СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 304
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.69

Hermann, Beka.
A rakkepzodes vazlata [Text] / Beka Hermann // Med. univers. - 1987. - Vol. 20, N 5. - С. 275-278
Перевод заглавия: Очерк развития злокачественных опухолей
Аннотация: Указывается, что, согласно соврем. представлениям, развитие злокачеств. Оп вызывается повреждением собств. генома Кл. Некоторые хорошо картиров. сегменты внутри генома, - протоонкогены, м. б. активированы (превращение в онкогены) под влиянием различных факторов риска. Ввиду многообразия активирующих факторов и точек приложения действия этих факторов злокачеств. Оп рассматриваются как многостадийный процесс. Ключевыми этапами развития злокачеств. Оп являются дедифференцировка, прогрессия и метастазирование.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.08-04И9.129

Eimeria acervulina: Evaluation of the cellular and antibody responses to the recombinant coccidial antigens in B-congenic chickens [Text] / Hyun S. Lillehoj [et al.] // Exp. Parasitol. - 1988. - Vol. 67, N 2. - P148-158 . - ISSN 0014-4894
Перевод заглавия: Eimeria acervulina: оценка клеточных и антительных реакций на рекомбинантные антигены кокцидии у B-конгенных цыплят
Аннотация: На 6 конгенных и 4 др. штаммах цыплят (Ц), с известной характеристикой по основному комплексу гестосовместимости (ОКГ), изучали роль ОКГ и не связанных с ОКГ генов в генетич. контроле восприимчивости к инвазии и развитии протективного иммунитета при заражении Ц кокцидиями (К) E. acervulina. По выделению ооцист К выявлены значительные колебания в интенсивности развития инвазии после первичного и вторичного заражения К у разных штаммов Ц - в целом у 6 штаммов наблюдалось развитие устойчивости к повторному заражению, у 4 - сохранялась высокая восприимчивость. У штаммов Ц одного В-гаплотипа с разным генотипом не наблюдалось развитие протективного иммунитета, что свидетельствует о том, что не связанные с ОКГ гены оказывают большое влияние на исход инвазии у Ц. При двойном пероральном заражении Ц К (с интервалом в 1 мес) у Ц продуцировались специфич. АТ против К и развивались Т-клеточные р-ции. У зараженных Ц наблюдались клеточные р-ции (обусловленные Т-клетками) на интактных спорозоитов К и на рекомбинантные АГ спорозоитов (РАГС) и мерозоитов (РАГМ) К. Однако Св зараженных Ц реагировала с РАГМ и не реагировала с РАГС. В целом степень развития протективного иммунитета коррелировала с интенсивностью клеточных р-ций, но не с уровнем образования АТ к РАГМ. Эти результаты позволяют предполагать, что штаммы Ц, характеризующиеся развитием протективного иммунитета, обладают более интенсивной клеточной р-цией на РАГМ. США, Livestock and Poultry Sci Inst., USDA-ARS, Beltsville, Maryland 20705. Библ. 32.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.15.19
Рубрики: КОКЦИДИОЗЫ
EIMERIA ACERVULINA
ЦЫПЛЯТА
ИММУНИТЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ
ГУМОРАЛЬНЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Lillehoj, Hyun S.; Jenkins, Mark C.; Bacon, L.D.; Fetterer, Raymond H.; Briles, W.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.119

Anderson, R. H.
Thoughts on concepts of development of the heart in relation to the morphology of congenital malformations [Text] / R. H. Anderson, A. C.G. Wenink // Experientia. - 1988. - Vol. 44, N 11-12. - P951-960 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Мысли о концепциях развития сердца в связи с морфологией врожденных аномалий развития
Аннотация: Краткий обзор, в к-ром подвергается критике представление о возможности полного раскрытия механизмов аномального развития сердца лишь на основании детального изучения нормального морфогенеза органа. Напротив, по мнению авт., далеко не всегда можно сделать правильные выводы о ходе нормального развития сердца, наблюдая случаи патол. развития. В целом указывается на ограничение возможностей экстраполяции данных нормального развития на случаи патологии и наоборот. Исходным моментом при изучении патологически нарушенного хода развития сердца должно служить исследование анатом. особенностей аномальных участков. Потенциальная опасность представлений, полученных путем экстраполяции, иллюстрируется данными изучения дефекта предсердно-желудочковой перегородки и аномалии типа "единственного желудочка". Великобритания, Nat. Heart and Lung Inst., Brompton Hosp., London SW3 6HP. Ил. 8. Библ. 28.

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.02
Рубрики: ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
СЕРДЦЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КОНЦЕПЦИИ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wenink, A.C.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.59

Nitric oxide-induced vasodilation of organic nitratetolerant rabbit aorta [Text] / Christopher J. Slack [et al.] // Can J. Physiol. and Pharmacol. - 1988. - Vol. 66, N 10. - P1344-1346 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Вызываемое азота оксидом расширение аорты кролика с развившейся толерантностью к органическим нитратам
Аннотация: На изолир. субмаксимально тонизированных кольцевых сегментах аорты (СА) кролика регистрировали скорость развития и степень расслабления, вызываемого NO (0,3 мкМ), глицерилтринитратом (I; 0,03 мкМ) и изосорбида динитратом (II; 0,12 мкМ) до и после 60-мин. воздействия I (500 мкМ), II (500 мкМ) или только буферным инкубац. р-ром. Релаксирующее действие NO на СА не изменялось после длит. воздействия I или II в высоких конц-иях, приводящего к развитию практически полной толерантности к релаксирующему действию I и II. Получ. результаты согласуются с представлением о том, что органич. нитраты, обладающие сосудорасширяющим действием, должны подвергнуться биотрансформации с образованием NO прежде, чем произойдет расслабление гладких мышц сосудов, причем толерантность к их эффекту объясняется угнетением биотрансформации соединений и, следовательно, образования NO. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ont., К7L 3NO. Библ. 13.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.19.09
Рубрики: НИТРОГЛИЦЕРИН (ГЛИЦЕРИЛА I ТРИНИТРАТ)
НИТРОСОРБИД (ИЗОСОРБИДА ДИНИТРАТ)
АОРТА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ТОНУС
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Slack, Christopher J.; McLaughlin, Brian E.; Nakatsu, Kanji; Marks, Gerald S.; Brien, James F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.06-04М5.16

Kourounakis, Panagiotis.
L'aspect pharmacochimique et toxicologique du stress [Text] / Panagiotis Kourounakis, Georges Ikonomidis // Bobl. chim. farm. - 1988. - Vol. 127, N 4. - P83-89 . - ISSN 0006-6648
Перевод заглавия: Фармакохимический и токсикологический аспекты стресса
Аннотация: Обсуждается история развития представлений о стрессе как о неспецифич. ответе на любое воздействие и влияние стресса на медикаментозные воздействия на организм. Описаны пути изучения стресса и развитие стресса во времени. Обсуждаются морфол., биохим., ф-циональные процессы, развивающиеся в ответ на различные стрессорные факторы, и их кибернетический контроль. Подробно анализируется эффект стрессорных воздействий на медикаментозные и токсические р-ции со структурной и ф-циональной т. зр. и проблемы специфич. резистентности к лекарствам, которая заключается в возрастании тканевой толерантности без разрушения токсического агента и/или в детоксикации, приводящей к индукции гепатических микросомальных энзимов. Очевидно, что вызванные стрессом модификации токсических эффектов осуществляются через гипоталамо-гипофизарноадреналовую систему. Греция, Lab. de Chimie Pharmac., Faculte de Pharmac., Univ. Aristote de Thessalonique, C. P. 540 06. Библ. 59.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ТОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

Доп.точки доступа:
Ikonomidis, Georges

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.03-04И9.279

The effect of diethylcarbamazine treatment of Bancrottian filariasis on the immunological reactivity of microfilaraemic individuals [Text] / Patrick J. Lammie [et al.] // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. aud Hyg. - 1988. - Vol. 82, N 5. - P726-729
Перевод заглавия: Влияние лечения вухерериоза диэтилкарбамазином на иммунологическую реактивность больных с микрофиляриемией
Аннотация: Изучали интенсивность проявления клеточного и гуморального иммунитета у б-ных вухерериозом на Гаити до и после лечения диэтилкарбамазином (I). Интенсивность микрофиляриемии после лечения I снизилась в среднем с 1778 до 9 микрофилярий/мл. До лечения р-ция моноядерных клеток периферич. крови на экстракт Brugia pahangi отмечалась у 18, после лечения - у 25 человек из 30, причем наибольшее увеличение интенсивности р-ции отмечалось у ранее нереагировавших на указанный экстракт. Клеточная р-ция на очищенный АГ и титры ELISA на растворимый АГ B. pahangi после лечения I не менялись. При иммуноблоттинге дополнительных полос преципитации с АГ B. pahangi после лечения I не появлялось. Полученные результаты показывают, что микрофилярии имеют определенное значение в развитии иммуносупрессии при вухерериозе, хотя в механизме иммуносупрессии задействованы и какие-то др. факторы. США, Dept. Microbiol., Immunol. and Parasitol., LSU Med. Center, 1901 Perdido Street, New Orleans, Louisiana 70112-1393. Библ. 9.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.21
Рубрики: ВУХЕРЕРИОЗ
КЛИНИКА
ПАТОГЕНЕЗ
МИКРОФИЛЯРИИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Доп.точки доступа:
Lammie, Patrick J.; Eberhard, Mark L.; Leiva, Lily E.; Lowrie, Robert C.(Jr.); Katz, Stephen P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.04-04Т6.190

Ridley, S.
Effect of vecuronium on dose-response relationships for atropine-induced changes in heart rate [Text] / S. Ridley, D. Gaylard, M. Lim // Anesthesiology. - 1988. - Vol. 69, N 3А Suppl. - P478
Перевод заглавия: Влияние векурония на зависимость доза - реакция при изменениях частоты средних сокращений, вызванных атропином
Аннотация: Имеются сведения о брадиаритмиях, вызываемых векуронием (I) и фентанилом (II), особенно при совместном применении. У 20 б-ных без сопутств. патологии при ударноволновой экстракорпоральной литотрипсии изучили влияние I на отношение доза - р-ция ЧСС при применении атропина (III). Премедикацию не проводили. Вводный наркоз: в/в мидазолам (0,07 мг/кг), II (1,5 мкг/кг), тиопентал (3 - 4 мг/кг), суксаметоний (1 мг/кг). Поддерживали анестезию N[2]O и О[2] (2:1), энфлураном (0,5%). В 1-й гр. I не вводили, во 2-й гр. через 2 мин после введения I в дозе 0,1 мг/кг регистрировали исходную ЭКГ, затем всем б-ным в/в вводили III в дозах 1,78; 3,57; 7,1 и 14 мкг/кг (суммарно 2 мг на 70 кг). Каждую дозу III вводили в течение 5 с с интервалом 2 мин; ЭКГ регистрировали постоянно. Не отмечено статистически значимых различий между гр. по р-ции ЧСС на каждую дозу III; признаков центр. токсичности III после пробуждения не наблюдали. По мн. авт., схожесть р-ций на III в обеих гр. позволяет предположить, что применение для анестезии I и II прямо не влияет на увеличение вагального тонуса; описанные брадиаритмии имеют механизм отличный от увеличения вагального тонуса. Великобритания, St Thomas{1} Hospital, London SE1 7ЕН. Библ. 7.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.07.41
Рубрики: ВЕКУРОНИЙ
АТРОПИН
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
АРИТМИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Gaylard, D.; Lim, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.533

Keane, William F.
Lipids and progressive glomerulosclerosis. A model analogous to atherosclerosis [Text] / William F. Keane, Bertram L. Kasiske, Michael P. O'Donnell // Amer. J. Nephrol. - 1988. - Vol. 8, N 4. - P261-271
Перевод заглавия: Липиды и прогрессирование гломерулосклероза. Модель - аналог атеросклероза

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ПОЧКИ
НЕФРОПАТИИ
ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 106
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kasiske, Bertram L.; O'Donnell, Michael P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.05-04Т6.362

Pessayre, Dominique.
Mechanisms of drug-induced hepatitis [Text] / Dominique Pessayre, Dominique Larrey // Liver Cells and Drugs. - Paris, London, 1989. - P129-142 . - ISBN 2-855-98-341
Перевод заглавия: Механизмы лекарственного гепатита
Аннотация: Указывается, что большое кол-во ЛС могут вызвать поражение печени (гепатит). Механизмы развития последнего точно не известны. Обсуждается значение непосредств. токсич. эффекта ЛС и роль аллергич. р-ций. Меньшее значение имеет образование реактивных метаболитов, с образованием ковалентных связей электрофильных метаболитов с белками, появлением свободных радикалов и др. Изменение структуры и ф-ции клеток с увеличением содержания цитозольного кальция, приводят к их гибели. Токсич. гепатит может встречаться при передозировки ЛС, использование терапевтич. доз приводит к идиосинкразии. В нек-рых случаях развиваются иммуные нарушения. Приводятся рекомендации по возможному снижению частоты развития лек. поражения печени. Франция, Hopital Beaujon, 92118 Clichy. Библ. 68.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.15.23
Рубрики: ГЕПАТИТЫ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧАСТОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Larrey, Dominique

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.03-04К1.859

Ho, May.
Immunology of human malaria: A cellular perspective [Text] / May Ho, H. K. Webster // Parasite Immunol. - 1989. - Vol. 11, N 2. - P105-116 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Иммунология малярии человека: перспективы изучения клеточного иммунитета
Аннотация: В связи с проблемой разработки эффективной противомалярийной вакцины рассмотрены успехи и перспективы в изучении клет. иммунитета при малярии. Подчеркивается, что главным препятствием для разработки эффективной спорозоитной вакцины является полиморфизм Т-иммуногенного эпитопа. С использованием главным образом неочищ. антигенных препаратов у лиц в эндемичной зоне, а также у индивидов, перенесших малярию, может развиваться Т-клеточный иммунный ответ к бесполой форме паразита на кровяной стадии. При острой инфекции клеточный иммунный ответ к антигенам кровяной стадии паразита подвергается супрессии. Указывается, что антигенспециф. супрессия предшествует периоду Т-клеточной активации. Считают маловероятным существование какого-либо одного эффекторного механизма для обеспечения протективного иммунитета при малярии. Библ. 66. Malidol Univ., Bangkok, Thailand.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: МАЛЯРИЯ
РАЗРАБОТКА ВАКЦИНЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КЛЕТОЧНЫЙ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Webster, H.K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.09-04И9.17

Wakelin, D.
Nature and nurture: overcoming constraints on immunity [Text] / D. Wakelin // Parasitology. - 1989. - Vol. 99, suppl. - P21-35 . - ISSN 0031-1820
Перевод заглавия: Природа и питание: преодоление препятствий в развитии иммунитета
Аннотация: Обзор. Рассматриваются механизмы развития иммунитета при паразитарных заболеваниях и факторы, препятствующие его развитию, особенно влияние питания и при заражении паразитами в ранние годы жизни. Основные закономерности рассматриваются на многочисленных примерах гельминтозных инвазий. Генетически детерминированные ингибиторы развития иммунитета обсуждаются на примерах функционирования системы гистосовместимости и Т-клеток при малярии и лейшманиозах, а также функционирования воспалительных клеток при инвазиях, вызываемых различными нематодами и трематодами. Кратко обсуждается также иммунодепрессивное действие отдельных паразитов. Великобритания, Dept. Zool., Univ. Nottingham, Nottingham NG7 2RD. Библ. 76.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.13
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ФАКТОРЫ ИНГИБИРОВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.09-04К1.962

Cohen, Irun R.
An eclectic summary of the symposium on autoimmunity [Text] / Irun R. Cohen // Immunol. Today. - 1989. - Vol. 10, N 12. - P394-396 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Электрическое резюме симпозиума по аутоиммунитету
Аннотация: Рассмотрено содержание 6 пленарных докладов симпозиума. В докладе R. Schwartz отмечено, что распознавание "свое - чужое" принципиально не редуцируется до событий молек. уровня, а является рез-том комплексных межклет. взаимодействий. Молек. мимикрия термин, употребляемый для обозначения перекрестной иммунореактивности антигенов, возможно, появившаяся как эволюционное приспособление паразитирующих микроорганизмов, может являться причиной срыва аутотолерантности. A. Coutinho рассмотрел положение о центр. и периф. иммунной системе; первая формирует идиотип-антиидиотипическую сеть и обеспечивает аутотолерантность, а компоненты второй, не объединенные едиными сетевыми взаимоотношениями, обеспечивают ответы организма на ксеноантигены. Др. рассматриваемые доклады посвящены разбору нек-рых частных вопросов иммуногенетики и аутоиммунитета.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ФУНКЦИИ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.225

Dal, Nogare Anthony R.
Southwestern Internal Medicine Conference: Adult Respiratory Distress Syndrome [Text] / Nogare Anthony R. Dal // Amer. J. Med. Sci. - 1989. - Vol. 298, N 6. - P413-430 . - ISSN 0002-9629
Перевод заглавия: Юго-западная конференция по терапевтической медицине: Синдром расстройства респираторной системы у взрослых
Аннотация: Синдром расстройства респираторной системы у взрослых отмечается как проявление недостаточности дыхания, встречающееся при тяжелых заболеваниях. Ранние проявления синдрома связаны с повышенной проницаемостью альвеолярно-капиллярного барьера, приводящей к отеку легких и развитию внутрилегочного шунта из правого круга кровообращения в левый. Подчеркивается важная патогенетическая роль полиморфноядерных лейкоцитов, выделение протеолитических ферментов, продукции кислородных радикалов и др. механизмы в развитии синдрома. Прогноз при развитии синдрома в основном неблагоприятный, из-за того что существующие терапевтические мероприятия носят поддерживающий характер, а сам синдром часто осложняется инфекцией и нарушениями функций многих органов. Библ. 207. UTSWMC - Pulmonaru Diseases. H8-122, Dallas, TX 75235, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: КОНФЕРЕНЦИИ
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.09-04Т6.13

Shore, Stephanie A.
Enhanced airway responses to substance P after repeated challenge in guinea pigs [Text] / Stephanie A. Shore, Jeffrey M. Drazen // J. Appl. Physiol. - 1989. - Vol. 66, N 2. - P955-961 . - ISSN 0161-7567
Перевод заглавия: Повышение реакций дыхательных путей морских свинок на вещество P после повторных воздействий
Аннотация: У наркотизир. морских свинок (ИВЛ) при повторных введениях в-ва Р (I) в/в в возрастающих дозах (построение кривых доза-эффект) доза I, обеспечивающая снижение проводимости дыхат. путей (ДП) на 50% (DE[5][0]) от исходной величины, прогрессивно уменьшалась (в 2,8 раза при втором воздействии и в 3,3 раза при третьем воздействии). I не изменяло реактивность ДП на гистамин, но снижало DE[5][0] капсаицина по бронхосуживающему эффекту в 3,7 раза. Ингибитор нейтральной металлоэндопептидазы тиорфан (0,5 мг) и каптоприл (1,7 мг) повышали реактивность ДП на первое введение I, но не изменяли последующее возрастание чувствительности ДП к I. Атропин (5 кг/кг в/в), мепирамин (8 мг/кг в/в) и индометацин (30 мг/кг в/б) не изменяли чувствительность ДП к I при его первом введении. Атропин и мепирамин не изменяли последующее возрастание чувствительности ДП к I, а индометацин и к-та ацетилсалициловая предупреждали развитие гиперчувствительности ДП к I при его повторных введениях. Полагают, что в опосредовании повышения реактивности ДП к I при повторных введениях I участвуют продукты циклооксогеназного пути превращения арахидоновой к-ты. США, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ВЕЩЕСТВО Р
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ТОНУС
РЕАКТИВНОСТЬ
РЕАКЦИИ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Drazen, Jeffrey M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.03-04И9.39

Trypanosoma cruzi reduces the number of highaffinity IL-2 receptors on activated human lymphocytes by suppressing the expression of the p55 and p70 receptor components [Text] / Felipe Kierszenbaum [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 1. - P275-279 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Trypanosoma cruzi уменьшает количество высокоаффинных рецепторов IL-2 на активированных лимфоцитах человека, подавляя экспрессию компонентов p55 и p70 рецепторов
Аннотация: Высокоаффинные рецепторы (Р) IL-2, ответственные за интернализацию IL-2 и сигнальную трансдукцию, представляют собой комплекс, состоящий по крайней мере из 2 белков с мол. м. 55 (p55) и 70 (p70) кД. Показано, что в присутствии T. cruzi кол-во P IL-2 уменьшается на 80%, причем и p55, и p70 подвергаются сходной степени супрессии. Т. обр., доказано, что T. cruzi подавляет экспрессию высокоаффинного Р IL-2, включая и p70-цепь гетеродимерного IL-2 (подавление экспрессии p55 было показано ранее). Подавление экспрессии p55 и p70 может быть основной причиной иммунодепрессии, сопровождающей острую болезнь Шагаса. Молекулярные основы этого эффекта в настоящее время выясняются. США, Dept. Microbiol. and Public Health., Michigan State Univ., East Lansing, MI 48824. Библ. 27.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kierszenbaum, Felipe; Cuna, Washington R.; Beltz, Lisa A.; Sztein, Marcelo B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.10-04И9.320

In vivo changes of hemopoietic progenitors and the expression of the interleukin 5 gene in eosinophilic mice infected with Toxocara canis [Text] / Yuji Yamaguchi [et al.] // Exp. Hematol. - 1990. - Vol. 18, N 11. - P1152-1157
Перевод заглавия: Изменения in vivo предшественников гемопоэза и экспрессия гена интерлейкина-5 у мышей с эозинофилией, зараженных Toxocara canis
Аннотация: Изучали механизмы развития эозинофилии у мышей, зараженных нематодами T. canis. Установлено, что при развитии инвазии число эозинофилов (Э) увеличивается как в костном мозге, так и в селезенке. Однако число предшественников Э заметно увеличивается только в селезенке и остается практически постоянным в костном мозге. С помощью блоттинга через 4-5 дн после заражения в клетках селезенки мышей выявлено наличие иРНК интерлейкина-5 (ИЛ-5), что было также подтверждено цепной р-цией полимеризации. Введение мышам м-АТ против ИЛ-5 полностью подавляло эозинофилию. Полученные данные свидетельствуют о большой роли ИЛ-5 в эозинофилопоэзе в условиях in vivo (ранее было показано, что ИЛ-5 стимулирует образование Э и в условиях in vitro). Япония, Dept. Med. Biol. and Parasitol., Jichi Med. Sch., Minamikawachi-machi, Tochigi-ken, 329-04. Библ. 21.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: TOXOCARA CANIS (NEM.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ
МЫШИ
ЭОЗИНОФИЛИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-5

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Yuji; Matsui, Takashi; Kasahara, Tadashi; Etoh, Sumiya; Tominaga, Akira; Takatsu, Kiyoshi; Miura, Yasusada; Suda, Toshio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 93.11-04И2.077

Favila-Castillo, L.
The adoptive transfer of T-cell dependent immunity to Plasmodium chabaudi chabaudi in CBA/Ca mice is achieved only after superinfection of immune spleen cell donors [Text] / L. Favila-Castillo, W. Jarra, K. N. Brown // Parasite Immunol. - 1990. - Vol. 12, N 3. - P297-307 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Адоптивный перенос зависящего от T-клеток иммунитета к Plasmodium chabaudi chabaudi у мышей CBA/Ca достигается только после суперинфекции иммунных клеток селезенки доноров
Аннотация: Перенос клеток селезенки от мышей CBA/Ca, выздоровевших после инвазии P. c. chabaudi, к 'гамма'-облученным сингенным рецепиентам не приводил к развитию у последних протективного иммунитета против паразита. Защита от P. c. chabaudi не была достигнута и после обработки донорских клеток анти-Ly2 крысиными АТ и комплементом, а также после использования трансплантата от повторно инвазированных доноров. Адоптивный перенос протективного иммунитета достигнут только в том случае, когда мышей-доноров гипериммунизировали P. c. chabaudi путем 7-кратного введения. При этом эффект переноса иммунитета блокировался путем элиминации из трансплантата Thy-1 или С3Т4 клеток, но не Ly 2 под действием специфических крысиных IgM АТ и комплемента. Предполагается, что Т-лимфоциты-хелперы играют важную роль в развитии и поддержании протективного клеточного иммунитета к малярии после многократной инвазии малярийным паразитом организма хозяина. Мексика, National Sch. Biol. Sci., Mexico D. F. Библ. 19.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: МАЛЯРИЯ
PLASMODIUM CHABAUDI
МЫШИ
ИММУНИТЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Jarra, W.; Brown, K.N.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.10-04К1.226

Are immunologic disturbances in schizophrenic patients primary or secondary? [Text] / T. Vetlugina [et al.] // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10Th Meet., Edinburgh, 10-12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P165
Перевод заглавия: Являются ли иммунологические нарушения у больных шизофренией первичными или вторичными?

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТ
ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vetlugina, T.; Vasilyeva, O.; Kornetov, A.; Nikiforova, O.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.07-04Т6.320

Аритмогенное действие антиаритмических средств: частота, возможные механизмы и врачебная тактика [Текст] / Аднан Абдалла [и др.] // Кардиология. - 1990. - Т. 30, N 1. - С. 95-100 . - ISSN 0022-9040
Аннотация: На фоне применения антиаритмич. средств (ААС) возможно развитие ПЭ в виде провоциров. или ухудшения течения аритмий, усугублении дисф-ции желудочков. Данные ПЭ рассматривают как аритмогенное действие (АД) ААС. По данным авторов АД при применении ААС наблюдается у 6-16% б-ных. Выделяют три степени достоверности диагноза АД ААС: безусловную, вероятную и возможную. Наиболее часто АД проявляется в виде появления или усугубления желудочк. аритмий. АД может развиться на фоне применения любого ААС. АД ААС может возникать при токсич., терапевтич., а также субтерапевтич. конц-иях ААС в крови. Отмечают, что прогнозиров. вероятности развития АД любого ААС у конкретного б-ного не представляется возможным, поэтому выбор ААС для лечения аритмий, особенно желудочк., остается эмпирич. Обсуждается тактика лечения аритмий, возникших на фоне применения ААС. СССР, Ин-т клинич. кардиологии им. А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР, Москва. Библ. 65.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.51
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АРИТМОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
КОНСТРУКЦИИ В КРОВИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 65
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Абдалла, Аднан; Мазур, Н.А.; Шестакова, Н.В.; Сумароков, А.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.07-04М6.199

Северюхин, А. А.
Перспективы изучения клеточных механизмов развития и возможных путей фармакологической коррекции диабетических ангиопатий [Текст] / А. А. Северюхин // Фармакол. и физиол. изолир. сосудов. - 1990. - N 1. - С. 104-115
Аннотация: В работе представлены данные о гуморальных и клеточных механизмах формирования сосудистых поражений при сахарном диабете. Показана необходимость более углубленного и дифференцированного изучения клеточных механизмов диабетич. макроангиопатий с использованием изолированных сосудистых препаратов в эксперименте. СССР, Удмуртский унив-т. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МИКРОАНГИОПАТИИ
КЛЕТКА
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска