СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 673
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.129

Genes amplified and overexpressed in human multidrug-resistant cell lines [Text] / der Bliek A. M. Van [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 21. - P5927-5932 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Гены умножены и характеризуются сверхэкспрессией у обладающих множественной лекарственной устойчивостью линий клеток [опухолей] человека
Аннотация: Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Van, der Bliek A.M.; Baas, F.; Van, der Velde-Koerts T.; Biedler, J.L.; Meyers, M.B.; Ozols, R.F.; Hamilton, T.C.; Joenje, H.; Borts, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.77

Safa, Ahmad R.
Photoaffinity labeling of the multidrug-resistance-related P-glycoprotein with photoactive analogs of verapamil [Text] / Ahmad R. Safa // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 19. - P7187-7191 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Фотоаффинное мечение Р-гликопротеина, обусловливающего множественную лекарственную устойчивость, фотоактивным аналогом верапамила
Аннотация: Синтезированы и использованы для идентификации вероятных биохим. мишеней действия верапамила (I, фенилалкиламиновый блокатор кальциевых каналов (КК)) на полирезистентные Кл легких китайского хомячка (штамм DC-3F/VCRd-5L) два фотоактивных радиоактивных аналога I, N-(n-азидо-[3,5-Н]-бензоил)-аминометилверапамил (II) и N-(n-азидо-[3-{1}{2}{5}I]-салицил)-аминометилверапамил (III). Специфически меченый в резистентных Кл мембранный белок с мол. м. 150-180 кД преципитировал с мАТ, специфичными для Р-гликопротеида. Специфичность связывания II и III доказана конкурентным мечением нерадиоактивными фотоактивными аналогами I, II и III. В конц-ии 50 мкМ фотоаффинное мечение ингибировали другие блокаторы КК, нимодипин, нифедипин, никардипин, азодипин, бепридил, прениламин и агонист КК К8644, а также винбластин, для к-рого конц-ия полумаксимального ингибирования составляла 0,2 мкМ. В противоположность колхицину, доксорубицин и актиномицин D, к к-рым Кл были перекрестно резистентны, в конц-ии 100 мкМ также ингибировали связывание II и III. Т. обр., Р-гликопротеид обладает широким спектром сродства к препаратам и служит мишенью действия блокаторов КК, снимающих множественную лекарственную резистентность. США, Lynn Sage Clinical Pharmacology Lab. Cancer Res., Joint Section of Hematology/Oncology, Chicago, IL 60616. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДОКСОРУБИЦИН
АКТИНОМИЦИН D
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН* D-АКК DC/3F VCRD-5L
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.03-04Н3.67

Hamada, Hirofumi.
Characterization of the ATPase activity of the M[r] 170,000 to 180,000 membrane glycoprotein (P-glycoprotein) associated with multidrug resistance in K562/ADM cells [Text] / Hirofumi Hamada, Takashi Tsuruo // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 17. - P4926-4932
Перевод заглавия: Характеристика АТФазной активности гликопротеина (P-гликопротеин) с молекулярной массой 170000 - 180000, связанного с множественной лекарственной резистентностью в клетках K562/АДМ
Аннотация: Мембранный Р-гликопротеин с мол. м. 170000 - 180000 вовлечен в механизм транспорта лекарств через плазматич. мембрану Кл, обладающих множественной лекарственной резистентностью. Р-гликопротеин обладает АТФазной активностью, к-рая, вероятно, связана с активным транспортом противоопухолевых лекарств. Исследовали св-ва АТФазы, анализируя иммобилизованный фермент (Р-гликопротеин-антитело-протеин А-сефароза). Оптим. рН для АТФазной р-ции лежит в обл. 6,5 - 7,4. Оптим. конц-ия детергента при солюбилизации мембранного препарата составляла 0,1 - 0,2%, более высокие дозы значит. ингибировали активность АТФазы. Гидролитич. активность зависит от Mg{2}+ (оптим. - 2 - 10 мМ). N-этилмалеимид, ванадат и ионы Са, Ln, Ni, Cd, Cu ингибируют АТФазу, тогда как азид натрия и уабаин не изменяют. Противоопухолевые агенты (дариамицин, винкристин) не влияют на АТФазу, в то время как верапамил и трифторперазин активируют АТФазную активность Р-гликопротеина. Япония, Cancer Chemotherapy Center, Japanese Foundation for Cancer Research, Tokyo 170. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К562/ADM
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
АТФ-АЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsuruo, Takashi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.42

Kaye, S. B.
The multidrug resistance phenotype [Text] / S. B. Kaye // Brit. J. Cancer. - 1988. - Vol. 58, N 6. - P691-694 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Фенотип множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Обзор основных этапов исследования множественной лекарственной устойчивости (МЛУ), открытой в 1970 г. и связанной с нарушением накопления цитостатиков в Кл. Такое нарушение в устойчивых Кл коррелировало с наличием Р-гликопротеина на цитоплазматич. мембране. Появление Р-гликопротеина и белка ворцина в Кл с МЛУ связывают с амплификацией генов. Показано сходство Р-гликопротеина млекопитающих с цитоплазматич. белком бактерий. Показано, что Р-гликопротеин имеет участки для связывания винкристина и АТФ. Активность Р-гликопротеина, возможно, регулируется фосфорилированием этого белка. Верапамил снижает кол-во фосфорилированного Р-гликопротеина. Показано, что Р-гликопротеин присутствует в норме и, вероятно, участвуют в защите Кл от токсинов. Показано присутствие фенотипа МЛУ как в леченных, так и в нелеченных Оп. Преодоление МЛУ в клинике с помощью верапамила трудно осуществимо, т. к. максимальная конц-ия его в Св составляет 1,5 мкМ, а эффективная в системе in vitro - 2-60 мкМ. Кратко обсуждаются также участие других процессов (экзоцитоз) и групп ферментов (топоизомеразы и глутатион-Sтрансферазы) в явлении МЛУ. Великобритания, Univ. of Glasgow. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЦИТОСТАТИКИ
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
ВЕРАПАМИЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.79

Willingham, Mark C.
Morfphologic aspects of the basic cell biology of cancer [Text] : twenty-ninth annual meeting of hthe Japan societyy of histochemistry and cytochemistry, October 27-28, 1988 / Mark C. Willingham // Acta histochem. et cytochem. - 1988. - Vol. 21, N 5. - P507-518 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Морфологические аспекты фундаментальной клеточной биологии злокачественных опухолей. (Научный доклад на 29 ежегодном симпозиуме Японского общества гистохимии и цитохимии; 27-28 окт., 1988)
Аннотация: Обзор. Приведены данные об использовании методов иммуноцитохимии для выявления иммунотоксинов (Ит) и изучения множеств. лекарств. устойчивости злокачетв. Оп. Ит - это продукты соединения избират. поверхностно-активных мАТ с мощными белковыми токсинами, такими как экзотоксин Pseudomonas. Эндоцитоз - необходимая ступень, обусловливающая гибель Кл, опосредов. Ит. После ибират. нацеливания на поверх. эпитоп с помощью мАТ Ит включается в Кл и токсич. компонент белка Ит переносится через внутриклеточные мембраны в цитозоль, где и проявляет свою активность. Т. обр., Кл, связывающие с Ит, погибают, а Кл, не связывающиеся с Ит - не погибают. Получено мАТ OVB3, избрательно реагирующие с Кл карцином яичника человека (из асцитич. жидкости) в смеш. куьтурах этих Кл и фбробластоподобных Кл человека. Ит, приготовленные с помощью этого мАТ, эффективны в отношении культивируемых Кл карцином яичника и в отношении моделей этих Оп у животных. Ит можно получать, используя методы рекомбинации ДНК. Стабильная линия КВ из плоскоклеточной карциномы человека высокочувствительна к противоопухолевым препаратам. Ее производное КВ-С4 характеризуется множеств. лекарств. устойчивостью. При воздействии на Кл КВ и КВ-С4 дауномицином (I) в первом случае отмечается значит, во втором - незначит. накопление I в ядрах Кл. Визуализация включения возможна благодаря флуоресцентным св-вам I. Устойчивые Кл быстро удаляют (I с помощью выводящего насоса, активность к-рого связана с белком плазмолеммы, имеющим различные названия: "Р-гликопротеид", "П170", "сноголекарственный переносчик" (II). Выделен соотв. человеческий ген II-MORI. II - трансмембранный белок; мол. м. 170 кД. Получено мАТ к II, - MRK 16. Иммунопероксидазным методом II выявлен на обращенной к желчным ходам поверхности гепатоцитов, на поверхности эпителия средних и толстых отделов желудочно-кишечного тракта, Кл коры надпочечника, на верхушках эпителиальных Кл проксимальных канальцев почи, в капиллярах центр. нервной системы. Главная последовательность I содержит информацию, к-рая позволяет I осуществлять поляризов. экспрессию. Гистохим. методы позволяют объединять и уточнять данные получаемые морфологич. и биохим. методами США, Nat. Cancer. Inst. Bethesda MD 20895. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ИММУНОТОКСИНЫ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
OVB3
БЕЛКОВЫЕ ТОКСИНЫ
ЭКЗОТОКСИН PSEUDOMONAS
ГЛИКОПРОТЕИД P
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ БЕЛОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 8

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.06-04Н1.147

Gottesman, Michael M.
Multidrug resistance during chemical carcinogenesis: A mechanism revealed? [Text] / Michael M. Gottesman // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 17. - P1352-1353 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Полилекарственная резистентность в процессе химического канцерогенеза: открытие механизма?
Аннотация: При многостадийном канцерогенезе печени: диэтилнитрозамин-частичная гепатэктомия-2-ацетиламинофлюорен образуются узелки печени, Кл к-рых резистентны к действию токсичных агентов и, в том числе, к действию медикаментов, что соответствует устойчивости гепатокарциномы человека к действию химиотерапевтических средств. Ответственным за такую резистентность может быть Р-гликопротеин, вырабатываемый при экспрессии гена MDR-1 или изоформа d цитохрома Р-450. Показано, что в пренеопластич. и неопластич. узелках печени уровень MDR-1 РНК повышается. In vitro экспрессия клонированного MDR-1 приводит к устойчивости Кл к таким препаратам как доксорубицин, алкалоиды борвинка, колхицин и др., что связано с их быстрым выведением из Кл. Транспортная система MDR-1 может сочетаться с такими системами детоксикации как UDP-глюкуроносилтрансфераза, глютатион трансфераза и изоформы Р-450. В основе повышения уровня MDR-1 РНК лежит стимуляция транскрипции. Уровень MDR-1 РНК в Оп почек и толстой кишки обратно коррелирует со степенью трансформации. Изучение молекул. основ резистентности Оп к медикаментам может открыть новую эру в ХТ Оп. США, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bldg. 37, Rm. 2Е22, Bethesda, MD 20892. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
АЦЕТИЛАМИНОФЛУОРЕН*2-
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН*Р-
ГЕНЫ
MDR-1
ЦИТОХРОМ Р-450

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.03-04Н3.65

Increased epidermal growth factor receptor in multidrug-resistant human neuroblastoma cells [Text] / Marian B. Meyers [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1988. - Vol. 38, N 2. - P87-97
Перевод заглавия: Увеличение рецепторов роста эпидермиса фактора в клетках нейробластомы человека (с фенотипом) множественной лекарственной резистентности
Аннотация: Исследовали Кл нейробластомы SH-SY5Y и производные линии Кл с индуцированной устойчивостью к винкристину, актиномицину D с различными уровнями устойчивости. Кол-во рецепторов фактора роста эпидермиса определяли (ФРЭ) методом Скетчарда по связыванию меченого фактора, методами иммунопреципитации, аффинным мечением, фосфорилированием, к-рые при развитии устойчивости увеличивалось от 3 до 30 раз в устойчивых Кл по сравнению с чувствительными. Однако уровень устойчивости не коррелировал с количеством рецепторов. Так, при 1420-кратной устойчивости к винкристину кол-во рецепторов на Кл составляло 4100, при 30-кратной=43000, в чувствительных=1400. Отмечают не только увеличение кол-ва рецепторов при развитии устойчивости, но и появление структурных различий в них. Не удалось обнаружить амплификации генов, кодирующих белок рецептора, но обнаружили увеличение кол-ва мРНК белка рецептора. Предполагают, что увеличение кол-ва рецепторов при развитии устойчивости носит компенсаторный характер. США, New York, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
КЛЕТКИ SH-SY5Y
ФЕНОТИП
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Meyers, Marian B.; Shen, W.P.Violet; Spengler, Barbara A.; Ciccarone, Valentina; O'Brien, James P.; Donner, David B.; Furth, Mark E.; Biedler, June L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.14

Frei, Emil (III).
Neo-adjuvant chemotherapy for head and neck cancer. Problems and prospects [Text] / Emil (III) Frei, John R. Clark, Daniel Miller // Neo-Adjuvant Chemother. - Paris., London, 1988. - P259-273 . - ISBN 2-85598-349-5
Перевод заглавия: Неоадьювантная химиотерапия рака головы и шеи. Проблемы и перспективы
Аннотация: Рассмотрены варианты классификации и терминологии, касающиеся неоадъювантной (индукционной, предоперационной, начальной и т. д.) химиотерапии (ХТ). Оценены перспективы применения 5-фторурацила (I) как основного агента неоадьювантной ХТ рака головы и шеи. Рассмотрены аспекты биохим. модуляции действия I за счет применения лейковорина (II). Дана высокая оценка комбинации I+II+ +цисплатин (III) в кач-ве схемы неоадъювантной ХТ рака головы и шеи, несмотря на значит. увеличение токсичности, за счет применения в комбинации III. Рассмотрена возможность применения флуозола (IV) как фактора повышающего активность алкилирующих противопухолевых препаратов и увеличивающего эффективность лучевой терапии. Подвергнуты анализу различные причины возникновения множественной лекарственной резистентности у б-ных раком головы и шеи. Рассмотрены различные варианты ее преодоления к метотрексату, цисплатину и циклофосфану. США, Harvard Med. Sch., Dana Farber Inst., 02115 Boston, MA. Библ. 7.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
ХИМИОТЕРАПИЯ НЕОАДЪЮВАНТНАЯ
ФТОРУРАЦИЛ*5
ЛЕЙКОВОРИН
ЦИСПЛАТИН
ФЛУОЗОЛ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clark, John R.; Miller, Daniel

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.62

Development of drug resistance in a human epdiermoid lung carcinoma xenograft line [Text] / J. Mattern [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1988. - Vol. 58, N 1. - P30-33
Перевод заглавия: Развитие лекарственной устойчивости в линии эпидермальной карциномы человека при гетеротрансплантации
Аннотация: Изучали развитие устойчивости (У) к винкристину (I), актиномицину D (II) и цисплатину (III) в Кл линии HXL 55 трансплантированную мышам nude. Препараты вводили в дозе 1,0, 0,5 и 10 мг/кг соотв. Терапевтич. эффект оценивали по размеру Оп. Мышам с трансплантированной Оп вводили цитостатики и смотрели изменение скорости ее роста в зависимости от числа пассажей. После 8 пассажей получены устойчивые линии Кл HXL 55/I HXL 55/II, HXL 55/III, время удвоения устойчивых Оп достоверно не отличалось от времени удвоения исходной линии. Получить линию Кл устойчивых к облучению не удалось. Исследована перекрестная У полученных штаммов к I, II, III, адриамицину, циклофосфамиду, {6}{0}Co. Полученные результаты хорошо согласуются с явлением множеств. лекарственной У. Обсуждаются проблемы развития У в Хт. ФРГ, Heidelberg, Inst. of Exp. Pathology. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИНКРИСТИН
АКТИНОМИЦИН Д
ЦИСПЛАТИН
ДОЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ HXL 55
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
NUDE МЫШИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mattern, J.; Bak, M.; Hoever, K.H.; Volm, M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.60

Bradley, Grace.
Mechanism of multidrug resistance [Text] / Grace Bradley, Peter F. Juranka, Victor Ling // Biochim. et biophys. acta. CR. - 1988. - Vol. 15, N 1. - P87-128
Перевод заглавия: Механизм множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Обзор. Развитие множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) связывают с нарушением накопления цитостатика внутри Кл. При этом устойчивость развивается сразу ко многим цитостатикам, имеющим различную структурную формулу. Нарушение накопления препаратов внутри Кл связывают с увеличением его активного выброса или (и) нарушением его поступления. Активный выброс препарата из Кл является энергозависимым процессом. Увеличивает накопление препарата в Кл с фенотипом МЛУ применение неионных детергентов, местных анестетиков, ингибиторов метаболизма и введение нетоксичных структурных аналогов в-в, блокаторов Ca{2}+ каналов, а также ингибитора кальмодулина - трифторперазина. Активный транспорт цитостатиков из устойчивых Кл связывают с Р-гликопротеинами, к-рые в настоящее время описаны, к ним получены Ат С219. Отмечены также другие изменения, коррелирующие с МЛУ - синтез 21 кДа белка, изменение активности глутатионтрансферазы, уровнем глутатиона, изменение вязкости устойчивых Кл, увеличение эндоцитоза. Отмечена амплификация генов, кодирующих Р-гликопротеин. Детально описан механизм функционирования Р-гликопротеина, к-рый является трансмембранной АТФ-азой. Канада, Univ. Toronto. Библ. 149.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
НАКОПЛЕНИЕ ЦИТОСТАТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 149

Доп.точки доступа:
Juranka, Peter F.; Ling, Victor

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.56

Volm, M.
Intrinsic drug resistance in a human lung carcinoma xenograft is associated with overexpression of multidrugresistance DNA-sequences and of plasma membrane glycoproteins [Text] / M. Volm, M. Bak, J. Mattern // Arzneim.-Forsch. - 1988. - Vol. 38, N 8. - P1189-1193
Перевод заглавия: Изначальная лекарственная резистентность в ксенотрансплантатах карциномы легкого человека ассоциируется с гиперэкспрессией участков ДНК множественной лекарственной резистентности и цитоплазматическим гликопротеином
Аннотация: Мышам nude пересаживали Кл различных карцином легкого человека, не подвергавшихся до этого действию цитостатиков или ЛТ. Затем мышам вводили макс. переносимыми разовыми дозы винкристина, доксорубицина, 5-фторурацила, цисплатина, циклофосфамида и актиномицина D. Определяли перекрестную резистентность (Рз) штамма устойчивых к винкристину и дактиномицину (корреляция r= =0,96). В Кл Оп, к-рые обладали наибольшей и наименьшей Рз к препаратам природного происхождения (ППП), определяли экспрессию Р-гликопротеина с помощью мАТ Mab 265/F4. Оказалось, что на устойчивой к цитостатикам линии Кл определяется Р-гликопротеин, а на чувствительной - отсутствует. Установили, что степень гиперэкспрессии участков ДНК, определяющих множественную лекарственную Рз в Кл, совпадает с уровнем Рз этих Кл к ППП. Обсуждают возможность изначальной Рз Оп к цитостатикам без предварит. контакта этих Кл с противоопухолевыми препаратами. ФРГ, Inst. Experimental Pathology, German Cancer Res. Center, Heidelberg. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ВИНКРИСТИН
ДОКСОРБИЦИН
ФТОРУРАЦИЛ*5-
ЦИСПЛАТИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
АКТИНОМИЦИН D
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ДНК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bak, M.; Mattern, J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.66

Mc-Grath, Tim.
Mechanisms of multidrug resistance in HL60 cells: evidence that a surface membrane protein distinct from P-glycoprotein contributes to reduced cellular accumulation of drug [Text] / Tim Mc-Grath, Melvin S. Center // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 14. - P3959-3963
Перевод заглавия: Механизм множественной лекарственной устойчивости в клетках HL60: доказательство, что поверхностный мембранный белок, отличающийся от P-гликопротеина, участвует в уменьшении внутриклеточной аккумуляции препаратов
Аннотация: У Кл HL 60 индуцировали резистентность (Рз) к адриамицину и винкристину (I). Цитоплазматич. мембраны устойчивых Кл содержали высокие уровни белков с мол. м. 210.000 (Р210), 180.000 (Р180), 50.000 (P50) и 150.000 (P150). Кл, устойчивые к I (уровень Рз 25), содержали в основном только P150, тогда как P210, P180 и P50 содержался в следовых кол-вах. При более высоком уровне (140 раз) Рз к I количеств. содержание этих белков резко возрастало (числовые данные не прдставлены). Ат C219 реагируют с белками P180 и P210. Эти белки практически полностью отсутствовали в Кл HL60 с 25-кратным уровнем Рз к I. Так, уровень P-гликопротеина в этих Кл составлял около 1% от его уровня в Кл с 140-кратным уровнем Рз. Рз Кл к цитостатикам связана с уменьшением их накопления. Предполагают, что может существовать Рз по типу множественной лекарственной Рз, к-рая связана с P150 гликопротеином, отличающимся от белков P150 и P210. США, Kansas State Univ., Manhattan, Kansas. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-6Ф
БЕЛОК МЕМБРАННЫЙ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АДРИАМИЦИН
ВИНКРИСТИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Center, Melvin S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.12-04Н3.110

Relevance of the chemical charge of rhodamine dyes to multiple drug resistance [Text] / Theodore J. Lampidis [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1989. - Vol. 38, N 23. - P4267-4271 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Значение химического заряда красителей родамина в множественной лекарственной резистентности
Аннотация: Изучали влияние зарядов на м-ле родаминовых красителей на их цитотоксичность. Показали, что у двух положительно заряженных аналогов (рК[2]10) IC[5][0] в 1000 и 100 раз выше для резистентных Кл, чем для чувствительных. Показали, что для цвиттерионов родамина разница в IC[5][0] между чувствительными и резистентными Кл незначительна. Показали, что верапамил значительно изменял накопление положительно заряженных аналогов и слабо влиял на накопление цвиттерионов в резистентных Кл. Показали, что положительно заряженные аналоги родамина накапливаются в 8,6-9,4 раза больше в чувствительных Кл, чем в резистентных. Для цвиттерионов эта разница в накоплении была меньше 2. Делают вывод, что заряд м-лы играет важную роль в накоплении препарата в резистентных Кл. США, FL, Miami, V. A. Hospital. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
РОДАМИНОВЫЕ КРАСИТЕЛИ
ЗАРЯЖЕННЫЕ АНАЛОГИ
ВЕРАПАМИЛ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lampidis, Theodore J.; Castello, Carlos; Giglio, Auto Del; Pressman, Berton C.; Viallet, Pierre; Trevorrow, Kenneth W.; Valet, Gunther K.; Tapiero, Haim; Savaraj, Niramol

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.141

Effect of duration of exposure to verapamil on vincristine activity anainst multidrug-resistant human leukemic cell lines [Text] / Carol E. Cass [et al.] // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 21. - P5798-5804 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Влияние длительности экспозиции верапамила на активность винкристина в отношении мультирезистентных клеточных линий лейкоза человека
Аннотация: Исследовали увеличение чувствительности к винкристину (II) полирезистентных клеток CEM/VLB[1][0][0] (100-кратно резистентные к винбластину) и HL-60/AR (100-кратно резистентных к адриамицину; лимфо- и миелолейкозные линии) воздействием верапамила (I). Культуры клеток экспонировали онц-ии I 4 и 48 ч в конц-ии I 40 и 5-10 мкм соотв. В качестве контроля взяты чувствительные клетки CCRF-CEM и HL-60. I стимулировал чувствительность нормальных клеток к II в малых дозах. Увеличение чувствительности к I у резистентных клеток имелось и у резистентных клеток прямо коррелировало с дозой. Канада, Univ. Alberta, T6G 2H7. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ВИНКРИСТИН
ВЕРАПАМИЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cass, Carol E.; Janowska-Wieczorek, Anna; Lynch, Miriam A.; Sheinin, Hannah; Hindenburg, Alexander A.; Beck, William T.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.108

Expression of a multidrug resistance gene in blast crisis of chronic myelogenous leukemia [Text] / Robert Pirker [et al.] // Cancer Commun. - 1989. - Vol. 1, N 2. - P141-144 . - ISSN 0955-3544
Перевод заглавия: Экспрессия гена множественной лекарственной резистентности при бластном кризе при хроническом миелогенном лейкозе
Аннотация: Исследовали экспрессию mdr 1 гена у 4 б-ных (22-63 лет) с миелогенным лейкозом. Все получали химиотерапию (ХТ). У 3 из 4 выявили высокий уровень экспрессии mdr 1 гена. Ответ на ХТ был отмечен у 2 б-ных, получавших ХТ с интерфероном. Обсуждают значение экспрессии mdr 1 гена в эффективности ХТ. США, MD. Bethesda, Nat. Cancer Inst. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
БЛАСТНЫЙ КРИЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ
MDR 1
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pirker, Robert; Goldstein, Lori J.; Ludwig, Heinz; Linkesch, Werner; Lechner, Christina; Gottesman, Michael M.; Pastan, Ira

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.243

Bradley, Grace.
R-glycoprotein expression in multidrug-resistant human ovarian carcinoma cell lines [Text] / Grace Bradley, Michael Naik, Victor Ling // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 10. - P2790-2796 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия гликопротеида Р у обладающих множественной лекарственной устойчивостью линий клеток из карциномы яичника человека
Аннотация: Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЯИЧНИКА
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Naik, Michael; Ling, Victor

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.07-04Н3.188

Potentiation of vincristine and actinomycin D by a new synthetic imidazole anti-tumor agent YM 534 active against human cancer cells and multidrugresistant cells [Text] / S.-i Sato [et al.] // Anti-Cancer Drug. Des. - 1989. - Vol. 4, N 2. - P125-135 . - ISSN 0266-9536
Перевод заглавия: Потенцирование [действия] винкристина и актиномицина D новым синтетическим имидазольным противоопухолевым агентом YM 534 активным против клеток рака человека и против множественно лекарственно резистентных клеток
Аннотация: Изучали влияние препарата YM 534 (I) на цитотоксичность винкристина (II), адриамицина (III), дауномицина (IV), актиномицина D (V). Показали, что на Кл КВ I практически не менял активности II, III, IV, V. Показали, что на резистентной линии Кл I в конц-ии 2 мкг/мл снижал устойчивость Кл к II с 600- до 120-кратного, к III - с 15- до 8-кратного, к IV - с 25- до 16-кратного, к V - с 295- до 4-кратного. Показали, что I увеличивал накопление II в чувствительных и резистентных Кл в 1,8 и 48 раз соотв. Показали, что I увеличивал накопление V в резистентных Кл в 2,2 раза. Показали, что I препятствовал фотомечению Р-гликопротеина резистентных Кл. Считают, что I сильнее потенцирует цитотоксичность II и V, чем III и IV. Япония, Oita Oita med. Sch. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ
ВИНКРИСТИН
АКТИНОМИЦИН D
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
YM 534

Доп.точки доступа:
Sato, S.-i; Watanabe, Y.; Okamura, K.; Hamanaka, R.; Mori, T.; Kohno, K.; Kuwano, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.03-04Н3.122

Larsen, Annette Kragh.
Multiple resistance mechanisms in chinese hamster cells resistant to 9-hydroxyellipticine [Text] / Annette Kragh Larsen, Alain Jacquemin-Salbon // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 24. - P7115-7119 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Множественно лекарственные механизмы в клетках китайского хомячка, резистентных к 9-гидроксиэллиптицину
Аннотация: Исследовали механизмы резистентности Кл DC-3F/9-ОН-Е к 9-гидроксиэллиптицину (I). Показали, что эти Кл имеют 140-кратную резистентность к I и 40-кратную к доксорубицину. Показали, что в резистентных Кл снижено накопление доксорубицина. Показали, что резистентные Кл при их инкубации без I сохраняют резистентность более 1 года, но при этом приобретают способность расти в мягком агаре, а также увеличивается их туморогенность по сравнению с Кл, растущими в присутствии I. Показали 25кратное усиление экспрессии mdr 1 гена. Обсуждают роль экспрессии mdr 1 гена, активностопоизомеразы II в механизме резистентности Кл к I. Франция, Villejuif, Inst. Gustave-Roussy. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЕНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ DC-3F/9-ОН-Е
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ГИДРОКСИЭЛЛИПТИЦИН*9-
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Jacquemin-Salbon, Alain

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.10-04Н3.132

Interaction of anthracyclines with plasma membranes from tumour cells: implications on drug resistance [Text] / Jose M. Gonzalez-Ros [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1989. - Vol. 17, N 6. - P964-965 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Взаимодействие антрациклинов с плазматическими мембранами опухолевых клеток: причастность к лекарственной резистентности
Аннотация: Обзор, посвященный мембранным механизмам развития множественной лекарственной резистентности. Обсуждаются работы по взаимодействию антрациклиновых антибиотиков (I) с изолированными плазматич. мембранами (М) чувствительных к I и резистентных опухолевых Кл. Рассмотрены данные по влиянию мембранных белков, в частности, высокомолекулярных гликопротеидов, липидного состава, а также внутриклеточного рН и рК на взаимодействие I с М и их транспорт из Кл. Основываясь на механизме пассивной диффузии агентов, авт. заключают, что различия чувствительных и резистентных Кл по липидному составу плазматич. М и внутриклеточному рН м. б. частичным объяснением сниженного накопления I резистентными Кл. Др. механизмом м. б. предполагаемый активный АТФ-зависимый транспорт агентов из Кл, осуществляемый гликопротеидом Р-170. Испания, Univ. of Alicante. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: АНТРАЦИКЛИНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ГЛИКОПРОТЕИД Р-170
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Gonzalez-Ros, Jose M.; Ferrer-Montiel, Antonio V.; Soto, Florentina; Escriba, Pablo V.; Ferragut, Jose A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.09-04Н3.87

Resistance to methotrexate and multidrug resistance in childhood malignancies [Text] / D. Niethammer [et al.] // Adv. Enzyme Reg. - 1989. - N 29. - P231-245
Перевод заглавия: Резистентность к метотрексату и множественная лекарственная резистентность при злокачественных заболеваниях у детей
Аннотация: В наст. вр. резистентность к метотрексату (I) связывают с увеличением уровня фермента дигидрофолатредуктазы (ДГФР), уменьшением аффинности I к ДГФР, нарушением транспорта I в Кл. Показали амплификацию гена ДГФР в Кл, резистентных к I. Так, Кл линии Raji/ /МТХ-6 имели 112 копий гена ДГФР, и количество ДГФР было увеличено в 975 раз. Кл Т-клеточного лейкоза человека CCRF-CEM с индуцированной резистентностью к винкристину имеют фенотип множеств. лекарств. резистентности, а также отмечена амплификация mdrl гена до 40 раз. Затем показали амплификацию mdrl гена в 12 раз при лейкозах у детей. Считают, что первыми получили данные о коиндукции гена ДГФР и mdrl гена для злокачеств. новообразований детей. ФРГ, Univ. Tubingen. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ХЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ
ГЕНЫ
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕТОТРЕКСАТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Niethammer, D.; Diddens, H.; Gekeler, V.; Frese, G.; Handgretinger, R.; Henze, G.; Schmidt, H.; Probst, H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска