Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 230
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.78

   
    3,5,6,7,8,3',4'-Heptamethoxyflavone, a citrus flavonoid, on protection against memory impairment and neuronal cell death in a global cerebral ischemia mouse model [Text] / Satoshi Okuyama [et al.] // Neurochem. Int. - 2014. - Vol. 70. - P30-38 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: 3,5,6,7,8,3',4'-гепатаметоксифлавон - цитрусовый флавоноид защищает от гибели нейронов и улучшает память при моделировании полной ишемии мозга у мышей
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ГЕПТАМЕТОКСИФЛАВОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okuyama, Satoshi; Morita, Mayu; Miyoshi, Kazuhiro; Nishigawa, Yuki; Kaji, Miki; Sawamoto, Atsushi; Terugo, Tsukasa; Toyoda, Nobuki; Makihata, Nahomi; Amakura, Yoshyiaki; Yoshimura, Morio
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.223

   
    A comparison of cathepsin B processing and distribution during neuronal deathh in rats following global ischemia or decapitation necrosis [Text] / Irene E. Hill [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 2. - P206-216 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сравнение превращений катепсина В и его распределения в процессе гибели нейронов у крыс после глобальной ишемии или некроза, вызванного декапитацией
Аннотация: Иммуноцитохимический анализ срезов гиппокампа взрослых крыс показал, что сосредоточенный обычно в лизосомах катепсин В в нейронах участка СА1 гиппокампа после 12-16-минутной ишемии головного мозга, вызванной двусторонним пережатием кровеносных сосудов, оказывается распределенным по цитоплазме. Общая активность фермента в клетках при этом понижалась вместе с увеличением (особенно в цитозоле) содержания профермента. При некрозе нервных клеток, происходящем после декапитации крыс, понижались оба эти показателя. Канада, Inst. for Biological Sciences, National Res. Council of Canada, Ottawa, Ont. Библ. 48
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: КАТЕПСИНЫ
КАТЕПСИН В
ЛИЗОСОМЫ
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ
ДЕКАПИТАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Irene E.; Preston, Edward; Monette, Robert; MacManus, John P.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.150

   
    A comparison of cathepsin B processing and distribution during neuronal deathh in rats following global ischemia or decapitation necrosis [Text] / Irene E. Hill [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 2. - P206-216 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сравнение превращений катепсина В и его распределения в процессе гибели нейронов у крыс после глобальной ишемии или некроза, вызванного декапитацией
Аннотация: Иммуноцитохимический анализ срезов гиппокампа взрослых крыс показал, что сосредоточенный обычно в лизосомах катепсин В в нейронах участка СА1 гиппокампа после 12-16-минутной ишемии головного мозга, вызванной двусторонним пережатием кровеносных сосудов, оказывается распределенным по цитоплазме. Общая активность фермента в клетках при этом понижалась вместе с увеличением (особенно в цитозоле) содержания профермента. При некрозе нервных клеток, происходящем после декапитации крыс, понижались оба эти показателя. Канада, Inst. for Biological Sciences, National Res. Council of Canada, Ottawa, Ont. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАТЕПСИНЫ
КАТЕПСИН В
ЛИЗОСОМЫ
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ
ДЕКАПИТАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Irene E.; Preston, Edward; Monette, Robert; MacManus, John P.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.049

   
    A prospective study on the patterns of cell loss and their association with cognitive and non-cognitive features in verified Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / H. Forstl [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P44 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Перспективное исследование типов клеточной потери и их связь с когнитивными и некогнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера
Аннотация: У 178 б-ных с деменцией Альцгеймера (ДА) проводили психометрическое тестирование в процессе лонгитудинального исследования. Post mortem определяли кол-во нейронов (Нр) в различн. участках коры и ядрах мозга и сопоставляли данные с показателями тестирования. Когнитивная деятельность коррелировала с кол-вом пирамидальных Кл в зоне CAI гиппокамка, особенно краткосрочная память. Содержание Нр в CAI отрицательно коррелировало с нарушением коммуникаций, физ. недееспособностью и апатией. Проявления синдрома Клювек. Баки ассоциировалось с уменьшением кол-ве Нр в височнотеменной коре. У б-ных с бредом и слуховыми галлюцинациями было снижено кол-во Нр в дорсальном шероховатом ядре. У б-ных с ДА и депрессией было меньше Нр в locus coeruleus. Т. обр., гетерогенные клинич. проявления ДА сочетались с клеточной потерей в разных участках мозга. Германия, Central Inst. of Mental Health, P. O. B. 122 120, 6800 Mannheim.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СВЯЗЬ УЧАСТКОВ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ С СИМПТОМАТИКОЙ

Доп.точки доступа:
Forstl, H.; Burns, A.; Levy, R.; Cairns, N.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.139

   
    A role for mossy fiber activation in the loss of CA3 annd hilar neurons induced by transduction of the GluR6 kainate receptor subunit [Text] / Patrizia Casaccia-Bonnefil [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 1-2. - P67-70 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Роль активации мшистых волокон в гибели СА3 и воротных нейронов индуцированной трансдукцией GluR6 субъединицы каинатного рецептора
Аннотация: Микроаппликации 100 или 200 HSVGluR6 вирионов к СА3 пирамидному слою проводили для изучения различий чувствительности септальных и темпоральных культур к HSVGluR6, вызывающих гибель нейронов. Трансдукция вектора, экспрессирующего субъединицу GluR6 к культивируемым срезам гиппокампа (ГП) приводила к гибели СА3 и воротных нейронов. Для гибели нейронов было необходимо наличие синаптической активности. Культивируемые срезы различным образом реагировали на HSVGluR6. Культуры из септального ГП обнаруживали большую степень гибели по сравнению с темпоральными культурами. Септальные культуры обнаруживали также отрастание мшистых волокон (МВ). Предполагается, что активация синапсов МВ связана с гибелью нейронов. Перерезка волокон между зубчатой фасцией и СА3 stratum pyramide предотвращала гибель нейронов даже в том случае, когда вызываемая HSVGluR6 эпилептиморфная активность не изменялась. США, Dep. of Pharmacology, SUNY-NSCB, Brooklyn, NY 11203. Библ. 19
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ОБЛАСТЬ СА3
ПИРАМИДНЫЙ СЛОЙ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ТРАНСДУКЦИЯ ВЕКТОРА
ЭКСПРЕССИЯ GLUR6
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ПЕРЕСЕЧКИ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Casaccia-Bonnefil, Patrizia; Stelzer, Srmin; Federoff, Howard J.; Bergold, Peter J.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.107

   
    Activation of a novel injury-induced calcium-permeable channel that plays a key role in causing extended neuronal depolarization and initiating neuronal death in excitotoxic neuronal injury [Text] / Laxmikant S. Deshpande [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 322, N 2. - P443-452 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Активация нового индуцируемого повреждением проницаемого для кальция канала, играющего ключевую роль в качестве причины развития распространяющейся нейронной деполяризации и инициации нейронной гибели при эксуитотоксическом нейронном повреждении
Аннотация: На культивируемых нейронах гиппокампа новорожденных крыс Sprague-Dawley в присутствии смеси ингибиторов поступления Ca{2+} в клетки (MK-801, CNQX, нифедипин, Gd{3+}) электрофизиологическими методами показано, что эксуитотоксическое повреждение клеток, вызываемое воздействием глутамата в конц-ии 500 мкМ в течение 10 мин, сопровождалось развитием распространяющейся нейронной деполяризации (РНД) и изменением мембранного потенциала с -56,7 до 11 мВ и входного сопротивления с 240,7 до 24,8 мОм. Считают, что вызываемая эксуитотоксическим повреждением РНД сопровождается образованием нового типа канала, обеспечивающего поступление в клетки Ca{2+}, к-рый может рассматриваться как мишень новых лекарственных средств, предназначенных для предотвращения клеточной гибели при инсультах. США, Virginia Commonwealth Univ., School of Med., Richmond, VA 23298. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 40@
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Deshpande, Laxmikant S.; Limbrick, David D.; Sombati, Sompong; DeLorenzo, Robert J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.62

   
    Adeno-associated virus vector-mediated bcl-2 gene transfer into post-ischemic gebil brain in vivo: Prospects for gene therapy of ischemia-induced neuronal death [Text] / K/. Shimazaki [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 14. - P1244-1249 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Опосредованный вектором аденоассоциированного вируса перенос гена bcl-2 в постишемический мозг песчанок in vivo: перспектива для генной терапии вызванной ишемией гибели нейронов
Аннотация: Сконструированы дефектные по репликации векторы аденоассоциированного вируса (ААВ), способные экспрессировать антиапоптозный протоонкоген bcl-2 человека. Показано, что эти векторы эффективно переносят и экспрессируют ген bcl-2 в нейронах гиппокампа песчанок. Трансдукция ААВ bcl-2 за 5 дней до ишемии переднего мозга предотвращает в нейронах CA1 фрагментацию ДНК, обычно ассоциированную с вызванной ишемией гибелью клеток. Введение bcl-2 через 1 час после ишемич. инсульта также предотвращает фрагментацию ДНК в нейронах CA1. Эти данные показали, что белок Bcl-2 обладает нейрозащитными ф-циями, ингибирующими ишемич. гибель клеток, и что ААВ bcl-2 могут быть применены для постишемич. генной терапии головного мозга. Япония, Dep. Physiol., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-0498. Библ. 38
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПРОТООНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
ПЕСЧАНКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Shimazaki, K/.; Urabe, M.; Monahan, J.; Ozawa, K.; Kawai, N.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.50

   
    Adeno-associated virus vector-mediated bcl-2 gene transfer into post-ischemic gebil brain in vivo: Prospects for gene therapy of ischemia-induced neuronal death [Text] / K/. Shimazaki [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 14. - P1244-1249 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Опосредованный вектором аденоассоциированного вируса перенос гена bcl-2 в постишемический мозг песчанок in vivo: перспектива для генной терапии вызванной ишемией гибели нейронов
Аннотация: Сконструированы дефектные по репликации векторы аденоассоциированного вируса (ААВ), способные экспрессировать антиапоптозный протоонкоген bcl-2 человека. Показано, что эти векторы эффективно переносят и экспрессируют ген bcl-2 в нейронах гиппокампа песчанок. Трансдукция ААВ bcl-2 за 5 дней до ишемии переднего мозга предотвращает в нейронах CA1 фрагментацию ДНК, обычно ассоциированную с вызванной ишемией гибелью клеток. Введение bcl-2 через 1 час после ишемич. инсульта также предотвращает фрагментацию ДНК в нейронах CA1. Эти данные показали, что белок Bcl-2 обладает нейрозащитными ф-циями, ингибирующими ишемич. гибель клеток, и что ААВ bcl-2 могут быть применены для постишемич. генной терапии головного мозга. Япония, Dep. Physiol., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-0498. Библ. 38
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПРОТООНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
ПЕСЧАНКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Shimazaki, K/.; Urabe, M.; Monahan, J.; Ozawa, K.; Kawai, N.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.07-04А1.114

    Andrade, Luiz Augusto Franco de.
    Alguns aspectos neurobiologicos do envelhecimento cerebral [Text] / Luiz Augusto Franco de Andrade // Cienc. e cult. - 1988. - Vol. 40, N 7. - С. 665-672 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Старение мозга: некоторые нейробиологические аспекты
Аннотация: ЦНС людей преклонного возраста претерпевает ряд нейробиол. изменений. Постепенно снижается вес мозга (М), так что к 80-90 годам он уменьшается на 5-10%. В рез-те гибели нейронов происходит атрофия мозга, сопровождающаяся увеличением борозд и желудочков. Обычным является появление нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек, но в гораздо меньшем кол-ве, чем при болезни Альцгеймера (БА). Многие биохим., метаболич. и фармакол. особенности, свойственные БА, наблюдаются, правда в менее выраженной степени, и в процессе норм. Ст. Обсуждаются различные гипотезы о механизмах старения М. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: МОЗГ
МАССА
АТРОФИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ СПЛЕТЕНИЯ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ
ЧЕЛОВЕК
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.285

    McNaught, Kevin St. P.
    Altered glial function causes neuronal death and increases neuronal susceptibility to 1-methyl-1-phenylpyridinium- and 6-hydroxydopamine-induced toxicity in astrocytic/ventral mesencephalic Co-cultures [Text] / Kevin St. P. McNaught, Peter Jenner // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2469-2476 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нарушения функций глии вызывает нейронную гибель и повышает чувствительность нейронов к токсическому воздействию 1-метил-4-фенилпиридиния и 6-гидроксидофамина в совместных культурах астроцитов и вентрального отдела среднего мозга
Аннотация: При совместном культивировании вентрального отдела среднего мозга эмбриона крысы с интактными астроцитами новорожденных крыс кол-во погибших нейронных клеток через 1 и 3 дн. составляло 8 и 14% соотв. В результате предварительной активации астроцитов липополисахаридом нейронная гибель в эти сроки возрастала до 12 и 23% соотв. Ингибитор индуцибельной NO-синтазы, аминогуанидин (0,5 мМ), снижал нейрональную гибель в совместной культуре с активированными астроцитами до 10 и 18%. Близкие результаты получены при внесении в среду 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-1-оксил-3-оксида или Г-SH. Активация астроцитов приводила к повышению кол-ва погибших нейронных клеток в совместной культуре при воздействии 1-метил-4-фенилпиридиния. Нейрональная гибель была также повышена при совместном культивировании с активированными астроцитами в присутствии 6-гидроксидофамина. Сделан вывод, что дисфункция глии повышает чувствительность нейрональных клеток к токсическим воздействиям. Великобритания, King's College, London, SW3 6LX. Библ. 45
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: 1-МЕТИЛ-1-ФЕНИЛПИРИДИНИЙ
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АСТРОЦИТЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Jenner, Peter
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т1.239

    McNaught, Kevin St. P.
    Altered glial function causes neuronal death and increases neuronal susceptibility to 1-methyl-1-phenylpyridinium- and 6-hydroxydopamine-induced toxicity in astrocytic/ventral mesencephalic Co-cultures [Text] / Kevin St. P. McNaught, Peter Jenner // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2469-2476 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нарушения функций глии вызывает нейронную гибель и повышает чувствительность нейронов к токсическому воздействию 1-метил-4-фенилпиридиния и 6-гидроксидофамина в совместных культурах астроцитов и вентрального отдела среднего мозга
Аннотация: При совместном культивировании вентрального отдела среднего мозга эмбриона крысы с интактными астроцитами новорожденных крыс кол-во погибших нейронных клеток через 1 и 3 дн. составляло 8 и 14% соотв. В результате предварительной активации астроцитов липополисахаридом нейронная гибель в эти сроки возрастала до 12 и 23% соотв. Ингибитор индуцибельной NO-синтазы, аминогуанидин (0,5 мМ), снижал нейрональную гибель в совместной культуре с активированными астроцитами до 10 и 18%. Близкие результаты получены при внесении в среду 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-1-оксил-3-оксида или Г-SH. Активация астроцитов приводила к повышению кол-ва погибших нейронных клеток в совместной культуре при воздействии 1-метил-4-фенилпиридиния. Нейрональная гибель была также повышена при совместном культивировании с активированными астроцитами в присутствии 6-гидроксидофамина. Сделан вывод, что дисфункция глии повышает чувствительность нейрональных клеток к токсическим воздействиям. Великобритания, King's College, London, SW3 6LX. Библ. 45
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: 1-МЕТИЛ-1-ФЕНИЛПИРИДИНИЙ
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АСТРОЦИТЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Jenner, Peter
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.15

    McNaught, Kevin St. P.
    Altered glial function causes neuronal death and increases neuronal susceptibility to 1-methyl-1-phenylpyridinium- and 6-hydroxydopamine-induced toxicity in astrocytic/ventral mesencephalic Co-cultures [Text] / Kevin St. P. McNaught, Peter Jenner // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P2469-2476 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Нарушения функций глии вызывает нейронную гибель и повышает чувствительность нейронов к токсическому воздействию 1-метил-4-фенилпиридиния и 6-гидроксидофамина в совместных культурах астроцитов и вентрального отдела среднего мозга
Аннотация: При совместном культивировании вентрального отдела среднего мозга эмбриона крысы с интактными астроцитами новорожденных крыс кол-во погибших нейронных клеток через 1 и 3 дн. составляло 8 и 14% соотв. В результате предварительной активации астроцитов липополисахаридом нейронная гибель в эти сроки возрастала до 12 и 23% соотв. Ингибитор индуцибельной NO-синтазы, аминогуанидин (0,5 мМ), снижал нейрональную гибель в совместной культуре с активированными астроцитами до 10 и 18%. Близкие результаты получены при внесении в среду 2-(4-карбоксифенил)-4,4,5,5-тетраметилимидазолин-1-оксил-3-оксида или Г-SH. Активация астроцитов приводила к повышению кол-ва погибших нейронных клеток в совместной культуре при воздействии 1-метил-4-фенилпиридиния. Нейрональная гибель была также повышена при совместном культивировании с активированными астроцитами в присутствии 6-гидроксидофамина. Сделан вывод, что дисфункция глии повышает чувствительность нейрональных клеток к токсическим воздействиям. Великобритания, King's College, London, SW3 6LX. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: 1-МЕТИЛ-1-ФЕНИЛПИРИДИНИЙ
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АСТРОЦИТЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Jenner, Peter
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.151

   
    AMPA receptor-mediated slow neuronal death in the rat spinal cord induced by long-term blockade of glutamate transporters with THA [Text] / Akira Hirata [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 771, N 1. - P37-44 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами AMPA медленная гибель нейронов в спинном мозге крысы, индуцированная длительной блокадой переносчиков глутамата DL-трео-'бета'-гидроксиаспартатом (THA)
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar на протяжении 7 дн. вводили в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне 5-го поясничного позвонка р-р THA (I) в конц-ии 10 или 30 мМ со скоростью 10 мкл/ч или L-глутамат (II) с той же скоростью в конц-ии 30 мМ. При раздельном введении I или II нарушений поведения крыс не обнаружено. При совместном введении I и II на 3-й день отмечено развитие паралича задних конечностей и недержание мочи. В задних рогах спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе выявлена гибель нейрональных клеток и развитие глиоза. При введении антагониста не-NMDA-рецепторов, 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона, в конц-ии 1 мМ совместно с I и II развития параличей и гибели нейронов не отмечено. Считают, что гибель нейронов при блокаде переносчика II под действием I сопровождается акnивацией рецепторов AMPA. Япония, National Defense Medical College, Saitama 359. Библ. 33
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AMPA
DL-ТРЕО-'БЕТА'-ГИДРОКСИАСПАРТАТ
L-ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Akira; Nakamura, Ryohji; Kwak, Shin; Nagata, Naokazu; Kamakura, Keiko
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.12-04М3.23

   
    AMPA receptor-mediated slow neuronal death in the rat spinal cord induced by long-term blockade of glutamate transporters with THA [Text] / Akira Hirata [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 771, N 1. - P37-44 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами AMPA медленная гибель нейронов в спинном мозге крысы, индуцированная длительной блокадой переносчиков глутамата DL-трео-'бета'-гидроксиаспартатом (THA)
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar на протяжении 7 дн. вводили в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне 5-го поясничного позвонка р-р THA (I) в конц-ии 10 или 30 мМ со скоростью 10 мкл/ч или L-глутамат (II) с той же скоростью в конц-ии 30 мМ. При раздельном введении I или II нарушений поведения крыс не обнаружено. При совместном введении I и II на 3-й день отмечено развитие паралича задних конечностей и недержание мочи. В задних рогах спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе выявлена гибель нейрональных клеток и развитие глиоза. При введении антагониста не-NMDA-рецепторов, 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона, в конц-ии 1 мМ совместно с I и II развития параличей и гибели нейронов не отмечено. Считают, что гибель нейронов при блокаде переносчика II под действием I сопровождается акnивацией рецепторов AMPA. Япония, National Defense Medical College, Saitama 359. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AMPA
DL-ТРЕО-'БЕТА'-ГИДРОКСИАСПАРТАТ
L-ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Akira; Nakamura, Ryohji; Kwak, Shin; Nagata, Naokazu; Kamakura, Keiko
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т1.61

   
    Antagonism of NMDA receptors by 'сигма' receptor ligands attenuates chemical ischemia-induced neuronal death in vitro [Text] / Toshiaki Kume [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 455, N 2-3. - P91-100 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Антагонизм рецепторов NMDA и лигандов 'сигма'-рецепторов уменьшает in vitro нейрональную гибель, вызванную химической ишемией
Аннотация: Опыты поставлены на культуре нейрональных клеток коры мозга крысы, гибель к-рых вызывали хим. ишемией под действием азида натрия и 2-дезокси-D-глюкозы. Антагонисты рецепторов NMDA снижали нейротоксичность ишемии. Лиганды 'сигма'-рецепторов. (+)-SKF10047 и галоперидол, но не карбетапентан и (+)-3-PPP, уменьшали нейротоксичность зависимым от конц-ии образом. Антагонисты 'сигма'-рецепторов не влияли на защитный эффект (+)-SKF10047 и галоперидола, к-рые ингибировали вызываемое глутаматом накопление внутриклеточного Ca{2+}. Их ингибиторный эффект не снижался под действием 'сигма'-антагонистов. Сделан вывод, что нейропротективный эффект лигандов 'сигма'-рецепторов обусловлен прямым взаимодействием с рецепторами NMDA. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-8501
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.23.99
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
СИГМА-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
НАТРИЯ АЗИД
ХИМИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kume, Toshiaki; Nishikawa, Hiroyuki; Taguchi, Ryota; Hashino, Asami; Katsuki, Hiroshi; Kaneko, Shuji; Minami, Masabumi; Satoh, Masamichi; Akaike, Akinori
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.268

   
    Apoptotic features of selective neuronal death in ischemia, epilepsy and gp I20 toxicity [Text] / C. Charriaut-Marlangue [et al.] // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 3. - P109-114 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Признаки апоптоза - избирательной гибели нейронов - при ишемии, эпилепсии и токсичности gp120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные, показывающие, что при ишемии, эпилепсии и токсическом действии гликопротеина gp120 ВИЧ-1 нейроны избирательно погибают по апоптозному пути. Франция, Univ. Rene Descartes, Paris V, 75014 Paris. Библ. 87
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

Доп.точки доступа:
Charriaut-Marlangue, C.; Aggoun-Zouaoui, D.; Represa, A.; Ben-Ari, Y.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.241

   
    Apoptotic features of selective neuronal death in ischemia, epilepsy and gp I20 toxicity [Text] / C. Charriaut-Marlangue [et al.] // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 3. - P109-114 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Признаки апоптоза - избирательной гибели нейронов - при ишемии, эпилепсии и токсичности gp120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные, показывающие, что при ишемии, эпилепсии и токсическом действии гликопротеина gp120 ВИЧ-1 нейроны избирательно погибают по апоптозному пути. Франция, Univ. Rene Descartes, Paris V, 75014 Paris. Библ. 87
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

Доп.точки доступа:
Charriaut-Marlangue, C.; Aggoun-Zouaoui, D.; Represa, A.; Ben-Ari, Y.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 92.04-04М3.086

    Majewska, Maria Dorota.
    Ascorbic acid protects neurons from injury induced by glutamate and NMDA [Text] / Maria Dorota Majewska, James A. Bell // Neuroreport. - 1990. - Vol. 1, N 3-4. - P194-196 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Аскорбиновая кислота защищает нейроны от повреждения, вызываемого глутаматом и NMDA
Аннотация: Инкубация культивируемых нейронов коры крысы в течение 15 мин в р-ре, содержащем N-метил-D-аспарат (NMDA, 100 мкМ) вызывала гибель 27,3'+-'3,8% нейронов. Предварит. аппликация аскорбиновой к-ты (I, 3 мМ) полностью предотвращала гибель нейронов, вызывавшуюся 100 мкМ NMDA. NMDA (500 мкМ) и глутамат (50 мкМ) вызывали гибель 43'+-'7 и 52'+-'5% нейронов, соотв., но в присутствии I кол-во погибших клеток снижалось до 15%. Дегидроаскорбиновая к-та (3 мМ) в этих условиях не оказывала статистически значимого защитного эффекта, на основании чего предполагают, что защитное действие I связано гл. обр. с ее антиоксидантными свойствами. Учитывая, что при некоторых условиях (стресс, интенсивная нейронная активность) конц-ия I во внеклеточном пространстве может достигать уровня миллимолей, предполагают, что I может выступать в роли нейропротектора при некоторых вредящих воздействиях (ишемия, травма). США, Nat. Inst. Drug Abuse, Baltimore, MD 211224. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ
НМДА
НЕЙРОТОКСИНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Bell, James A.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.542

   
    Aspartate neurotoxicity on cultured cortical neurons [Text] / D. W. Choi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1989. - Vol. 23, N 1. - P116-121 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Нейротосичность аспартата для культивируемых нейронов коры
Аннотация: 5-минутная инкубация 15-21-дневных клеточных культур коры мозга 14-17-дневных эмбрионов мыши с 30 мкМ-3 мМ L-аспартата (I) вызывала в течение последующих 10 ч дозозависимую (ЕД[5][0]-190 мкМ) дегенерацию нейронов, оставляя сохранными глиальные клетки. Состояние клеток оценивали визуально (фазовоконтрастный микроскоп) и количественно путем измерения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), выделяемой в среду поврежденными и разрушенными клетками. D-аспартат обладал аналогичной нейротоксичностью. Эксперименты с изменениями ионного состава среды показали, что действие I включает быстрый, развивающийся в течение нескольких минут, Na-зависимый отек клеток и позднюю Са-зависимую дегенерацию. Действие I существенно ослаблялось при введению в инкубационную среду 1 мМ NMDA-антагонистов D-2-амино-5-фосфоновалерата (II), кетамина и декстрорфана (III), при этом II сдвигал кривую зависимости уровня ЛДГ от конц-ии I вправо без изменения макс. величины эффекта, а III, как неконкурентный антагонист, почти вдвое уменьшал макс. величину эффекта. Действие I ослаблялось также общим антагонистом глутаматных рецепторов кинуренатом, но не диэтиловым эфиром глутаминовой к-ты или 'гамма'-D-глутамиламинометилсульфонатом, блокирующим не-NMDA-рецепторы. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЭМБРИОНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АСПАРТАТ
НЕЙРОТОСИЧНОСТЬ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, D.W.; Viseskul, V.; Amirthanayagam, M.; Monyer, H.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.06-04М5.314

    Ono, Kenichiro.
    Athophysiological findings in age-related brain disorder in small animals [Text] / Kenichiro Ono // Jap. J. Vet. Res. - 1998. - Vol. 45, N 4. - P237 . - ISSN 0047-1917
Перевод заглавия: Возрастные нарушения в мозге мелких животных
Аннотация: На культуре клеток гиппокампа крыс (HV16-4) показано, что свободные радикалы, накапливающиеся в организме с возрастом, приводят к гибели нейронов опосредованно, через увеличение свободного Ca{2+} в цитозоле. При томографическом исследовании мозга кошек получено подтверждение тесной связи рецепторов аденозина А1 и бензодиазепина с гибелью нейронов у этих животных, обусловленной ишемией. Япония, Lab. Veterinary Clinical Pathobiology, Dep. Veterinary Med. Sci., Graduate School of Agricultural and Life Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 5
ГРНТИ  
34.39.51
ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: ВОЗРАСТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ИШЕМИЯ
КОШКИ
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)