СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 426
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.06-04К1.208

ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕКОМБИНАНТНОГО TNF-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ В МОДЕЛИ КОЛЛАГЕН-ИНДУЦИРОВАННОГО АРТРИТА [Текст] / Д. Д. Цырендоржиев [и др.] // Мед. иммунол. - 2013. - Т. 15, N 6. - С. 513-524 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Представлены результаты исследования эффективности рекомбинантного TNF-связывающего белка вируса натуральной оспы (VARV-CrmB) в модели коллаген-индуцированного артрита (КИА) у мышей (CBAxC57Bl6)F1. При введении VARV-CrmB и поликлональных антител к рекомбинантному мышиному TNF (poly-AbMuTNF) происходило улучшение клинических проявлений КИА за счет снижения отечности и увеличения подвижности конечностей мышей. Введение VARV-CrmB и poly-AbMuTNF приводит к снижению численности нейтрофильных гранулоцитов и гранулоцитарных предшественников. Показано, что введение мышам VARV-CrmB и poly-AbMuTNF приводит к снижению коллагенолитической активности сыворотки крови и содержания гликозаминогликанов на ранних сроках исследования. Введение VARV-CrmB и poly-AbMuTNF мышам с КИА приводило к снижению хемилюминесцентного ответа лейкоцитов крови. VARV-CrmB оказывал более выраженный ингибирующий эффект на продукцию активных метаболитов кислорода лейкоцитами крови мышей с КИА, чем poly-AbMuTNF. Установлено, что улучшение клинического состояния у мышей с КИА имеет более продолжительный характер при введении VARV-CrmB, чем при инъекции poly-AbMuTNF. Результаты исследования позволяют рассматривать рекомбинантный вирусный белок VARV-CrmB как новый потенциальный TNF-антагонист

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.02
Рубрики: АРТРИТ
КОЛЛАГЕН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ВИРУС НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ
БЕЛОК VARV-CRMB
TNF-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
АНТИТЕЛА
ПОЛИ-ABMUTNF
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Цырендоржиев, Д.Д.; Сенников, С.В.; Орловская, И.А.; Гилева, И.П.; Рязанкин, И.А.; Топоркова, Л.Б.; Курилин, В.В.; Лопатникова, Ю.А.; Грыдина, А.А.; Щелкунов, С.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.05-04Т1.278

ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕКОМБИНАНТНОГО TNF-СВЯЗЫВАЮЩЕГО БЕЛКА ВИРУСА НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ В МОДЕЛИ КОЛЛАГЕН-ИНДУЦИРОВАННОГО АРТРИТА [Текст] / Д. Д. Цырендоржиев [и др.] // Мед. иммунол. - 2013. - Т. 15, N 6. - С. 513-524 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Представлены результаты исследования эффективности рекомбинантного TNF-связывающего белка вируса натуральной оспы (VARV-CrmB) в модели коллаген-индуцированного артрита (КИА) у мышей (CBAxC57Bl6)F1. При введении VARV-CrmB и поликлональных антител к рекомбинантному мышиному TNF (poly-AbMuTNF) происходило улучшение клинических проявлений КИА за счет снижения отечности и увеличения подвижности конечностей мышей. Введение VARV-CrmB и poly-AbMuTNF приводит к снижению численности нейтрофильных гранулоцитов и гранулоцитарных предшественников. Показано, что введение мышам VARV-CrmB и poly-AbMuTNF приводит к снижению коллагенолитической активности сыворотки крови и содержания гликозаминогликанов на ранних сроках исследования. Введение VARV-CrmB и poly-AbMuTNF мышам с КИА приводило к снижению хемилюминесцентного ответа лейкоцитов крови. VARV-CrmB оказывал более выраженный ингибирующий эффект на продукцию активных метаболитов кислорода лейкоцитами крови мышей с КИА, чем poly-AbMuTNF. Установлено, что улучшение клинического состояния у мышей с КИА имеет более продолжительный характер при введении VARV-CrmB, чем при инъекции poly-AbMuTNF. Результаты исследования позволяют рассматривать рекомбинантный вирусный белок VARV-CrmB как новый потенциальный TNF-антагонист

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АНТИТЕЛА
АРТРИТ
КОЛЛАГЕНИНДУЦИРОВАННЫЙ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ВИРУС НАТУРАЛЬНОЙ ОСПЫ
TNF-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ВВЕДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Цырендоржиев, Д.Д.; Сенников, С.В.; Орловская, И.А.; Гилева, И.П.; Рязанкин, И.А.; Топоркова, Л.Б.; Курилин, В.В.; Лопатникова, Ю.А.; Грыдина, А.А.; Щелкунов, С.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.43

Эффективность комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и глутамил-триптофана на модели экспериментальной гриппозной инфекции, вызванной озельтамивирустойчивым штаммом вируса у мышей [Текст] : тез.[Объединенный иммунологический форум (6 Съезд иммунологов России, 6 Конференция РЦО, 6 Конференция по иммунологии репродукции, Конференция по нейроиммунологии и Конференция по дендритным клеткам и их роли в норме и при патологии), Нижний Новгород, 30 июня-5 июля, 2013] / В. С. Смирнов [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2013. - Т. 7, N 2-3. - С. 208 . - ISSN 1028-7221

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ОЗЕЛЬТАМИВИР-УСТОЙЧИВЫЙ ШТАММ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ
КИСЛОТА ГЛИЦИРРИЗИНОВАЯ
ГЛУТАМИЛ-ТРИПТОФАН
КОМБИНИРОВАННОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Смирнов, В.С.; Зарубаев, В.В.; Севельев, С.А.; Еропкин, М.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.10-04М5.21

Шурлыгина, А. В.
Хронозависимое действие интерлейкина-2 на клетки селезнки мышей в модели циклофосфановой иммуносупрессии [Текст] / А. В. Шурлыгина, Е. В. Мельникова, Труфакин Труфакин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2014. - Т. 158, N 10. - С. 472-475 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано хронозависимое действие ИЛ-2 в экспериментальной модели иммунодефицитного состояния - постциклофосфановой иммуносупрессии у мышей. ИЛ-2 в дозе 100 ЕД/мышь вводили в 10:00 и 16:00 ч в течение 3 сут после инъекции циклофосфана. Вечернее введение цитокина, в отличие от утреннего, оказывало антиапоптотическое действие на спленоциты, а также в большей степени стимулировало их пролиферацию. Это сопровождалось увеличением количества CD4{+}, CD25{+} и CD4{+}25{+}-клеток селезенки до уровня интактных мышей. Более выраженное влияние вечернего режима введения ИЛ-2 на пролиферацию и субпопуляционный состав клеток селезенки мышей в использованной модели может быть связано с большим количеством CD25{+}-лимфоцитов в крови животных в это время суток. Россия, ФГБУ НИИ клин. и экспер. лимфологии СО РАМН. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.25
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТ
ПОСТЦИКЛОФОСФАНОВАЯ ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИЛ-2
ХРОНОЗАВИСИМОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ

Доп.точки доступа:
Мельникова, Е.В.; Труфакин, Труфакин

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.09-04К1.206

Шурлыгина, А. В.
Хронозависимое действие интерлейкина-2 на клетки селезнки мышей в модели циклофосфановой иммуносупрессии [Текст] / А. В. Шурлыгина, Е. В. Мельникова, Труфакин Труфакин // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2014. - Т. 158, N 10. - С. 472-475 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовано хронозависимое действие ИЛ-2 в экспериментальной модели иммунодефицитного состояния - постциклофосфановой иммуносупрессии у мышей. ИЛ-2 в дозе 100 ЕД/мышь вводили в 10:00 и 16:00 ч в течение 3 сут после инъекции циклофосфана. Вечернее введение цитокина, в отличие от утреннего, оказывало антиапоптотическое действие на спленоциты, а также в большей степени стимулировало их пролиферацию. Это сопровождалось увеличением количества CD4{+}, CD25{+} и CD4{+}25{+}-клеток селезенки до уровня интактных мышей. Более выраженное влияние вечернего режима введения ИЛ-2 на пролиферацию и субпопуляционный состав клеток селезенки мышей в использованной модели может быть связано с большим количеством CD25{+}-лимфоцитов в крови животных в это время суток. Россия, ФГБУ НИИ клин. и экспер. лимфологии СО РАМН. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.33
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТ
ПОСТЦИКЛОФОСФАНОВАЯ ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИЛ-2
ХРОНОЗАВИСИМОЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ

Доп.точки доступа:
Мельникова, Е.В.; Труфакин, Труфакин

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 16.10-04М7.31

Цитофизиологическая характеристика эпителиальных секреторных клеток разных отделов ободочной кишки при экспериментальном язвенном колите [Текст] / Н. А. Золотова [и др.] // Клин. и эксперим. морфол. - 2016. - N 2. - С. 29-37. - 33 . - ISSN 2226-5988
Аннотация: В работе изучены цитофизиологические изменения секреторных клеток разных отделов ободочной кишки при остром и хроническом язвенном колите, индуцированном 1% раствором декстрансульфата натрия (ДСН), у половозрелых самцов мышей С57В1/6. Проводили гистологическое, гистохимическое, иммуногистохимическое и морфометрическое исследование дистального, медиального и проксимального отделов ободочной кишки. При остром язвенном колите в эпителиальной выстилке снижается количество бокаловидных и энтероэндокринных клеток, изменяется продукция бокаловидными клетками муцинов, снижается доля кислых муцинов, увеличиваются размеры бокаловидных клеток. Эти изменения секреторных клеток варьируют в зависимости от отдела ободочной кишки. При хроническом язвенном колите наблюдается тенденция к восстановлению эпителия ободочной кишки, числа и функции секреторных клеток. В проксимальном отделе ободочной кишки воспалительный процесс минимален, но по сравнению с контролем именно в нем наиболее выражены цитофизиологические изменения секреторных клеток. Россия, ФГБНУ "Научно-исследовательский институт морфологии человека", Москва

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ОБОДОЧНАЯ КИШКА
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЭПИТЕЛИЙ
БОКАЛОВИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНТЕРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Золотова, Н.А.; Хочанский, Д.Н.; Поликарпова, А.В.; Добрынина, М.Т.; Макарова, О.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.228

Цитокиновый профиль крови мышей с нормальным и нарушенным сердечным ритмом [Текст] / М. А. Стенина [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2011. - Т. 152, N 12. - С. 631-634 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показаны различия пулов из 10 цитокинов, содержавшихся в образцах крови из хвостовой вены мышей с нормальным и нарушенным сердечным ритмом. Обе группы входили в собственную разводку белых мышей, отличающихся от мышей mdx-адбиносов отсутствием мутации в гене мышечного белка дистрофина. У мышей без нарушений сердечного ритма содержание ИЛ-17 было низким, а уровни двух провоспалительных цитокинов (ИЛ-6 и ИЛ-1'альфа') были повышены по сравнению с границами "нормального интервала", выбранного с учетомданных литературы. У мышей с брадиаритмией увеличивалось содержание в крови ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-5, ИЛ2, ИЛ-1'альфа', ИЛ-4Б ФНО-'альфа', гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. В суммарном пуле цитокинов резко возрастала доля ИЛ-4 и увеличивалось относительное содержание ИЛ-17. Продолжительность жизни мышей с брадиаритмией и гиперэкспрессией цитокинов была на 2-3 мес короче, чем у мышей, у которых нарушения сердечного ритма не выявлены, а изменения пула цитокинов носили умеренный характер. Россия, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва. Библ. 8

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55
Рубрики: БРАДИАРИТМИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ЦИТОКИНЫ
УРОВЕНЬ

Доп.точки доступа:
Стенина, М.А.; Кривов, Л.И.; Воеводин, Д.А.; Савчук, В.И.; Ковальчук, Л.В.; Ярыгин, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.03-04Б1.104

Хромова, Е. В.
Морфологические изменения в легких мышей разных линий при экспериментальном заражении герпесом [Текст] / Е. В. Хромова, В. Н. Байматов // Современные технологии в ветеринарии и зоотехнии. Творческое наследие В.К. Бириха (к 110-летию со дня рождения). - Б.м., 2013. - С. 112-115 . - ISBN 978-5-94279-160-5
Аннотация: Представлены данные о герпетической инфекции 2 типа, которая занимает одно из ведущих мест. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, которые обусловлены недостаточностью звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Выявление изменений в легких, важном органе защиты при инфекциях, вызываемых вирусами герпеса, является актуальной задачей. Россия, Московская гос. академия ветеринарной медицины, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09 + 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ТИП 2
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МОРФОЛОГИЧ ЛЕГКИХ
АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ
РЕАКЦИЯ НА ЗВУК
ИММУНОПАТОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Байматов, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.260

Хромова, Е. В.
Морфологические изменения в легких мышей разных линий при экспериментальном заражении герпесом [Текст] / Е. В. Хромова, В. Н. Байматов // Современные технологии в ветеринарии и зоотехнии. Творческое наследие В.К. Бириха (к 110-летию со дня рождения). - Б.м., 2013. - С. 112-115 . - ISBN 978-5-94279-160-5
Аннотация: Представлены данные о герпетической инфекции 2 типа, которая занимает одно из ведущих мест. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с длительной персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, которые обусловлены недостаточностью звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Выявление изменений в легких, важном органе защиты при инфекциях, вызываемых вирусами герпеса, является актуальной задачей. Россия, Московская гос. академия ветеринарной медицины, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ТИП 2
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МОРФОЛОГИЧ ЛЕГКИХ
АДАПТИВНАЯ РЕАКЦИЯ
РЕАКЦИЯ НА ЗВУК
ИММУНОПАТОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Байматов, В.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.04-04Б1.54

Фармакодинамическая оценка в эксперименте противовирусного воздействия введения Houttuynia cordata на вирус гриппа у мышей [Text] / Fang-zhou Liu [et al.] // Yaoxue xuebao. - 2010. - Vol. 45, N 3. - С. 399-402 . - ISSN 0513-4870
Аннотация: Введение мышам с нарушенным иммунитетом и инфицированным вирусами гриппа FM1 и PR8 препарата Houttuynia cordata(I) оказывало профилактический эффект. При воздействии I степень поражения легких у мышей, инфицированных вирусом гриппа H1N1, снижалась. Выявлен также эффект профилактического воздействия I у мышей при инфицированиии вирусом H1N1. КНР, Inst. of Chinese Materia Medica, Beijing 100700. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
H1N1
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ВИРУСНАЯ НАГРУЗКА
ЛЕГКИЕ
ПРИРОДНЫЕ ИНГИБИТОРЫ
HOUTUYNIA CORDATA
ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Fang-zhou; Shi, Han; Shi, Yu-jing; Liu, Ying; Jin, Ya-hong; Gao, Ying-jie; Guo, Shan-shan; Cui, Xiao-lan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.04-04К1.201

Устойчивость к развитию аутоиммунной гемолитической анемии у мышей, вызванная предварительным введением эритроцитов крыс и циклоспорина А [Текст] / Л. В. Бедулева [и др.] // Вестн. Удм. ун-та. Сер. Биол. Н. о Земле. - 2013. - N 3. - С. 58-63 . - ISSN 1810-5505
Аннотация: Целью работы было исследование эффективности предотвращения развития аутоиммуной гемолитической анемии (АГА) у мышей, вызываемой иммунизацией эритроцитами крыс (ЭК), предварительным введением ЭК в сочетании с циклоспорином А. Обнаружено, что предварительное введение ЭК и циклоспорина А предотвращает развитие аутоиммунной гемолитической анемии у мышей и обеспечивает устойчивость к ней при повторной иммунизации эритроцитами крыс. Обнаружено, что введение циклоспорина А в дозе 75 мг/кг в день в течение 7 дней после иммунизации ЭК формирует толерантность к эритроцитам крыс (неотвечаемость на повторное предъявление), которая сохраняется как минимум 55 дней. Предъявление циклоспорина А в дозе 25 мг/кг в день в течение 5 дней не позволяет сформировать толерантность к эритроцитам крыс, но "нормализует" иммунный ответ против ЭК. Таким образом, для сохранения толерантности к аутоэритроцитам при иммунизации ЭК в модели АГА у мышей требуется лишь подавление иммунного ответа против ЭК, либо его развитие по типу "нормального" иммунного ответа

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.21.15
Рубрики: АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
ТИП А
ИНДУЦИРОВАННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Бедулева, Л.В.; Абишева, Н.Н.; Храмова, Т.В.; Меньшиков, И.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.11-04М2.52

Устойчивость к развитию аутоиммунной гемолитической анемии у мышей, вызванная предварительным введением эритроцитов крыс и циклоспорина А [Текст] / Л. В. Бедулева [и др.] // Вестн. Удм. ун-та. Сер. Биол. Н. о Земле. - 2013. - N 3. - С. 58-63 . - ISSN 1810-5505
Аннотация: Целью работы было исследование эффективности предотвращения развития аутоиммуной гемолитической анемии (АГА) у мышей, вызываемой иммунизацией эритроцитами крыс (ЭК), предварительным введением ЭК в сочетании с циклоспорином А. Обнаружено, что предварительное введение ЭК и циклоспорина А предотвращает развитие аутоиммунной гемолитической анемии у мышей и обеспечивает устойчивость к ней при повторной иммунизации эритроцитами крыс. Обнаружено, что введение циклоспорина А в дозе 75 мг/кг в день в течение 7 дней после иммунизации ЭК формирует толерантность к эритроцитам крыс (неотвечаемость на повторное предъявление), которая сохраняется как минимум 55 дней. Предъявление циклоспорина А в дозе 25 мг/кг в день в течение 5 дней не позволяет сформировать толерантность к эритроцитам крыс, но "нормализует" иммунный ответ против ЭК. Таким образом, для сохранения толерантности к аутоэритроцитам при иммунизации ЭК в модели АГА у мышей требуется лишь подавление иммунного ответа против ЭК, либо его развитие по типу "нормального" иммунного ответа

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: АНЕМИИ
ЦИКЛОСПОРИН
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Бедулева, Л.В.; Абишева, Н.Н.; Храмова, Т.В.; Меньшиков, И.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.38

Тикунова, Н. В.
Химерные терапевтические антитела, защищающие от заболевания клещевым энцефалитом [Текст] / Н. В. Тикунова // Международная научно-практическая конференция "Фармацевтические и медицинские биотехнологии", Москва, 20-22 марта, 2012. - М., 2012. - С. 106 . - ISBN 5-7237-0372-2
Аннотация: Антитела относительно давно стали применять в терапии ряда заболеваний, включая вирусные инфекции, благодаря исключительным свойствам этих биомолекул - высокой специфичности, наличию эффекторных функций, вовлеченности естественных механизмов в фармакокинетику введенных антител. В настоящее время для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин, обладающий, как и все препараты, полученные из донорской крови, определенными недостатками. С целью создания альтернативного препарата сконструировано химерное антитело против гликопротеина Е вируса клещевого энцефалита. Панель вируснейтрализующих моноклональных антител мыши была протестирована по способности защищать модельных животных от летальной инфекции вирусом клещевого энцефалита. На основе вариабельных доменов протективного моноклонального антитела мыши и константных доменов иммуноглобулина человека сконструировано химерное антитело, связывающее белок Е с наномолярной аффинностью. Получена стабильная линия клеток СНО, продуцирующих это антитело, отработаны способы его очистки из культуральной жидкости. Россия, Учреждение РАН Институт химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск 630090, пр. ак. Лаврентьева, 8

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.25
Рубрики: АНТИТЕЛА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ХИМЕРНЫЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
ГЛИКОПРОТЕИН Е
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.376

Супрессорное действие продуктов фотоокисления псоралена на реакцию контактной чувствительности у мышей: ингибирование пролиферации и индукция апоптоза лимфоцитов [Текст] / И. А. Пятницкий [и др.] // Рос. ж. кож. и венер. болезней. - 2013. - N 6. - С. 59-63 . - ISSN 1560-9588
Аннотация: Изучено действие продуктов фотоокисления псоралена (ФОП) на реакцию контактной чувствительности к 2,4-динитрофторбензолу (ДНФБ) у мышей. Обнаружено, что введение ФОП ДНФБ-сенсибилизированным мышам приводит к уменьшению количества клеток регионарных лимфатических узлов (ЛУ) и снижению их пролиферативной активности. Снижение пролиферации сопровождалось изменением цитокинового баланса клеток ЛУ: уменьшением продукции ИЛ-2, ИЛ-4 и ИНФ-'гамма' и увеличением продукции ИЛ-17. При этом ФОП in vivo не влияли на продукцию ИЛ-10 и ИЛ-6 клетками лимфатических узлов. Инкубация клеток лимфатических узлов ДНФБ- сенсибилизированных мышей in vitro в присутствии ФОП приводила к индукции апoптоза данных клеток. Предположили, что в основе механизма иммуносупрессорного действия ФОП лежит модуляция цитокинового профиля лимфоцитов, что приводит к снижению пролиферативной активности и индукции апоптоза последних. Россия, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.05.02
Рубрики: ИММУНОПАТИИ
ОПОСРЕДОВАННЫЕ Т-ЛИМФОЦИТАМИ
ПУВА-ТЕРАПИЯ
ПСОРАЛЕН
КОНТАКТНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
СУПРЕССИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Пятницкий, И.А.; Павлова, С.И.; Албегова, Д.З.; Козлов, И.Г.; Потапенко, А.Я.; Кягова, А.А.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.11-04Б1.96

Сравнение иммуногенного потенциала генных конструктов, кодирующих обратную транскриптазу ВИЧ-1 субтипов А и В [Текст] / M. Isaguliants [и др.] // Мед. вирусол. - 2016. - Т. 30, N 1. - С. 99-100 . - ISSN 2070-7746
Аннотация: Использованы синтетические конструкции с консенсусной ДНК, кодирующие кодоноптимизированные гены обратной транскриптазы (RT) штамма НХВ2 и инактивированной консенсусной RT штамма FSU-A субтипа А ВИЧ-1. На мышиной модели показано, что консенсусная RT_А ВИЧ-1 мене иммуногенна, чем RT штамма НХВ2. Т. обр., необходимы дополнительные усилия для повышения иммуногенности RT_А ВИЧ-1 для последующего исследования ее на приматах.

ГРНТИ	34.25.23	, 34.25.29	, 34.25.17

ВИНИТИ 341.25.23.02 + 341.25.29.17.23.17 + 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СУБТИПЫ A И B
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ГЕННЫЕ КОНСТРУКЦИИ
HXB2 RT
RT_А
ИММУНОГЕННОСТЬ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

Доп.точки доступа:
Isaguliants, M.; Latanova, A.; Sasinovich, S.; Krawiec, M.; Kilpelainen, A.; Stardubova, E.; Petkov, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.12-04К1.20

Сравнение иммуногенного потенциала генных конструктов, кодирующих обратную транскриптазу ВИЧ-1 субтипов А и В [Текст] / M. Isaguliants [и др.] // Мед. вирусол. - 2016. - Т. 30, N 1. - С. 99-100 . - ISSN 2070-7746
Аннотация: Использованы синтетические конструкции с консенсусной ДНК, кодирующие кодоноптимизированные гены обратной транскриптазы (RT) штамма НХВ2 и инактивированной консенсусной RT штамма FSU-A субтипа А ВИЧ-1. На мышиной модели показано, что консенсусная RT_А ВИЧ-1 мене иммуногенна, чем RT штамма НХВ2. Т. обр., необходимы дополнительные усилия для повышения иммуногенности RT_А ВИЧ-1 для последующего исследования ее на приматах.

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СУБТИПЫ A И B
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
HXB2 RT
RT_А
ИММУНОГЕННОСТЬ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ

Доп.точки доступа:
Isaguliants, M.; Latanova, A.; Sasinovich, S.; Krawiec, M.; Kilpelainen, A.; Stardubova, E.; Petkov, S.

17.

Патент 2483752 Российская Федерация, МКИ A61K 39/02.

Способ повышения иммуногенности антигенов B. pseudomallei при экспериментальном мелиоидозе [Текст] / С. И. Жукова [и др.] ; НИПЧИ Роспотребнадзора. - № 2012111416/10 ; Заявл. 23.03.2012 ; Опубл. 10.06.2013
Аннотация: Способ предусматривает иммунизацию животных с использованием поверхностных мелиоидных антигенов в липосомной форме, а для дополнительной стимуляции механизмов клеточного иммунитета вместе с цитокинами вводят иммуномодулятор бестим. Оценку стимулирующего воздействия препаратов на иммунную систему осуществляют в динамике иммунного ответа по уровню ГЗТ и степени хемилюминесцентного ответа на зимозан перитонеальных макрофагов иммунизированных мышей. О протективности антигенов судят по показателям летальности (проценту выживших животных и средней продолжительности жизни) после контрольного заражения вирулентной культурой В.pseudomallei. Иммуногенные и протективные свойства антигенов существенно возрастают за ссчет использования антигенов в липосомной форме и включения в схему иммунизации активатора клеточного иммунитета бестима. Использование способа позволит усилить иммуногенность мелиоидозных антигенов при разработке средств специфической профилактики мелиоидозной инфекции

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.11
Рубрики: МЕЛИОИДОЗ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИГЕНЫ
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Жукова, С.И.; Демьянова, О.Б.; Авророва, И.В.; Занкович, А.А.; Алексеев, В.В.; Храпова, Н.П.; Ротов, К.А.; Снатенков, Е.А.; Тихонов, С.Н.; Ломова, Л.В.; НИПЧИ Роспотребнадзора
Свободных экз. нет

18.

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.17.19
Рубрики: МЕЛИОИДОЗ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АНТИГЕНЫ
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Жукова, С.И.; Демьянова, О.Б.; Авророва, И.В.; Занкович, А.А.; Алексеев, В.В.; Храпова, Н.П.; Ротов, К.А.; Снатенков, Е.А.; Тихонов, С.Н.; Ломова, Л.В.; НИПЧИ Роспотребнадзора
Свободных экз. нет

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.12-04К1.248

Синтетические молекулы миРНК подавляют аллергическое воспаление и вирусную инфекцию на мышиной модели вирус-индуцированного осложнения бронхиальной астмы [Текст] / И. П. Шиловский [и др.] // Сборник трудов 4 Международной научно-практической конференции "Постгеномные методы анализа в биологии, лабораторной и клинической медицине: геномика, протеомика, биоинформатика", Postgenome-2014, Казань, 29 окт.-1 нояб., 2014. - Казань, 2014. - С. 262

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВИРУС-ИНДУЦИРОВАННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
РЕСПИРАТОРНО-СИНКЦИТИАЛЬНЫЙ ВИРУС
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИНГИБИРОВАНИЕ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Шиловский, И.П.; Никонова, А.А.; Бабахин, А.А.; Шершакова, Н.Н.; Камышников, О.Ю.Хаитов М.Р.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.368

Саличев, А. В.
Цитокиновый климат при инфекции, вызванной вирусом клещевого энцефалита [Текст] : докл. [Российская научная конференция с международным участием "Актуальные проблемы клещевого энцефалита", Москва, 8-10 окт., 2013] / А. В. Саличев // Мед. вирусол. - 2013. - Т. 27, N 1. - С. 96 . - ISSN 2070-7746

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ЦИТОКИНЫ
УРОВЕНЬ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска