СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИНАЗА MAP<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.254

A MAP kinase-dependent spindle assembly checkpoint in Xenopus egg extracts [Text] / Jeremy Minshull [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 79, N 3. - P475-486 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Контролируемая киназой MAP стадия организации веретена в экстрактах ооцитов Xenopus
Аннотация: Like early Xenopus embryos, extracts made from Xenopus eggs lack the cell cycle checkpoint that keeps anaphase from occurring before spindle assembly is complete. At very high densities of sperm nuclei, however, microtubule depolymerization arrests the extracts in mitosis. The arrested extracts have high levels of maturation-promoting factor activity, fail to degrade cyclin B, and contain activated ERK2/mitogen-activated protein (MAP) kinase. The addition of the purified MAP kinase-specific phosphatase MKP-1 demonstrates than MAP kinase activity is required for both the establishment and maintenance of the mitotic arrest induced by spindle depolymerization. Increased calcium concentrations, which release unfertilized frog eggs from their natural arrest in metaphase of meiosis II, have no effect on the mitotic arrest. США, Dep. Physiol., Univ. California, San Francisco, CA 94143 - 0444. Библ. 82

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.05
Рубрики: МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
ОРГАНИЗАЦИЯ
КИНАЗА MAP
ООЦИТЫ
XENOPUS

Доп.точки доступа:
Minshull, Jeremy; Sun, Hong; Tonks, Nicholas K.; Murray, Andrew W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.33

A mitogen-activated protein kinase pathway is required for 'мю'-opioid receptor desensitization [Text] / Roberto D. Polakiewicz [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 20. - P12402-12406 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Для десенсибилизации 'мю'-опиоидных рецепторов требуется [участие] пути митоген-активируемой протеинкиназы

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: 'МЮ'-ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КИНАЗА MAP
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТКИ CHO

Доп.точки доступа:
Polakiewicz, Roberto D.; Schieferl, Sandra M.; Dorner, Lydia F.; Kansra, Vikram; Comb, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.58

Activation of the 41/43 kDa mitogen-activated protein kinase signaling pathway is required for hepatocytes growth factor-induced cell scattering [Text] / Susumu Tanimura [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P57-65 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути сигнализации с митоген-активируемой протеинкиназой 41/43 кД необходима для рассеяния клеток, вызванного фактором роста гепатоцитов (ФРГ)
Аннотация: В культуре рассеяние эпителиоцитов (MDCK) Мадин-Дарби собаки индуцируется тетрадеканоилфорболацетатом, а рассеяние клеток TMK1 аденокарциномы желудка - фактором роста эпидермиса (ФРЭ); этот эффект сопровождается быстрой активацией Raf-1, MAP-киназы/ERK-киназы (MEK), MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}. В клетках TMK1 форболовый эфир не активирует эти киназы и не вызывает рассеяние клеток. Предобработка клеток MDCK и TMK1 ингибитором MEK 2-(2-амино-3-метоксифенил)-хоромоном (АМФХ) ведет к избирательному угнетению активности MEK, MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}, стимулированных ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром; предобработка АМФХ не влияет на стимулируемую ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром активацию Raf-1 или на вызванную ФРГ активацию фосфатидилинозитол-3-киназы. Индуцированное рассеяние клеток подавляет АМФХ в дозах, которые подавляют MEK, MAP-киназы 41/43 кД и p90{rsk}. Механизмы сигнализации при участии MAP-киназ 41/43 кД необходимы для появления подвижности клеток MDCK и TMK1 под действием ФРГ, ФРЭ и тетрадеканоилфорболацетата. Япония, Lab. Cell Regul., Sch. Pharmacent. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8131. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КИНАЗА MEK
КИНАЗА MAP
КИНАЗА P90{RSK}
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Tanimura, Susumu; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Sato, Masahiro; Watanabe, Shin-ichi; Kataoka, Tadashi; Nakamura, Toshikazu; Kohno, Michiaki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.101

Activation of the 41/43 kDa mitogen-activated protein kinase signaling pathway is required for hepatocytes growth factor-induced cell scattering [Text] / Susumu Tanimura [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P57-65 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Активация пути сигнализации с митоген-активируемой протеинкиназой 41/43 кД необходима для рассеяния клеток, вызванного фактором роста гепатоцитов (ФРГ)
Аннотация: В культуре рассеяние эпителиоцитов (MDCK) Мадин-Дарби собаки индуцируется тетрадеканоилфорболацетатом, а рассеяние клеток TMK1 аденокарциномы желудка - фактором роста эпидермиса (ФРЭ); этот эффект сопровождается быстрой активацией Raf-1, MAP-киназы/ERK-киназы (MEK), MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}. В клетках TMK1 форболовый эфир не активирует эти киназы и не вызывает рассеяние клеток. Предобработка клеток MDCK и TMK1 ингибитором MEK 2-(2-амино-3-метоксифенил)-хоромоном (АМФХ) ведет к избирательному угнетению активности MEK, MAP-киназ 41/43 кД и p90{rsk}, стимулированных ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром; предобработка АМФХ не влияет на стимулируемую ФРГ, ФРЭ или форболовым эфиром активацию Raf-1 или на вызванную ФРГ активацию фосфатидилинозитол-3-киназы. Индуцированное рассеяние клеток подавляет АМФХ в дозах, которые подавляют MEK, MAP-киназы 41/43 кД и p90{rsk}. Механизмы сигнализации при участии MAP-киназ 41/43 кД необходимы для появления подвижности клеток MDCK и TMK1 под действием ФРГ, ФРЭ и тетрадеканоилфорболацетата. Япония, Lab. Cell Regul., Sch. Pharmacent. Sci., Nagasaki Univ., Nagasaki 852-8131. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: КИНАЗА MEK
КИНАЗА MAP
КИНАЗА P90{RSK}
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
КЛЕТКИ MDCK

Доп.точки доступа:
Tanimura, Susumu; Chatani, Yuji; Hoshino, Rika; Sato, Masahiro; Watanabe, Shin-ichi; Kataoka, Tadashi; Nakamura, Toshikazu; Kohno, Michiaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.03-04Я6.31

Active ERK/MAP kinase is targeted to newly forming cell-matrix adhesions by integrin engagement and v-Src [Text] / V. J. Fincham [et al.] // EMBO Journal. - 2000. - Vol. 19, N 12. - P2911-2923 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Активная киназа ERK/MAP адресуется к новообразованным контактам клетки с внеклеточным матриксом при помощи v-Src при вовлечении интегрина
Аннотация: Библ. 69

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
КИНАЗА ERK
КИНАЗА MAP
КИНАЗА V-SRC

Доп.точки доступа:
Fincham, V.J.; James, M.; Frame, M.C.; Winder, S.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.382

Baptist, Mireille.
Intercellular heterogeneity of early mitogenic events: CAMP generalizes the EGF effect on c-fos protein appearance but not on MAP kinase phosphorylation and nuclear translocation in dog thyroid epithelial cells [Text] / Mireille Baptist, Jacques E. Dumont, Pierre P. Roger // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P160-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гетерогенность ранних митогенных событий в отдельных клетках: цАМФ генерализует влияние фактора роста эпидермиса (EGF) на появление белка c-Fos, но не на фосфорилирование или на транслокацию MAP-киназы в ядра эпителиоцитов щитовидной железы собаки
Аннотация: Методами непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии с фотометрией и вестернблоттинга показали, что в первичной культуре эпителиоцитов факторы роста (ФР: EGF и ФР гепатоцитов (HGF) индуцируют соответственно митогенности этих ФР накопление c-FOS и транслокацию в ядра MAPкиназы p42/p44, слабо коррелирующие в отдельных клетках. Тетрадеканоилфорболацетат индуцирует накопление c-Fos и транслокацию MAPкиназы, недостаточные для индукции синтеза ДНК. Тиротропин и форсколин, не вызывая фосфорилирования или транслокации, ведут к незначительному накоплению c-Fos; форсколин потенцирует эффект EGF в отношении c-Fos, но не MAPкиназы. Увеличение под действием форсколина доли клеток, в к-рых EGF индуцирует накопление c-Fos, авторы назвали генерализацией. Бельгия [P. P. P.], IRIBHN-ULB, B-1070, Brusseles. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА MAP
БЕЛОК C-FOS
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ОТДЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ

Доп.точки доступа:
Dumont, Jacques E.; Roger, Pierre P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.185

Baptist, Mireille.
Intercellular heterogeneity of early mitogenic events: CAMP generalizes the EGF effect on c-fos protein appearance but not on MAP kinase phosphorylation and nuclear translocation in dog thyroid epithelial cells [Text] / Mireille Baptist, Jacques E. Dumont, Pierre P. Roger // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P160-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гетерогенность ранних митогенных событий в отдельных клетках: цАМФ генерализует влияние фактора роста эпидермиса (EGF) на появление белка c-Fos, но не на фосфорилирование или на транслокацию MAP-киназы в ядра эпителиоцитов щитовидной железы собаки
Аннотация: Методами непрямой иммунофлуоресцентной микроскопии с фотометрией и вестернблоттинга показали, что в первичной культуре эпителиоцитов факторы роста (ФР: EGF и ФР гепатоцитов (HGF) индуцируют соответственно митогенности этих ФР накопление c-FOS и транслокацию в ядра MAPкиназы p42/p44, слабо коррелирующие в отдельных клетках. Тетрадеканоилфорболацетат индуцирует накопление c-Fos и транслокацию MAPкиназы, недостаточные для индукции синтеза ДНК. Тиротропин и форсколин, не вызывая фосфорилирования или транслокации, ведут к незначительному накоплению c-Fos; форсколин потенцирует эффект EGF в отношении c-Fos, но не MAPкиназы. Увеличение под действием форсколина доли клеток, в к-рых EGF индуцирует накопление c-Fos, авторы назвали генерализацией. Бельгия [P. P. P.], IRIBHN-ULB, B-1070, Brusseles. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
МИТОГЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА MAP
БЕЛОК C-FOS
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ОТДЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ

Доп.точки доступа:
Dumont, Jacques E.; Roger, Pierre P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.86

Benn, Jacqueline.
Hepatitis B virus HBx protein activates Ras-GTP complex formation and establishes a Ras, Raf, MAP kinase signaling cascade [Text] / Jacqueline Benn, Robert J. Schneider // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 22. - P10350-10354 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок HBx вируса гепатита B активирует образование комплекса Ras-ГТФ и устанавливает сигнальный каскад Ras, Raf и MAP-киназы
Аннотация: Трансактивирующий транскрипцию белок HBx (I) вируса гепатита B активирует белок Ras (II) и быстро индуцирует цитоплазматический сигнальный каскад, включающий II, Raf (III) и активируемую митогенами протеинкиназу MAP (IV). I вызывает значительное повышение уровней комплекса II-ГТФ, активированного и фосфорилированного III и фосфорилированной по тирозину и активированной IV. Трансактивация I фактора транскрипции AP-1 блокируется ингибированием активности II и III, но не ингибированием зависящей от Ca{2+} и диацилглицерина протеинкиназы C. I стимулирует также синтез ДНК в клетках, голодающих по сыворотке. Т. обр. I, стимулируя образование комплекса II-ГТФ, способствует передаче сигнала через III и IV и может влиять на пролиферацию клеток. США, Dep. Biochem., New York Univ. Sch. Med., New York, NY 10016. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА B
БЕЛОК
БЕЛОК HBX
ФУНКЦИИ
КОМПЛЕКС RAS-ГТФ
АКТИВАЦИЯ
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД
БЕЛОК RAS
БЕЛОК RAF
КИНАЗА MAP
ИНДУКЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Schneider, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.08-04Н3.137

Blockade of the MAP kinase pathway suppresses growth of colon tumors in vivo [Text] / Judith S. Sebolt-Leopold [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P810-816 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Блокада пути метаболизма киназы MAP подавляет рост опухолей толстой кишки in vivo
Аннотация: Сообщают об открытии высокоэффективного и селективного ингибитора киназы MEK, вводимого орально. После обработки этим ингибитором мышей с карциномой толстой кишки, как мышиного, так и человеческого происхождения, рост опухоли ингибировался на 80%. Эффективность достигали с широкой области доз без признаков токсичности, и она коррелировала с уменьшением уровней активированной митоген-активированной протеинкиназы в иссеченной опухоли. Результаты показывают, что ингибиторы MEK представляют многообещающий, не цитотоксический подход в клинике рака толстой кишки. США, Pake-Davis Pharm. Res., Michigan. Ил. 7. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КИНАЗА MAP
ИНГИБИТОРЫ
MEC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sebolt-Leopold, Judith S.; Dudley, David T.; Herrera, Roman; Van, Becelaere Keri; Wiland, Amy; Gowan, Richard C.; Tecle, Haile; Barrett, Stephen D.; Bridges, Alexander; Przybranowski, Sally; Leopold, W.R.; Saltiel, Alan R.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.167

Blockade of the MAP kinase pathway suppresses growth of colon tumors in vivo [Text] / Judith S. Sebolt-Leopold [et al.] // Nature Med. - 1999. - Vol. 5, N 7. - P810-816 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Блокада пути метаболизма киназы MAP подавляет рост опухолей толстой кишки in vivo
Аннотация: Сообщают об открытии высокоэффективного и селективного ингибитора киназы MEK, вводимого орально. После обработки этим ингибитором мышей с карциномой толстой кишки, как мышиного, так и человеческого происхождения, рост опухоли ингибировался на 80%. Эффективность достигали с широкой области доз без признаков токсичности, и она коррелировала с уменьшением уровней активированной митоген-активированной протеинкиназы в иссеченной опухоли. Результаты показывают, что ингибиторы MEK представляют многообещающий, не цитотоксический подход в клинике рака толстой кишки. США, Pake-Davis Pharm. Res., Michigan. Ил. 7. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
КИНАЗА MAP
ИНГИБИТОРЫ
MEC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sebolt-Leopold, Judith S.; Dudley, David T.; Herrera, Roman; Van, Becelaere Keri; Wiland, Amy; Gowan, Richard C.; Tecle, Haile; Barrett, Stephen D.; Bridges, Alexander; Przybranowski, Sally; Leopold, W.R.; Saltiel, Alan R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.08-04М3.25

Boyd, David F.
Inhibition of I[K,SO] by the inhibitors of mitogen activated protein kinase activation, PD 98059 and U 0126, in rat cerebellar granule neurons [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, Aberdeen, 6-8 Sept., 2000 / David F. Boyd, Alistair Mathie // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 528. - 54P-55P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Подавление I[K,SO] ингибиторами активации митоген-активируемой протеинкиназы, соединениями PD 98059 и U 0126 в зернистых нейронах мозжечка крыс
Аннотация: Проводили электрофизиологическую регистрацию тока I[K,SO] в изолированных зернистых нейронах мозжечка крыс в возрасте 6-9 дней. Показали, что 10-минутная инкубация нейронов с PD 98059 или U 0126 не изменяла подавление тока I[K,SO] мускарином, но сразу после добавления любого из этих ингибиторов митоген-активируемой протеинкиназы отмечалось обратимое подавление I[K,SO]. Т. обр., действие PD 98059 и U 0126 на ток I[K,SO] не опосредуется активацией митоген-активируемой протеинкиназы, а отражает их прямое действие на I[K,SO]. Великобритания, Neuronal Fxcitability Group, Biophys, Sec., Blackett Lab., Imperial Coll. Sci., Technol. and Med., London SW7 2BW

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.09 + 341.39.17.13
Рубрики: КАЛИЕВЫЕ ТОКИ
КИНАЗА MAP
ИНГИБИТОРЫ
МОЗЖЕЧОК
ЗЕРНИСТЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mathie, Alistair

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.281

Buday, Laszlo.
Downregulation of the Ras activation pathway by MAP kinase phosphorylation of Sos [Text] / Laszlo Buday, Patricia H. Warne, Julian Downward // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 4. - P1327-1331 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Даунрегуляция пути активации Ras фосфорилированием Sos MAP киназой
Аннотация: Воздействие форболового эфира на T лимфобласты периферической крови человека приводит к изменению электрофоретической подвижности Sos. Эта модификация Sos не влияет на способность Sos связываться с Grb2, но подавляет связывание комплекса Sos/Grb2 с фосфорилированным по тирозину p36 в интактных клетках или фосфорилированным по тирозину пептидом лизатов клеток. Фосфорилирование in vitro MAP киназой вызывает АТФ-зависимое снижение электрофоретической подвижности Sos и подавляет способность образования комплекса Sos с p36 через Grb2. Полученные результаты указывают на существование механизма, по которому активация Ras в ответ на внеклеточные факторы может быть ослаблена фосфорилированием Sos по остаткам серина и треонина MAP киназой. Предполагают, что связывание Sos с SH3 доменами Grb2 вызывает конформационные изменения, Grb2, что приводит к изменению сродства SH2 доменов Grb2 к фосфорилированным остаткам тирозина. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund, 44 Lincoln's Inn Fields, London WC2A 3PX. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: БЕЛОК RAS
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОР SOS
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КИНАЗА MAP
РОЛЬ
T ЛИМФОБЛАСТЫ
КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Warne, Patricia H.; Downward, Julian

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04Я6.285

Cybulsky, Andrey V.
Extracellular matrix is required for MAP kinase activation and proliferation of rat glomerular epithelial cells [Text] / Andrey V. Cybulsky, Alison J. McTavish // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P160-166 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс необходим для активации MAP киназы в эпителиоцитах клубочков крысы и пролиферации этих клеток
Аннотация: Фактор роста эпидермиса EGF стимулирует пролиферацию эпителиоцитов из почечных клубочков, культивируемых на коллагеновом матриксе, но не на пластмассовой подложке. Длительное усиление Tyr-аутофосфорилирования рецептора EGF, отражающее активацию его киназы, индуцируется лишь в клетках на коллагене. EGF стимулирует Tyr-фосфорилирование митоген-активируемой MAPкиназы p42 (ERK2) в клетках на коллагеновой, но не на пластмассовой подложке. Ингибитор PD98059 пути MAPкиназы p42 блокирует активность MAPкиназы и пролиферацию. По-видимому, сигналы от внеклеточного матрикса к рецепторным Tyr-киназам способны регулировать обновление клеток клубочка в норме и при его иммунологическом повреждении. Канада, Dep. Med., Roy. Victoria Hosp., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McTavish, Alison J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.645

Cybulsky, Andrey V.
Extracellular matrix is required for MAP kinase activation and proliferation of rat glomerular epithelial cells [Text] / Andrey V. Cybulsky, Alison J. McTavish // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 1. - P160-166 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс необходим для активации MAP киназы в эпителиоцитах клубочков крысы и пролиферации этих клеток
Аннотация: Фактор роста эпидермиса EGF стимулирует пролиферацию эпителиоцитов из почечных клубочков, культивируемых на коллагеновом матриксе, но не на пластмассовой подложке. Длительное усиление Tyr-аутофосфорилирования рецептора EGF, отражающее активацию его киназы, индуцируется лишь в клетках на коллагене. EGF стимулирует Tyr-фосфорилирование митоген-активируемой MAPкиназы p42 (ERK2) в клетках на коллагеновой, но не на пластмассовой подложке. Ингибитор PD98059 пути MAPкиназы p42 блокирует активность MAPкиназы и пролиферацию. По-видимому, сигналы от внеклеточного матрикса к рецепторным Tyr-киназам способны регулировать обновление клеток клубочка в норме и при его иммунологическом повреждении. Канада, Dep. Med., Roy. Victoria Hosp., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McTavish, Alison J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.04-04К1.90

De novo expression of pp125{FAK} in human macrophages regulates CSK distribution and MAP kinase activation but does not affect focal contact structure [Text] / Nichilo Marl O. De [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1999. - Vol. 178, N 2. - P164-172 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Экспрессия de novo киназы pp125{FAK} в макрофагах человека регулирует распределение киназы CSK и активацию MAP-киназы, но не действует на структуру фокального контакта
Аннотация: Протеин(тирозин)киназа pp125{FAK} экспрессируется различными типами клеток и участвует в опосредованных интегрином сигнальных процессах. Исследованы возможные функции киназы FAK с помощью ее экспрессии в типах клеток, лишенных киназы FAK. Ранее показано, что культивированные макрофаги человека, лишенные киназы FAK, имеют хорошо сформированные фокальные контакты. Установлено, что опосредованная аденовирусом экспрессия киназы FAK приводит к появлению FAK в фокальных контактах и фосфорилируется по тирозину без нарушения общей морфологии клеток или фокальных контактов. Обнаружено, что киназа FAK ассоциируется с киназой CSK через 48 час после инфекции и доставляет ее к фокальным контактам. Показано, что после экспрессии киназы FAK стимулируется фосфорилирование тирозина киназы pp125{FAK}, но не паксиллина. Фосфорилирование адапторного белка p130{cas} теряется через 48 час параллельно накоплению киназы CSK в фокальных контактах. Киназа ERK2 активируется через 12-24 часа после инфекции и возвращается к низкому уровню через 48 часов после инфекции. Сделан вывод, что киназа FAK может реконструироваться в фокальные контакты клеток, лишенных киназы FAK, не влияя на морфологию клеток или структуру фокального контакта. Киназа FAK может регулировать распределение и активности элементов MAP-киназного сигнального пути. США, Craniofacial Dev. Biol. and Regeneration Branch, Nat. Inst. Dent. and Craniofacial Res., Nat. Inst. Hlth, Building 30, Room 421, 30 Convent Dr., MSC 4370, Bethesda, MD 20892-4370. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗА CSK
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КИНАЗА MAP
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Nichilo Marl O.; Katz, Ben-Zion; O'Connell, Brian; Yamada, Kenneth M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.62

De novo expression of pp125{FAK} in human macrophages regulates CSK distribution and MAP kinase activation but does not affect focal contact structure [Text] / Nichilo Marl O. De [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1999. - Vol. 178, N 2. - P164-172 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Экспрессия de novo киназы pp125{FAK} в макрофагах человека регулирует распределение киназы CSK и активацию MAP-киназы, но не действует на структуру фокального контакта
Аннотация: Протеин(тирозин)киназа pp125{FAK} экспрессируется различными типами клеток и участвует в опосредованных интегрином сигнальных процессах. Исследованы возможные функции киназы FAK с помощью ее экспрессии в типах клеток, лишенных киназы FAK. Ранее показано, что культивированные макрофаги человека, лишенные киназы FAK, имеют хорошо сформированные фокальные контакты. Установлено, что опосредованная аденовирусом экспрессия киназы FAK приводит к появлению FAK в фокальных контактах и фосфорилируется по тирозину без нарушения общей морфологии клеток или фокальных контактов. Обнаружено, что киназа FAK ассоциируется с киназой CSK через 48 час после инфекции и доставляет ее к фокальным контактам. Показано, что после экспрессии киназы FAK стимулируется фосфорилирование тирозина киназы pp125{FAK}, но не паксиллина. Фосфорилирование адапторного белка p130{cas} теряется через 48 час параллельно накоплению киназы CSK в фокальных контактах. Киназа ERK2 активируется через 12-24 часа после инфекции и возвращается к низкому уровню через 48 часов после инфекции. Сделан вывод, что киназа FAK может реконструироваться в фокальные контакты клеток, лишенных киназы FAK, не влияя на морфологию клеток или структуру фокального контакта. Киназа FAK может регулировать распределение и активности элементов MAP-киназного сигнального пути. США, Craniofacial Dev. Biol. and Regeneration Branch, Nat. Inst. Dent. and Craniofacial Res., Nat. Inst. Hlth, Building 30, Room 421, 30 Convent Dr., MSC 4370, Bethesda, MD 20892-4370. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КИНАЗА ФОКАЛЬНЫХ КОНТАКТОВ
ЭКСПРЕССИЯ
КИНАЗА CSK
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КИНАЗА MAP
МАКРОФАГИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Nichilo Marl O.; Katz, Ben-Zion; O'Connell, Brian; Yamada, Kenneth M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.10-04М3.419

Dorman, Christine M.
Activated Raf inhibits avian myogenesis through a MAPK-dependent mechanism [Text] / Christine M. Dorman, Sally E. Johnson // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 37. - P5167-5176 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Миогенез у птиц подавляется под действием активированного Raf посредством MAPK-зависимого механизма
Аннотация: Хроническая сверхэкспрессия онкогенной формы Ras ведет к эффективному угнетению миогенеза в скелетных мышцах. Изучили роль Raf-опосредуемой сигнализации в качестве модулятора миогенеза у птиц. Сверхэкспрессия Raf влияет на миобласты и на зрелые миоциты; в миобластах куриного эмбриона со сверхэкспрессией конститутивно-активной формы Raf (RCAS-Raf BXB и RCAS-Raf CAAX) утрачена характерная для миогенных культур способность образовывать многоядерные мышечные волокна; образовавшиеся волокна имели атрофический фенотип. Измененная морфология не определялась реинициацией клеточного цикла в мышечных клетках или апоптозом. В одноядерных миобластах, ошибочно экспрессирующих Raf BXB, дифференцировка дефектна вследствие активности MAPK. Внесение в среду ингибитора PD98059 MAPK киназы (MEK) вызывает возвращение к исходному фенотипу и делает возможным образование многоядерных мышечных волокон в приблизительно том же количестве, что и в контроле. Таким образом, ось Raf/MEK/MAPK в миобластах курицы интактна; устойчивая активация этого сигнального каскада ведет к ингибированию миогенеза. США, Dep. Poultry Sci., Penn. State Univ., Pennsylvania PA 16802. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.15
Рубрики: ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
МИОГЕНЕЗ
БЕЛОК RAF
КИНАЗА MAP
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Johnson, Sally E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.137

Dorman, Christine M.
Activated Raf inhibits avian myogenesis through a MAPK-dependent mechanism [Text] / Christine M. Dorman, Sally E. Johnson // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 37. - P5167-5176 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Миогенез у птиц подавляется под действием активированного Raf посредством MAPK-зависимого механизма
Аннотация: Хроническая сверхэкспрессия онкогенной формы Ras ведет к эффективному угнетению миогенеза в скелетных мышцах. Изучили роль Raf-опосредуемой сигнализации в качестве модулятора миогенеза у птиц. Сверхэкспрессия Raf влияет на миобласты и на зрелые миоциты; в миобластах куриного эмбриона со сверхэкспрессией конститутивно-активной формы Raf (RCAS-Raf BXB и RCAS-Raf CAAX) утрачена характерная для миогенных культур способность образовывать многоядерные мышечные волокна; образовавшиеся волокна имели атрофический фенотип. Измененная морфология не определялась реинициацией клеточного цикла в мышечных клетках или апоптозом. В одноядерных миобластах, ошибочно экспрессирующих Raf BXB, дифференцировка дефектна вследствие активности MAPK. Внесение в среду ингибитора PD98059 MAPK киназы (MEK) вызывает возвращение к исходному фенотипу и делает возможным образование многоядерных мышечных волокон в приблизительно том же количестве, что и в контроле. Таким образом, ось Raf/MEK/MAPK в миобластах курицы интактна; устойчивая активация этого сигнального каскада ведет к ингибированию миогенеза. США, Dep. Poultry Sci., Penn. State Univ., Pennsylvania PA 16802. Библ. 35

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.13.02
Рубрики: ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
МИОГЕНЕЗ
БЕЛОК RAF
КИНАЗА MAP
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Johnson, Sally E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.166

Downregulation of map kinase activity signalled y HIV-1-gp120 coat protein in granular neurons and glial cells from rat cerebellum [Text] / Chiara Leoni [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 3. - P683-686 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Негативная регуляция митоген-активируемой протеинкиназы в зернистых нейронах и глиальных клетках мозжечка крысы белком оболочки gp120 ВИЧ-1
Аннотация: Исследовали влияние gp120 - белка оболочки ВИЧ-1 на фосфорилирование белков по тирозину в культурах зернистых нейронов (ГН) и глиальных клеток (ГК) мозжечка новорожденных крыс. Показано, что рекомбинантный БО в конц-ии 200 пМ снижает содержание фосфотирозина в белках и иммунореактивность активной формы митоген-активируемой протеинкиназы (МПК). Эффекты БО были абсолютно специфичны для МПК в ГН и менее специфичны - в ГК. Деполяризующие агенты при добавлении к ГН блокировали эффект БО на фосфорилирование МПК. Италия, Unit Neurobiol., DIBIT-San Raffaelle Sci. Inst., 20132 Milano. Библ. 12

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КИНАЗА MAP
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИН GP120
ВИЧ-1
НЕЙРОНЫ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leoni, Chiara; Menegon, Andrea; Benfenati, Fabio; Valtorta, Flavia

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.458

Doza, Yair N.
Arsenite blocks growth factor induced activation of the MAP kinase cascade, upstream of Ras and downstream of Grb2-Soc [Text] / Yair N. Doza, Clare A. Hll-Jackson, Philip Cohen // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P19-24 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Арсенит блокирует индуцированную факторами роста активацию MAP-киназного каскада выше по течению от Ras и ниже по течению от Grb2-Sos
Аннотация: Предобработка клеток арсенитом Na (0,5 мМ), но не другими активаторами стресс-активируемых MAP киназных каскадов, предотвращает активацию p21 Ras и резко угнетает активацию с-Raf и MAP киназного каскада различными факторами роста. Арсенит оказывает свое действие, мешая фактору mSos обменивания гуаниновых нуклеотидов перевести Ras в активную ГТФ-связанную форму. Воздействие арсенита позволяет оценить участие mRas в опосредовании активации внеклеточными сигналами MAP киназного каскада. Великобритания, Dep. Bioch., Med. Sci. Inst., Univ. Dundee DD1 4HN. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КИНАЗА MAP
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
АРСЕНИТ
БЕЛОК RAS
БЕЛОК GRB2-SOS

Доп.точки доступа:
Hll-Jackson, Clare A.; Cohen, Philip

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска