СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 1036
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.374

Гемодинамика малого круга кровообращения у больных с дилатационной кардиомиопатией [Текст] / В. И. Шумаков [и др.] // Кардиология. - 1994. - Т. 34, N 7-8. - С. 43-46 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: При изучении гемодинамики малого круга кровообращения у 150 б-ных с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) выявлены следующие закономерности: вторичная посткапиллярная легочная гипертензия (ЛГ) при ДКМП с повышением систолического давления в легочной артерии более 60 мм рт. ст. наблюдается у 30%, транспульмональный градиент (ТПГ) более 15 мм рт. ст. - у 15% и легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) более 2 ед. Вуда - у 21% б-ных. ЛГ следует делить на две степени: I степень - систолическое давление в легочной артерии (ДЛА[с]) менее, равно или более 60 мм рт. ст., ТПГ менее 15 мм рт. ст., ЛСС менее 4 ед. Вуда; II степень - ДЛА[с] более 60 мм рт. ст., ТПГ более 15 мм рт. ст., ЛСС более 4 ед. Вуда. Степень ЛГ у б-ных с ДКМП не зависит от возраста, длительности заболевания, снижения фракции изгнания левого желудочка и дилатации полости левого желудочка. При высокой ЛГ чаще наблюдается синусовый ритм. Тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения и митральная регургитация различной степени вносят незначительный вклад в развитие ЛГ. Функциональный класс сердечной недостаточности и годичная летальность коррелируют со степенью ЛГ. Библ. 7.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОПАТИИ
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шумаков, В.И.; Кормер, А.Я.; Казаков, Э.Н.; Шемакин, С.Ю.; Честухин, В.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.416

Smits, Allan W.
Lack of edema in toad lungs after pulmonary hypertension [Text] / Allan W Smits // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PR1338-R1344 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Отсутствие отека в легких жаб после легочной гипертензии
Аннотация: Чтобы установить действительно ли интенсивная транскапиллярная фильтрация может вызвать отек легких у бодрствующих жаб (Bufo marinus), в экспериментах индуцировали легочную гипертензию и гиперперфузию. Двухсторонним пересечением возвратного гортанного нерва вызывали увеличение среднего легочного АД до 25 мм рт. ст. и повышение легочного кровотока в 4 раза. Выяснено, что значительное увеличение объема легочной в/сосудистой жидкости было связано с 83%-м возрастанием общей воды в легком. Однако, отсутствие отека легочной ткани в таких экстремальных условиях говорит о том, что мобилизация легочной лимфы у жаб необыкновенно эффективна. США, Section of Comparative Physiol., Dep. of Biology, The Univ. of Texas, Arlington, TX 76019. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ ЖИДКОСТЬ
ОТЕК ЛЕГКИХ
БАЛАНС ЖИДКОСТИ
ЖАБЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.417

Swanson, Julia A.
Characterization of pulmonary endothelial charge barrier [Text] / Julia A. Swanson, David F. Kern // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PН1300- Н1303 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Характеристика легочного эндотелиального зарядового барьера
Аннотация: Чтобы выяснить роль зарядов в движении белка через легочный эндотелиальный барьер одновременно измеряли произведение "проницаемость-площадь поверхности" (ППП) для нативного и катионного альбумина в изолированных легких кроликов, перфузируемых с и без протамин сульфата. Была применена техника, основанная на очень быстром (3 мин) включении маркера. Установлено, что протамин сульфат устраняет различие между нативными и катионными ППП. Селективное увеличение проницаемости анионного альбумина, вероятно, обусловлено катионами протамин сульфата, к-рые связываются с анионными зарядами на эндотелии, что и снижает анионное отталкивание "заряд-заряд". Нормальный легочный эндотелий - анионный зарядовый барьер, ограничивающий транскапиллярное движение негативно заряженных молекул. США, D. F. Kern, East Tennessee State Univ., Dep. of Physiol., PO Box 70, 576, Johnson City, TN 37614- 0576. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АНИОНЫ
КАТИОНЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kern, David F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.418

Brain natriuretic peptide: possible role in the modulation of hypoxic pulmonary hypertension [Text] / Nicholas S. Hill [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PL308-L315 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Мозговой натрийуретический пептид: возможная роль в модуляции гипоксической легочной гипертензии
Аннотация: Мозговой натрийуретический пептид (МНП) вызывал вазодилатацию в той же степени, что и атриальный натрийуретический пептид (АНП), в предварительно сокращенных кольцах легочной артерии и грудной аорты крыс, но был слабее, чем АНП, в уменьшении вазоконстрикторной р-ции на гипоксию в изолированных легких (IC[5][0] составляла 10{-}{6} и 10{-}{7} М, соотв.). Уровень МНП в плазме был в 30 раз ниже, чем уровень АНП, но при хронической гипоксии уровни АНП и МНП увеличивались в равной степени ('ПРИБЛ='70%). В правом предсердии гипоксия несколько снижала уровень мРНК МНП, но не влияла на мРНК АНП и тканевой уровень обоих пептидов. В правом желудочке гипоксия увеличивала содержание и уровень мРНК обоих пептидов в 3-4 раза. Сделан вывод, что МНП и АНП имеют сходное легочное вазодилататорное влияние, пропорционально увеличивающееся при хронической гипоксии. США, Div. of Pulmonary & Critical Care Med., Rhode Island Hosp., 593 Eddy St., Providence, RI 02903. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПОКСИЯ
МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Nicholas S.; Klinger, James R.; Warburton, Rod R.; Pietras, Linda; Wrenn, David S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.419

Mixed expired nitric oxide in primary pulmonary hypertension in relation to lung diffusion capacity [Text] / G. Cremona [et al.] // Quart. J. Med. - 1994. - Vol. 87, N 9. - P547-551 . - ISSN 0033-5622
Перевод заглавия: Смешанная выдыхаемая окись азота при первичной легочной гипертензии в связи с диффузионной способностью легких
Аннотация: Было проведено исследование 8 б-ных с первичной легочной гипертензией (ПЛГ; среднее давление в легочной артерии 59,5'+-'6,45 мм рт. ст.). Контролем служили данные 20 здоровых испытуемых. У б-ных ПЛГ уровень NO в смешанном выдыхаемом воздухе был ниже, чем в контроле (2,85'+-'0,7 и 4,69'+-'0,35 нМ/мин, соотв.). Выявлена корреляция уровня выдыхаемой NO с диффузионной способностью легких (r=0,7; p0,001). После коррекции различий в диффузионной способности легких между 2 группами исследуемых уровень NO в выдыхаемом воздухе у б-ных ПЛГ не отличался от контроля. Сделан вывод о том, что низкий уровень NO в выдыхаемом воздухе у б-ных ПЛГ отражает уменьшенный у них капиллярный объем крови, а не сниженную базальную продукцию NO. Великобритания, T. Higenbottam, Dep. of Respiratory Physiol., Papworth Hosp., Cambridge CB3 8RE. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ВЫДЫХАЕМЫЙ ВОЗДУХ
ОКИСЬ АЗОТА
ДИФФУЗИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ЛЕГКИХ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cremona, G.; Higenbottam, T.; Borland, C.; Mist, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.319

Wiggs, B. R.
Neutrophil transit through the pulmonary microcirculation [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall Meet., Memphis, Tenn, Oct. 21-14, 1993 / B. R. Wiggs // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P47 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Прохождение нейтрофилов через микроциркуляцию легких
Аннотация: Установлено, что при прохождении кл. крови через легочную микроциркуляцию имеет место замедление времени транспорта нейтрофилов относительно перемещения эритроцитов. С целью объяснения этого феномена построена математическая модель прохождения через сосуды легких нейтрофилов и эритроцитов. Модель достаточно хорошо предсказывает время прохождения эритроцитов через легкие, тогда как замедление движения нейтрофилов исходя из различия кл. крови в деформируемости лишь частично может объяснить снижение скорости прохождения нейтрофилов через микроциркуляцию легких. США, MIT Fluid Mechanics Lab. Dep. Mechanical Engineering, Cambridge, MA. Библ. 1.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭРИТРОЦИТЫ
СКОРОСТЬ ДВИЖЕНИЯ
МОДЕЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.241

Nossaman, Bobby Dean.
Analysis of responses to bradykinin and influence of HOE 140 in the isolated perfused rat lung [Text] / Bobby Dean Nossaman, Chang Jian Feng, Philip J. Kadowitz // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PН2452-Н2461 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Анализ реакций на брадикинин и влияние HOE-140 в изолированных, перфузируемых легких крыс
Аннотация: Изучали ингибиторное влияние НОЕ-140 - нового антагониста рецепторов брадикинина В[2] (БК) на легочную сосудистую р-цию и р-цию дыхательных путей (ДП) на БК в условиях контролируемого легочного кровотока, постоянной вентиляции и давления в левом предсердии в изолированных, перфузируемых легких крыс. В исходных условиях БК вызывал зависимое от дозы повышение легочного артериального перфузионного давления без изменений давления в ДП, но при наивысшем уровне перфузионного давления повышалось и давление в ДП. Опыты показали, что НОЕ-140 - высоко селективный антагонист рецепторов БК В[2] в легочном сосудистом русле и м. б. использован в исследованиях для выяснения роли БК в легочном русле как в физиологических, так и в патол. условиях. США, Dep. of Anesthesiology, Tulane Univ. Med. School, New Orleans, LA 70112-2699. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ
НОЕ 140
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Feng, Chang Jian; Kadowitz, Philip J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.242

Петухов, Е. Б.
Гемореологические расстройства у больных с тромбоэмболией легочной артерии в остром и отдаленном периодах [Текст] / Е. Б. Петухов, С. Г. Леонтьев, В. Л. Матвеев // Груд. и серд.-сосуд. хирургия. - 1994. - N 5. - С. 45-47 . - ISSN 0236-2791
Аннотация: Обследованы 59 б-ных с илеофеморальным флеботромбозом (1-я группа), 2-я группа - 41 б-ной с тромбоэмболией легочой артерии, в 3-ю группу вошло 57 б-ных с хронической постэмболической легочной гипертензией. У всех б-ных при поступлении в клинику исследовали вязкость крови, деформируемость эритроцитов, агрегационную активность тромбоцитов, гематокрит. Результаты показали, что у б-ных 1-й группы имелось незначительное повышение вязкости крови на всех скоростях сдвига. Не было достоверного изменения и деформируемости эритроцитов и агрегационной активности тромбоцитов У б-ных 2-й группы отмечались достоверное повышение вязкости крови (структурная вязкость превышала норму в 1,5 раза), некоторое уменьшение деформируемости эритроцитов. Гематокрит у б-ных 1-й и 2-й групп не отличался от нормы (44,5'+-'0,24%). У б-ных 3-й группы выявлено также достоверное повышение вязкости крови, а гематокрит был увеличен и составлял 50,45'+-'0,29%. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ВЯЗКОСТЬ КРОВИ
ДЕФОРМИРУЕМОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Леонтьев, С.Г.; Матвеев, В.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.243

Шорох, Г. П.
Тромбоэмболия легочной артерии [Текст] / Г. П. Шорох, А. А. Баешко // Здравоохр. Беларуси. - 1994. - N 5. - С. 51-57 . - ISSN 0044-1961
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы, касающиеся этиологии и патогенеза, диагностики и лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Установлено, что причиной ТЭЛА в 95% случаев являются тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены. Приведена классификация ТЭЛА. Для диагностики ТЭЛА проводят биохимический анализ крови (наименее информативный метод), рентгенографию органов грудной клетки, позволяющую обнаружить затемнение в легком 28-33% случаев. ЭКГ выявляет изменения, характерные для массивной ТЭЛА, однако у 25-30% б-ных каких-либо нарушений по ЭКГ не выявляется. Перфузионное сканирование легких - неинвазивный, простой и быстровыполнимый метод диагностики ТЭЛА, неимеющий противопоказаний и недающий ложноотрицательных данных. Ангиопульмонография - самый точный прижизненный метод диагностики ТЭЛА. Он дает наиболее полные сведения о характере эмбола, степени обструкции сосуда. Исследование глубоких вен нижних конечностей и таза позволяет выявить источник ТЭЛА - скрыто протекающий тромбоз. Лечение ТЭЛА включает комплекс терапевтических мероприятий (антикоагулянты, тромболитики) и даже хирургическое вмешательство. Антикоагулянтная терапия - гепарин, тромболитическая - стрептаза, урокиназа. Беларусь, Клиника неотложной хирургии Белорусского института усовершенствования врачей.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ТРОМБОЗЫ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Баешко, А.А.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.03-04М2.244

Flavahan, Nicholas A.
Endothelial and vascular smooth muscle responses are altered after left lung autotransplantation [Text] / Nicholas A. Flavahan, Tammy D. Aleskowitch, Paul A. Murray // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН2026-Н2032 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры сосудов изменяются после аутотрансплантации левого легкого
Аннотация: Известно, что после аутотрансплантации левого легкого (АТЛ) повышается вазоконстрикция сосудов малого круга, вызванная фенилэфрином, и ослабляется вазодилатация, вызванная ацетилхолином или брадикинином. Это имеет место у собак после АТЛ, находящихся в сознании. Для изучения механизмов этого явления производили изоляцию сосудистых колец легочной артерии от правой (контроль) и левой (АТЛ) нижней доли легкого у собак спустя 1-26 мес после АТЛ. В артериальных кольцах, сокращенных до 50% от их макс. ответа на фенилэфрин, ацетилхолин, брадикинин и кальций вызывали эндотелийзависимую релаксацию. При АТЛ она была выражена меньше, чем в контрольных опытах. Сделан вывод о том, что АТЛ вызывает повышение чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к альфа[1]-адренергической активации и дисфункцию эндотелия. США, Dep. of Med. The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21287. Библ. 29.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДИСФУНКЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Aleskowitch, Tammy D.; Murray, Paul A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.171

Eichinger, Mark R.
Potassium channels are not involved in vasopressin-induced vasodilation in the rat lung [Text] / Mark R. Eichinger, Roy D. Russ, Benjimen R. Walker // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 2. - PН491-Н495 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Калиевые каналы не участвуют в индуцированной вазопрессином вазодилатации в легких крысы
Аннотация: Калиевые каналы (КК) гладких мышц препарата изолированного легкого, перфузируемого физиологич. р-ром с 4% альбумином, оценивались по уровню гиперполяризации. После уравновешивания среды с глибенкламидом, Ba{2}{+} и тетраэтиламмонием и достижения стабильной вазоконстрикции к препарату добавляли аргинин-вазопрессин (АВП) (2,5*10{-}{9} М) и регистрировали сосудорасширяющий эффект. Обнаружено, что АВП на 60% уменьшает вазоконстрикторный эффект тромбоксан-миметич. препарата U-46619 в отношении как контрольных легких, так и в условиях блокады КК. Напротив, введение ингибитора синтеза NO достоверно уменьшало АВП-вазодилатацию (25%). Добавление блокатора КК не приводило к дальнейшему уменьшению вазодилататорного ответа. США, Dep. of Physiology, School of Med., Univ. of New Mexico, Albuquerque, NM 87131. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВАЗОПРЕССИН
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Russ, Roy D.; Walker, Benjimen R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.04-04М2.173

The role of plasma D-dimer in the exclusion of clinically suspected pulmonary embolism [Text] : [Abstr.] 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Beek E. J.R. van [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P188 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Роль D-димера плазмы в исключении клинически подозреваемой эмболии легких
Аннотация: Оценивали 4 коммерчески доступных "Elisa" D-димерных метода, чтобы выяснить их чувствительность и прогностическое значение отрицательного результата. Исследовано 203 б-ных, но 24 из них были исключены, т. к. ангиография у них была невозможна. Эмболия легких была определена у 76 б-ных. Сделан вывод о том, что D-димер м. б. высоко эффективным способом для исключения легочной эмболии, в особенности у амбулаторных б-ных, и у б-ных без преморбидного состояния. Нидерланды, Centre for Hemostasis, Thrombosis, Atherosclerosis and Inflammation Research, Amsterdam.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МЕТОДЫ
ДИМЕР*D-
ЭМБОЛИИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
van, Beek E.J.R.; van, den Ende A.; Brandjes, D.P.M.; Bossuyt, P.M.M.; Buller, H.R.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.318

Effects of chronically elevated pulmonary arterial pressure and flow on right ventricular afterload [Text] / Belinda Ha [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PН155- Н165 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние хронически повышенного легочного артериального давления и кровотока на постнагрузку правого желудочка
Аннотация: У новорожд. ягнят (1-3 дн) вызывали хронич. повышение легочного АД (ЛАД) путем введения монокроталин пиррола (1 гр.) или легочного артер. кровотока (ЛАК) путем создания артериовенозного шунта (2 гр.). В возрасте 4-6 нед под наркозом с открытой грудной клеткой проводили изменение ЛАД, ЛАК и серд. выброса и расчет входного легочного импеданса и колич. показателей временного развития отраженной пульсовой волны (ОПВ). В контроле ОПВ возвращается в позднюю фазу систолы и продолжительность ОПВ захватывает значит. часть диастолы, вызывая тем самым повышение диастолич. давления. Не было отличий от контроля во временных показателях развития ОПВ во 2 гр. В 1 гр. ОПВ возвращалась в более раннюю фазу систолы; пик ОПВ достигался до закрытия клапана. В рез-те возрастало систолич. и пульсовое давление, что согласуется с картиной, наблюдаемой в клинике при легочной гипертензии. США, Div. of Cardiothoracic Surgery, CB 7065, 108 Burnett-Womack, Chapel Hill, C 27599-7065. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СЕРДЦЕ
ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
ОТРАЖЕННАЯ ПУЛЬСОВАЯ ВОЛНА
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Ha, Belinda; Lucas, Carol L.; Henry, G.William; Frantz, Elman G.; Ferreiro, Jose I.; Wilcox, Benson R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.319

Effects of inhaled NO and inhibition of endogenous NO synthesis in oxidant-induced acute lung injury [Text] / Brian P. Kavanagh [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 76, N 3. - P1324-1329 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние ингаляции NO и ингибирования эндогенного синтеза NO при остром поражении легких, вызванном оксидантами
Аннотация: Известно, что ингаляция окиси азота (NO) снижает давление в легочной артерии (ДЛА) и улучшает оксигенацию при дыхательном дистресс-синдроме у взрослых. В опытах на изолированном, перфузируемом буферным р-ром легком кролика изучали влияние ингаляции NO и ингибирования эндогенной NO-синтазы при вызванном оксидантами остром повреждении легкого. Быстрая (45 мин) и более замедленная (3 ч) модель вызванного оксидантами острого повреждения легкого создавалась за счет использования р-ции пурина с низкими и высокими дозами ксантиноксидазы. Острое повреждение легкого выражалось в повышении ДЛА, прекапиллярного сосудистого сопротивления малого круга, капиллярной фильтрации и массы легкого. Предварительная ингаляция NO предотвращала повышение ДЛА и прекапиллярного сосудистого сопротивления. Предварительное применение ингибитора эндогенной NO-синтазы вызывало повышение давления в легочных капиллярах и посткапиллярного сосудистого сопротивления легких при быстром повреждении легкого и повышение пикового ДЛА, давления в легочных капиллярах и сосудистого сопротивления в легком при более медленном повреждении. Т. обр., при вызванном оксидантами повреждении легкого ингаляция NO может ослаблять повышение капиллярной проницаемости. Эндогенная NO может функционировать как модулятор сосудистого тонуса легких без вовлечения в процесс проницаемости легочных капилляров. США, R. G. Pearl, Div. of Critical Care Medicine, Dep. of Anesthesia, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 97305-5117. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОКСИДАНТЫ
ОКИСЬ АЗОТА
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kavanagh, Brian P.; Mouchawar, Alan; Goldsmith, Jason; Pearl, Ronald G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.320

Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary hemodynamics after acute lung injury in dogs [Text] / Jacques-Andre Romand [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 76, N 3. - P1356-1362 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Влияние ингаляции окиси азота на легочную гемодинамику после острого повреждения легких у собак
Аннотация: Известно, что острое повреждение легких (ОПЛ) характеризуется повышением сосудистого сопротивления легких (ССЛ) и нарушениями отношения вентиляция-перфузия. Давление в легочной артерии (ДЛА) снижается при ингаляции NO на фоне гипоксической вазоконстрикции малого круга. Т. обр., ингаляция NO может снизить ССЛ и улучшить газообмен при ОПЛ. ОПЛ создавали у 8 наркотизированных собак с открытой грудной клеткой в условиях механической вентиляции легких. Определяли давление в правом предсердии, ДЛА, давление в левом предсердии и желудочке, МОС (по данным электромагнитной флоуметрии в аорте). Определяли также величину внутрилегочного шунта и мертвого пространства легких. Изучали влияние на эти параметры 5-минутной экспозиции различных конц-ий NO на фоне гипероксии, гипоксии и ОПЛ, вызванного олеиновой к-той. Обнаружено, что ОПЛ вызывает снижение Р артериальной крови и повышает давление в дыхательных путях, шунт и мертвое пространство. Ингаляция NO не оказывает заметного эффекта при ОПЛ до или после бета-адренергической блокады. MtHb остается низким, а NO-Hb не определяется. Болюсная инфузия нитроглицерина (15 мкг) вызывает мгновенное снижение ДЛА и ССЛ на фоне ОПЛ. Кратковременная ингаляция NO не влияет на ССЛ и газообмен. NO может уменьшить вызванный гипоксией подъем ССЛ. Т. обр., ингаляция NO селективно расширяет сосуды малого круга и специфически снижает легочную вазоконстрикцию при гипоксии, однако не изменяет ее при вызванном олеиновой к-той повышении тонуса легочных сосудов. США, Cardiopulmonary Res. Lab., Dep. of Anesthesiology and Critical Care Med., Univ. of Pittsburgh, PA 15261. Библ. 28.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ОКИСЬ АЗОТА
ОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ГИПОКСИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Romand, Jacques-Andre; Pinsky, Michael R.; Firestone, Leonard; Zar, Harvey A.; Lancaster, Jack R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.321

Selby, C.
Factors affecting neutrophil transit during acute pulmonary inflammation: minireview [Text] / C. Selby, W. MacNee // Exp. Lung Res. - 1993. - Vol. 19, N 4. - P407-428 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Факторы, влияющие на прохождение нейтрофилов в процессе острого воспаления легких. Миниобзор
Аннотация: Обзор. Кратко описываются основные функциональные х-ки нейтрофилов (Н) и анатомии сосудистого ложа легких. Дается историческая справка исследования транспорта Н через легкие и рассматриваются основные детерминанты транспорта Н: микрососудистое ложе легких, включая гемодинамические х-ки легких, и реологические х-ки Н, деформируемость Н и взаимодействие Н с эндотелием. Отмечается, что изменение перечисленных факторов оказывает существенное влияние на прохождение Н легких при патологии, когда сами Н могут выступать в качестве повреждающего агента легких. Великобритания, W. MacNee, Unit of Respiratory, City Hosp., Edinburgh EH10 5SB. Библ. 127.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ТРАНСПОРТ
ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 127

Доп.точки доступа:
MacNee, W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.322

Wang, Yang.
EDRF in pulmonary resistance vessels from fetal lamb: stimulation by oxygen and bradykinin [Text] / Yang Wang, Flavio Coceani // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - PН936-Н943 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: [Участие] EDRF в резистентности сосудов легкого у плода овцы: стимуляция кислородом и брадикинином
Аннотация: В изолированных сосудах легкого у плода и новорожденного ягненка напряжение О[2] было равно 21 и 69 мм рт. ст., соотв. При действии брадикинина (0,1-100 нМ) релаксация артерий и вен была одинаковой при низком напряжении О[2] и усиливалась в артериях при высоком напряжении. Действие ацетилхолина было аналогичным, а L-NAME увеличивалось с ростом величины РО[2]. В вене L-NAME временно увеличивал основной тонус и ингибировал релаксацию, вызванную брадикинином. Индометацин не оказывал эффекта на артерии при низком РО[2] и действовал как вазоконстриктор при высоком РО[2]. Сделан вывод, что механизм релаксации, обусловленный эндотелиальным релаксирующим фактором (EDRF), стимулируется брадикинином и более эффективен в артериях при высоком РО[2]. Канада, F. Coceani, Research Inst., Hosp. for Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1Х8. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОНТОГЕНЕЗ
БРАДИКИНИН
КИСЛОРОД
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Coceani, Flavio

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.323

Pulmonary hydraulic impedance responses to hypoxia and hypercapnia in newborn pigs [Text] / Patrick W. Domkowski [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P386-396 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Полное гидравлическое сопротивление легких в ответ на гипоксию и гиперкапнию у новорожденных свиней
Аннотация: В сроки 2 и 14 дн после рождения свиней (С2, С14) подвергали умеренной (у) гипоксии (ГО) (фракция вдыхаемого О[2]-0,15), тяжелой (т) ГО (0,05) или гиперкапнии (ГК) (фракция СО[2]-0,20). В условиях наркоза азаперон-кетамином не наблюдалось изменений полного (Zo) и среднего (Zm) характеристич. импеданса и сосудистого сопротивления в ответ на ГО. Величина Zo увеличивалась на 22% при ГК. В группе С2 при наркозе тиопенталом уровень Zo и Zm был ниже, чем при наркозе азаперон-кетамином. В группе С14 тиопенталовый наркоз вызывал увеличение Zm при тГО, но не при ГК. Изменения Zo и сосудистого сопротивления были незначительными. Обнаружено, что импеданс-ответ на ГО и ГК зависит от возраста и вида наркоза, проявляясь в персистирующем повышении Zo при ГК. Эффект обусловлен продолжительным уменьшением податливости артерий или уменьшением эффективного радиуса легочной артерии. США, R. A. Hopkins, Georgetown Univ. School of Medicine, Washington, DC 20007. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
ГИПОКСИЯ
ГИПЕРКАПНИЯ
НАРКОЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Domkowski, Patrick W.; Cockerham, John T.; Crescenzo, Donald G.; Kot, Peter A.; Dyer, Karrie L.; Wang, Yining; Messier, Robert H.(Jr.); Analouei, Ali R.; Wallace, Robert B.; Hopkins, Richard A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.324

Isoproterenol decreases protein permeability in edematous isolated rabbit lungs: estimation of PS and 'сигма' [Text] / Paul B. Kreienberg [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P325-331 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Изопротеренол уменьшает белковую проницаемость в отечном изолированном легком кролика: оценки PS и 'сигма'
Аннотация: На модели изолированного легкого, перфузируемого р-ром Рингера, изучена зависимость коэф. капиллярной фильтрации Kf и трансваскулярного клиренса {1}{2}{5}I-альбумина от величины потока жидкости. Для оценки величин PS - проницаемость/площадь поверхности - и коэф. отражения 'сигма' применялся линейный и нелинейный регрессионный анализ. Под влиянием агониста 'бета'-адренергич. рецепторов изопротеренола (8 нг/мл/мин) кол-во жидкости, отношение масс влажная/сухая, клиренс альбумина и величина PS увеличивались, а коэф. 'сигма' уменьшался. Не обнаружено влияния изопротеренола на Kf и степень корреляции между капиллярным давлением и потоком жидкости. Действие изопротеренола в условиях отека легких ассоциировано с модификацией барьера сосудистой проницаемости и увеличением трансваскулярного потока альбумина. США, Dep. of Physiology and Cell Biology, Albany Med. College of Union Univ., Albany, NY 12208. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОТЕК
ИЗОПРОТЕРЕНОЛ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
АЛЬБУМИН
КАПИЛЛЯРНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Kreienberg, Paul B.; Vincent, Peter A.; Bell, Donald R.; Saba, Thomas M.; Minnear, Fred L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.325

Janssen, Patrick L.
Calcitonin gene-related peptide modulates pulmonary vascular reactivity in isolated rat lungs [Text] / Patrick L. Janssen, Alan Tucker // J. Appl. Physiol. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P142-146 . - ISSN 8750-7587
Перевод заглавия: Кальцитонин-ген-родственный пептид модулирует реактивность легочных сосудов в изолированных легких крыс
Аннотация: На изолированных перфузируемых легких, полученных от контрольных нормотензивных крыс и от крыс, к-рых в течение 4 нед содержали в гипобарической камере (430 мм рт. ст.), было изучено влияние кальцитонин-генродственного пептида (КГРП) и его антагониста КГРП(8-37) на р-цию на острую гипоксию (3% О[2]) и на ангиотензин II (АII; 0,4 мкг). В легких контрольных и экспериментальных крыс КГРП (10 нМ) ослаблял гипоксический прессорный ответ, КГРП-(8-37) (10 нМ) усиливал вызванный АII прессорный ответ, почти не изменял прессорную р-цию на гипоксию. Т. обр., показано, что КГРП осуществляет модуляцию гипоксической легочной вазоконстрикции. США, A. Tucker, Dep. of Physiology, Colorado State Univ., Fort Collins, CO 80523. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ГИПОКСИЯ
КАЛЬЦИТОНИН-ГЕН-РОДСТВЕННЫЙ ПЕПТИД
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tucker, Alan

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска