Считают, что имеется корреляция между образцами ответа цитокинов клетками врожденного иммунитета и клиническим состоянием больных висцеральным ЛШ. Бразилия, Centro de Pesquisas Rene Rachou, FIOCRUZ, Belo Horizonte

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.21
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
СИНТЕЗ В ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТКАХ
ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛЕЙШМАНИОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peruhype-Magalhaes, V.; Martins-Filho, O.A.; Prata, A.; de, A.Silva L.; Rabello, A.; Teixeira-Carvalho, A.; Figueiredo, R.M.; Guimaraes-Carvalho, S.F.; Ferrari, T.C.A.; Correa-Oliveira, R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.11-04К1.61

Inhibition of apoptosis induced by heat shock preconditioning is associated with decreased phagocytosis in human polymorphonuclear leukocytes through inhibition of Rac and Cdc42 [Text] / Eric Selva [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2007. - Vol. 85, N 3. - P257-264 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Подавление апоптоза предварительным тепловым шоком, связанное с ослаблением фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов через подавление активности Rac и Cdc42
Аннотация: Тепловой шок (ТШ) полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) инкубацией их при 41'ГРАДУС' в течение 1 ч противодействовал апоптозу, возникавшему в клетках, инкубированных в течение 18 ч при 37'ГРАДУС'. Эффект ТШ сопровождался ослаблением экспрессии аннексина и понижением активности каспазы-3 в клетках, повышением содержания в них белка 70 теплового шока и белка Mcl 1. Фагоцитарная активность ПЯЛ по отношению к частицам латекса после ТШ оказывалась пониженной, хотя экспрессия CD11, CD16 и CD47 была усиленной. Действие ТШ на ПЯЛ вызывало в них деполимеризацию F-актина и торможение активации Rac и Cdc42. Франция, Univ. of Nice Sophia Antipolis, Nice. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АПОПТОЗ
ФАГОЦИТОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК

Доп.точки доступа:
Selva, Eric; Brest, Patrick; Loubat, Agnes; Lassalle, Sandra; Auberger, Patrick; Hofman, Paul

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.12-04Я6.141

Inhibition of apoptosis induced by heat shock preconditioning is associated with decreased phagocytosis in human polymorphonuclear leukocytes through inhibition of Rac and Cdc42 [Text] / Eric Selva [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2007. - Vol. 85, N 3. - P257-264 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Подавление апоптоза предварительным тепловым шоком, связанное с ослаблением фагоцитарной активности полиморфноядерных лейкоцитов через подавление активности Rac и Cdc42
Аннотация: Тепловой шок (ТШ) полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) инкубацией их при 41'ГРАДУС' в течение 1 ч противодействовал апоптозу, возникавшему в клетках, инкубированных в течение 18 ч при 37'ГРАДУС'. Эффект ТШ сопровождался ослаблением экспрессии аннексина и понижением активности каспазы-3 в клетках, повышением содержания в них белка 70 теплового шока и белка Mcl 1. Фагоцитарная активность ПЯЛ по отношению к частицам латекса после ТШ оказывалась пониженной, хотя экспрессия CD11, CD16 и CD47 была усиленной. Действие ТШ на ПЯЛ вызывало в них деполимеризацию F-актина и торможение активации Rac и Cdc42. Франция, Univ. of Nice Sophia Antipolis, Nice. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АПОПТОЗ
ФАГОЦИТОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК

Доп.точки доступа:
Selva, Eric; Brest, Patrick; Loubat, Agnes; Lassalle, Sandra; Auberger, Patrick; Hofman, Paul

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.05-04М5.093Д

Messmer, Michael.
Klinische und laborchemische Veranderungen bei Patienten nach traumatologisch Indizierter Splenektomie unter besonderer Berucksichtigung der Immunologischen Befunde [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Doct. Med. / Michael Messmer ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 106 с.
Перевод заглавия: Клинические и лабораторно-химические изменения у пациентов после удаления селезенки, произведенного вследствие травмы, со специальным учетом иммунологических данных
Аннотация: В 1974-1984 годах в отделение интенсивной терапии одной из клиник Мюнхена поступило 1230 чел. с множественной травмой. У 113 (9,3%) из них произведено удаление селезенки (УС) по поводу разрыва селезенки. Смертность среди всех пострадавших-32%, среди б-ных с УС-41% 30 б-ных с УС были охвачены длительным (до 5 лет) наблюдением. Изучение заболеваемости лиц с УС не выявило значит. понижения сопротивляемости инфекциям, не было среди инфекций тяжелых, опасных для жизни и лишь один чел. лечился в стационаре по поводу опоясывающего лишая. Не было также повышенного риска тромбоэмболии, хотя кол-во тромбоцитов у лиц с УС было, как правило, повышено. Почти у всех испытуемых с УС отмечалось достоверное снижение числа нейтрофилов и повышение моноцитов, у 96% обнаружены тельца Жолли. Содержание иммуноглобулинов было у подавляющего большинства в пределах нормы, у остальных уровень IgG и IgA был повышен, а IgM-понижен. Сделен вывод, что мнение о повышенной подверженности инфекциям лиц с УС не является обоснованным. Германия, Inst. fur Anasthesiologie der technischen Universitat Munchen, Klinikum rechts der Isar. Библ. 152.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СЕЛЕЗЕНКА
ИММУНИТЕТ
ТРОМБОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.595

Malik, Asrar B.
Mechanisms of lung vascular injury and edema induced by pulmonary microembolism [Text] / Asrar B. Malik // Med. Princ. and Pract. - 1990. - Vol. 2, N 1. - P1-9 . - ISSN 1011-7571
Перевод заглавия: Механизмы повреждения легочных сосудов и [формирования] отека при легочной микроэмболии
Аннотация: Обзор. Легочная эмболия фибриновыми микротромбами относится к числу основных причин возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Активация плазминогена фибрином стимулирует комплементарную систему, в результате чего образуются пептиды, активирующие нейтрофилы (С5а), и отмечается секвестрация нейтрофилов в легочных микрососудах. Кроме того, 'альфа'-тромбин способствует прилипанию нейтрофилов к эндотелию. Макрофаги могут повышать сосудистую проницаемость (за счет секреции монокинов TNF и IL-1), увеличивать кол-во нейтрофилов и активировать их. Секвестрация нейтрофилов в легких и образование токсичных кислородных радикалов и протеаз приводит к повреждению эндотелия и также повышает сосудистую проницаемость. США, Dep. of Physiol. and Cell Biol., The Albany Med College, Albany, N. Y. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОТРОМБОЗ
ЛЕГКИЕ
ОТЕК
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ТРОМБИН
НЕЙРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска