СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИОНОМИЦИН<.>)

Общее количество найденных документов : 117
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.02-04М1.075

A morphometric and computer-assisted three-dimensional reconstruction study of neural tube formation in chick embryos [Text] : [Pap.] Satell. Symp. "Quant. Approaches Neurosci. Res." Annu. Meet. Neurosci. Soc., 1990 / Robert G. Nagele [et al.] // Anat. Rec. - 1991. - Vol. 231, N 4. - P425-436
Перевод заглавия: Морфометрия и компьюторная трехмерная реконструкция формирования нервной трубки у куриных зародышей
Аннотация: В среду культивирования куриных зародышей, находящихся на 6-8-й ст. развития по Гамбургеру и Гамильтону, добавляли иономицин (I) в конц-ии 5 мкМ на срок 1-30 мин. Живые зародыши фотографировали с использованием микроскопа с интервалом 30 сек, а также фиксировали для ЭМ исследования и СМ исследования с последующей объемной реконструкцией. Проводили компьютерный морфометрич. анализ данных. I вызывал через 1 мин быстрое изгибание нейроэпителия и ускорял формирование нервной трубки (НТ) с нескольких часов до нескольких минут. С помощью ЭМ показано, что I усиливает локальное сокращение апикальной части Кл нейроэпителия. Это сопровождается формированием дополнительных пучков микрофиламентов. Делается вывод, что временное увеличение внутриклеточного уровня свободного Ca, вызываемое I запускает процесс замыкания НТ. США, Univ. of Med. and Dentistry of New Jersey, Camden, NJ 08103. Библ. 51.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.17.07 + 341.21.17.07.17.11
Рубрики: НЕРВНАЯ ТРУБКА
МОРФОГЕНЕЗ
ЗАРОДЫШ
МИКРОФИЛАМЕНТЫ
НЕЙРОЭПИТЕЛИЙ
ИОНОМИЦИН
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
МОРФОМЕТРИЯ
ТРЕХМЕРНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Nagele, Robert G.; Bush, Kevin T.; Lynch, Francis J.; Lee, Hsin-Yi.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.63

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.01-04К1.256

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.121

Aagaard-Tillery, Kjersti M.
Differential activation of a calcium-dependent endonuclease in human B lymphocytes: Role in ionomycin-induced apoptosis [Text] / Kjersti M. Aagaard-Tillery, Daine F. Jelinek // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 7. - P3297-3307 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Различная активация кальций-зависимых эндонуклеаз в В-лимфоцитах человека: роль апоптоза, индуцированного иономицином
Аннотация: The state of B cell maturation profoundly influences the outcome, i.e., activation, growth arrest, or programmed cell death, of a variety of stimuli, including the calcium ionophore, ionomycin. Initial studies confirmed the observation that cell lines representative of immature B cells, i.e., Burkitt lymphoma cell lines, were induced to undergo apoptosis in response to ionomycin, whereas more mature B cell lines did not, and instead underwent cell cycle arrest in the G1 interval. To understand this differential outcome, it was have focused on comparing the expression and activation of an endonuclease(s) in cells induced by ionomycin to undergo programmed cell death (Ramos) with cells resistant to ionomycin-induced programmed cell death (Ly1). These results demonstrated that a low m.w. fraction of an endogenous Ca{2+}/Mg{2+}-dependent endonuclease was activated in Ramos cells, but not in activated Ly1 cells, following the addition of ionomycin. Of interest, however, low m.w. endogenous endonuclease(s) activity was induced when isolated Ly1 cell nuclei were treated with exogenous calcium instead. Use of field inversion gel electrophoresis further indicated that cleavage of DNA into large m.w. (50 kbp) DNA fragments does not precede ionomycin-induced internucleosomal cleavage in Ramos cells or in ionomycin-resistant Ly1 cells. In summary, these data support the conclusion that ionomycin-induced apoptosis involves the activation of a latent, low m.w., calcium-responsive endonuclease and suggest that control of endonuclease derepression may contribute to cell-specific regulation of calcium ionophore-induced apoptosis. Библ. 43

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: В-ЛИМФОЦИТЫ
ЭНДОНУКЛЕАЗЫ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ
АКТИВАЦИЯ
ИОНОМИЦИН
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Jelinek, Daine F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.528

Activation and in vitro expansion of tumor-reactive T lymphocytes from lymph nodes draining human primary breast cancers [Text] / Shelley K. Hoover [et al.] // J. Surg. Oncol. - 1991. - Vol. 46, N 2. - P117-124 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Активация и in vitro размножение опухолереактивных Т-лимфоцитов из лимфатических узлов, дренирующих первичную карциному молочной железы [КМЖ] человека
Аннотация: Из 48 лимфатич. узлов (ЛУ), дренирующих опухоль, от 12 б-ных КМЖ выделены лимфоциты (Лф). Исследовали пролиферативную активность Лф в ответ на рекомбинантный интерлейкин 2 (ИЛ2), аутологичные опухолевые клетки (АОК) или ИЛ2+АОК. Выявлены 3 типа р-ций. Лф нек-рых ЛУ были полностью ареактивны. Лф 52% ЛУ умеренно реагирвоали на ИЛ2. Комбинация ИЛ2+АОК оказывала синергичное воздействие на пролиферацию Лф из 31% ЛУ. Форбол дибутират и иономицин вместе с ИЛ2 стимулировали пролиферацию Лф ЛУ, доводя их кол-во до 850кратного (через 35 д.). Размножающиеся клетки имели фенотип преимущественно CD3+CD16 при этом процент CD4+ и CD8+ клеток значительно варьировал. Обе популяции клеток были цитотоксичны для АОК, а также для опухолевых линий MCF-/ и К562. США, Harry D. Bear, Med. Col. of Virginia, Richmond, VA, 23298. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
IN VITRO
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
АУТОЛОГИЧНЫЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОНОМИЦИН
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoover, Shelley K.; Frank, James L.; Mccrady, Carl; Mckinnon, I.Gregory; Beak, Harry D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.06-04Н3.108

Activation of a Ca{2+}-permeable cation channel by two different inducers of apoptosis in a human prostatic cancer cell line [Text] / Andres A. Gutierrez [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 517, N 1. - P95-107 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация Ca{2+}-проницаемых катионных каналов двумя различными индукторами апоптоза в линии клеток рака предстательной железы человека
Аннотация: Методом пэтч-кламп с одновременным изучением конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в отдельных клетках изучали активацию Ca{2+}-проницаемых каналов при использовании иономицина и при депривации сывороткой (оба способа индуцировали апоптоз). 10 мкМ иономицина, индуцирующие апоптоз в клетках рака предстательной железы, вызывали бифазное увеличение внутриклеточного Ca{2+}. Его первое увеличение было обусловлено высвобождением Ca{2+} из внутренних депо и связано с гиперполяризацией мембраны до -77mV (в покое -40 mV). Второе увеличение цитозольного Ca{2+} происходило за счет внешних источников и сопровождалось деполяризацией мембраны. При отсутствии сыворотки крови также происходило увеличение внутриклеточного Ca{2+} и активация Ca{2+}-проницаемых каналов. Показали в клетках наличие Ca{2+}-проницаемого, Ca{2+}-независимого, неселективного катионного канала с проводимостью 23 pS. Этот канал активировался во второй фазе увеличения внутриклеточного Ca{2+} при действии иономицина и при депривации сывороткой. Мексика, Dep. Bioqu'иота'm., Inst. Politecnico Nacional, Mexico DF 07000. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИОНОМИЦИН
КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA{2+} ПРОНИЦАЕМЫЕ
CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ
КЛЕТКИ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gutierrez, Andres A.; Arias, Juan Manuel; Garcia, Lucia; Mas-Oliva, Jaime; Guerrero-Hernandez, Agustin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.242

Activation of a Ca{2+}-permeable cation channel by two different inducers of apoptosis in a human prostatic cancer cell line [Text] / Andres A. Gutierrez [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 517, N 1. - P95-107 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация Ca{2+}-проницаемых катионных каналов двумя различными индукторами апоптоза в линии клеток рака предстательной железы человека
Аннотация: Методом пэтч-кламп с одновременным изучением конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в отдельных клетках изучали активацию Ca{2+}-проницаемых каналов при использовании иономицина и при депривации сывороткой (оба способа индуцировали апоптоз). 10 мкМ иономицина, индуцирующие апоптоз в клетках рака предстательной железы, вызывали бифазное увеличение внутриклеточного Ca{2+}. Его первое увеличение было обусловлено высвобождением Ca{2+} из внутренних депо и связано с гиперполяризацией мембраны до -77mV (в покое -40 mV). Второе увеличение цитозольного Ca{2+} происходило за счет внешних источников и сопровождалось деполяризацией мембраны. При отсутствии сыворотки крови также происходило увеличение внутриклеточного Ca{2+} и активация Ca{2+}-проницаемых каналов. Показали в клетках наличие Ca{2+}-проницаемого, Ca{2+}-независимого, неселективного катионного канала с проводимостью 23 pS. Этот канал активировался во второй фазе увеличения внутриклеточного Ca{2+} при действии иономицина и при депривации сывороткой. Мексика, Dep. Bioqu'иота'm., Inst. Politecnico Nacional, Mexico DF 07000. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.19
Рубрики: АПОПТОЗ
ИОНОМИЦИН
КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA{2+} ПРОНИЦАЕМЫЕ
CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ
КЛЕТКИ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gutierrez, Andres A.; Arias, Juan Manuel; Garcia, Lucia; Mas-Oliva, Jaime; Guerrero-Hernandez, Agustin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.07-04Н1.168

Activation of a Ca{2+}-permeable cation channel by two different inducers of apoptosis in a human prostatic cancer cell line [Text] / Andres A. Gutierrez [et al.] // J. Physiol. - 1999. - Vol. 517, N 1. - P95-107 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Активация Ca{2+}-проницаемых катионных каналов двумя различными индукторами апоптоза в линии клеток рака предстательной железы человека
Аннотация: Методом пэтч-кламп с одновременным изучением конц-ии внутриклеточного Ca{2+} в отдельных клетках изучали активацию Ca{2+}-проницаемых каналов при использовании иономицина и при депривации сывороткой (оба способа индуцировали апоптоз). 10 мкМ иономицина, индуцирующие апоптоз в клетках рака предстательной железы, вызывали бифазное увеличение внутриклеточного Ca{2+}. Его первое увеличение было обусловлено высвобождением Ca{2+} из внутренних депо и связано с гиперполяризацией мембраны до -77mV (в покое -40 mV). Второе увеличение цитозольного Ca{2+} происходило за счет внешних источников и сопровождалось деполяризацией мембраны. При отсутствии сыворотки крови также происходило увеличение внутриклеточного Ca{2+} и активация Ca{2+}-проницаемых каналов. Показали в клетках наличие Ca{2+}-проницаемого, Ca{2+}-независимого, неселективного катионного канала с проводимостью 23 pS. Этот канал активировался во второй фазе увеличения внутриклеточного Ca{2+} при действии иономицина и при депривации сывороткой. Мексика, Dep. Bioqu'иота'm., Inst. Politecnico Nacional, Mexico DF 07000. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АПОПТОЗ
ИОНОМИЦИН
КАТИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA{2+} ПРОНИЦАЕМЫЕ
CA{2+} ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ГОМЕОСТАЗ
КЛЕТКИ РАКА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gutierrez, Andres A.; Arias, Juan Manuel; Garcia, Lucia; Mas-Oliva, Jaime; Guerrero-Hernandez, Agustin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.198

Baird, John G.
Increased intracellular calcium sbimulates {3}H-inositol polyphosphate accumulation in rat cerebral cortical slices [Text] / John G. Baird, Stefan R. Nahorski // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 2. - P555-561 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Повышенное внутриклеточное содержание Ca{2}+ стимулирует накопление [{3}H]инозитполифосфатов в срезах коры больших полушарий крысы
Аннотация: Повыш. внеклеточная конц-ия К+, активатор Na+-каналов вератрин, Са{2}+-ионофор иономицин и майтотоксин стимулировали метаболизм фосфоинозитидов в головном мозге крыс. Все эти в-ва увеличивали содержание [{3}H]инозитмонофосфата (ИнФ), [{3}H]ИнФ[2] и [{3}H]ИнФ[3]; содержание ИнФ[2] увеличивалось в большей степени, чем при стимуляции агонистом мускариновых рецепторов карбахолом. К+ и карбахол действовали аддитивно, выявили синергизм их действия в отношении увеличения содержания [{3}H]ИнФ[4]. Считают, что в-ва, увеличивающие конц-ию Ca{2}+ в цитоплазме клеток мозга, могут усиливать гидролиз мембранных полифосфоинозитидов, при этом м. б. вовлечены разл. пулы липидов и подобные фосфоинозитазе С ферменты. Предполагают, что в этот процесс, помимо Ca{2}+, вовлечены и др. факторы. Великобритания, Univ. of Leicester, Leicester LE1 9HN. Библ. 46.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: ФОСФОИНОЗИТИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
СТИИМУЛЯЦИЯ
ВЕРАТРИН
ИОНОМИЦИН
МАЙТОТОКСИН
КАЛИЙ
КАЛЬЦИЙ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nahorski, Stefan R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.200

Calcium ionophores can induce either apoptosis or necrosis in cultured cortical neurons [Text] / B. J. Gwag [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1339-1348 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Кальциевые ионофоры могут индуцировать как апоптоз, так и некроз в культивируемых нейронах из коры головного мозга
Аннотация: Культивируемые нейроны из коры головного мозга подвергали воздействию кальциевых ионофоров (иономицина или А-23187). При низкой концентрации иономицина (250 нм) нейроны подвергались апоптозу, который блокировался ингибиторами синтеза белка, мозговым нейротрофическим фактором или инсулиноподобным фактором роста 1. При более высоких концентрациях иономицина (1-3 мм) нейроны подвергались некрозу. Сделано предположение, что иономицин вызывает некроз или апоптоз нейронов посредством увеличения внутриклеточного Ca{2+}. Южная Корея, Dep. Pharm., Ajou Univ. Sch. Med., Suwon, Kyungkido 442-749

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОМИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gwag, B.J.; Canzoniero, L.M.T.; Sensi, S.L.; Demaro, J.A.; Koh, J.Y.; Goldberg, M.P.; Jacquin, M.; Choi, D.W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.08-04М3.141

Calcium ionophores can induce either apoptosis or necrosis in cultured cortical neurons [Text] / B. J. Gwag [et al.] // Neuroscience. - 1999. - Vol. 90, N 4. - P1339-1348 . - ISSN 0306-4522
Перевод заглавия: Кальциевые ионофоры могут индуцировать как апоптоз, так и некроз в культивируемых нейронах из коры головного мозга
Аннотация: Культивируемые нейроны из коры головного мозга подвергали воздействию кальциевых ионофоров (иономицина или А-23187). При низкой концентрации иономицина (250 нм) нейроны подвергались апоптозу, который блокировался ингибиторами синтеза белка, мозговым нейротрофическим фактором или инсулиноподобным фактором роста 1. При более высоких концентрациях иономицина (1-3 мм) нейроны подвергались некрозу. Сделано предположение, что иономицин вызывает некроз или апоптоз нейронов посредством увеличения внутриклеточного Ca{2+}. Южная Корея, Dep. Pharm., Ajou Univ. Sch. Med., Suwon, Kyungkido 442-749

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.23
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
НЕЙРОНЫ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОМИЦИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Gwag, B.J.; Canzoniero, L.M.T.; Sensi, S.L.; Demaro, J.A.; Koh, J.Y.; Goldberg, M.P.; Jacquin, M.; Choi, D.W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.161

Capacitative Ca{2+} entry is involved in cAMP synthesis in mouse parotid acini [Text] / Eileen L. Watson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 3. - C557-C565 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Емкостное поступление Ca{2+} связано с синтезом цАМФ в ацинусах околоушной железы мыши
Аннотация: Исследовали роль емкостного поступления Ca{2+} и его высвобождения из внутриклеточных депо в стимулирующем действии агонистов мускариновых рецепторов на синтез цАМФ в изолированных ацинусах околоушной слюнной железы мыши. В опытах с мускариновым агонистом карбахолом, тапсигаргином и иономицином показано, что внутриклеточное высвобождение Ca{2+} вызывает быструю и транзиторную стимуляцию синтеза цАМФ (0,25-0,5 мин), а емкостное поступление Ca{2+} вызывает длительную стимуляцию, к-рая блокируется ионами La{3+}. США, Dep. Oral Biol., Univ., Seattle, WA98195. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.07
Рубрики: ЦАМФ
БИОСИНТЕЗ
КАЛЬЦИЙ
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
КАРБАХОЛ
ТАПСИГАРГИН
ИОНОМИЦИН

Доп.точки доступа:
Watson, Eileen L.; Wu, Zhiliang; Jacobson, Kerry L.; Strom, Daniel R.; Singh, Jean C.; Ott, Sabrina M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.70

Capogna, Marco.
Presynaptic inhibition of calcium-dependent and -independent release elicited with ionomycin, gadolinium, and 'альфа'-latrotoxin in the hippocampus [Text] / Marco Capogna, Beat H. Gahwiler, Scott M. Thompson // J. Neurophysiol. - 1996. - Vol. 75, N 5. - P2017-2028 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Пресинаптическое торможение зависимого и независимого от кальция высвобождения [медиаторов], вызванное иономицином, гадолинием и 'альфа'-латротоксином, в гиппокампе

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ИОНОМИЦИН
ГАДОЛИНИЙ
'АЛЬФА'-ЛАТРОТОКСИН
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ

Доп.точки доступа:
Gahwiler, Beat H.; Thompson, Scott M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI45) 04.04-04И5.18

Cavarra, M. Soledad
Effects of ionomycin and thapsigargin on ion currents in oocytes of Bufo arenarum [Text] / M.Soledad Cavarra, Yanina A. Assef, Basilio A. Kotsias // J. Exp. Zool. A. - 2003. - Vol. 297, N 2. - P130-137 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Влияние иономицина и тапсигаргина на поступление ионов в ооциты жабы (Bufo arenarum)
Аннотация: Изучали ионный ток в ооциты южноамериканской жабы Bufo arenarum в зависимости от внутри- и внеклеточных конц-ий Ca{2+}. Использовали Ca{2+} хелаторы: иономицин (I) - Ca{2+} ионофор и тапсигаргин (II) - блокатор Ca{2+} насоса в саркоплазматическом ретикулуме. В большинстве ооцитов наблюдали вольтажактивированное выпрямление электротока. I (1 мкМ) повышал вход и выход контрольного р-ра. Эффект I блокировался частично отрицательными потенциалами и полностью - положительными потенциалами в отсутствие внеклеточного Ca{2+}. При обработке ооцитов II (2 мкм) или ВАРТА (10 мкМ) - в/клеточный хелатор, обеспечивающий проницаемость мембраны в контрольном р-ре, I не увеличивал ни входные, ни выходные токи. Заключили: выявили 2 источника Ca{2+} для активации тока под давлением I: цитоплазматические запасы и внеклеточные накопления; вероятно, I прямо переносит Ca{2+} из саркоплазматического/эндоплазматического ретикулума в цитоплазму, но не из внеклеточной среды; возможно, Ca{2+} входит через зависимые от его запасов каналы. Аргентина, Inst. de Investigaciones Medicas Alfredo Lanari, UBA, Buenos Aires. Библ. 37

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.15.15.47
Рубрики: ЖАБЫ
BUFO ARENARUM (AMPH.)
ООЦИТЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
CA{2+}
ИОНОМИЦИН
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Assef, Yanina A.; Kotsias, Basilio A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04Я6.344

Chow, Sek C.
Reevaluation of the role of de novo protein synthesis in rat thymocyte apoptosis [Text] / Sek C. Chow, Iris Peters, Sten Orrenius // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 216, N 1. - P149-159 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Переоценка роли синтеза белка de novo в апоптозе тимоцитов крыс
Аннотация: Изучали роль синтеза белка de novo в индукции апоптоза в изолированных тимоцитах крыс метилпреднизолоном (МП), иономицином (ИМ) и тапсигаргином (ТГ). Циклогексимид в конц-ии 1 мкг/мл подавляет синтез белка в тимоцитах, обработанных ТГ, ИМ и МП, соотв., на 87; 85 и 84% и параллельно снижает фрагментацию ДНК, индуцированную этими агентами на 91; 94 и 96%. Эметин (300 нМ) в такой же степени снижает синтез белка в тимоцитах, но подавляет индуцированную ТГ, ИМ и МП фрагментацию ДНК на 49; 43 и 57%, соотв. Для сходного с циклогексимидом подавления фрагментации ДНК требуется повышение конц-ии эметина до 1 мкМ. Пуромицин в конц-ии 5 мкг/мл подавляет синтез белка в тимоцитах более, чем на 80% и при этом усиливает фрагментацию ДНК, индуцированную ТГ, ИМ и МП. Пуромицин, сам по себе, индуцирует фрагментацию ДНК в тимоцитах и этот эффект пуромицина снижается циклогексимидом и эметином. Полученные результаты противоречат представлению о наличии корреляции между снижением уровня синтеза белка и предотвращением апоптоза в тимоцитах. Швеция, Inst. Environ. Med., Div. Toxicol., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
СИНТЕЗ БЕЛКА
АПОПТОЗ
МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН
ИОНОМИЦИН
ТАПСИГАРГИН

Доп.точки доступа:
Peters, Iris; Orrenius, Sten

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.405

Concomitant activation of Cl{-} and K{+} currents by secretory stimulation in human epithelial cells [Text] / Isabelle Baro [et al.] // J. Physiol. - 1994. - Vol. 478, N 3. - P469-482 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Сопутствующая активация токов Cl{-} и K{+} при стимуляции секреции в эпителиальных клетках человека
Аннотация: Трансмембранные токи Cl{-} и K{+} в культуре клеток эпителия человека Т84 регистрировали с помощью метода пэтч-кламп в конфигурации целых клеток. Показали, что секретогенные дозы форсколина, ацетилхолина и иономицина увеличивают токи Cl{-} и K{+}, причем цАМФ и внутриклеточный свободный Ca{2+} активируют различные типы K{+}-проводимости. Франция, Lab. Physiol. Cell., URA CNRS 1121, Univ. Paris XI, 91405 Orsay. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТОК
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ
CL{-}/K{+}
АКТИВАЦИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФОРСКОЛИН/АЦЕТИЛХОЛИН/ИОНОМИЦИН
СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Baro, Isabelle; Roch, Brigitte; Hongre, Anne-Sophie; Escande, Denis

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.258

Control of cell cycle entry and progression in mitogen-stimulated human B lymphocytes [Text] / Kozo Takase [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 162, N 2. - P246-255 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Контроль вхождения в клеточный цикл и его прохождения в стимулированных митогеном В-лимфоцитах
Аннотация: Стимулировали размножение культивируемых В-лимфоцитов форболдибутиратом и иономицином. Примерно 60% популяции синхронно проходят клеточный цикл. Выход Кл из состояния покоя сопровождается повышением содержания РНК между 12 и 24 ч после применения митогенов. Вступление в S-фазу приходится примерно на 36 ч. PCNA и белок р33{c}{d}{k}{2} не обнаруживаются или выявляются в минимальных к-вах в покоящихся Кл. Повышение уровня этих белков начинается после 14 ч, а белка р34{c}{d}{c}{2} - после 36 ч. Конц-ия белка р110 и его фосфорилирование возрастают после 24 ч. Иммуносупрессоры циклоспорин и его аналог FK506 подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. США, Div. Basic Sci., Nat. Jewish Ctr. Immunology, Resp. Medicine, Denver, CO 80206. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ
МОДЕЛИ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ИОНОМИЦИН
ЛИМФОЦИТЫ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН PCNA
ЦИКЛОСПОРИН

Доп.точки доступа:
Takase, Kozo; Terada, Naohiro; Lucas, Joseph J.; Gelfand, Erwin W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.316

Correlation of intracellular and extracellular calcium ion concentrations with synergy between 1,2-dioctanoyl-sn-glycerol and ionomycin in platelet arachidonic acid mobilization [Text] / Yukio Ozaki [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell. Res. - 1989. - Vol. 1012, N 1. - P87-96 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Корреляция внутриклеточной и внеклеточной концентраций ионов кальция с синергизмом между 1,2-диоктаноил-sn-глицерином и иономицином при мобилизации тромбоцитарной арахидоновой кислоты
Аннотация: 1,2-диоктаноил-sn-глицерин (I) дозозависимо потенцировал действие иономицина (II) на продукцию в тромбоцитах человека метаболитов арахидоновой к-ты (III). Образование в Кл метаболитов III зависело от конц-ий Ca{2}+ в инкубационной среде и свободного Са{2}+ в цитозоле Кл. I и II действовали как синергисты, усиливая высвобождение III, серотонина и агрегацию Кл. Агрегация вызывалась более низкими конц-иями II и в большей степени зависела от конц-ии внеклет. Ca{2}+, чем высвобождение серотонина. По-видимому, относит. роль активации протеинкиназы С и мобилизации Ca{2}+ различна при таких процессах в тромбоцитах как агрегация, метаболизм III и высвобождение содержимого гранул. Япония, Central Clin. Lab., Yamanashi Med. Coll. 1100 Shimokato, Tamaho, Nakakoma, Yamanashi Prelect. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
ЛИПИДЫ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МОБИЛИЗАЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ
ИОНОМИЦИН
ДИОКТАНОИЛ-SN-ГЛИЦЕРИН* 1,2-
СИНЕРГИЗМ

Доп.точки доступа:
Ozaki, Yukio; Yatomi, Yutaka; Kariya, Tochitsugu; Kume, Shoji

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.09-04К1.186

Cyclic AMP modulation of human B cell proliferative responses: role of cAMP-dependent protein kinases in enhancing B cell responses to phorbol diesters and ionomycin [Text] / Ronald L. Whisler [et al.] // Cell. Immunol. - 1992. - Vol. 142, N 2. - P398-415 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Модуляция циклическим АМФ пролиферативного ответа B-клеток человека. Роль протеинкиназы, зависимой от цАМФ, в усилении B-клеточного ответа на форболовый диэфир и иономицин
Аннотация: Показали, что добавление дибутирил-цАМФ или агента, усиливающего образование цАМФ (форсколина) к В-клеткам, стимулированным путем перекрестной сшивки поверхностных иммуноглобулинов, приводит к подавлению пролиферативной р-ции. В то же время, дибутирил-цАМФ и форсколин усиливали пролиферацию В-клеток, стимулированных форбол миристат ацетатом и кальциевым ионофором иономицином. Подавление и усиление В-клеточной пролиферации дибутирил-цАМФ не были связаны с временными смещениями в оптимуме ответа. Кроме того, дибутирил-цАМФ почти не изменял синтез РНК и вызывали быструю активацию протеинкиназы, зависимой от цАМФ (ПКА). Блокирование активности ПКА ингибитором НА1004 приводило к подавлению В-клеточного ответа, индуцированного форбол миристат ацетатом и иономицином. В реципрокных экспериментах ингибитор киназ Н7 вызывал подавление активности протеинкиназы С, не влияя на стимуляцию ПКА дибутирил-цАМФ. После обработки дибутирил-цАМФ В-клеток наблюдалось селективное фосфорилирование двух эндогенных субстратов, что свидетельствовало об активации ПКА. НА1004 и Н8 в конц-ях, блокирующих стимулирующее действие дибутирил-цАМФ на пролиферацию, подавляли фосфорилирование этих субстратов, тогда как Н7 такого эффекта не оказывал. Делают вывод, что цАМФ может подавлять или стимулировать пролиферацию В-клеток, индуцированную разными стимулами. Усиливающее действие цАМФ во многом связано с активностью ПКА. Библ. 52. США, Med. Res. Ctr, The Ohio St. Univ., Columbus, Oh 43210.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11 + 343.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ
ЦАМФ
ИОНОМИЦИН
ЭФИР ФОРБОЛ

Доп.точки доступа:
Whisler, Ronald L.; Beiqing, Liu; Grants, Iveta S.; Newhouse, Yvonne G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.01-04М6.75

d'Emden, M. C.
Vitamin D-enhanced thyrotrophin release from rat pituitary cells: effects of Ca{2}+, dihydropyridines and ionomycin [Text] / M. C. d'Emden, J. D. Wark // J. Endocrinol. - 1989. - Vol. 121, N 3. - P441-450 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Усиливаемое витамином D освобождение тиротропина из клеток гипофиза крысы: влияние Ca{2}+, дигидропиридинов и иономицина
Аннотация: Преинкубация Кл гипофиза крысы в течение 24 ч с 1,25-диоксивитамином D[3] (I) в конц-ии 108} М усиливает на 60-76% стимулируемое KCl (7,5-60 мМ) освобождение ТТГ, не влияя на содержание этого гормона и общего белка в Кл. Аналогичный эффект I обнаруживает в присутствии антагониста Са{2}+канала нифедипина, тормозящего дозозависимым образом секрецию ТТГ. Са{2}+-селективный ионофор иономицин (109}- 106} М) и агонист Са{2}+-канала BAY8644 (108}-106} М) увеличивают секрецию ПРЛ Кл гипофиза, но не влияют на секрецию ТТГ, независимо от I. Увеличение конц-ии внеклеточного Ca{2}+ в момент стимуляции секреции ТТГ усиливает эффект I, однако этот эффект не зависит от конц-ии Са{2}+ в период до стимуляции. Данные свидетельствуют, что I обладает регуляторной или пермиссивной ролью в гипофизе. Механизм его действия в Кл гипофиза, по-видимому, связан с влиянием не на Са{2}+-каналы, а на внутриклеточную чувствительность к Са{2}+ или Са{2}+-зависимому эффектору. Австралия, Univ. of Melbaurn, Royal Melbourn Hospital, Parkville, Vic. 3050. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15
Рубрики: ТИРОТРОПИН
ОСВОБОЖДЕНИЕ IN VITRO
ВИТАМИН D
КАЛЬЦИЙ
ЭФФЕКТ
ДИГИДРОПИРИДИНЫ
ИОНОМИЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wark, J.D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-117

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска