СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОФИЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 92.05-04М5.093Д

Messmer, Michael.
Klinische und laborchemische Veranderungen bei Patienten nach traumatologisch Indizierter Splenektomie unter besonderer Berucksichtigung der Immunologischen Befunde [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Doct. Med. / Michael Messmer ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 106 с.
Перевод заглавия: Клинические и лабораторно-химические изменения у пациентов после удаления селезенки, произведенного вследствие травмы, со специальным учетом иммунологических данных
Аннотация: В 1974-1984 годах в отделение интенсивной терапии одной из клиник Мюнхена поступило 1230 чел. с множественной травмой. У 113 (9,3%) из них произведено удаление селезенки (УС) по поводу разрыва селезенки. Смертность среди всех пострадавших-32%, среди б-ных с УС-41% 30 б-ных с УС были охвачены длительным (до 5 лет) наблюдением. Изучение заболеваемости лиц с УС не выявило значит. понижения сопротивляемости инфекциям, не было среди инфекций тяжелых, опасных для жизни и лишь один чел. лечился в стационаре по поводу опоясывающего лишая. Не было также повышенного риска тромбоэмболии, хотя кол-во тромбоцитов у лиц с УС было, как правило, повышено. Почти у всех испытуемых с УС отмечалось достоверное снижение числа нейтрофилов и повышение моноцитов, у 96% обнаружены тельца Жолли. Содержание иммуноглобулинов было у подавляющего большинства в пределах нормы, у остальных уровень IgG и IgA был повышен, а IgM-понижен. Сделен вывод, что мнение о повышенной подверженности инфекциям лиц с УС не является обоснованным. Германия, Inst. fur Anasthesiologie der technischen Universitat Munchen, Klinikum rechts der Isar. Библ. 152.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
СЕЛЕЗЕНКА
ИММУНИТЕТ
ТРОМБОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.08-04М6.272Д

Маркелова, Н. Б.
Изменения клеточного иммунитета при гестозах беременных и их коррекция [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. Б. Маркелова ; Волгогр. гос. ун-т, Волгоград. - Волгоград, 2004. - 23 с. : ил.
Аннотация: Провели комплексное обследование 60 беременных с гестозом 1 степени и 45 - с гестозом 2 и 3 степени, 50 здоровых беременных и 50 здоровых небеременных женщин. На основе комплексного цитохимического исследования нейтрофилов и моноцитов впервые выявили состояние клеточного иммунитета у женщин с физиологическим течением беременности. Установили достоверные его изменения у беременных с различной степенью выраженности позднего гестоза. Закономерным является более значительное угнетение клеточного иммунитета при тяжелом течении поздних гестозов. Выраженный дефицит клеточного иммунитета во время беременности усугубляет тяжесть течения гестоза. Иммуностимулирующая терапия способствует уменьшению проявлений симптомов гестоза как во время беременности так и особенно в послеродовом периоде. Россия, Волгоградский гос. ун-т, Волгоград. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Волгогр. гос. ун-т, Волгоград
Свободных экз. нет

Деп. 1284-В89

Вольпе, Е. А.
Цитолитическое действие нейтрофилов сирийских хомяков на опухолевые клетки "ин витро" [Текст] : деп. Ред. ж. Эксперим. онкол 19890227, N 1284-В89 / Е. А. Вольпе ; депонент Ред. ж. Эксперим. онкол (Киев). - Введ. с 19890227. - [Б. м. : б. и.], 1989. - 12 с.
Аннотация: В цитолитич. тесте "in vitro" показано, что нейтрофилы перитонеального экссудата интактных сирийских хомячков, мобилизованные в брюшную полость введением 0,2% суспензии казеина, разрушают меченные {3}H-тимидином опухолевые Кл-мишени (КМ) разной степени злокачественности (низкозлокачеств. штамм ХЭТР, высокоопухолегенные штаммы ОПХ-СР и ХЭТ-SR и высокометастатич. штамм ХЭТ-SR 2пк МЛУ) через 24 ч инкубации при 37'ГРАДУС' С с 5% СО[2]. Исследованы различные конц-ии КМ и эффекторных Кл (ЭК) (нейтрофилов). Установлено, что величина цитолиза опухолевых КМ зависит от конц-ии и соотношения КМ и ЭК; при той же конц-ии и соотношения КМ и ЭК; при той же конц-ии нейтрофилов цитолиз возрастал с увеличением конц-ии опухолевых КМ. Описанный феномен цитолиза больших конц-ий опухолевых КМ меньшим кол-вом нейтрофилов, по-видимому, обусловлен способностью опухолевых Кл продуцировать фактор (-ы), активирующий эффекторы естественной противоопухолевой резистентности. Различий между величиной цитолиза и степенью злокачественности опухолевых Кл не отмечено. Табл. 3. Библ.17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
IN VITRO
НЕЙРОФИЛЫ
ЦИТОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ред. ж. Эксперим. онкол (Киев)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.01-04М3.28

Ninjurin 1 is expressed in myeloid cells and mediates endothelium adhesion in the brains of EAE rats [Text] / Bum Ju Ahn [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 387, N 2. - P321-325 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Нинджурин 1 экспрессируется в миелоидных клетках и опосредует адгезию эндотелия в мозгу у крыс экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом
Аннотация: Нинджурин 1 (белок, индуцируемый повреждением нервов, Нд) является молекулой адгезии и играет важную роль в межклеточных взаимодействиях. Методом вестерн-блоттинга показано, что экспрессия Нд в мозгу осуществляется в мягкой мозговой оболочке, сосудистом сплетении и в периваскулярных зонах паренхимы. Методом полимеразной цепной р-ции у крыс с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ) обнаружена повышенная по сравнению с нормой экспрессия мРНК Нд в тех же структурах мозга, а также в миелоидных клетках (макрофаги/моноциты и нейрофилы). В опытах in vitro показано, что Рд усиливает адгезию между клетками BV2 (клетки микроглии мышей) и клетками эндотелия микрососудов человека. Республика Корея, Seoul National Univ., Seoul 151-72. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
МОНОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
МИКРОГЛИЯ
КРЫСЫ
НИНДЖУРИН

Доп.точки доступа:
Ahn, Bum Ju; Lee, Hyo-Jong; Shin, Min Wook; Choi, Jeogn-Hyun; Jeong, Joo-Won; Kim, Kyu-Won

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.537

Ishibashi, Yoshio.
Фактор, стимулирующий фагоцитоз, продуцируемый полиморфноядерными нейтрофилами [Text] / Yoshio Ishibashi, Tatsuhisa Yamashita // Сэйкагаку. - 1989. - Vol. 61, N 1. - С. 21-26 . - ISSN 0037-1017
Аннотация: Получили, очистили и охарактеризовали фактор, продуцируемый полиморфноядерными нейтрофилами, к-рый обладал способностью стимулировать акт-ть фагоцитарных клеток, оцениваемую по индексам фагоцитоза, прикрепления бактерий и др. Фактор выявлен в форме белка с мол. м. 36 кД (внутриклет. вариант) и 16 кД (секретируемый вариант). ИЭТ составила 6,5 и 8,7 соотв. Определена аминок-тная последовательность фактора, стимулирующего фагоцитоз. Предположим, что фагоцитирующие нейтрофилы вырабатывают данный фактор, к-рый действует на др. фагоциты, возможно, через структуры, близкие к С3b рецептору, и стимулирует их к фагоцитозу. Библ. 17. Sch. Med., Juntendo Univ., Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113, Jp.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.09 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАГОЦИТОЗ
АМИНОКИСЛОТНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ФАГОЦИТОЗ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ НЕЙРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Tatsuhisa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.56

G-protein 'альфа'-subunits in cytosolic and membranous fractions of human neutrophils [Text] / U. Rudolph [et al.] // Mol. and Cell. Endocrinol. - 1989. - Vol. 63, N 1-2. - P143-153 . - ISSN 0303-7207
Перевод заглавия: 'альфа'-Субъединицы белка в цитозольной и мембранной фракциях человеческих нейтрофилов
Аннотация: G-белки (I), участвующие в трансмембранном проведении сигналов, состоят из 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-субъединиц. 'альфа'-субъединица (С) является субстратом для АДФ-рибозилирующих бактериальных токсинов. В плазматической мембране (ПМ) нейтрофилов (НФ) идентифицированы 2 субстрата для коклюшного токсина с М. м. 40 кД и pI 5,30 и 5,37. В цитозоле из них присутствует лишь более кислый. Двумерное картирование пептидов после ограниченного протеолиза обнаружило гомологию высокой степени цитозольного и партикулярного субстратов. Очищенный 'бета''гамма'-комплекс I стимулировал катализируемое коклюшным токсином {3}{2}P-АДФрибозилирование мембранного и цитозольного субстратов соответственно в 2 и 6 раз. Гидродинамические свойства цитозольного субстрата указывают на его мономерное состояние. 'бета''гамма'-комплекс увеличивал значение S[2][0][w] цитозольного субстрата с 3,3 до 4,0 . Аналог ГТФ гуанозин-5-О-(3-тиотрифосфат) способствовал высвобождению субстратов из ПМ. Антисыворотка к последовательности, специфичной для G[i][2]С, реагировала с белками 39-40 кД в цитозоле. Вывод: в цитозоле НФ содержится мономерная G[i][2] С, к-рая, взаимодействуя с гидрофобными 'бета''гамма'-комплексами, может обратимо связываться с ПМ. Зап. Берлин, W. Rosenthal, Inst. Pharmakol., Freie Univ. Berlin, Thielallee 69/73, D-1000 Berlin 33. Библ. 45.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11 + 341.19.17.09.13
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ЦИТОЗОЛЬ
G-БЕЛКИ
АЛЬФА-СУБЪЕДИНИЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rudolph, U.; Koesling, D.; Hinsch, K.-D.; Seifert, R.; Bigalke, M.; Schultz, G.; Rosenthal, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.11-04М2.595

Malik, Asrar B.
Mechanisms of lung vascular injury and edema induced by pulmonary microembolism [Text] / Asrar B. Malik // Med. Princ. and Pract. - 1990. - Vol. 2, N 1. - P1-9 . - ISSN 1011-7571
Перевод заглавия: Механизмы повреждения легочных сосудов и [формирования] отека при легочной микроэмболии
Аннотация: Обзор. Легочная эмболия фибриновыми микротромбами относится к числу основных причин возникновения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Активация плазминогена фибрином стимулирует комплементарную систему, в результате чего образуются пептиды, активирующие нейтрофилы (С5а), и отмечается секвестрация нейтрофилов в легочных микрососудах. Кроме того, 'альфа'-тромбин способствует прилипанию нейтрофилов к эндотелию. Макрофаги могут повышать сосудистую проницаемость (за счет секреции монокинов TNF и IL-1), увеличивать кол-во нейтрофилов и активировать их. Секвестрация нейтрофилов в легких и образование токсичных кислородных радикалов и протеаз приводит к повреждению эндотелия и также повышает сосудистую проницаемость. США, Dep. of Physiol. and Cell Biol., The Albany Med College, Albany, N. Y. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
МИКРОТРОМБОЗ
ЛЕГКИЕ
ОТЕК
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ТРОМБИН
НЕЙРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 58

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.442

Галанкин, В. Н.
Принципы морфофункциональной классификации гранулоцитарных дефицитов [Текст] : [Докл.] Матер. 8-ого Всес. съезда патологоанатомов, Тбилиси; 17-21 окт., 1989 / В. Н. Галанкин, А. М. Такмаков, Н. М. Харченко // Арх. патол. - 1990. - Т. 52, N 6. - С. 39-43 . - ISSN 0004-1955

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
ДЕФЕКТНЫЕ
ФУНКЦИИ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
NEUTROPHILS
GRANULOCYTE DIFICIENCY

Доп.точки доступа:
Такмаков, А.М.; Харченко, Н.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.04-04К1.226

Фагоцитарна i секреторна активнiсть нейтрофiлiв i моноцитiв периферiйноi кровi пацiентiв iз синдромом хронiчноi втоми [Текст] / I. Й. Сидорчук [и др.] // Клiн. та експерим. патол. - 2014. - Vol. 13, N 1. - С. 126-128 . - ISSN 1727-4338
Перевод заглавия: Фагоцитарная и секреторная активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови пациентов с синдромом хронической усталости
Аннотация: Проведено исследование фагоцитарной активности и продукции цитокинов нейтрофилами и моноцитами у 35 пациентов с синдромом хронической усталости. Развитие синдрома хронической усталости ассоциирует со снижением фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса при росте продукции IL-1, IL-6, IL-8, фактора некроза опухолей альфа и интерферона альфа. Украина, Bukovyna State Medical Univ. (Chernivtsi). Библ. 10

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55
Рубрики: СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ
ЦИТОКИНЫ
УРОВЕНЬ

Доп.точки доступа:
Сидорчук, I.Й.; Сидорчук, Л.I.; Левицька, С.А.; Сидорчук, Р.I.; Сидорчук, Л.П.; Сидорчук, А.С.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.204

Сравнительное влияние секреторных продуктов активированных разными способами аутологичных нейтрофилов на локальные реакции воспаления и иммунитета [Текст] : тез.[15 Международный конгресс по реабилитации в медицине и иммунореабилитации, Дубай, 24-27 апр., 2010] / И. Е. Третьякова [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 2010. - Т. 12, N 2. - С. 170 . - ISSN 1562-3629
Аннотация: Проведена сравнительная оценка местного применения аутологичных продуктов секреции активированных разными способами нейтрофилов крови болных с раневой хирургической инфекцией. В качестве индукторов секреции клеток использовали частицы полистирольного латекса и адгезию клеток на пластике. Оценку эффективности местного применения супернатантов аутологичных нейтрофилов проводили у 40 больных с гнойно-воспалительными заболеваниями мягких тканей. Всех больных обследовали дважды: на 5-6 и 13-14 сутки после оперативного вмешательства (определяли клеточный состав раневого отделяемого, функциональную активность фагоцитов в ране, уровень бактериальной обсемененности раны, темпы сокращения раневого дефекта). Группу сравнения составили 28 пациентов с аналогичной патологией, которые получали лечение по общепринятой схеме. В качестве плацебо использовали изотонический раствор NaCl в аналогичной дозе и кратности применения. Результаты исследования показали, что местное применение аутологичных супернатантов активированных латексом и адгезией нейтрофилов способствовало ликвидации дисбаланса в эффекторных функциях фагоцитов в ране, развитию полноценной регенерации поврежденных тканей, снижало уровень бактериальной обсемененности ран, способствовало сокращению размеров раневого дефекта. Нами не было установлено достоверных отличий в уровне влияния аутологичных супернатантов активированных латексом и адгезией нейтрофилов крови на перечисленные показатели. Таким образом, секреторные продукты активированных латексом и адгезией на пластике нейтрофилов крови больных с раневой хирургической инфекцией оказывают сравнимое влияние на локальные реакции воспаления и иммунитета. Россия, Северо-Осетинская гос. мед. акад., Владикавказ@

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АУТОЛОГИЧНЫЕ
СУПЕРНАТАНТ
ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Третьякова, И.Е.; Козырева, Ф.У.; Гассиева, Д.М.; Чельдиева, И.В.; Дзотцоев, А.К.; Бацазова, И.Р.; Мильдзихова, И.Х.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.04-04К1.323

Activity and expression of histone acetylases and deacetylases in inflammatory phenotypes of asthma [Text] / L. P. Gunawardhana [et al.] // Clin. and Exp. Allergy. - 2014. - Vol. 44, N 1. - P47-57 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Активность и экспрессия гистоновых ацетилаз и дезацетилаз при воспалительных фенотипах астмы

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: АСТМА
ВОСПАЛЕНИЕ
ФЕНОТИПЫ
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ
ГИСТОНОВЫЕ
ДЕЗАЦЕТИЛАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК
НЕЙРОФИЛЫ
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ

Доп.точки доступа:
Gunawardhana, L.P.; Gibson, P.G.; Simpson, J.L.; Powell, H.; Baines, K.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.06-04К1.47

Кравцов, А. Л.
Секреторная дегрануляция нейтрофилов как триггер воспаления и регулятор иммунного ответа: роль сериновых лейкоцитарных протеаз и протеолитически активируемых рецепторов [Текст] / А. Л. Кравцов // Эпидемиол. и вакцинопрофилакт. - 2011. - N 1. - С. 79-87 . - ISSN 2073-3046
Аннотация: Нейтрофилы являются многофункциональными клетками, инициирующими и координирующими иммунный ответ организма хозяина на внедрение инфекционного агента или тканевое повреждение. При дегрануляции активированных нейтрофилов на клеточную поверхность и во внеклеточное пространство высвобождаются сериновые лейкоцитарные протеазы, которые регулируют взаимодействие систем врожденного и адаптивного иммунитета путем модуляции экспрессии и активности клеточных рецепторов, а также активности продуцируемых различными клетками цитокинов. Сенсорами лейкоцитарных и бактериальных протеиназ служат специальные рецепторы (протеолитически активируемые рецепторы), экспрессируемые на поверхности тромбоцитов, лейкоцитов крови и макрофагов, а также эпителиальных, эндотелиальных, тучных, дендритных и многих других клеток, вовлеченных в развитие воспаления и иммунного ответа. Адекватная оценка интенсивности дегрануляции нейтрофилов может быть важной с точки зрения характеристики свойств иммуностимулирующих препаратов и бактериальных вакцин

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙРОФИЛЫ
АКТИВИРОВАННЫЕ
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕАЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.06-04Т1.130

Действие пропранолола на LPS-индуцированную активацию нейтрофилов человека [Текст] / М. М. Юринская [и др.] // Докл. РАН. - 2010. - Т. 435, N 5. - С. 699-702 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Исследовали действие пропранолола (I) на механизмы активации нейтрофилов, вызванной липополисахаридом (LPS) при стимуляции этих клеток формил-метионин-лейцин-фенилаланином (fM2P). Нейтрофилы выделяли из крови здоровых доноров метщдом центрифугирования. Показано, что I вызывает увеличение образования активных форм кислорода и экспрессии CD11b/CD18-рецепторов нейтрофилами в присутствии LPS. Предполагают, что в механизме активации образования активных форм кислорода под действием I важная роль принадлежит митогенактивируемой протеинкиназе р38 и фосфоинозитол-3-киназе, участвующим в передаче регуляторного сигнала от рецептора эндотоксина (LPS) к факторам транскрипции. Россия, Ин-т биофизики клетки РАН, Пущино Московской обл. Библ. 14

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.11
Рубрики: ПРОПРАНОЛОЛ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
НЕЙРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Юринская, М.М.; Винокуров, М.Г.; Гражданкин, Е.Б.; Грачев, С.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.604

Клеточный иммунный ответ при различных формах дифтерии у взрослых [Текст] / Н. Б. Шалыгина [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1990. - N 8. - С. 84-88 . - ISSN 0372-9311

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ДИФТЕРИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
СУБПОПУЛЯЦИИ ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙРОФИЛЫ
СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНОЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шалыгина, Н.Б.; Астафьева, Н.В.; Шалыгина, А.Ю.; Серебровская, Л.В.; Габрилович, Д.И.; Семашко, М.И.; Хабарова, В.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.09-04Н3.126

Влияние цефбуперазона на продукцию супероксид аниона (O[2]{-}) нейтрофилами человека [Text] / Junichi Kadota [et al.] // Нихон кагаку рехо гаккай дзасси = Chemotherapy. - 1991. - Vol. 39, N 9. - С. 822-828 . - ISSN 0009-3165
Аннотация: После курса цефбуперазина (I) у б-ных раком легкого продукция О[2]{-} нейтрофилами значительно возрастала при наличии клинического эффекта. У б-ных с сопутствующими хронич. заболеваниями и без сопутствующей патологии, I либо повышал, либо подавлял продукцию О[2]{-} нейтрофилами. I не влиял на клеточное и гуморальное звено иммунитета, а также на систему комплемента. Япония, Nagasaki Univ. Sch. Med. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЦЕФБУПЕРАЗОН
НЕЙРОФИЛЫ
СУПЕРОКСИД АНИОН
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kadota, Junichi; Komori, Kiyotaka; Hirota, Masaki; Hara, Kohei

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.06-04М4.009

Amyloid enhancing factor (AEF) Isolation and Biochemical and Pathological Characteristics [Text] / Tadaaki Yokota [et al.] // Acta pathol. jap. - 1991. - Vol. 41, N 11. - P798-805 . - ISSN 0001-6632
Перевод заглавия: Фактор (роста), увеличивающий амилоид AEF. Выделение, биохимическая и патологическая характеристика
Аннотация: Изучали фактор увеличения (роста) амилоида - AEF (I). Мышам линии AKR/J в/б вводили Mycobacterium butiricum, вызывающий образование амилоида в тканях. Норм. мышам в/б вводили нейтрофилы (Нф) или супертнатант, полученный при гомогенизации Нф или селезенки обработанных мышей. То и др. индуцировало отложение амилоида. Этот супернатант подвергали ионообменной хроматографии на ДЭАЕ-целлюлозе. Пик, содержащий основную активность I, вытекал с р-ром 0,17 М NaCl. Элюат изучали с помощью ВЭЖХ. Согласно данным последней и ЭФ в ПААГ, мол. масса I составляла 15 кД. Очищенный I изучали с помощью ГЖ. Его Nтермин. последовательность аминокислот была блокирована сахаридами, среди к-рых выявлены глюкоза, манноза, галактозамин и сиаловая к-та. Иммунол. данные показали присутствие I в цитозоле Нф, но не в первичных или вторичных гранулах. Сделан вывод, что I гликопротеин, связанный с Нф. Япония, Yamaguchi Univ. Sch. Med., Kogushi 1144, Ube Yamaguchi 755. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ПОВЫШАЮЩИЙ АМИЛОИД
АМИЛОИД
АМИЛОИДОЗ
НЕЙРОФИЛЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yokota, Tadaaki; Takahashi, Mutsuo; Ishihara, Tokuhiro; Yamashita, Yoshimi; Gondo, Toshikazu; Kawamura, Shunji; Hoshii, Yoshinobu; Koga, Mayumi; Iwata, Takako; Uchino, Fumiya

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.06-04Б1.406

Показатели кислородзависимого метаболизма нейтрофилов периферической крови для дифференциальной диагностики бактериальной и вирусной инфекции [Текст] / Н. Д. Ющук [и др.] // Сов. мед. - 1991. - N 12. - С. 37-39 . - ISSN 0038-5077
Аннотация: В р-циях люминолзависимой хемилюминисценции (ЛЗХЛ) и восстановления нитросинего тетразолия сравнивали кислородзависимый метаболизм нейрофилов крови у б-ных острыми формами йерсиниоза и вирусными гепатитами (А и В). В обоих случаях наблюдали ингибирование метаболизма нейтрофилов, к-рое было достоверно сильнее при вирусной инфекции, нежели при бактериальной. Функциональная активность нейтрофилов коррелировала с тяжестью течения болезни. Тест ЛЗХЛ предложен для дифференциальной диагностики вирусного гепатита и желтухи, вызванной генерализованной бактериальной инфекцей. Россия, Московский мед. стоматологич. ин-т им. Н. А. Семашко. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПЕРСИНИОЗ
ВИРУС ГЕПАТИТА А
ВИРУС ГЕПАТИТА В
НЕЙРОФИЛЫ
КИСЛОРОДЗАВИСИМЫЙ МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Ющук, Н.Д.; Кузнецов, В.Ф.; Никулин, В.Н.; Кареткина, Г.Н.; Бурая, Т.Л.; Бутаков, А.А.; Коюденко, Л.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 94.06-04М5.119

ANCAs in patients with takayasu's arteritis [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr./Can. Soc. Clin. Invest. / P. Dagenais [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P132
Перевод заглавия: ANCAs у больных с артериитом Takayasu
Аннотация: У б-ных с артериитом Takayasu определяли антинейтрофильные цитоплазматич. антитела (ANCA), используя иммунофлуоресцентный и радиоиммунологич. методы исследований. Полученные рез-ты, сопоставленные с клинич. данными, свидетельствуют, что артериит Takayasu является ANCA-негативным васкулитом. США, Mayo Clinic, Rochester, MN.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНИ
СУСТАВЫ
АРТЕРИИТ
НЕЙРОФИЛЫ
ЦИТОПЛАЗМА
АНТИТЕЛА
ЧЕЛОЕК

Доп.точки доступа:
Dagenais, P.; Dalpe, G.; Fernandes, M.F.; Boire, G.; Keystone, E.C.; Gross, W.L.; Weyand, M.C.; Menard, H.A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.01-04К1.475

Nagano, Kiyoaki.
Индуцированная агонистами продукция фактора, активирующего тромбоциты, полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами человека [Text] / Kiyoaki Nagano // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1992. - Vol. 67, N 4. - С. 199-206 . - ISSN 0369-3228
Аннотация: Сопоставлена продукция фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитами (Мн) человека, стимулированными агонистами: ионофором кальция А 23187, пептидом FMLP и OZ. Ионофор кальция наиболее сильно индуцировал высвобождение ФАТ. Кинетика продукции ФАТ ПЯЛ была более быстрой и преходящей, максимум фактора высвобождался спустя 5 мин после стимуляции FMLP и через 15 мин после введения ионофора кальция и OZ. При стимуляции Мн FMLP, OZ и ионофором максим. уровень ФАТ регистрировался, соответственно, спустя 10, 30 и 60 мин. Мн высвобождали в супернатант культур в 2-3 раза больше ФАТ, чем ПЯЛ. При разведении агонистов в 10 раз ПЯЛ не продуцировали ФАТ. При таком же разведении FMLP и OZ обладали способностью индуцировать продукцию фактора Мн. Считают, что каждый тип клеток играет уникальную роль в процессе индуцированного ФАТ воспаления. Библ. 33. Япония, Dept Pediatr., Nagasaki Univ. Sch. Med.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13.13
Рубрики: ФАКТОР, АКТИВИРУЮЩИЙ ТРОМБОЦИТЫ
КИНЕТИКА ПРОДУКЦИИ
НЕЙРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
СТИМУЛЯЦИЯ АГОНИСТАМИ
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.06-04Н3.144

Neutrophils express the high affinity receptor for IgG (Fc'гамма'RI, CD64) after in vivo application of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor [Text] / R. Repp [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 4. - P885-889 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия нейтрофилами высокоаффинного рецептора к IgG(Fc'гамма'RI, CD64) после применения in vivo рекомбинантного колониестимулирующего фактора человеческих гранулоцитов
Аннотация: Показано, что нейтрофилы экспрессируют высокоаффинные Fc'гамма'RI после взаимодействия in vivo с рекомбинантным колониестимулирующим фактором человеческих гранулоцитов. Полиморфноядерные лейкоциты (PMN) б-ных, получающих rhG-CSF-терапию, показали высокую цитотоксичность против клеток лимфомы Daudi in vitro по сравнению с PMN здоровых доноров. Fab-фрагменты против Fc'гамма'RII (моноклональных антител [MoAb] IV. 3) ингибировали медиатор-зависимую цитотоксичность нейтрофилов здоровых доноров, но не б-ных во время rhGCSF-терапии. Экспрессия Fc-рецепторов PMN была исследована с помощью метода проточной цитометрии и затем, оценивались значения интенсивности флуоресценции (MFI). Средние значения по этому параметру у б-ных, получающих rhG-CSF-терапию (4,78) достоверно отличались (P=0,002) от контрольных б-ных (1,23) и здоровых (1,01). Fc'гамма'RI исчезали после прекращения rhG-CSF-инъекций, и вновь появлялись во время следующего цикла rhG-CSF-терапии. Высокая экспрессия Fc'гамма'RI во время rhG-CSF-терапии коррелирует с увеличением цитотоксичности. Инкубация in vitro с rhG-CSF также повышает цитотоксичность, но обнаруженный при этом прирост Fc'гамма'RIэкспрессии незначителен. Так, во время применения rhGCSF in vivo нейтрофилы приобретают дополнительный эффективный рецептор для опосредованного уничтожения клеток опухоли in vitro за счет индукции высокоаффинных рецепторов к IgG (Fc'гамма'RI, CD64). ФРГ, Dep. of Med. III, Univ. Erlangen-Nurnberg, D-8520 Erlangen. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ПРИМЕНЕНИЕ
IN VIVO
НЕЙРОФИЛЫ
FC-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЛИМФОМНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Repp, R.; Valerius, Th.; Sendler, A.; Gramatzki, M.; Iro, H.; Kalden, J.R.; Platzer, E.

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска