СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.563

Krieg, Arthur M.
Multiple endogenous xenotropic and mink cell focus-forming murine leukemia virus-related transcripts are induced by polyclonal immune activators [Text] / Arthur M. Krieg, Arifa S. Khan, Alfred D. Steinberg // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 10. - P3545-3550
Перевод заглавия: Множественные эндогенные транскрипты ксенотропных и политропных вирусов лейкоза мышей индуцируется поликлональными неиммунными активаторами
Аннотация: Показано, что митогены (поликлональные иммунные активаторы, липополисахариды - ЛПС, конканавалин А и 8бромгуанозин) индуцировали в печени мышей NFS и С57BL/6 политропные (MCF) транскрипты в 8,4, 7,2, 3,0 и 1,8 т.н. генома вируса лейкоза мышей (MuLV). Экспрессия, связанная с ксенотропным (MuLV), индуцировалась тремя поликлональными иммунными активаторами в печени, но не координированным способом: митогеном индуцировались отдельные группы транскриптов с различ. кинетикой экспрессии. Индукция, связанная с MCF, после инъекции ЛПС в печень мышей NFS и С57BL/6 была быстрой (через 30 мин) и длительной (до 8 дней). ЛПС также вызывали длительную индукцию ксенотропных транскриптов в печени С57BL/6, но не NFS мышей. Мутация gld, к-рая вызывает поликлональную активацию, индукцировала политропные транскрипты в 8,4, 10,0 и 13 т. н. Сделан вывод, что индивидуальные эндогенные транскрипты, родственные MuLV, могут индуцироваться координированно или независимо, и предполагается, что экспрессия этих транскриптов связана с ранними стадиями активации лимфоцитов. США, Nat. Inst. of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Dis., Bethesda, MD 20892. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
КСЕНОТРОПНЫЕ
ПОЛИТРОПНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
МИТОГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
МЫШИ
РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЙ КОНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Khan, Arifa S.; Steinberg, Alfred D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.130

Negative control region at the 5' end of murine leukemia virus long terminal repeats [Text] / James R. Flanagan [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 2. - P739-746 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Негативные контрольные области на 5'-конце длинных концевых повторов вируса лейкоза мышей
Аннотация: Сообщается об обнаружении отрицательных контрольных областей в длинных концевых повторах целого ряда вирусов лейкоза мышей (I), а также вирусов лейкоза кошек и обезьян. Обнаружено, что в длинных концевых повторах ВМЛ вблизи 5'-концов, перед известными усилителями транскрипции, располагаются консервативные последовательности, обозначенные UCR и осуществляющие негативную регуляцию экспрессии генов, расположенных за этими длинными концевыми повторами. С помощью метода ЭФ в ПААГ показано, что UCR связываются с определенными клеточными факторами белковой природы и это связывание ингибирует экспрессию генов. В составе UCR идентифицировано два разных, хотя и перекрывающихся, сайта, ответственных за связывание двух разных белков. Показано, что эффективность экспрессии генов обратно пропорциональна степени связывания белковых факторов с соответствующими сайтами в UCR. Введение в клетки олигонуклеотидов, гомологичных UCR, увеличивало эффективность экспрессии генов, находящихся под контролем UCR, как полагают авторы, вследствие конкуренции этих олигонуклеотидов за белковые факторы, связывающиеся с UCR. Библ. 43. США, Lab. of Immunogenetics and Lab. of Molecular Microbiol., Nat. Inst. of Allergy and Infectious Diss, and Cellular Immunol. Section, Nat. Inst. of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Dis. Bethesda, Maryland 20892.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ГЕНОМ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
КОНСЕРВАТИВНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ UCR
СТРУКТУРА
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Flanagan, James R.; Krieg, Arthur M.; Max, Edward E.; Khan, Arifa S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.472

Biologic and molecular genetic characteristics of a unique MCF virus that is highly leukemogenic in ecotropic virus-negative mice [Text] / Sisir K. Chattopadhyay [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 168, N 1. - P90-100 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Биологические и молекулярно-генетические характеристики уникального вируса MCF, высоколейкозогенного у мышей, не несущих экотропного вируса
Аннотация: Экотропный вирус диких мышей Cas-Br-M из Калифорнии индуцирует энцефалопатию и широкий спектр лейкозов и лимфом при инокуляции новорожденным мышам. Выделен вирус группы MCF (NS-6(186)MCF) из Т-клеточным лимфом тимуса у мышей NFS, инокулированных вирусом Cas-Br-M. Биологически клонированный вирус NS-6(186)MCF в противоположность ранее изученным вирусам группы MCF индуцировал тимомные и нетимомные Т-клеточные лимфомы с высокой эффективностью в отсутствии экотропного хелперного вируса. Сравнение рестрикционных карт Cas-Br-M и вновь получ. варианта выявило различие только в зоне env между 5,8 и 7,8 т. п. н. от 5'-конца. Изучено 2 биол. активных молек. клона NS-6(186)MCF (клон 15 с 2 LTR и клон 19 с 1 LTR). Оба клона обладают сходным биол. х-ми in vitro. Клон 15 индуцирует только Т-клеточные лимфомы с коротким латентным периодом, в то время как клон 19 индуцирует широкий спектр новообразований с существенно долее длинным латентным периодом. Данные секвенирования свидетельствуют о том, что участок U3 каждого из 2 LTR клона 15 имеют 53-членную дупликацию, включающую энхансерные элементы, в то время как клон 19 с 1 LTR такой дупликации не имеет. США, NIAID, Bethasd, MD 20892. Библ. 73.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
MCF
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕНОМ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
РЕСТРИКЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ОНКОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЫШИ
ЛИМФОМЫ ТИМУСА
ЭКОТРОПНЫЙ ВИРУС
CAS-BR-M
ИНОКУЛЯЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОВИРУСЫ
ВИРУС ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ В КЛЕТКАХ НОРКИ

Доп.точки доступа:
Chattopadhyay, Sisir K.; Baroudy, Bahige M.; Holmes, Kevin L.; Fredrickson, Torgny N.; Lander, Marilyn R.; Morse, Herbert C.(III); Hartley, Janet W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.10-04Б1.618

Watanabe, Takashi.
Suppressive effects of the bacterial immunostimulant OK-432 on the incidence of spontaneous thymic lymphoma in AKR mice [Text] / Takashi Watanabe, Toshio Yamori, Hiroharu Akazawa // Zbl. Bakteriol. - 1989. - Vol. 271, N 3. - P330-338 . - ISSN 0934-8840
Перевод заглавия: Супрессивные эффекты бактериального иммуностимулянта ОК-432 на частоту спонтанных лимфом тимуса у мышей AKR
Аннотация: Если 2-месячным самкам мышей линии AKR вводить внутрибрюшинно дважды в неделю в течение 8 недель аттенуированный Streptococcus pyogenes шт. SU (ОК 432), то это сопровождается следующими эффектами: продлением жизни животных, подавлением увеличения размеров тимуса и ингибированием репликации экотропным и рекомбинантных лейкозных вирусов мышей. Этот феномен проявлялся только при введении мышам в указанном возрасте, введение ОК 432 5-месячным мышам не вызывало описанных эффектов. Возможно, что различная эффективность действия связано с уровнем репликации лейкозных вирусов в тимусе, что в итоге приводит к образованию лимфом тимуса. Япония, Kansai Med. Lab., Kyoto 606. Библ. 19.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
МЫШИ
ТИМУС
СПОНТАННЫЕ ЛИМФОМЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИММУНОСТИМУЛЯНТ
СУПРЕССИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Yamori, Toshio; Akazawa, Hiroharu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.157

Differences in activities of murine retroviral long terminal repeats in cytotoxic T lymphocytes and T-lymphoma cells [Text] / Joseph E. LoSardo [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 3. - P1087-1094
Перевод заглавия: Различия в активностях длинных концевых повторов мышиных ретровирусов в цитотоксических Т лимфоцитах и клетках Т лимфомы
Аннотация: Изучена транскрипционная активность длинных концевых повторов (ДКП) нескольких ретровирусов мышей (РМ) в цитотоксических Т лимфоцитах (ЦТЛ) и Кл Т-лимфомы (КТЛ), а также способность ядерных факторов этих Кл к взаимодействию с ДКП. Показано, что в КТЛ ДКП тимомагенных вирусов более активны, чем ДКП других РМ. В ЦТЛ такой корреляции не обнаружили. ДКП вируса лейкоза мышей Молони не стимулировал транскрипцию в ЦТЛ, но стимулировал в КТЛ. Предположили, что это обусловлено присутствием в КТЛ фактора, отсутствующего в ЦТЛ. Показано, что различия между активностью ДКП вирусов SL 3-3 и Akv в КТЛ обусловлены присутствием в Кл фактора S-CBF. Обсудили возможные механизмы, обуславливающие различия в активности ДКП различных РМ в различных Кл. США, Dept of Genetics, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ LTR
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОРНАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
LoSardo, Joseph E.; Cupelli, Lisa A.; Short, Mary K.; Berman, Joan W.; Lenz, Jack

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.578

Biochemical and immunological characterization of murine leukemia viruses that are paralysis-inducing in rats [Text] / Sei-Ichi Shibamura [et al.] // Jap. J. Cancer. Res. - 1989. - Vol. 80, N 1. - P24-30 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Биохимическая и иммунологическая характеристика вирусов мышиного лейкоза, вызывающих параличи у крыс
Аннотация: Исследовали биохимическую и иммунологическую характеристику 4 клонов (PVC111, PVC211, PVC321 и PVC411) вирусов, выделенных от крысы, у к-рой инфекция пассивированным на крысах вирусом лейкоза Фрейнда индуцировала формирование параличей. Эти вирусы, за исключением PV111, вызывали у крыс параличи задних ног и отличались от других вирусов мышиной лейкемии, вызывающих параличи, патогенностью для крыс, латентностью, тропиэмом и распределением антигенов в тканях ЦНС. Обнаружили несколько большие молекулы р15Е и gPr85 (enV белок-предшественник) у PVC111, чем у остальных PVC по данным одно- или двухмерного электрофореза в ПААГ. Наряду с этим у всех этих вирусов были одинаковыми молекулярные массы и изоэлектрические точки р30, р15, р12Е и р12. Одинаковыми были и молекулярные массы gp70 и р10 всех вирусов PVC. Моноклональное антитело к gp70 PVC321 распознавало этот антиген у всех PVC, но не gp70 4 клонов диких экотропных мышиных вирусов, вируса лейкемии Фрейнда, AKR экотропного MuLV, двухтропного F-MuLV или эндогенного NZB ксенотропного MuLV. Вынесено заключение о гомологичности 4 PCV и их отличии от известных мышиных ретровирусов. Обсуждено с каким возможным генным продуктом асцирована способность PVC индуцировать параличи. Япония, Res. Inst. of Dai-Ichi Seiyaku Co. Ltd., Kitakasai 1-16-13, Edogawa-ku, Tokyo 134. Библ. 20.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
БИОХИМИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРЫСЫ
ПАРАЛИЧИ

Доп.точки доступа:
Shibamura, Sei-Ichi; Kai, Kazushige; Akatsuka, Toshitaka; Odaka, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.09-04Б1.165

Yoshimura, Fayth K.
Differential DNA binding of nuclear proteins to a long terminal repeat region of the MCF13 and Akv murine leukemia viruses [Text] / Fayth K. Yoshimura, Joan Tupper, Kurt Diem // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 11. - P4945-4948
Перевод заглавия: Различия в связывании ядерных белков с ДНК области длинных концевых повторов вирусов мышиного лейкоза MCF13 и Akv
Аннотация: Изучали природу белков, связывающихся с определенной областью длинных концевых повторов лимфомогенного вируса лейкоза мышей MCF13 и непатогенного вируса лейкоза мышей Akv. Использовали фрагменты ДНК, содержащие участок в 96 п. н., расположенный непосредственнопосле усилительного элемента в составе длиных концевых повторов MCF13 или Akv. Ранее было показано, что именно эти участки определяют характер экспрессии ДНК провирусов MCF13 и Akv. Процесс связывания ДНК с белками клеточных экстрактов анализировали с помощью метода задержки в геле. Обнаружено, что исследуемые участки ДНК обоих вирусов образуют целый ряд комплексов с различными белками клеточных экстрактов. В опытах с использованием целого ряда линий мышиных Кл показано, что такой специфич. комплекс образуется в ядрах Кл самых разных типов. Обсуждается возможная роль обнаруженного комплекса в определении патогенного действия MCF13. США, Dept. of Biological Structure, Univ. of Washington, Seattle, Washington 98195. Библ. 25.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
БЕЛКИ ЯДЕРНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ
ДНК ВИРУСНАЯ
ОБЛАСТЬ ДЛИННЫХ КОНЦЕВЫХ ПОВТОРОВ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Tupper, Joan; Diem, Kurt

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.658

Transcriptional control by retroviral LTR regions [Text] / Niels Ole Kjeldgaard [et al.] ; FEBS Adv. Res. Workshop, Spetsai, 29-31 Aug., 1988 // Evol. Tinker. Gene Expression. - New York, London, 1989. - P87-99 . - ISBN 0-306-43226-9
Перевод заглавия: Регуляция транскрипции участками ретровирусных LTR
Аннотация: Проведен анализ структуры участка U3 LTR вирусов из группы лейкоза мышей типа AKR-AkV, SL3-2 и SL3-3, а также ОА I. Анализ нуклеотидных последовательностей участка U3 выявил наличие модульной структуры повторяющихся последовательностей, включая 5 различ. структурных модулей. Для каждого из вирусов имеет место своя специфическая аранжировка этих модулей. Не исключено, что именно аранжировка данных модулей (возможно в комбинации с несколькими точечными мутациями) является первич. детерминантой фенотипа вируса. Вне этих повторяющихся структур нуклеотидная последовательность в участке U3 у исследованных вирусов оказалась практически идентичной. Установлено также, что имеются функционально важные сайты для связывания с ядерными белками внутри модулей В и D (NF 1), Е (GP) и С (SEF 1), к-рые являются важными как для общей, так и клеточно-специфичной транскрипции. Дания, Aarhus Univ., DK 8000 Arhus. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ LTR
СТРУКТУРА
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kjeldgaard, Niels Ole; Bkgaard, Allan J.; Dai, Hong Yan; Etzerodt, Michael; Jorgensen, Poul; Lovmand, Steen; Olsen, Henrik Steen; Pedersen, Finn Skou

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.447

Different relative expression from two murine leukemia virus long terminal repeats in unintegrated transfected DNA and in integrated retroviral vector proviruses [Text] / Kirsten Paludan [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 12. - P5201-5207
Перевод заглавия: Различия относительная экспрессия с длинных концевых повторов двух лейкозных вирусов мышей в неинтегрированной трансфицированной ДНК и в интегрированном провирусе ретровирусного вектора
Аннотация: Данные по транзиторной экспрессии свидетельствуют о существовании корреляции между тканеспецифической патогенностью MuLV и относит. транскрипционной активностью их LTR в различ. клетках (Кл). Авт. предположили, что это обусловлено только интегированными провирусами. Разработана система получения ретровирусных векторов, отличающихся только по ИЗ. Векторы с LTR из лейкозогенного вируса SL3-3 и нелейкозогенного AkV использовали для инфекции лимфоидной клеточной линии. Затем сравнивали экспрессию в зараженных Кл с транзиторной экспрессией после трансфекции ДНК. По сравнению с высоким уровнем экспрессии рапортерного гена в SL3-3/Akv в транзиторном тесте отношение в стабильно инфицированной популяции было низким. Набор случайных клеточных клонов из 2 инфицированных популяций выявил значительные вариации. Pedersen F. S. Дания, Univ of Aarhus, DK 8000 Aahus. Библ. 48.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ LTR
ПРОВИРУСЫ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Paludan, Kirsten; Dai, Hong Yan; Duch, Mogens; Jorgensen, Poul; Kjeldgaard, Niels Ole; Pedersen, Finn Skou

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.430

Ikeda, Hidetoshi.
Fv-4 resistance gene: a truncated endogenous murine leukemia virus with ecotropic interference properties [Text] / Hidetoshi Ikeda, Haruhiko Sugimura // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 12. - P5405-5412
Перевод заглавия: Ген резистентности FV-4: редуцированный эндогенный ретровирус мышей со свойством интерференции для экотропных ретровирусов
Аннотация: Fv-4 является мышиным геном, к-рый контролирует устойчивость к инфекции экотропным вирусом лейкоза. Ранее была клонирована часть эндогенного MuLV, ассоциированного с аллелью устойчивости гена Fv 4 (Fv 4{r}). В данном сообщении описан и охарактеризован полноразмерный клон аллеля Fv 4, содержащий фрагмент ДНК в 17 т. п. н., содержащий ретровирусную последовательность и ее 5'фланкирующую последовательность. Этот новый ДНК-клон содержал редуцированный MuLV с последовательностями 'ДЕЛЬТА'pol-eniv-LTR, но при этом отсутствовали др. MuLV-последовательности в пределах участка в 13 т. п. н. "слева" от редуцированного MuLV. Трансфекция этого клона в клетках мышей приводила к транскрипции Fv 4 env мРНК, экспрессии Fv 4-специфического MuLV env-белка и приобретению устойчивости к инфекции экотропными, но не двутропными или амфотропными MuLV. Рестрикция экотропных вирусов происходит либо до, либо во время синтеза ДНК. Эти данные согласуются с моделью рецепторной интерференции при Fv 4-рестрикции. Получ. данные также предполагают, что 5'-не MuLV последовательность необходима для биол. функции, т. к. ДНК-клон без этих последовательностей не индуцировал образование резистентного фенотипа. Япония, Aichi Cancer Res. Inst., Nagoya 464. Библ. 54.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 341.15.23.13
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭНДОГЕННЫЕ ПРОВИРУСЫ
ГЕН FV-4
МЫШИ
РЕТРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sugimura, Haruhiko

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.545

Defective virus is associated with induction of murine retrovirus-induced immunodeficiency syndrome [Text] / Sisir K. Chattopadhyay [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 10. - P3826-3866 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дефектный вирус ассоциирован с индукцией вызываемым мышиным ретровирусом синдрома иммунодефицита
Аннотация: Мышей С57BL/6 инфицировали смесью мышиных лейкозных вирусов. В итоге у животных развивался характерный синдром, сопровождающийся лимфопролиферацией и глубоким подавлением системы иммунитета. Детальный анализ смеси ретровирусов показал, что она содержит репликативно компетентный экотропный вирус лейкоза мышей, а также вирус лейкоза мышей, индуцирующий образование очагов инфекции в культурах Кл норки. Кроме того в популяцию входили дефектные вирусы, содержащие геном размером 3,8-6,5 т. п. н. Клонированные из популяции экотропный вирус и вирус, индуцирующий очаги инфекции в культурах Кл норки, не индуцировали у лабораторных животных развития иммунодефицитного синдрома. Активностью в этом отношении обладала смесь экотропного вируса с дефектным вирусом с размером генома 4,8 т. п. н. Кл, продуцирующие дефектный ретровирус с размером генома 4,8 т.п.н., синтезировали необычный полипротеид, кодируемый геном gag, с мол. м. 60 кД. США, Nat. Inst. of Allergy and Infect. Dis., Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК НОРКИ
ЭКОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
ДЕФЕКТНЫЕ ВИРУСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
СИНДРОМ ИММУНОДЕФИЦИТА
РЕТРОВИРУСЫ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Chattopadhyay, Sisir K.; Morse, Herbert C.(III); Макино, Масашико; Русцетти, Сандра К.; Шартлеы, Йанет Щ.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.255

Genetic analysis of endogenous xenotropic murine leukemia viruses: association with two common mouse mutations and the viral restriction locus Fv-1 [Text] / Wayne N. Frankel [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 4. - P1763-1774
Перевод заглавия: Генетический анализ эндогенных ксенотропных вирусов лейкоза мышей: ассоциация с двумя обычными мутациями мышей с локусом ограничения вирусов Fv-1
Аннотация: Анализ стыковых фрагментов, содержащих провирусную и клеточную ДНК, у рекомбинантных инбредных мышей позволил идентифицировать 40 локусов Xmv эндогенных ксенотропных вирусов у инбредных линий (ИЛ) A/J, AKR/J, BALB/cJ, С57B1/6J, С57L/J, С3Н/HeJ и DBA/2J. Некоторые ИЛ содержат уникальные провирусы, хотя во многих случаях интеграция Xmv произошла раньше образования ИЛ, т. к. большинство локусов Xmv имеется у нескольких ИЛ. Показано, что вариация стыковых фрагментов Xmv между ИЛ вызвана независимыми событиями интеграции, а не полиморфизмом сайтов рестрикции или модификацией после интеграции. Сравнение распределения 32 локусов Xmv у рекомбинантных инбредных шт. с распределением известных генетических маркеров позволило установить, в каких хромосомах расположены эти локусы. Обнаружено тесное сцепление некоторых локусов Xmv с известными клеточными генами. 4 локуса Xmv тесно сцеплены с Fv-1{b} - доминантным геном устойчивости к вирусам, имеющимся у ИЛ С57ВL/6J, А/J и BALB/cJ. Локус Xmv-28 тесно сцеплен с мутацией rd (вырождение сетчатки), а локус Xmv-10 с мутацией a (non-aguti). Обе мутации широко распространены среди ИЛ мышей и являются старыми по происхождению. Высказано предположение, что интеграция Xmv вносила в прошлом вклад в генетическое разнообразие мышей, существующее в настоящее время у обычных лабораторных шт. Библ. 41. США, Dept. of Molecular Biol., Tufts Univ. School of Med., Boston, MA 02111, J. M. Coffin.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДНК ПРОВИРУСНАЯ
ДНК КЛЕТОЧНАЯ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ
ЭНДОГЕННЫЕ КСЕНОТРОПНЫЕ ВИРУСЫ
40 ЛОКУСОВ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Frankel, Wayne N.; Stoye, Jonathan P.; Taylor, Benjamin A.; Coffin, John M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.8

O'Neill, Helen C.
Measurement of binding specificity between T cell lymphomas and murine leukemia viruses [Text] / Helen C. O'Neill, Irving L. Weissman // J. Immunol. Meth. - 1989. - Vol. 122, N 1. - P79-90 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Измерение специфичности связывания между Т-клеточными лимфомами и мышиными лейкозными вирусами
Аннотация: Разработан метод определения связывания Кл Т-лимфом с вирусами (Вр), иммобилизованными на платах для микротирования. По способности Кл включать краску измеряли кол-во Кл, прикрепившихся к платам, покрытым Вр. В кач-ве краски использовали бенгальский розовый. Измерение авидности р-ции обеспечивали добавлением постоянного числа Кл в лунки микроплат, на к-рых фиксировали 3-кратные разведения Вр. Рез-тат измеряли спектрофотометрически (микроELISA ридер) по определению кол-ва краски, освободившейся в рез-тете лизиса связавшихся Кл. Т-клеточ. лимфотропные Вр связывались Кл Тлимфом. Лимфомы SL3 и ККТ-2 (т-клеточ. лимфомы AKR) более специфично связывали лейкозогенный Вр AKR, чем ксенотропный или рекомбинатный Вр AKR. Линии С6VL/1 и BL/VL3 (Т-клеточ. линии из радиационных лейкозов) связывались с несколькими мышиными лейкозогенными Вр. Специфичность связывания варьировала. Специфичность устанавливали при использовании соотв. АТ (к Вр и gp70). Перекрестная реактивность гетерологич. Вр зависела от GP70 вирусной env детерминанты. Иммуносорбентный метод имеет преимущества по сравнению с методом учета с использованием клеточ. сортировщика. Австралия, John Curtin Sch. of Med. Res., G. P. O. Box 334, Austr. Nat. Univ. Canberra, ACT 2601. Табл. 3. Ил. 8. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ЛИМФОМА T-КЛЕТОЧНАЯ
ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
СВЯЗЫВАНИЕ
ИММУНОСОРБЕНТНЫЙ МЕТОД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weissman, Irving L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.519

Voytek, Peter.
Nucleotide sequence and mode of transmission of the wild mouse ecotropic virus, HoMuLV [Text] / Peter Voytek, Christine A. Kozak // Virology. - 1989. - Vol. 173, N 1. - P58-67 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность и тип передачи экотропного вируса диких машей, HoMuLV
Аннотация: НоMuLV является NB-тропным вирусом диких мышей с экотропным кругом хозяев, вызывающим лимфомы, эритродейкоз и миелоидный лейкоз у мышей NIH Swiss. Хотя HoMuLV использует те же клеточные рецепторы, что и др. экотропные MuLV, данные гибридизации свидетельствуют о том, что gp-оболочка HoMuLV отличается от др. экотропных MuLV. Проведено молек. клонирование генома HoMuLV и секвенирование его LTR-, gag- и env- участков. HoMuLV существенно отличается от др. MuLV по участку U3 LTR, по env-белку SU и по р12 gag. U3 содержит единственную копию последовательностей, аналогичных прямым повторам, обнаруженным в др. LTR, но этот участок дополнительно включает несколько возможных сайтов для связывания с белком. Предполагаемая аминокислотная последовательность кодирующих участков gag и env показала, что белки р12 и Su выявляют менее 59 и 65% идентичных последовательностей по сравнению с соответствующими белками др. MuLV. Фрагмент в 0,6 т. н. из 5'-участка гена env HoMuLV использовали в кач-ве гибридизационного зонда для анализа имбредных и диких линий мышей. В ДНК всех этих мышей, включая и Mus hortulanus, несущих инфекционный вирус, последовательностей env HoMuLV не обнаружено. Т. обр., HoMuLV представляет собой эволюционно родственный, но отличный экотропный MuLV, не передаваемый горизонтально у природного хозяина. Библ. 37. Kozak C. A. США, NIAID, Bethesda, MD20892.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
НОМULV
ПЕРЕДАЧА
ГЕНОМ
ДИКИЕ МЫШИ
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ
ЭВОЛЮЦИЯ ВИРУСОВ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kozak, Christine A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.06-04Б1.316

Spontaneuos germ-line ecotropic murine leukemia virus infection: Implications for retroviral insertional mutagenesis and germ-line gene transfer [Text] / Neal G. Copeland [et al.] // Progr. Nucl. Acid Res. and Mol. Biol. - San Diego etc., 1989. - Vol. 36. - P221-234 . - ISBN 0-12-540036-5
Перевод заглавия: Спонтанная инфекция зародышевой линии экотропным вирусом лейкоза мышей: использование для ретровирусного инсерционного мутагенеза и переноса генов в зародышевую линию
Аннотация: Обзоры. Первый раздел посвящен структуре, распределению и стабильности экотропных провирусов в инбредных линиях мышей. Во 2-м разделе показано, что при скрещивании самок мышей гибридной линии SWR/J-RF/J, несущей 2 экотропных провируса Emv 16 и Emv 17 с линией SWR/J 19% потомства, приобретают новые провирусные локусы, обозначенные как SreV. Эти локусы имеются во всех соматич. Кл, они передаются через зародышевую линию. В половом тракте самок провирусы экспрессируются. В разделе III провирусы SreV рассматриваются как инсерционные мутагены, в разделе IV анализируются детерминанты генов, определяющие частоту инфекции зародышевой линии, а в разделе V обсуждаются спонтанные ретровирусные инфекции зародышевой линии после подкожной инфекции новорожденных мышей. Библ. 20. США, NCI, Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЭКОТРОПНЫЙ
ИНФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
МУТАГЕНЕЗ
ИНСЕРЦИОННЫЙ
МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 20
РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Copeland, Neal G.; Lock, Leslie F.; Spence, Sally E.; Moore, Karen J.; Swing, Deborah A.; Gilbert, and Debra J.; Jenkins, Nancy A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.545

Shen-Ong, Grace L. C.
Alternate forms of MYB: Consequences of virus insertion in myeloid tumorigenesis and alternative splicing in normal development [Text] / Grace L. C. Shen-Ong // Mech. Myeloid Tumorigenesis 1988. - Berlin etc., 1989. - P71-76 . - ISBN 3-540-50968-2
Перевод заглавия: Дополнительные формы myb: результат инсерции вируса при миелоидном онкогенезе и альтернативный сплайсинг при нормальном развитии
Аннотация: При миелоидном онкогенезе могут происходить модификации в структуре протоонкогена myb. Показано, что уникальная группа опухолей - плазмоцитоидные лимфосаркомы, индуцированные вирусом лейкоза Абельсона, - содержат нарушенный аллель myb за счет инсерции Mo-MuLV, являющегося хелперным элементом в вирусе Абельсона. По-видимому, сходная ситуация имеет место и в опухолях, принадлежащих к миелоидному ряду. Установлено, что геном Mo-MuLV интегрирует в участок в 3,0 т. п. н. на 5'конце гена c-myb. Этот модиф. локус транскрипционно активен именно в опухолевых клетках после их клонирования in vitro. РНК, специфичная для него, выявляется, в основном, в тимусе, а также в костном мозгу. Инсерция провирусных последовательностей приводит к удалению 5'-кодирующих последовательностей myb (3 экзона на 5'-конце), и транскрипциях начинается с промотора в 3'-LTR Mo-MuLV. Около 10% опухолевых клеток содержат внутри рамки дополнительный экзон в 363 с п. н., возникающей в рез-тате альтернативного сплайсинга. Идентифицирован продукт норм. c-myb (p75), редуцированного на 5'-myb (p70), а возможно и модиф. c-myb с дополнит. экзоном (p80).

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ИНСЕРЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОНКОГЕН MYB
ТРАНСКРИПЦИЯ
СПЛАЙСИНГ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ АБЕЛЬСОНА
AB-MULV
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
MO-MULV
РЕТРОВИРУСЫ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.115

Ott, D.
Sequence analysis of amphotropic and 10A1 murine leukemia viruses: close relationship to mink cell focus-inducing viruses [Text] / D. Ott, R. Friedrich, A. Rein // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 2. - P757-766
Перевод заглавия: Анализ последовательностей амфотропного и 10А1 мышиных лейкозных вирусов: близкое родство с вирусами, вызывающими фокусы в клетках норок
Аннотация: На Кл NIH 3T3 имеется 4 гр. рецепторов для MuCV: для экотропных, для MCF, для амфотропных и для 10А1. Последний представляет собой вариант амфотропного MuLV, к-рый использует уникальный рецептор, но сохраняет также сродство к рецептору амфотропного MuLV. Установлено, что 10А1 в отличие от амфотропного родителя способен инфицировать Кл крыс и хомяков. Получен молекул. клон этого вируса и проведено секвенирование участков env и энхансера. Аминок-тная последовательность gp70{e}{n}{v} амфотропного и 10А1 вирусов оказалась очень сходной с таковой для MCF и ксенотропных вирусов (64% идентичности по аминок-там в 4 гр.). 10А1 сходен с амфотропным MuLV по N-концу, но содержит при этом гипервариабильный участок MCF-типа. Следовательно, рецепторная специф. локализуется в этих коротких вариабельных участках. Энхансерные участки амфотропного MuLV и 10А1 фактически идентичны. США, Frederick Cancer Res. Center, Frederick, MD 21701. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ВАРИАНТЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ВАРИАНТЫ
РЕЦЕПТОРНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГЕНОМ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Friedrich, R.; Rein, A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.478

White, Hillary D.
Mechanism of escape of endogenous murine leukemia virus emv-14 from recognition by anti-AKR/Gross virus cytolytic T lymphocytes [Text] / Hillary D. White, Michael D. Robbins, William R. Green // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 6. - P2608-2619
Перевод заглавия: Механизм "ухода" эндогенного мышиного лейкозного вируса emv 14 от узнавания цитолитическими Т-лимфоцитами против вируса AKR/Гросс
Аннотация: Ранее показано, что Кл селезенок мышей AKXL, nesuwij эндогенный экотропный MuLV emv 14+ не способны к стимуляции цитолитических Т-лимфоцитов (CTL) против вируса AKR/Гросс в смешанной культуре лимфоцитов, направляемой отвечающими Кл селезенок мышей С57Bl, в то время как Кл селезенок из линии AKXL, несущих сходный провирус emv 11 стимулируют этот ответ. Обнаружено, что EMV-негативные фибробласты SC 1, трансфицированные геном основного комплекса гистосовместимости класса I K{b} и зараженные вирусом, выделенным из линии AKXL 5(SC*K{b}/5 Кл) не подвергаются лизису CTL против вируса AKR/Гросс, ограниченных по Н-2{b}. Кл SC*K{b}, зараженные вирусом из линий emv 11+, эффективно лизировались этими CTL. Эти 2 типа Кл практически не отличались по уровню вирусной экспрессии. Следовательно, мутация, ответственная за узнавание CTL и лизис, находится на уровне узнавания между Кл-мишенью и эффекторной Кл. Эта мутация повидимому локализована внутри генома emv 14. США, Dartmouth Med. School., Hanover, New Hampshire 03756.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОЛИЗ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ AKXL 5

Доп.точки доступа:
Robbins, Michael D.; Green, William R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.92

Kedar, Padmini.
Nucleotide sequence of the integrase (IN) gene of an endogenous murine leukemia retroviral DNA [Text] / Padmini Kedar, Arifa S. Khan // Nucl. Acids Res. - 1990. - Vol. 18, N 13. - P4022 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Последовательность нуклеотидов в гене интегразы ДНК эндогенного ретровируса лейкоза мышей
Аннотация: Определена последовательность нуклеотидов в гене интегразы (ИТ) эндогенного вируса мышиного лейкоза В-34. Длина молекулы ИГ определена в 379 аминокислотных остатков. ИТ вируса В-34 характеризовалась 86% гомологии с ИТ эктотропного вируса мышиного лейкоза AKR и 96% гомологии с ИТ вируса выделенного от мышей линии RFM/Un. Большинство различий в последовательностях между генами ИТ вирусов В-34 и AKR представляло собой одиночные замены, но в средней части гена у В-34 обнаружена вставка длиной в 4 кодона. Что касается вируса, выделенного из мышей RFM/Un, то у него наблюдалось образование терминирующего кодона на 19 триплетов выше, чем 3'-конец гена ИТ вируса В-34. США, Lab. of Molecular Microbiol., Nat. Inst. of Allergy and Infectious Dis., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ДНК
ГЕН ИНТЕГРАЗЫ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СТРУКТУРА
ЭНДОГЕННЫЕ РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Khan, Arifa S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.517

Robbins, Deanna S.
Virus-specific cytotoxic lymphocyte response in a neurotropic murine leukemia virus infection [Text] / Deanna S. Robbins, Paul M. Hoffman // J. Neuroimmunol. - 1991. - Vol. 31, N 1. - P9-17 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Вирус-специфический цитотоксический ответ лимфоцитов при инфекции нейротропным лейкозным вирусом мышей
Аннотация: Мыши NFS/N, инфицированные нейротропным лейкемическим вирусом Cas-Br-M MuLV на 21 день жизни, оказались устойчивыми к неврол. заболеванию. У этих мышей выявлена MuLV-специфическая цитотоксич. активность Т-лимфоцитов после стимуляции in vitro. Теже мыши, но инфицированные тем же вариантом вируса, но на 2 день жизни, не индуцировали цитолитич. ответ Т лимфоцитов, а также и неврол. заболевание через 5-8 недель. На основании этих данных высказывается предположение о роли CTL в индукции резистентности в паралитическому действию вируса. США, Retrovirus Res. Center, Baltimore 21218.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
НЕЙРОТРОПНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЫШИ NFS/N

Доп.точки доступа:
Hoffman, Paul M.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска