СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ FRTL-5<.>)

Общее количество найденных документов : 100
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.89

Hen, Rene.
Activation of the 'бета'[2]-adrenergic receptor promotes growth and differentiation in thyroid cells [Text] / Rene Hen, Richard Axel, Silvana Obici // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 12. - P4785-4788 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация 'бета'[2]-адренергических рецепторов ускоряет рост и дифферениацию тироидных клеток
Аннотация: При трансфекции 'бета'[2]-адренергич. рецепторов (АР) в тироидные Кл линии FRTL5, зависимые от ТТГ обнаружили, что активация этих АР инициирует рост и дифференциацию эпителиальных тироидных Кл, характерные для ответа на ТТГ. Рецепторы ТТГ и 'бета'[2]-АР в различных популяциях Кл связаны с одной и той же системой вторичных мессенджеров; 'бета'[2]-агонист изопротеренол активировал аденилатциклазу, индуцировал экспрессию системы транспорта йода и ускорял рост Кл. Т. обр. в Кл, экспрессирующих 'бета'[2]-АР, изопротеренол выступает в качестве фактора роста и может индуцировать специфич. клеточные функции, свойственные нормальным Кл в ответ на ТТГ. США, Columbia Univ., New York, NY 10032. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ БЕТА 2
АКТИВАЦИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИЗОПРОТЕРЕНОЛ

Доп.точки доступа:
Axel, Richard; Obici, Silvana

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.09-04М6.129

Changes in the synthesis of histone H1'ГРАДУС' and Н1 in rat FRTL-5 thyroid cells exposed to thyrotropin [Text] / Cecilia Mannironi [et al.] // Life Sci. - 1989. - Vol. 45, N 23. - P2209-2216 . - ISSN 0024-3205
Перевод заглавия: Изменение синтеза гистонов H1'ГРАДУС' и H1 в FRTL-5 клетках щитовидной железы крысы при воздействии тиротропином
Аннотация: Исследовали синтез гистонов Н1 и Н1'ГРАДУС' в крысиных тиреоидных Кл (ТКл) FRTL-5, к-рые инкубировали в среде с 108} M ТТГ и в течение 2 дн после удаления ТТГ. В отсутствие ТТГ ТКл прекращают пролиферацию и теряют функциональные характеристики тиреоидной ткани. При добавлении в среду ТТГ в ТКл восстанавливаются дифференцировка и пролиферативная активность. ТТГ стимулирует синтез гистонов. Это влияние проявляется через 6 ч после добавления ТТГ и предшествует пролиферации. Стимулируется также синтез ДНК и тироглобулина. Индукция синтеза гистонов является одним из ранних проявлений действия ТТГ и, видимо, связана с функциональной дифференцировкой ТКл. Италия, Ist. di Ricerche Farmacologiche "Mario Nergi" 20157 Milan. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ГИСТОНЫ
СИНТЕЗ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mannironi, Cecilia; Erba, Eugenio; Corda, Daniela; Gianellini, Laura; D'Incalci, Maurizio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.584

Stimulation of adenosine receptor enhances 'альфа'[1]-adrenergic receptormediated activation of phospholipase C and Ca{2}+ mobilization in a pertussis toxin-sensitive manner in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Fumikazu Okajima [et al.] // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 248, N 1-2. - P145-149 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Стимуляция рецепторов к аденозину усиливает активацию фосфолипазы C и мобилизацию Ca{2}+, опосредованные 'альфа'[1]-адренэргическими рецепторами, в клетках щитовидной железы линии FRTL-5. Процесс чувствителен к коклюшному токсину
Аннотация: Изучали влияние активации пуринэргических рецепторов (Рц) на эффекты, вызванные в Кл щитовидной железы (линия FRTL-5), норадреналином (I). I посредством активации 'альфа'[1]-адренэргических Рц, вызывает увеличение конц-ии Ca{2}+ в Кл (Ca{2}[i]+) и активацию фосфолипазы С (ФЛС). Аденозин (II) и его агонист фенилизопропиладенозин (III) сами не влияют на конц-ию Ca{2}[i]+ и активность ФЛС, но усиливают действие I. Предобработка Кл коклюшным токсином (IV) приводит к полному подавлению эффектов II и III и к частичному подавлению базального эффекта I. II и III снижают уровень цАМФ в Кл, но изменение уровня цАМФ, по-видимому, не существенно для влияния II и III на эффект I, т. к. обработка Кл форсколином не влияет на эффект I. Библ. 13. Япония, Department of Physical Biochemistry, Institute of Endocrinology, Gunma University, Maebashi 371.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
КЛЕТКИ FRTL-5
РЕЦЕПТОРЫ
АЛЬФА-АДРЕНЭРГИЧЕСКИЕ
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Okajima, Fumikazu; Sato, Koichi; Sho, Kimie; Kondo, Yoichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.01-04М1.130

Excess iodide decreases transcription of NIS and VEGF genes in rat FRTL-5 thyroid cells [Text] / Koichi Suzuki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 393, N 2. - P286-290 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Избыток йода снижает транскрипцию генов NIS и VEGF в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Обработка клеток FRTL-5 различными конц-иями NaI снижает време- и дозо-зависимым образом уровень мРНК NIS и VEGF. Для гена NIS действие I{-} реализуется на уровне промотора с участием субфрагментов -466/-436 и -375/-218, на к-рых формируются белковые комплексы с повышенной ДНК-аффинностью при действии тиреотропина (TSH) и пониженной - в присутствии I{-} и без TSH. Подавление экспрессии генов NTS и VEGF синергическим образом реализуется при комбинированном действии I{-} и тиреоглобулина. Природа факторов транскрипции, участвующих в I{-}-зависимой регуляции NIS и VEGF, пока неясна. Япония, Leprosy Res. Ctr., Nat. Inst. Infect. Dis., Tokyo 189-0002. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ
NIS
VEGF
СУПРЕССИЯ
ЙОД
ИЗБЫТОК
ВЛИЯНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Koichi; Kimura, Hiroaki; Wu, Huhehasi; Kudo, Naoko; Kim, Won Bae; Suzuki, Sayuri; Yoshida, Akio; Caturegli, Patrizio; Kohn, Leonard D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.02-04М6.74

Excess iodide decreases transcription of NIS and VEGF genes in rat FRTL-5 thyroid cells [Text] / Koichi Suzuki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 393, N 2. - P286-290 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Избыток йода снижает транскрипцию генов NIS и VEGF в клетках FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Обработка клеток FRTL-5 различными конц-иями NaI снижает време- и дозо-зависимым образом уровень мРНК NIS и VEGF. Для гена NIS действие I{-} реализуется на уровне промотора с участием субфрагментов -466/-436 и -375/-218, на к-рых формируются белковые комплексы с повышенной ДНК-аффинностью при действии тиреотропина (TSH) и пониженной - в присутствии I{-} и без TSH. Подавление экспрессии генов NTS и VEGF синергическим образом реализуется при комбинированном действии I{-} и тиреоглобулина. Природа факторов транскрипции, участвующих в I{-}-зависимой регуляции NIS и VEGF, пока неясна. Япония, Leprosy Res. Ctr., Nat. Inst. Infect. Dis., Tokyo 189-0002. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЕН NIS
ГЕН VEGF
ЙОД
ИЗБЫТОК
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ FRTL-5
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Koichi; Kimura, Hiroaki; Wu, Huhehasi; Kudo, Naoko; Kim, Won Bae; Suzuki, Sayuri; Yoshida, Akio; Caturegli, Patrizio; Kohn, Leonard D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.01-04М6.80

Thyrotropin-induced elevation of 1,2-diacylglycerol and stimulation of growth of FRTL-5 cells are not dependent on inositol lipid hydrolysis [Text] / Leona Brenner-Gati [et al.] // Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, N 3. - P1623-1629 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Индуцируемое тиреотропином увеличение 1,2-диацилглицерола и стимуляция роста клеток FRTL-5 не зависят от гидролиза инозитоловых липидов
Аннотация: О гидролизе (Г) инозитоловых липидов (ИЛ) судили по накоплению фосфатов [{3}H]-инозитола. ГИЛ происходит при значительно более высоких конц-иях ТТГ, чем накопление 1,2-диацилглицерина (I), цАМФ и стимуляция роста FRTL-5. В остром опыте Г ИЛ наблюдался при конц-ии ТТГ '='3000 мкед/мл со скоростью 1-4%/ч и отсутствовал при конц-ии ТТГ '='10 000 мкед/мл; макс. скорость составляла 4-5%/ч. Индуцируемое ТТГ увеличение уровня I, цАМФ и роста Кл наблюдали при физиол. конц-иях ТТГ. Минимальная эффективная доза для ТТГ составляла 1-10 мкед ТТГ/мл, а максимальная ЭД[5][0]-50-200 мкед ТТГ/мл. Показывают, что пролиферативный эффект ТТГ на Кл FRTL-5 не опосредован через Г ИЛ, а увеличение I при воздействии физиол. конц-ий ТТГ не является следствием Г ИЛ. Библ. 27.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ЛИПИДЫ
ГИДРОЛИЗ

Доп.точки доступа:
Brenner-Gati, Leona; Trowbridge, Janet M.; Moucha, Calin S.; Gershengorn, Marvin C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.02-04М6.139

Simultaneous measurement of TSH-binding inhibitor immunoglobulin and thyroid stimulating autoantibody activities using cultured FRTL-5 cells in patients with untreated Graves' disease [Text] / Chao Lu [et al.] // Acta endocrinol. - 1990. - Vol. 123, N 3. - P282-290 . - ISSN 0001-5598
Перевод заглавия: Одновременное измерение активности иммуноглобулина, ингибирующего связывание тиротропина, и антител, стимулирующих щитовидную железу, при использовании культивированных клеток FRTL-5, у пациентов с нелеченной болезнью Гревса

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ГРЕВСА БОЛЕЗНЬ
ГИПОФИЗАРНО-ТИРЕОИДНАЯ СИСТЕМА
ТИРОТРОПИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
СТИМУЛИРУЮЩИЕ АНТИТЕЛА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Lu, Chao; Kasagi, Kanji; Hidaka, Akinari; Hatabu, Hiroto; Iida, Yasuhiro; Konishi, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.11-04М6.134

Hydrogen peroxide inhibits iodide influx and enhances iodide efflux in cultured FRTL-5 rat thyroid cells [Text] / Masahiro Sugawara [et al.] // Acta endocrinol. - 1990. - Vol. 122, N 5. - P610-616 . - ISSN 0001-5598
Перевод заглавия: Перекись водорода ингибирует вход и повышает выход йодида в культуре клеток FRTL-5 щитовидной железы крысы
Аннотация: Изучали влияние Н[2]O[2] на две транспортные системы йодида (I) в культуре Кл FRTL-5 щитовидной железы. Вход Jопределяли при 7-мин. инкубации с Na{1}{2}{5}J и NaJ, выход - рассчитывали по скорости высвобождения {1}{2}{5}J из Кл, нагруженных меткой. Инкубация Кл с Н[2]O[2] в конц-ии 100 мкмоль/л в течение 40 мин приводила к ингибированию входа J'ЭКВИВ=' ингибирование было обратным и неконкурентным по отношению к I. Активность К+Na+АТФазы - основного компонента механизма входа J снижалась на 40% после экспозиции Кл с 5 ммоль/л Н[2]O[2] в течение 10 мин. Н[2]O[2] увеличивала выход Jиз Кл только в присутствии Са{2}+ в среде. Механизм повышения выхода Jпод влиянием Н[2]O[2], по-видимому, медиируется увеличением конц-ии в цитоплазме Са{2}+. США, Wadsworth VA Hospital, Los Angeles, CA. Библ. 34.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЙОДИД
ПЕРЕНОС
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sugawara, Masahiro; Yamaguchi, Dean T.; Lee, Hsin Y.; Yanagisawa, Kurumi; Murakami, Saburo; Summer, Craig N.; Johnson, Daisy G.; Levin, Seymour R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.118

Beere, H. M.
Iodide autoregulation of functional and morphological differentiation events in the FRTL--5 rat thyroid cell strain [Text] / H. M. Beere, S. Tomlinson, S. P. Bidey // J. Endocrinol. - 1990. - Vol. 124, N 1. - 19-25+ +plate . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Ауторегуляция йодидон функциональной и морфологической дифференциации процессов в FRTL-5 клетках щитовидной железы крысы
Аннотация: Продемонстрирована роль цАМФ в медиации ауторегуляторного действия йодида (I) захвата I тироцитами (Т) и морфологических р-ций поверхности Т на ТТГ в культуре Кл крысы (FRTL-5). Преинкубация в течение 6 ч с последующим добавлением I (1 миллимол/л) снижала аккумуляцию цАМФ и поглощение I в ответ на введение в среду ТТГ. Форскооин (Ф) в условиях предварительной инкубации с I оказывал меньшее действие на аккумуляцию цАМФ и захват I, но стимулирующий эффект дибутирила цАМФ на поглощение при этом сохранялся. Ингибирующее влияние I на действие ТТГ или Ф на поглощение I не проявлялось при 3-часовой преинкубации и упразднялось метимазолом (1 мкМ/л). Добавление в среду I в дозе 1 мкМ/л предотвращало появление поверхностных структурных изменений в Т, к-рые обычно наблюдались под влиянием ТТГ или Ф, но не влияло на аналогичное действие дибутирил цАМФ. Сочетание I и перхлората Na в период преинкубации Т не препятствовало или не уменьшал подавления, вызванного I, структурных изменений в Т и захвата самого I Кл. Т. о., I выполняет в Кл роль ауторегулятора. Великобритания, Univ. of Manchester, Manchester M13 9РТ. Библ. 31.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ЙОДИД
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tomlinson, S.; Bidey, S.P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.10-04М6.121

Takahashi, Shin-Ichiro.
Thyrotropin potentiation of insulin-like growth factor-I dependent deoxribonucleic acid synthesis in FRTL-5 cells: mediation by an autocrine amplification factor(s) [Text] / Shin-Ichiro Takahashi, Marco Conti, Wyk Judson J. Van // Endocrinology. - 1990. - Vol. 126, N 2. - P736-745 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Тиротропин потенциирует синтез ДНК, зависимой от инсулиноподобного фактора роста I, в клетках FRTL-5; медиация аутокринным амплификационным фактором

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ДНК
СИНТЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ FRTL-5
ТИРОТРОПИН
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ЭФФЕКТ

Доп.точки доступа:
Conti, Marco; Van, Wyk Judson J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.03-04Т4.67

Изучение нарушения пентахлорфенолом механизма действия тиреиодного гормона в клетках FRTL-5 [Text] / Hongmei Pan [et al.] // Weisheng yanjiu = J. Hyg. Res. - 2007. - Vol. 36, N 2. - С. 152-155 . - ISSN 1000-8020
Аннотация: Инкубация клеток FRTL-5 в течение 24 часов в присутствии пентахлорфенола (I) в конц-ии 0,3 или 0,5 мкг/мл не влияла на их пролиферацию, но вызывала снижение в них содержания тироглобулина. На протяжении 12 час. захват клетками {125}I под влиянием I существенно возрастал. Считают, что нарушение воздействия на клетки тиреоидного гормона под действием I обусловлено снижением содержания тироглобулина. КНР, Sichuan Univ., Chengdu 610041. Табл. 3. Библ. 7

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ
КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТИРОГЛОБУЛИН
ИОД
ЗАХВАТ

Доп.точки доступа:
Pan, Hongmei; Zhang, Lishi; Wu, Desheng; Wang, Jintao

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.12-04М6.79

Furlanetto, Tania Weber.
Estradiol increases proliferation and down-regulates the sodium/iodide symporter gene in FRTL-5 cells [Text] / Tania Weber Furlanetto, Lynda Q. Nguyen, J.Larry Jameson // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 12. - P5705-5711 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Эстрадиол стимулирует пролиферацию и подавляет экспрессию гена симпортера натрий/йодид в клетках FRTL-5
Аннотация: Более высокая частота возникновения зоба у женщин, чем у мужчин, указывает на возможное участие эстрогенов в развитии патологии щитовидной железы. Для проверки этого предположения провели анализ влияния эстрадиола (ЭС) на культивируемые фолликулярные клетки щитовидной железы крыс, FRTL-5. Используя ревертазную ПЦР и нозерн-блоттинг, продемонстрировали экспрессию мРНК 'альфа'-рецепторов эстрогенов ('альфа'-РЭ) в клетках FRTL-5. Для изучения функциональной активности этих 'альфа'-РЭ клетки FRTL-5 трансфицировали конструкцией с репортерным геном под контролем промотора с элементом ответа на эстрогены и показали, что антагонист 'альфа'-РЭ, соединение ICI182780, подавляет действие эстрогенов на экспрессию репортерного гена в трансфицированных клетках. Показали также, что эстрадиол стимулирует пролиферацию клеток FRTL-5, независимо от добавления в культуру ТТГ. Известно, что йодиды подавляют пролиферацию клеток FRTL-5, так что мишенью митогенного действия ЭС может служить симпорт натрия/йодидов (СНИ). Показали, что ЭС подавляет индуцированную ТТГ экспрессию СНИ, а ICI182780 отменяет действие ЭС. Обсуждают роль 'альфа'-РЭ в фолликулярных клетках щитовидной железы в половом диморфизме встречаемости зоба у человека. США, Div/ Endocrinol., Metab., fnd Mol. Med., NW Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09 + 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ВЛИЯНИЕ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СИМПОРТ НАТРИЙ/ЙОДИДЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЗОБ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ

Доп.точки доступа:
Nguyen, Lynda Q.; Jameson, J.Larry

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.80

Thyrotropin prevents apoptosis by promoting cell adhesion and cell cycle progression in FRTL-5 cells [Text] / Xin Li [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 12. - P5962-5970 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Тиротропин предупреждает апоптоз клеток FRTL-5 путем активации клеточной адгезии и ускорения прохождения клеточного цикла
Аннотация: В бессывороточной среде, не содержащей гормонов, фолликулярные клетки щитовидной железы, FRTL-5, подвергаются зависимому от "заякоривания" на биосубстрате апоптозу, к-рый изучали в MTT-тесте, методом TUNEL, с применением электронной микроскопии, электрофореза ДНК в агарозном геле, по степени субдиплоидии, к-рую оценивали с помощью окраски пропидий-йодидом и проточной цитофлуорометрии клеток. Добавление в среду тиреотропного гормона (ТТГ) предупреждало апоптоз клеток и повышало их жизнеспособность. цАМФ частично оказывал аналогичный ТТГ эффект, к-рый подавлялся специфическим ингибитором протеинкиназы А, H-89. Механизмами противоапоптотического действия ТТГ могут быть повышение фосфорилирования и экспрессии киназы фокальной адгезии (FAK), ускорение перехода клеток из Gq-фазы клеточного цикла в S-фазу, уменьшение содержания белка P27 и повышение экспрессии циклина D. Сделан вывод, что ТТГ может влиять как фактор повышения жизнеспособности клеток FRTL-5, подавляя зависимый от "заякоривания" апоптоз клеток путем механизмов, частично опосредованных цАМФ. Япония, Yamanashi Med. Univ., Nakakoma, Yamanashi 409-3898. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
АПОПТОЗ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Li, Xin; Lu, Shu; Miyagi, Eri; Katoh, Ryohei; Kawaoi, Akira

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.330

Regulation by thyroid-stimulating hormone of sodium/iodide symporter gene expression and protein levels in FRTL-5 cells [Text] / Takahiko Kogai [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 6. - P2227-2232 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция тиреотропным гормоном экспрессии гена и содержания белка симпортера натрия/иодида в клетках FRTL-5
Аннотация: Исследовали влияние тиреотропного гормона (ТТГ) на экспрессию гена симпортера натрия/иодида (СНИ) в культуре клеток щитовидной железы крысы (линия FRTL-5). Показано, что ТТГ при добавлении к клеткам вызывает после лаг-периода 72 ч 27-кратную стимуляцию активности СНИ в транспорте ионов I{-} внутрь клеток. При этом увеличивается в 5,9 раз стационарная конц-ия мРНК СНИ. Эти эффекты ТТГ воспроизводятся дибутирил-цАМФ и форсколином и подавляются ингибиторами транскрипции. По данным иммуноблотинга ТТГ вызывает также увеличение содержания иммунореактивного СНИ. Япония, 3rd Dep. Internal Med., Med. Univ., Yamanashi 409-38. Библ. 23

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
СИМПОРТЕР NA/J
ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kogai, Takahiko; Endo, Toyoshi; Saito, Tsukasa; Miyazaki, Asako; Kawaguchi, Akio; Onaya, Toshimasa

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.278

Redvers, S. J.
High levels of insulin protect against transforming growth factor-'БЕТА'I (TGF-B1)-mediatd apoptosis in the rat thyroid cell line FRTL-5n [Text] : [Pap.] 188th Meet. Soc. Endocrinol., London, 24-25 Nov., 1997 / S. J. Redvers, I. D. Morris, S. P. Bidey // J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 155, Suppl. n 2. - P72 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Высокий уровень инсулина защищает линию клеток щитовидной железы FRTL-5 от индуцированного трансформирующим фактором роста 'бета' апоптоза
Аннотация: Трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР-'бета') индуцирует развитие апоптоза в культивируемых клетках FRTL-5 и этот эффект ТФР-'бета' заметно снижается высокими дозами инсулина (1 мг/мл). Апоптическим действием на клетки FRTL-5 обладает также кондиционированная среда клеток FRTL-5, обработанных ТТГ. Эффект кондиционированной среды отменяется как инсулином, так и нейтрализующими ТФР-'бета' антителами. Т. обр., продуцируемый клетками FRTL-5 ТФР-'бета' оказывает аутокринное апоптическое действие и этот эффект предотвращается инсулином, по-видимому, благодаря взаимодействию последнего с клеточными рецепторами ИФР-I. Великобритания, Sch. Biol. Sci., Univ. Manchester, Manchester M13 9PT

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
АПОПТОЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНДУКЦИЯ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5

Доп.точки доступа:
Morris, I.D.; Bidey, S.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.08-04М6.78

Regulation of thyrotropin receptor gene expression in 3T3-L1 adipose cells is distinct from its regulation in FRTL-5 thyroid cells [Text] / Hiroki Shimura [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 4. - P1483-1490 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гена рецепторов тиротропина в адипоцитах 3T3-L1 отличается от их регуляции в клетках щитовидной железы, FRTL-5
Аннотация: В дифференцированных в адипоциты фибробластоподобных клетках 3T3-L1 появляется мРНК рецепторов тиротропина (ТТГ). Показали, что индуцированная ТТГ понижающая регуляция мРНК рецепторов ТТГ в этих клетках усиливается форсколином, дибутирил-цАМФ и активирующим 'бета'-адренорецепторы изопротеренолом. Снижение уровня в клетках мРНК рецепторов ТТГ под влиянием ТТГ/цАМФ реализуется на уровне регуляции транскрипции. В культуре клеток щитовидной железы FRTL-5 экспрессия рецепторов ТТГ также регулировалась ТТГ, но механизмы этой регуляции в разных клетках были различными: циклогексимид отменял действие ТТГ в клетках FRTL-5, но не в адипоцитах 3T3-L1. Добавление инсулина или сыворотки стимулировало синтез мРНК рецепторов ТТГ в обоих типах клеток, но понижающая регуляция рецепторов ТТГ со стороны экзогенного ТТГ требовала присутствия сыворотки или инсулина только в клетках FRTL-5. Показали, что адипоциты 3T3-L1 не экспрессируют фактор транскрипции 1 щитовидной железы, взаимодействующий с промотором гена рецепторов ТТГ в клетках FRTL-5. Япония, Third Dep. Internal Med., Yamanashi Med. Univ., Yamanashi 409-38. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.09
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
АДИПОЦИТЫ 3T3-L
РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Shimura, Hiroki; Haraguchi, Kazutaka; Endo, Toyoshi; Onaya, Toshimasa

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.03-04Т4.224

Использование клеток линии FRTL-5 для выявления деструкторных эффектов на тироксин двух пестицидов - этилентиомочевины и пендиметалина [Text] / Hongmei Pan [et al.] // Weisheng yanjiu = J. Hyg. Res. - 2004. - Vol. 33, N 3. - С. 267-269 . - ISSN 1000-8020
Аннотация: В опытах in vitro изучали влияние этилентиомочевины (I) и пендиметалина (II) на синтез и секрецию тиреоглобулина клетками FRTL-5. I в конц-иях 360 нг/мкл и II в конц-иях 5 нг/мкл оказывали выраженное цитотоксическое действие на клетки. I и II в нецитотоксических конц-иях снижали содержание тиреоглобулина в культуре клеток. КНР, Sichuan Univ., Chengdu 610041. Библ. 5

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Рубрики: ПЕСТИЦИДЫ
ЭТИЛЕНТИОМОЧЕВИНА
ПЕНДИМЕТАЛИН
КЛЕТКИ FRTL-5
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТИРЕОГЛОБУЛИН
СИНТЕЗ
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pan, Hongmei; Sun, Ding; Wang, Jintao; Wu, Desheng

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.05-04Я6.67

Phosphatase inhibition reveals a calcium entry pathway dependent on protein kinase A in thyroid FRTL-5 cells. Comparison with store-operated calcium entry [Text] / Dan Gratschev [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 48. - P49816-49824 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: При ингибировании фосфатазы выявлен путь поступления Ca в клетки FRTL-5 щитовидной железы, зависимый от протеинкиназы A: сравнение с поступлением Ca, направляемым его внутриклеточным пулом

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ФОСФАТАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА A
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Gratschev, Dan; Blom, Tomas; Bjorklund, Sonja; Tornquist, Kid

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.142

The localization and activity of cAMP-dependent protein kinase affect cell cycle progression in thyroid cells [Text] / Antonio Feliciello [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 1. - P303-311 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: В клетках щитовидной железы на течение клеточного цикла влияют локализация и активность цАМФ-зависимой протеинкиназы
Аннотация: Изучили изменения компонентов сигнального пути цАМФ в ходе клеточного цикла синхронизированных клеток FRTL-5 щитовидной железы. Показали, что связанная с мембраной протеинкиназа А амплифицирует передачу сигналов цАМФ в фазе G1 клеточного цикла; цАМФ-зависимая протеинкиназа A влияет на длительность фазы G1. Италия, Dip. Biol. e. Pat. Mol. e. Cell., Fac. Med., Napoli 80131. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦАМФ-ЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
КОМПОНЕНТЫ СИГНАЛЬНОГО ПУТИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ FRTL-5
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Feliciello, Antonio; Gallo, Adriana; Mele, Evelina; Porellini, Antonio; Troncone, Giancarlo; Garbi, Corrado; Gottesman, Max E.; Avvedimento, Enrico V.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04Я6.276

Thyrotropin prevents apoptosis by promoting cell adhesion and cell cycle progression in FRTL-5 cells [Text] / Xin Li [et al.] // Endocrinology. - 1999. - Vol. 140, N 12. - P5962-5970 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Тиротропин предупреждает апоптоз клеток FRTL-5 путем активации клеточной адгезии и ускорения прохождения клеточного цикла
Аннотация: В бессывороточной среде, не содержащей гормонов, фолликулярные клетки щитовидной железы, FRTL-5, подвергаются зависимому от "заякоривания" на биосубстрате апоптозу, к-рый изучали в MTT-тесте, методом TUNEL, с применением электронной микроскопии, электрофореза ДНК в агарозном геле, по степени субдиплоидии, к-рую оценивали с помощью окраски пропидий-йодидом и проточной цитофлуорометрии клеток. Добавление в среду тиреотропного гормона (ТТГ) предупреждало апоптоз клеток и повышало их жизнеспособность. цАМФ частично оказывал аналогичный ТТГ эффект, к-рый подавлялся специфическим ингибитором протеинкиназы А, H-89. Механизмами противоапоптотического действия ТТГ могут быть повышение фосфорилирования и экспрессии киназы фокальной адгезии (FAK), ускорение перехода клеток из Gq-фазы клеточного цикла в S-фазу, уменьшение содержания белка P27 и повышение экспрессии циклина D. Сделан вывод, что ТТГ может влиять как фактор повышения жизнеспособности клеток FRTL-5, подавляя зависимый от "заякоривания" апоптоз клеток путем механизмов, частично опосредованных цАМФ. Япония, Yamanashi Med. Univ., Nakakoma, Yamanashi 409-3898. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
КЛЕТКИ FRTL-5
АПОПТОЗ
ТИРОТРОПИН
ЭФФЕКТ
ОПЫТЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Li, Xin; Lu, Shu; Miyagi, Eri; Katoh, Ryohei; Kawaoi, Akira

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска