СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИОКАРДИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 765
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.166

'гамма''дельта'{+} T cells regulate major histocompatibility complex class II (IA and IE)-dependent susceptibility to coxsackievirus B3-induced autoimmune myocarditis [Text] / S. A. Huber [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5630-5636 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: T-клетки 'гамма''дельта'{+} регулируют зависящую от главного комплекса гистосовместимости класса II (IA и IE) чувствительность к индуцированному вирусом Коксакки В3 аутоиммунному миокардиту
Аннотация: Изучена роль антигенов IА и IЕ главного комплекса гистосовместимости MHC-II в чувствительности к миокардиту (МК), индуцированному вирусом Коксакки В3 (ВКВ3), у 4 трансгенных штаммов мышей С57BL/6 с различной экспрессией антигенов МНС-II. Мыши C57BL/6 AB'ГРАДУС'[IA{-}IE{-}] и B'ГРАДУС' E'альфа' [IA{-}IE{+}] проявляют минимальные поражения сердца после заражения ВКВ3, а мыши AB'ГРАДУС'E'альфа' [IA{-}IE{+}'ГРАДУС' и BI.Tg.E'альфа' [IA{+}IE{+}], экспрессирующие IE, очень чувствительны к МК. Чувствительность к МК коррелируют с ответом позитивных по 'гамма'-интерферону клеток Th1 в селезенке. Устойчивость к МК коррелирует с преимущественным фенотипом Th2, позитивным по интерлейкину-4. Анализ V'гамма'/V'дельта' показал, что особые субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} активируются при заражении ВКВ3 мышей C57BL/6 и BI.Tg.E'альфа'/ Истощение клеток 'гамма''дельта'{+} устраняет чувствительность к МК у мышей IE{+} и вызывает фенотипич. сдвиг Th1'-'Th2. Эти данные показали, что: 1) гаплотип антигенов МНС-II контролирует чувствительность мышей к МК; 2) этот контроль опосредован типом Т-клеток 'гамма''дельта', активируемых во время заражения ВКВ3; 3) различные субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} могут либо способствовать ответам клеток Th1, либо ингибировать их. США, Dep. Pathol., Univ. Vermont Coll. Med., Burlington, VT 05405. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Huber, S.A.; Stone, J.E.; Wagner, D.H.; Kupperman, J.; Pfeiffer, L.; David, C.; O'Brien, R.L.; Newell, M.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.593

'гамма''дельта'{+} T cells regulate major histocompatibility complex class II (IA and IE)-dependent susceptibility to coxsackievirus B3-induced autoimmune myocarditis [Text] / S. A. Huber [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5630-5636 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: T-клетки 'гамма''дельта'{+} регулируют зависящую от главного комплекса гистосовместимости класса II (IA и IE) чувствительность к индуцированному вирусом Коксакки В3 аутоиммунному миокардиту
Аннотация: Изучена роль антигенов IА и IЕ главного комплекса гистосовместимости MHC-II в чувствительности к миокардиту (МК), индуцированному вирусом Коксакки В3 (ВКВ3), у 4 трансгенных штаммов мышей С57BL/6 с различной экспрессией антигенов МНС-II. Мыши C57BL/6 AB'ГРАДУС'[IA{-}IE{-}] и B'ГРАДУС' E'альфа' [IA{-}IE{+}] проявляют минимальные поражения сердца после заражения ВКВ3, а мыши AB'ГРАДУС'E'альфа' [IA{-}IE{+}'ГРАДУС' и BI.Tg.E'альфа' [IA{+}IE{+}], экспрессирующие IE, очень чувствительны к МК. Чувствительность к МК коррелируют с ответом позитивных по 'гамма'-интерферону клеток Th1 в селезенке. Устойчивость к МК коррелирует с преимущественным фенотипом Th2, позитивным по интерлейкину-4. Анализ V'гамма'/V'дельта' показал, что особые субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} активируются при заражении ВКВ3 мышей C57BL/6 и BI.Tg.E'альфа'/ Истощение клеток 'гамма''дельта'{+} устраняет чувствительность к МК у мышей IE{+} и вызывает фенотипич. сдвиг Th1'-'Th2. Эти данные показали, что: 1) гаплотип антигенов МНС-II контролирует чувствительность мышей к МК; 2) этот контроль опосредован типом Т-клеток 'гамма''дельта', активируемых во время заражения ВКВ3; 3) различные субпопуляции Т-клеток 'гамма''дельта'{+} могут либо способствовать ответам клеток Th1, либо ингибировать их. США, Dep. Pathol., Univ. Vermont Coll. Med., Burlington, VT 05405. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: КОКСАКИВИРУСЫ В
АУТОИММУННЫЙ МИОКАРДИТ
РЕГУЛЯЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

Доп.точки доступа:
Huber, S.A.; Stone, J.E.; Wagner, D.H.; Kupperman, J.; Pfeiffer, L.; David, C.; O'Brien, R.L.; Newell, M.K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.10-04М7.232

A case of biopsy-proven myocarditis progressing to autopsy-proven dilated cardiomyopathy [Text] / Y. Matoba [et al.] // Clin. Cardiol. - 1990. - Vol. 13, N 10. - P732-737 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Наблюдение миокардита, диагностированного при биопсии и эволюционировавшего в дилатационную кардиомиопатию, установленную на аутопсии
Аннотация: У б-ного 22 лет - застойная сердечная недостаточность, развившаяся после гриппоподобного заболевания. Эндомиокардиальная биопсия подтвердила диагноз острого миокардита, проявлявшегося умеренной клеточной инфильтрацией. Лечение бета-адреноблокаторами дало положит. эффект. Через 5 мес - рецидив застойной недостаточности. Диагностирован внутрисердечный тромбоз. Аутопсия: дилатация левого желудочка сердца, умеренный интерстициальный фиброз. Полагают, что миокардит трансформировался в дилатационную кардиомиопатию на протяжении 10 мес. Япония, Kyoto Univ. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 28.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: МИОКАРДИТ
КАРДИОМИОПАТИИ
ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНЫЕ БИОПСИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matoba, Y.; Matsumori, A.; Ohtani, H.; Tominaga, M.; Fujiwara, H.; Toyokuni, S.; Takahashi, K.; Midorikawa, O.; Kawai, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.06-04М7.27

A case of giant cell myocarditis and malignant thymoma: A postmorten diagnosis by needle biopsy [Text] / Clive M. Kilgallen [et al.] // Clin. Cardiol. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P48-51 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Гигантоклеточный миокардит и злокачественная тимома: посмертная диагностика с помощью пункционной биопсии
Аннотация: Больная 48 лет госпитализирована в связи с резким нарастанием одышки в течение последних двух недель. Констатировано наличие отека легкого с выпотом в левой плевральной полости, умеренное повышение креатинфосфатазы в сыворотке и сниженный до 20% сердечный выброс (по данным электрокардиографии). В анамнезе патологии со стороны сердца не отмечено. В 1981 г. оперирована по поводу тимомы, и повторно, в плане комбинированного лечения, по поводу рецидива опухоли (Оп) - в 1983 г. с послеоперационным облучением в дозе 45 Гр. В облучаемый объем входило верхнее средостение и часть правого предсердия. Спустя год, по поводу метастазов в печени, проведено 2 курса химиотерапии (ХТ): циклофосфан с цисплатином. За 4 месяца до настоящего поступления при компьютерной томографии выявлена Оп в грудной полости, расположенная кпереди от сердца, с распространением в верхнюю долю правого легкого и наличием метастазов в печени. На ЭКГ - низкий вольтаж; при коронарной ангиографии - без особенностей; при эхокардиографии - дисфункция желудочков, сердечный выброс - 15%, наличие тромбов в правом желудочке и левом предсердии; Оп располагалась экстракардиально, рядом с легочной артерией, не сдавливая ее. На фоне стойкой гипотонии нарастала тахикардия. Заподозрен гигантоклеточный миокардит (ГКМ). Лечение без эффекта, на 5-е сутки больная умерла. Вскрытие не проводилось. Была выполнена пункционная биопсия. Морфологически выявлен ГКМ с более, чем 50%-ным поражением миокарда. В перикарде - геморрагический экссудат. В воспалительных инфильтратах многоядерные гигантские клетки, гистиоциты, лимфоциты. Клеток тимомы не обнаружено. Диагноз: ГКМ с фиброзным перикардитом. Обсуждают сочетание тимомы и ГКП. Ил. 5. Библ. 25

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.05.09
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ПРОГНОЗ
ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kilgallen, Clive M.; Jackson, Elizabeth; Bankoff, Mark; Salomon, Robert N.; Surks, Howard K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 02.06-04Н2.292

A case of giant cell myocarditis and malignant thymoma: A postmorten diagnosis by needle biopsy [Text] / Clive M. Kilgallen [et al.] // Clin. Cardiol. - 1998. - Vol. 21, N 1. - P48-51 . - ISSN 0160-9289
Перевод заглавия: Гигантоклеточный миокардит и злокачественная тимома: посмертная диагностика с помощью пункционной биопсии
Аннотация: Больная 48 лет госпитализирована в связи с резким нарастанием одышки в течение последних двух недель. Констатировано наличие отека легкого с выпотом в левой плевральной полости, умеренное повышение креатинфосфатазы в сыворотке и сниженный до 20% сердечный выброс (по данным электрокардиографии). В анамнезе патологии со стороны сердца не отмечено. В 1981 г. оперирована по поводу тимомы, и повторно, в плане комбинированного лечения, по поводу рецидива опухоли (Оп) - в 1983 г. с послеоперационным облучением в дозе 45 Гр. В облучаемый объем входило верхнее средостение и часть правого предсердия. Спустя год, по поводу метастазов в печени, проведено 2 курса химиотерапии (ХТ): циклофосфан с цисплатином. За 4 месяца до настоящего поступления при компьютерной томографии выявлена Оп в грудной полости, расположенная кпереди от сердца, с распространением в верхнюю долю правого легкого и наличием метастазов в печени. На ЭКГ - низкий вольтаж; при коронарной ангиографии - без особенностей; при эхокардиографии - дисфункция желудочков, сердечный выброс - 15%, наличие тромбов в правом желудочке и левом предсердии; Оп располагалась экстракардиально, рядом с легочной артерией, не сдавливая ее. На фоне стойкой гипотонии нарастала тахикардия. Заподозрен гигантоклеточный миокардит (ГКМ). Лечение без эффекта, на 5-е сутки больная умерла. Вскрытие не проводилось. Была выполнена пункционная биопсия. Морфологически выявлен ГКМ с более, чем 50%-ным поражением миокарда. В перикарде - геморрагический экссудат. В воспалительных инфильтратах многоядерные гигантские клетки, гистиоциты, лимфоциты. Клеток тимомы не обнаружено. Диагноз: ГКМ с фиброзным перикардитом. Обсуждают сочетание тимомы и ГКП. Ил. 5. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.31 + 761.29.49.51.02.25
Рубрики: ОПУХОЛИ СРЕДОСТЕНИЯ
ТИМОМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ПРОГНОЗ
ЛЕТАЛЬНЫЙ ИСХОД
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kilgallen, Clive M.; Jackson, Elizabeth; Bankoff, Mark; Salomon, Robert N.; Surks, Howard K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.02-04М7.77

A case of myocarditis associated with IDDM [Text] / Takehiko Mokuno [et al.] // Diabetes Care. - 1996. - Vol. 19, N 4. - P375-378 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Наблюдение вирусного миокардита в сочетании с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД)
Аннотация: Больной 26 лет госпитализирован по поводу тяжелого диабетического кетоацидоза. ЭКГ выявила неспецифические изменения ST-T. Уровни креатинфосфикиназы и глютаминовой трансаминазы в сыворотке повышены. Кардиальная ангиография и биопсия сердца позволили исключить коронарную болезнь сердца. Гистологически установлены постмиокардитические изменения. Заболеванию предшествовала респираторная вирусная инфекция. В крови умеренно повышен титр антител к экховирусам. Япония, Fujita Health Univ. Sch. of Med., Aichi 470-11. Ил. 3. Библ. 8

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.35.23.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
ВИРУСНЫЙ МИОКАРДИТ
ИНСУЛИНЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КЛИНИКА
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mokuno, Takehiko; Sawai, Yoshikuni; Oda, Naohisa; Mano, Toshiki; Hayakawa, Nobuki; Kato, Ritsuko; Itoh, Yasutoshi; Shimazaki, Keiko; Kotake, Motoko; Nakai, Akira; Hiramitsu, Shinya; Itoh, Mitsuyasu; Morimoto, Shinichiro; Nagasaka, Akio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 94.09-04Б4.360

Matsiota-Bernard, P.
A case of myocarditis associated with Legionnaires' disease [Text] / P. Matsiota-Bernard // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 1. - P120-121 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Случай миокардита, связанный с болезнью легионеров
Аннотация: Авт. описывают случай миокардита, связанного с болезнью легионеров, у 56-летней женщины, к-рая поступила в больницу с признаками острой респираторной недостаточности, развившейся через 2 дня после того, как ей была проделана гастроэктомия. В истории ее болезни зафиксирован рак желудка с развившимися перитонеальными метастазами, а также хронич. бронхит и асимптоматический артрит нижних конечностей. Кроме того, б-ная курила и принимала алкоголь. В статье подробно описано состояние б-ной до операции и в период госпитализации. Даны показатели анализов крови, данные рентгенологического обследования, электрокардиограммы, эхокардиограммы и бронхоскопии. Подробно описано лечение и данные микробиологического анализа крови и мокроты. Применение антибиотиков не дало результатов и на 7 день б-ная скончалась. На 5 день пребывания в больнице у б-ной в бронхоальвеолярной жидкости была обнаружена L. pneumophila группы I. Анализы вскрытия обнаружили АГ этой культуры в тканях сердца, печени и легких. Франция, Hosp. Raymond Poincare, 104 boulevard Raymond Poincare, 93280 Garches.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.05
Рубрики: LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ ОТ БОЛЬНЫХ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
МИОКАРДИТ
ЭТИОЛОГИЯ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ИНФЕКЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.564

A search for the presence of the enteroviral capsid protein VP 1 in pancreases of patients with Type 1 (insulindependent) diabetes and pancreases and hearts of infants who died of coxsackieviral myocarditis [Text] / A. K. Foulis [et al.] // Diabetologia. - 1990. - Vol. 33, N 5. - P290-298
Перевод заглавия: Изучение наличия энтеровирусного капсидного протеина VP1 в поджелудочной железе больных с диабетом I типа (инсулин-зависимого), а также поджелудочной железе и серце детей, умерших от миокардита, вызванного вирусами Коксаки
Аннотация: С помощью иммунохимического метода с сыв. к рекомбинантному протеину VP1 вируса Коксаки В3 проводилась детекция вируса Коксаки В в фиксированных формалином и залитых в парафин срезах тканей. Обследовано сердце и поджелудочная железа, взятые на аутопсии 21 б-ного, умершего от острого миокардита, вызванного вирусами Коксаки В. Миоциты миокарда были позитивны на протеин VP1 в 12 из 24 случаев. Инсулит обнаружен в поджелудочной железе в 7 случаях с одновременным выявлением островковых эндокринных Кл, содержащих VP1. Этот АГ редко выявлялся в экзокринной части поджелудочной железы. В сердце и поджелудочной железе в Кл, содержащих VP1, обычно обнаруживались признаки некроза. В поджелудочной железе 88 б-ных, умерших с признаками диабета I типа (инсулинзависимого) не обнаружено следов VP1. Продолжающаяся деструкция инсулин-секретирующих В Кл в поджелудочной железе умерших б-ных не была связана с прямым цитопатическим эффектом вирусом Коксаки В. Однако, это не исключало возможности персистенции вирусов в В-Кл, когда энтеровирусы могут привести к их деструкции с помощью аутоиммунных механизмов. Великобритания, Dept. of Pathol. and Med Virol, Royal Infirmary, Glasgow. Библ. 25.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУСЫ КОКСАКИ
БОЛЬНЫЕ
ДИАБЕТ I ТИПА
МИОКАРДИТ
БЕЛОК КАПСИДНЫЙ
ОБНАРУЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Foulis, A.K.; Farquharson, M.A.; Cameron, S.O.; McGill, M.; Schonke, H.; Kandolf, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.425

A spontaneous model for autoimmune myocarditis using the human MHC molecule HLA-DQ8 [Text] / Jacqueline A. Taylor [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2651-2658 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Модель спонтанного аутоиммунного миокардита с использованием молекул HLA-DQ8 человека
Аннотация: Экспрессия человеческих молекул HLA-DQB (DQA1* 0301/DQB1* 0302) у трансгенных нетучных мышей с диабетом, не вырабатывающих молекул класса II ГКГС мышей (mII{-}) приводила к спонтанному развитию аутоиммунного миокардита (АИМ). Заболевание характеризовалось лимфоцитарными инфильтратами в миокарде и деструкцией кардиомиоцитов, наличием циркулирующих IgG аутоантител против тяжелой цепи кардиомиозина и преждевременной гибелью животных из-за сердечной недостаточности. АИМ мог быть перенесен здоровым HLA-DQ8{+} RAG-1{-}, mII{-} нетучным мышам с диабетом с помощью лимфоцитов, но не сыворотки. Т. обр., спонтанный АИМ может встречаться в отсутствие инфекции, а наличие HLA-DQ8 обусловливает чувствительность к развитию заболевания. США, Joslin Diabetes Ctr., 02215 Boston. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОКАРДИТ
МОЛЕКУЛЫ ГКГС
КЛАСС II
РОЛЬ
ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Taylor, Jacqueline A.; Havari, Evis; McInerney, Marcia F.; Bronson, Roderick; Wucherpfennig, Kai W.; Lipes, Myra A.

10.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.01-04И8.580

Aberrant migration of Toxocara larvae as a cause of myocarditis in the dog [Text] / Kathryn M. Meurs [et al.] // J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. - 1994. - Vol. 30, N 6. - P580-582 . - ISSN 0587-2871
Перевод заглавия: Необычная миграция личинок токсокар как причина миокардита у собаки
Аннотация: Описание случая заболевания 6-месячной беспородной собаки, поступившей в одну из ветеринарных клиник шт. Сев. Каролина, США, с асцитом и сердечной недостаточностью. Клинические симптомы также включали диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию, метаболический ацидоз и гипоксимию вследствие тромбоэболии легких. При вскрытии обнаружены многочисленные поражения миокарда, содержавшие личинок нематод Toxocara sp. В поражениях и вокруг них наблюдалось большое число лимфоцитов. Предполагается, что описанный случай миокардита был связан с необычной миграцией личинок указанных нематод - такой случай для собак описывается впервые. США, Dep. of Small Animal Med. and Surgery, College of Vet. Med., Texas A&M Univ., College Station, Texas 77843-4474. Библ. 10

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: TOXOCARA SP. (NEM.)
СОБАКИ
КЛИНИКА
МИОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИЧИНКИ
МИГРАЦИЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
США

Доп.точки доступа:
Meurs, Kathryn M.; Atkins, Clarke E.; Khoo, Lester; Keene, Bruce W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 97.01-04И2.222

Aberrant migration of Toxocara larvae as a cause of myocarditis in the dog [Text] / Kathryn M. Meurs [et al.] // J. Amer. Anim. Hosp. Assoc. - 1994. - Vol. 30, N 6. - P580-582 . - ISSN 0587-2871
Перевод заглавия: Необычная миграция личинок токсокар как причина миокардита у собаки
Аннотация: Описание случая заболевания 6-месячной беспородной собаки, поступившей в одну из ветеринарных клиник шт. Сев. Каролина, США, с асцитом и сердечной недостаточностью. Клинические симптомы также включали диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию, метаболический ацидоз и гипоксимию вследствие тромбоэболии легких. При вскрытии обнаружены многочисленные поражения миокарда, содержавшие личинок нематод Toxocara sp. В поражениях и вокруг них наблюдалось большое число лимфоцитов. Предполагается, что описанный случай миокардита был связан с необычной миграцией личинок указанных нематод - такой случай для собак описывается впервые. США, Dep. of Small Animal Med. and Surgery, College of Vet. Med., Texas A&M Univ., College Station, Texas 77843-4474. Библ. 10

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.21
Рубрики: TOXOCARA SP. (NEM.)
СОБАКИ
КЛИНИКА
МИОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИЧИНКИ
МИГРАЦИЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
США

Доп.точки доступа:
Meurs, Kathryn M.; Atkins, Clarke E.; Khoo, Lester; Keene, Bruce W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.05-04К1.631

Abnormal expression of histocompatibility and mitochondrial antigens by cardiac tissue from patients with myocarditis and dilated cardiomyopathy [Text] / A. A. Ansari [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1991. - Vol. 139, N 2. - P337-353 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия антигенов гистосовместимости и митохондрий в тканях сердца больных миокардитом и распространенной кардиомиопатией
Аннотация: При использовании аутоантител к транслокатору адениновых нуклеотидов (АНТ), ответвленной цепи альфа-кетокислой дегидрогеназы (АКД) и миозину для гистохим. исследований тканей сердца показано, что антитела к миозину окрашивали ткани сердца как от б-ных с распространенной кардиомиопатией, так и в контрольных случаях. В то же время гетерологические специф. в отношении АНТ и АКД и аффинно очищенные сыворотки от б-ных с распространенной кардиомиопатией окрашивали только ткани сердца от б-ных с этим заболеванием. При этом выявлена ненормально повышенная экспрессия аутоантигенов в отдельных областях сердечных миоцитов. Установлена органная специфичность антисыворотки, проявляемая только в тканях б-ных этим заболеванием. Сделан вывод о важной роли подобной экспрессии аутоантигенов гистосовместимости и митохондрий подобной в патогенезе распространенной кардиомиопатии. Библ. 59. США, Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322 US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
МИОКАРДИТ
КАРДИОМИОПАТИЯ
АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
АУТОАНТИГЕНЫ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИСЫВОРОТКИ

Доп.точки доступа:
Ansari, A.A.; Wang, Yi-Chong; Danner, D.J.; Gravanis, M.B.; Mayne, A.; Neckelmann, N.; Sell, K.W.; Herskowitz, A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.07-04Т3.55

Acute necrotizing eosinophilic myocarditis successfully treated by high dose methylprednisolone [Text] / Nozomi Watanabe [et al.] // Jap. Circ. J. - 2001. - Vol. 65, N 10. - P923-926 . - ISSN 0047-1828
Перевод заглавия: Острый некротизирующий эозинофильный миокардит, успешно излеченный большими дозами метилпреднизолона
Аннотация: У мужчины 55 лет назначение антибиотиков в связи с лихорадочным состоянием не только не улучшило состояние, но вызвало изменение ЭКГ и снижение систолической функции левого желудочка (фракция выброса 53%). В крови обнаружилась эозинофилия (3%), повышение активности КФК и уровня тропонина Т. Установлен диагноз острого миокарда, который, несмотря на снижение т-ры, вызвал развитие сердечной недостаточности (застой в легких, фракция выброса 37%, а затем 23%). Сердечный индекс снизился до 1,6 л/мин. При биопсии миокарда выявлены интерстициальный отек и интерстициальные инфильтраты, состоящие из эозинофилов, макрофагов и Т лимфоцитов, некроз миоцитов и участки фиброза. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (по 1,0 г через день в/в в течение 3 дней), преднизолон перорально (60 мг/сут), что привело к быстрому (через 3 дня) улучшению состояния б-ного, а при повторной биопсии миокарда констатировано разрешение миокарда с сохраняющимися участками фиброза. Япония, Miyazaki Prefectural Hosp., Miyazaki. Библ. 17

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Nozomi; Nakagawa, Susumu; Fukunaga, Takashi; Fukuoka, Shuji; Hatakeyama, Kinta; Hayashi, Tohru

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.08-04М2.293

Acute necrotizing eosinophilic myocarditis successfully treated by high dose methylprednisolone [Text] / Nozomi Watanabe [et al.] // Jap. Circ. J. - 2001. - Vol. 65, N 10. - P923-926 . - ISSN 0047-1828
Перевод заглавия: Острый некротизирующий эозинофильный миокардит, успешно излеченный большими дозами метилпреднизолона
Аннотация: У мужчины 55 лет назначение антибиотиков в связи с лихорадочным состоянием не только не улучшило состояние, но вызвало изменение ЭКГ и снижение систолической функции левого желудочка (фракция выброса 53%). В крови обнаружилась эозинофилия (3%), повышение активности КФК и уровня тропонина Т. Установлен диагноз острого миокарда, который, несмотря на снижение т-ры, вызвал развитие сердечной недостаточности (застой в легких, фракция выброса 37%, а затем 23%). Сердечный индекс снизился до 1,6 л/мин. При биопсии миокарда выявлены интерстициальный отек и интерстициальные инфильтраты, состоящие из эозинофилов, макрофагов и Т лимфоцитов, некроз миоцитов и участки фиброза. Проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (по 1,0 г через день в/в в течение 3 дней), преднизолон перорально (60 мг/сут), что привело к быстрому (через 3 дня) улучшению состояния б-ного, а при повторной биопсии миокарда констатировано разрешение миокарда с сохраняющимися участками фиброза. Япония, Miyazaki Prefectural Hosp., Miyazaki. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ МИОКАРДИТ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Nozomi; Nakagawa, Susumu; Fukunaga, Takashi; Fukuoka, Shuji; Hatakeyama, Kinta; Hayashi, Tohru

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.10-04К1.229

Lindvid, Knud.
AIDS og hjertesygdomme [Text] / Knud Lindvid, Thyge Lynghoj Nielsen, Birgit Fischer Hansen // Ugeskr. Laeger. - 1994. - Vol. 156, N 17. - С. 1940-1944 . - ISSN 0041-5782
Перевод заглавия: СПИД и заболевания сердца
Аннотация: Обзор. К числу сопутствующих СПИДу заболеваний относится сердечная недостаточность, рассеянный сердечный фиброз и миокардит. Возможно, часть этих заболеваний связана с применением агрессивных антиретровирусных препаратов. Рассмотрена этиология, патогенез, патолого-анатомические данные и функциональные проявления сердечной патологии. Анализируются наиболее пригодные методы диагностики. Библ. 40. Дания, Hvidovre Hosp., Koben Lavn.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ ФИБРОЗ СЕРДЦА
МИОКАРДИТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nielsen, Thyge Lynghoj; Hansen, Birgit Fischer

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.01-04К1.301

Hale, G. S.
AIDS related myocarditis: the role of steroids in treatment [Text] : [Abstr.] 40th Annu. Sci. Meet. Cardiac Soc. Austral. and N. Z., Melbourne, 2-5 Aug., 1992 / G. S. Hale, E. J. Wright // Austral. and N. Z. J. Med. - 1993. - Vol. 23, N 1. - P80 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Миокардит, связанный со СПИДом. Роль стероидов в лечении
Аннотация: Обследовано 6 б-ных на разных стадиях развития СПИДа при сопутствующем миокардите (МК). У б-ных кроме антиретровирусной терапии для лечения МК применяли ряд иммуносупрессоров и антибиотики. При сочетанном применении этих лекарств выявлен благоприятный эффект. Австралия, Hosp. Fairfield, Vic.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИОКАРДИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ СТЕРОИДОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, E.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.03-04Н3.148

All-trans retinoic acid induced cardiac and skeletal myositis in induction therapy of acute promyelocytic leukaemia [Text] / Francesco Fabbiano [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 129, N 3. - P444-445 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полностью транс-ретиноевая кислота провоцирует кардиальный и скелетный миозит в индукции острого промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: У больного 45 лет с типичным гипергранулярным вариантом острого промиелоцитарного лейкоза описано развитие острого миозита и миокардита на 26-й день лечения полностью транс-ретиноевой кислотой. После отмены препарата симптомы исчезли, мышечные и сердечные ферменты нормализовались спустя 8 дней. Италия, Ospedale V. Cervello. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОСТРЫЙ МИОЗИТ
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fabbiano, Francesco; Magrin, Silvana; Cangialosi, Clotilde; Felice, Rosaria; Mirto, Salvatore; Pitrolo, Francesco

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 09.01-04Н2.81

All-trans retinoic acid induced cardiac and skeletal myositis in induction therapy of acute promyelocytic leukaemia [Text] / Francesco Fabbiano [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2005. - Vol. 129, N 3. - P444-445 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полностью транс-ретиноевая кислота провоцирует кардиальный и скелетный миозит в индукции острого промиелоцитарного лейкоза
Аннотация: У больного 45 лет с типичным гипергранулярным вариантом острого промиелоцитарного лейкоза описано развитие острого миозита и миокардита на 26-й день лечения полностью транс-ретиноевой кислотой. После отмены препарата симптомы исчезли, мышечные и сердечные ферменты нормализовались спустя 8 дней. Италия, Ospedale V. Cervello. Библ. 5

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ПОЛНОСТЬЮ ТРАНС-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОСТРЫЙ МИОЗИТ
ОСТРЫЙ МИОКАРДИТ
ОСЛОЖНЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fabbiano, Francesco; Magrin, Silvana; Cangialosi, Clotilde; Felice, Rosaria; Mirto, Salvatore; Pitrolo, Francesco

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.428

Huber, S. A.
Alterations in major histocompatibility complex association of myocarditis induced by coxsackievirus B3 mutants selected with monoclonal antibodies to group A streptococci [Text] / S. A. Huber, A. Moraska, M. Cunningham // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 12. - P5543-5547 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Изменения в МНС-ассоциации миокардитов, индуцированных мутантами вируса Коксаки В3, селектированными с помощью моноклональных антител (моноАТ) к стрептококкам группы А
Аннотация: 3 вида моноАТ, 49.8.9, 36.2.2 и 54.2.8, полученных к стрептококку группы А серотипа М5, идентифицируют перекрестно активные эпитопы в тканях сердца, а также нейтрализуют высокопатогенный миокардический вирус Коксаки В3 (H3). С помощью этих моноАТ были отобраны мутанты H3, к-рые оценивались на патогенность в сравнении с вирусом дикого типа. Н3 и варианты, отобранные моноАТ 36.2.2 (H3-36) и 54.2.8 (H3-54) вызывали тяжелые миокардиты у самцов мышей DBA/2 (H-2'ГРАДУС') и A/I (H-2{a}), в то время как мыши CBA (H-2{k}) были резистентны к инфекции. Вариант вируса, селектированный с помощью моноАТ 49.8.9 (H3-49), резко отличался от двух предыдущих, вызывая заболевание у мышей CBA и A/I, но не DBA/2, что свидетельствует об изменении MHC-ассоциации заболевания. Подтверждением служат эксперименты с B10-конгенными мышами. Кроме того, T-лимфоциты мышей, инфицированных H3 и H3-49, отвечали на явно разные пептиды белка M стрептококка. Т. обр., нек-рые эпитопы инфекционных агентов, общие с тканями организма-хозяина, могут играть решающую роль в определении чувствительности к заболеванию у генетически различных особей. США, Dep. of Pathol., Univ. of Vermont, Burlington, VT 05403. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС КОКСАКИ B3
МУТАНТЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МИОКАРДИТ
СТРЕПТОКОККИ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moraska, A.; Cunningham, M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.470

Matsumori, A.
An animal model of chronic myocarditis: successive infection with coxsackievirus and encephalomyocarditis virus in mice [Text] : [Abstr.] 8th Meet. Jap. Sec. ISHR, Niigata City, June 1-2, 1990 / A. Matsumori, I. Okada, C. Kawai // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1990. - Vol. 22, Suppl. N2. - P23 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Модель хронического миокардита на животных: последовательное инфицирование вирусами Коксаки и энцефаломиокардита
Аннотация: Получена модель миокардита и кардиомиопатии на мышах BALB/с и DBA/2, инфицированных М вариантом вируса энцефаломиокардита (ЭМК). Мыши с тяжелым миокардитом погибали от острой недостаточности сердца в острой стадии инфекции. Патогистологич. изучение обнаружило фиброз миокарда и гипертрофия мышечных волокон, без инфильтрации мононуклеарными клетками. Дилятационная кардиомиопатия развивалась в течение 3 мес после инфицирования и сохранялась до 8 мес. Острый миокардит с последующим фиброзом миокарда индуцировался у мышей С3Н/Не, инфицированных вирусом Коксаки В3 (КВ3). Инфицировали мышей обоими вирусами. Мыши С3Н/Не в возрасте 4-х нед были инфицированы вирусом КВ3 (шт. Nancy), а спустя 4 нед - вирусом ЭМК. В миокарде выявлена клеточная инфильтрация и некроз. Фиброз был выражен меньше, чем при заражении одним вирусом ЭМК. Показано, что последовательное инфицирование двумя вирусами приводит к дополнительному повреждению миокарда с развитием картины, сходной с хронич. миокардитом и дилятационной кардиомиопатией. Япония, Third Division, Dept. of Internal Medicine Kyoto Univ., Kyoto.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС КОКСАКИ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
МЫШИ
ХРОНИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ
ПИКОРНАВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Okada, I.; Kawai, C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска