СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН C-JUN<.>)

Общее количество найденных документов : 116
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 05.08-04Т4.94

Эффект метилртути на экспрессию мРНК наиболее раннего гена c-jun в головном мозге крыс [Text] / Jin-ping Cheng [et al.] // Huanjing kexue = Environ. Sci. - 2004. - Vol. 25, N 4. - С. 159-162 . - ISSN 0250-3301
Аннотация: Было установлено, что экспрессия мРНК c-jun в головном мозге крыс реагирует на накопление нейротоксического агента methylmercury chloride (MMC) и что c-jun (IEG) участвует в осуществлении цитотоксического эффекта, вызываемого ММС в головном мозгу. КНР, School of Envir. Sci. and Engineer., Shanghai Jiaotong Univ., Shanghai 200240. Библ. 14

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-JUN
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ
МЕТИЛРТУТЬ

Доп.точки доступа:
Cheng, Jin-ping; Wang, Wen-hua; Qu, Li-ya; Jia, Jin-ping; Zheng, Min; Lin, Zhi-xin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.06-04М3.113

Рыбникова, Е. А.
Экспрессия ранних генов в мозгу крыс после введения кортиколиберина в неостриатум [Текст] / Е. А. Рыбникова, М. Пельто-Хьюкко, В. Г. Шаляпина // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 6. - С. 810-814 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Методом in situ гибридизации с использованием олигонуклеотидных проб изучали влияние интрастриатной микроинъекции кортиколиберина на экспрессию ранних генов c-fos, jun B, c-jun и NGFIA в мозгу крыс. Введение кортиколиберина (0.25 мкг) в неостриатум вызывало экспрессию мРНК ранних генов c-fos, jun B и NGFIA как в самом неостриатуме, так и его эфферентных структурах, в частности в прилежащем ядре и различных областях коры. Экспрессия мРНК онкогена c-jun в мозгу под действием интрастриатной микроинъекции кортиколиберина не изменялась. Полученные результаты позволяют полагать, что нейрональная активация неостриатума и его проекционных мишеней, проявляющаяся в экспрессии ранних генов, представляет собой один из механизмов реализации адаптивных эффектов кортиколиберина при стрессе. Россия, Лаб. нейроэндокринол. Ин-та физиол. им. И. П. Павлова РАН, С.-Петербург, наб. Макарова, 6. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29 + 341.39.23.15.02
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КОРТИКОЛИБЕРИН
ГЕН C-FOS
ГЕН JUN B
ГЕН C-JUN
ГЕН NGFIA
ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Пельто-Хьюкко, М.; Шаляпина, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 97.01-04И1.211

Гринкевич, Л. Н.
Условный оборонительный рефлекс у виноградной улитки (молекулярно-генетические аспекты) [Текст] : [Докл.] Симп. "Молекул.-клеточ. и генет. механизмы, адапт. поведения". С.-Петербург, 20-23 дек., 1994 / Л. Н. Гринкевич, И. Н. Нагибнева, П. Д. Лисачев // Физиол. ж. - 1995. - Т. 81, N 8. - С. 24-28 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: С целью исследования активности генома нейронов при обучении методом блот-гибридизации изучалась экспрессия ранних генов c-fos и c-jun в ЦНС виноградной улитки на стадии консолидации условного оборонительного рефлекса. Показано наличие гена c-fos в ЦНС у Helix и значительное увеличение его экспрессии при обучении. Обнаружена супериндукция гена c-fos под действием блокатора синтеза белков циклогексимида. Коразол также вызывал индукцию этого гена. Т. обр., индукцию гена c-fos в ЦНС у Helix можно вызвать теми же агентами, которые вызывают ее у высших позвоночных. Это позволяет предположить, что экспрессия гена c-fos у Helix и у высших позвоночных находится под контролем близких механизмов регуляции. Экспрессия гена c-jun оказалась незначительной, что не позволяет сделать окончательные выводы об участии этого гена в обучении

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.09.15.09.29
Рубрики: ГЕНЕТИКА ПОВЕДЕНИЯ
ОБУЧЕНИЕ
ОБОРОНИТЕЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
HELIX POMATIA

Доп.точки доступа:
Нагибнева, И.Н.; Лисачев, П.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.08-04Т1.280

Влияние антисмыслового олигонуклеотида, [комплементарного мРНК гена] c-jun, на обучение, память и длительную потенциацию у крыс [Text] / Ying Xiong [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 3. - С. 187-189 . - ISSN 1000-5404

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ГЕН C-JUN
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xiong, Ying; Yao, Xiao-hong; Wan, Zi-bing; Sui, Jian-feng; Li, Xi-cheng; Cai, Wen-qin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.10-04М3.832

Влияние антисмыслового олигонуклеотида, [комплементарного мРНК гена] c-jun, на обучение, память и длительную потенциацию у крыс [Text] / Ying Xiong [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 2003. - Vol. 25, N 3. - С. 187-189 . - ISSN 1000-5404

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ГЕН C-JUN
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xiong, Ying; Yao, Xiao-hong; Wan, Zi-bing; Sui, Jian-feng; Li, Xi-cheng; Cai, Wen-qin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.11-04М3.94

Влияние адаптации к гипоксии на экспрессию генов c-fos и c-jun при гипоксии-ишемии головного мозга [Text] / Ling-xin Meng [et al.] // Zhongguo yike daxue xuebao = J. China Med. Univ. - 2006. - Vol. 35, N 4. - С. 371-372, 376 . - ISSN 0258-4646
Аннотация: В отличие от контроля после гипоксии-ишемии в течение 30 мин. клетки головного мозга оказывались позитивными по c-fos и c-jun и достигали пика в течение 1 и 3 ч., соответственно. Затем их активность снижалась. Предполагается, что адаптация к гипоксии может сопровождаться ингибированием экспрессии гена c-fos и усилением экспрессии гена c-jun. КНР, The Second Affiliated Hosp., China Med. Univ., Shenyang 110004. Библ. 7

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ГИПОКСИЯ
АДАПТАЦИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Meng, Ling-xin; Li, Li; Cui, Jian-jun; Chen, Yan-ying; Jiang, Yan-duo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.106

Yamit-Hezi, A.
c-fos and c-jun overexpression in malignant cells reduces their tumorigenic and metastatic potential, and affects their JMHC class I gene expression [Text] / A. Yamit-Hezi, D. Plaksin, L. Eisenbach // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1065-1079 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия c-fos и c-jun в злокачественных клетках снижает их туморигенный и метастатический потенциал и изменяет экспрессию в них генов класса I ГКГС
Аннотация: В опытах на метастазирующих клеточных линиях рака легких Льюиса, меланомы B16 и меланомы K1735 показано, что снижение экспрессии протоонкогенов c-fos и c-jun коррелирует с негативной регуляцией экспрессии антигенов H-2K класса I ГКГС. Трансфекция c-fos и c-jun в клоны этих злокачественных линий, характеризующиеся высокой метастатической активностью, приводит к активации экспрессии генов ГКГС, снижению туморигенности клеток и их метастатической активности in vivo. В противоположность этому, трансфекция junB в клетки с низкой способностью к метастазированию и высоким уровнем экспрессии генов класса I ГКГС ведет к повышению метастатического потенциала клеток и угнетению экспрессии генов ГКГС. Обсуждается роль генов семейства fos и jun в регуляции экспрессии генов ГКГС, иммуногенности и метастатической активности раковых клеток. Израиль, Dep. Cell Biol., WIS, Rehovot 76100. Библ. 81

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
ГЕН C-JUN
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАССА I
ИЗМЕНЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Plaksin, D.; Eisenbach, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.152

Weng, Haiqin.
The Moloney leukemia retroviral long terminal repeat trans-activates AP-1-inducible genes and AP-1 transcription factor binding [Text] / Haiqin Weng, Sang-Yun Choi, Douglas V. Faller // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 23. - P13637-13644 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Длинный концевой повтор ретровируса лейкоза Молони трансактивирует индуцируемые АР-1 гены и связывание фактора транскрипции АР-1
Аннотация: Вирус лейкоза мышей Молони (ВЛММ) стимулирует транскрипцию гена коллагеназы IV (I) при участии фактора транскрипции АР-1 (II). Для этого эффекта достаточно одной субгеномной части длинного концевого повтора (LTR) ВЛММ. Преходящая или стабильная экспрессия LTR ВЛММ повышает связывание с ДНК клеточного II. Для трансактивации необходим консенсусный элемент гена I, отвечающий на 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат. Делеции и мутации в этом элементе, препятствующие связыванию II, устраняют и трансактивацию под действием LTR. Преходящая или стабильная трансфекция клеток LTR ВЛММ стимулирует экспрессию гена c-jun субъединицы II. Это может являться одним из механизмов индукции LTR клеточной активности II. Т. обр., LTR ВЛММ, активируя II, способен регулировать экспрессию клеточных генов, в т. ч. вызывать индукцию протоонкогенов. США, Canc. Res. Ctr, Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН КОЛЛАГЕНАЗЫ IV
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Choi, Sang-Yun; Faller, Douglas V.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.87

Wang, Hanlin.
Adipocyte differentiation selectively represses the serum inducibility of c-jun and junB by reversible transcription-dependent mechanisms [Text] / Hanlin Wang, Robert E. Scott // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 11. - P4649-4653 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дифференцировка адипоцитов селективно подавляет индуцибельность [генов] c-jun и c-fos сывороткой по обратимому механизму, зависимому от транскрипции
Аннотация: Известно, что клетки мезенхимальной линии 3T3-T, дифференцирующиеся в адипоциты (Au), но не достигшие терминальной дифференцировки, утрачивают способность к стимуляции роста 10%-ной сывороткой, но способны к индукции пролиферации более высокими конц-иями сыворотки в среде роста. Показано, что в дифференцирующихся Au 10%-ная сыворотка не вызывает также типичной индукции генов c-jun и c-fos. В ядерном экстракте Au снижена ДНК-связывающая активность фактора транскрипции AP-1. Изменения чувствительности Au к сыворотке имеют в основе механизмы транскрипции и блокируются ингибиторами синтеза белка. США, Dep. Pathol. Univ. Coll. Med., Memphis, TN 38163. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ГЕН C-FOS
СЫВОРОТКА
ИНДУКЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ВЛИЯНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ЛИНИЯ 3T3-T

Доп.точки доступа:
Scott, Robert E.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.195

Tumorigenic and metastatic properties of two ras-oncogene transfected rat fibrosarcoma cell lines defective in c-jun [Text] / Heather Marshall-Heyman [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 12. - P3655-3663 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Онкогенные и метастатические свойства двух трансфицированных онкогеном ras клеточных линий фибросаркомы крысы, дефектных по c-jun
Аннотация: После трансфекции фибробластов эмбриона крысы одним из онкогенов ras получены 2 линии клеток (Кл) фибросаркомы со спонтанными утратами обоих гомологов гена c-jun (линии A14 и B25). Кл этих линий характеризуются быстрым ростом in vitro, морфологическим фенотипом трансформации, способностью к инвазивному росту через реконструированные базальные мембраны и онкогенностью и метастазированием при введении мышам nude. Утрата c-jun имела следствием резкое снижение экспрессии гена интерстициальной коллагеназы при отсутствии сдвигов содержания мРНК для стромелизина (Сл). При трансфекции Кл репортерными конструкциями с промотором гена Сл продемонстрирована функциональная активность этого промотора, а в ядерных экстрактах Кл A14 и B25 обнаружены белки, связывающие цис-элементы в промоторе гена Сл и узнаваемые антителами к JunB, JunD и Fos. Сделан вывод, что c-jun не обязателен для онкогенности и метастатической способности Кл трансформированной ras фибросаркомы, а белок AP-1 этих Кл, не содержащий c-jun, способен к активации промотора гена Сл. Швеция, Div. Exp. Oncol. Dep. Gen. Oncol., Radiumhemmet, Karolinska Inst., 171 76 Stockholm. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН RAS
ОНКОГЕННЫЕ СВОЙСТВА
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ФИБРОСАРКОМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marshall-Heyman, Heather; Engel, Georg; Ljungdahl, Sofia; Shoshan, Maria C.; Svensson, Catharina; Wasylyk, Bohdan; Linder, Stig

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.05-04М4.199

Tumor necrosis factor-'альфа' induces c-jun during the regenerative response to liver injury [Text] / A. M. Diehl [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - PG552-G561 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 'альфа'-фактор некроза опухолей индуцирует ген c-jun при регенеративном ответе к повреждению печени
Аннотация: У крыс вызывали частичную гепатэктомию (ЧГЭ). Через 15 мин после ЧГЭ наблюдали в печени увеличение активности фактора c-jun. Крыс с ЧГЭ обрабатывали антителами против 'альфа'-фактора некроза опухоли, медиатора повреждения печени, индуцирующего активность гена c-jun или неиммунными иммуноглобулинами G. Введение крысам антител против 'альфа'-фактора некроза опухоли до ЧГЭ ингибировало экспрессию c-jun, изменяло связывающую активность ДНК в отношении транскрипционного фактора c-jun в остатке печени и не влияло на его экспрессию в легких и почках. США, Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ГЕН C-JUN
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Diehl, A.M.; Yin, M.; Fleckenstein, J.; Yang, S.Q.; Lin, H.Z.; Brenner, D.A.; Westwick, J.; Bagby, G.; Nelson, S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.10-04М3.192

Truncation of the CNS-expressed JNK3 in a patient with a severe developmental epileptic encephalopathy [Text] / Sarah A. Shoichet [et al.] // Hum. Genet. - 2006. - Vol. 118, N 5. - P559-567 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Укороченный экспрессирующийся в ЦНС вариант JNK3 у больного с тяжелой онтогенетической эпилептической энцефалопатией
Аннотация: У больного с тяжелой онтогенетической эпилептической энцефалопатией выявлена транслокация (Y;4)(q11.2;q21) с разрывом в области гена c-Jun N-концевой киназы JNK3. Образовавшийся укороченный ген JNK у больного активно экспрессируется в нервной ткани с образованием укороченного белка JNK3. Такой мутантный белок JNK3 может нарушать функцию каскада MAP-киназы и тем самым приводить к развитию энцефалопатии. Германия, MPI, Molec. Genet., 14195 Berlin

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ТРАНСЛОКАЦИЯ (YI4)(Q11.2;Q21)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА JNK3
УКОРОЧЕННЫЙ ВАРИАНТ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКАЯ
ОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ

Доп.точки доступа:
Shoichet, Sarah A.; Duprez, Laurence; Hagens, Olivier; Waetzig, Vicki; Menzel, Corinna; Herdegen, Thomas; Schweiger, Susann; Dan, Bernard; Vamos, Esther; Ropers, Hans-Hilger; Kalscheuer, Vera M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.328

Transcriptional regulation of the c-jun gene by retinoic acid and Е1А during differentiation of F9 cells [Text] / I. Kitabayashi [et al.] // EMBO Journal. - 1992. - Vol. 11, N 1. - P167-175 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция гена c-jun ретиноевой кислотой и Е1А при дифференцировке клеток F9
Аннотация: Дифференцировку клеток эмбриональной карциномы мыши F9 индуцировали экзогенной ретиноевой к-той (РК) или экспрессией в клетках белка аденовируса Е1А. В обоих случаях отметили усиление экспрессии в клетках протоонкогена c-jun. Получили химерную конструкцию с кДНК репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы САТ под контролем промотора протоонкогена c-jun и изучали экспрессию САТ в стабильно трансфицированных клетках различных типов. Показали, что индукция РК или Е1А экспрессии САТ обнаруживается в трансфицированных недифференцированных клетках F9, но не в трансфицированных дифференцированных клетках F9, инфицированных аденовирусом клетках F9 или клетках HeLa. Результаты делеционного анализа промотора гена c-jun показали, что элемент ответа на РК и Е1А расположен в координатах -190/-46 относительно сайта инициации c-jun. В этом элементе обнаружили 5 вариантов мотива G GGTGAGNT, причем все эти мотивы и размеры интервалов между ними существенны для активности регуляторного элемента. Япония, Tsukuba Life Sci. Ctr., Inst Phys. and Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК Е1А
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
КЛЕТКИ F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Kitabayashi, I.; Kawakami, Z.; Chiu, R.; Ozawa, K.; Matsuoka, T.; Toyoshima, S.; Umesono, K.; Evans, R.M.; Gachelin, G.; Yokoyama, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.278

Transcriptional regulation of c-Jun expression during late G[1]/S in normal human cells is lost in human tumor cells [Text] / Ruth Carter [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2675-2682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии c-Jun на уровне транскрипции, происходящая в нормальных клетках в течение поздней G[1]/S в опухолевых клетках человека утрачивается
Аннотация: В диплоидных нормальных фибробластах человека (клетки W1-38) обнаружен второй пик подъема содержания мРНК c-jun в течение G[1]/S (первый пик при предранней индукции). Показали, что второй пик повышения содержания мРНК c-jun связан с транскрипцией в фазе G[1] (а не с повышением стабильности синтезированной мРНК). Второй пик экспрессии c-jun происходит и при подавлении синтеза ДНК афидиколином или оксимочевиной. В различных линиях опухолевых клеток экспрессия c-jun не регулируется в ходе клеточного цикла, а носит скорее конститутивный характер. Предполагают, что регуляция экспрессии c-jun в поздней фазе G[1] может быть связана с молекулярными механизмами ростового контроля и его нарушениям при трансформации клеток. США, Dep. Microbiology, Immunology, Temple Univ. Sch. Medicine, Philadelphia, PA 19140. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ WI-38

Доп.точки доступа:
Carter, Ruth; Yumet, Gladys; Pena, Angel; Soprano, Dianne Robert; Soprano, Kenneth J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.80

Transcriptional regulation of c-Jun expression during late G[1]/S in normal human cells is lost in human tumor cells [Text] / Ruth Carter [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2675-2682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии c-Jun на уровне транскрипции, происходящая в нормальных клетках в течение поздней [фазы] G[1]/S, в опухолевых клетках человека утрачивается
Аннотация: В диплоидных нормальных фибробластах человека (клетки WI-38) обнаружен второй пик подъема содержания мРНК c-jun в течение G[1]/S (первый пик предранней индукции). Показали, что второй пик повышения содержания мРНК c-jun связан с транскрипцией в фазе G[1] (а не с повышением стабильности синтезированной мРНК). Второй пик экспрессии c-jun происходит и при подавлении синтеза ДНК афидиколином или оксимочевиной. В различных линиях опухолевых клеток экспрессия c-jun не регулируется в ходе клеточного цикла, а носит скорее конститутивный характер. Предполагают, что регуляция экспрессии c-jun в поздней G[1] может быть связана с молекулярными механизмами ростового контроля и его нарушениями при трансформации клеток. США, Dep. Microbiology, Temple Univ. Sch. Medicine, Philadelphia, PA 19140. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Carter, Ruth; Yumet, Gladys; Pena, Angel; Soprano, Dianne Robert; Soprano, Kenneth J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Я6.298

The transactivation domain of the c-jun protooncoprotein is required for cotransformation of rat embryo cells [Text] / R. Alani [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1991. - Vol. 11, N 12. - P6286-6295 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Трансактивирующий домен протоонкогена c-jun требуется для ко-трансформации эмбриональных клеток крыс
Аннотация: Используя делеционный мутагенез идентифицировали домены c-Jun, участвующие в трансформирующей и трансактивирующей транскрипцию ф-ции c-Jun. Обнаружили корреляцию между способностью c-Jun активировать транскрипцию и его ко-трансформирующим действием на эмбриональные Кл крысы. Показали, что в эти ф-ции вовлечены ДНК-связывающий домен типа лейциновой молнии и эффекторный домен в N-конце онкобелка. США, [M. J. B.], NCI-Navy Med. Oncol. Branch, NCI, Bethesda, MD 20814. Библ. 54.

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Alani, R.; Brown, P.; Binetruy, B.; Dosaka, H.; Rosenberg, R.K.; Angel, P.; Karin, M.; Birrer, M.J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.27

The retinoblastoma gene product RB stimulates Sp1-mediated transcription by liberating Sp1 from a negative regulator [Text] / Luke I. Chen [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4380-4389 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Продукт гена ретинобластомы RB стимулирует опосредованную Sp1 транскрипцию путем освобождения Sp1 от негативного регулятора
Аннотация: Показано, что белок RB активирует транскрипцию гена c-jun через Sp1-связывающий сайт внутри промотора c-jun. Механизм, по к-рому RB регулирует трансактивацию, предполагается следующим: Sp1 связан с термостабильным чувствительным к действию протеаз негативным регулятором(ами); RB освобождает Sp1 из неактивного комплекса с ингибитором. Полученные данные показывают функциональную связь между двумя онкобелками, RB и c-Jun, к-рые участвуют в контроле клеточного роста, а также определяют новый механизм регуляции экспрессии c-jun. США, Dep. Pathol., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ПРОМОТОР
SP1-СВЯЗЫВАЮЩИЙ САЙТ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ЛИНИИ CCL64

Доп.точки доступа:
Chen, Luke I.; Nishinaka, Tohru; Kwan, Karen; Kitabayashi, Issay; Yokoyama, Kazushige; Fu, Yu-Hsieh Florence; Grunwald, Stephan; Chiu, Robert

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.84

The protooncogene c-jun contains an unusual estrogen-inducible enhancer within the coding sequence [Text] / Salman M. Hyder [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 15. - P8506-8513 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протоонкоген c-jun содержит в кодирующей последовательности необычный энхансер, индуцируемый эстрогеном
Аннотация: Консенсусным элементом промотора, чувствительным к рецептору эстрогена (ER), является совершенный обращенный повтор GGTCA N[3] TGACC (ERE-сайт). Ген c-jun содержит мотив ERE в кодирующей части, причем 2-й полусайт мотива полностью совпадает с консенсусным, а 1-й имеет структуру GCAGA. В бесклеточной системе транскрипции олигонуклеотиды с подобным ERE-мотивом связывают рецептор эстрогена, причем конкурируют за связывание с консенсусным ERE-сайтом. Транскрипция репортерной плазмиды с ERE-мотивом в клетках млекопитающих и дрожжей индуцируется эстрогеном. Участком ERE, необходимым для связывания ER, является полусайт TGACC, консервативный у обоих ERE, а активация транскрипции опосредуется через 1-й полусайт, к-рый может иметь вариабельную структуру. Предложена модель, согласно к-рой регуляция транскрипции c-jun осуществляется ER, в форме гетеродимера с AP-1 - компонентом эстроген-индуцируемой сигнальной цепи. США, Dep. Pharmac., Univ. Texas Med. Sch., Houston, TX 77225. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭНХАНСЕРЫ
ИНДУЦИРУЕМЫЕ ЭСТРОГЕНАМИ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
БЕСКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Hyder, Salman M.; Nawaz, Zafar; Chiappetta, Constrance; Yokoyama, Koshinaga; Stancel, George M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.50

The c-Jun-induced transformation process involves complex regulation of tenascin-C expression [Text] / Amel Mettouchi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 6. - P3202-3209 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Процесс трансформации, индуцированной c-Jun, включает комплексную регуляцию экспрессии тенасцина-C
Аннотация: Известно, что c-Jun в кооперации с активированным онкогеном ras трансформирует первичные культуры фибробластов эмбриона крысы. Показано, что c-Jun дифференциально активирует экспрессию нек-рых генов, среди к-рых секвенированием кДНК идентифицирован ген тенасцина-C (ТС) - белка внеклеточного матрикса, участвующего в прикреплении и миграции клеток и в контроле клеточного роста. Временная избыточная экспрессия c-Jun индуцирует ТС в первичных культурах фибробластов и в стабильной линии фибробластов 3T3, а стабильная экспрессия c-Jun имеет следствием репрессию гена ТС. По данным анализа репортерных конструкций с промотором гена ТС (-220/+79), активация белком c-Jun зависит от CCN4/AP-1-сайта (-146) и от NF-'каппа'B-подобного сайта (-210). Сделан вывод, что ген ТС является мишенью для активации c-Jun. Франция, Inst. Rech. Canc., CNRS UPR9079, 94801 Villejuif Cedex. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ТЕНАСЦИНЫ
ТИП C
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПЛЕКСНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН C-JUN
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Mettouchi, Amel; Cabon, Florence; Montreau, Nicole; Dejong, Valerie; Vernier, Philippe; Gherzi, Roberto; Mercier, Gilles; Binetruy, Bernard

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.48

The c-jun proto-oncogene down-regulates the rat 'альфа'-fetoprotein promoter in HepG2 hepatoma cells without binding to DNA [Text] / Brigitte Bois-Joyeux [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 17. - P10204-10211 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протоонкоген c-jun негативно регулирует промотор [гена] 'альфа'-фетопротеина крысы в клетках гепатомы HepG2 без связывания с ДНК
Аннотация: Для анализа активности промотора гена 'альфа'-фетопротеина (AFP) использовали конструкцию AFP-CAT, к-рой трансфицировали клетки HepG2. Обработка трансфектантов форболовым эфиром приводит к ингибированию экспрессии CAT дозозависимым образом. Факторы транскрипции семейства Jun также являются негативными регуляторами промотора AFP, причем наиболее активен c-Jun, а JunB и JunD - менее активны c-Jun не активен в отношении промотора гена альбумина. Отвечает за репрессию N-концевой активаторный домен c-Jun. ДНКазным футпринтингом не выявлено непосредственно контакта c-Jun с промотором. По-видимому, репрессирующий эффект обусловлен взаимодействием c-Jun с неизвестным трансдействующим фактором. Франция, Ctr Rech. l'Endocrin. Molec., CNRS, UPR 1511, F92190 Meudon. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН АЛЬФА-ФЕТОПРОТЕИНА
ПРОМОТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ HEPG2

Доп.точки доступа:
Bois-Joyeux, Brigitte; Denissenko, Mikhail; Thomassin, Helene; Guesdon, Sophie; Ikonomova, Raina; Bernuau, Dominique; Feldmann, Gerald; Danan, Jean-Louis

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-116

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска