Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК PRB<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.01-04Я6.127

   
    p53-independent pRB degradation contributes to a drug-induced apoptosis in AGS cells [Text] / Yan Jin [et al.] // Cell Res. - 2005. - Vol. 15, N 9. - P695-703 . - ISSN 1001-0602
Перевод заглавия: Независимая от p53 деградация белка ретинобластомы pRB способствует апоптозу клеток AGS вызванному действием противоопухолевого препарата
Аннотация: Библ. 46
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ AGS
БЕЛОК PRB
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
ТРИПХЛОРИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jin, Yan; Leung, Wai Keung; Sung, Joseph Jao-Yiu; Wu, Jia Rui

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.90

    Киси, Мото.
    NIRF - новый RING funger белок, индуцируемый блоком G1 фазы клеточного цикла, независимо от белка pRb, ассоциирован с неактивной Cdk2 (циклин-зависимой киназой2) [Text] / Мото Киси // Fukushima igaku zasshi = Fukushima Med. J. - 2003. - Vol. 53, N 4. - С. 381 . - ISSN 0016-2582
Аннотация: Анализ методом проточной цитометрии показали, что белок NIRF (I) индуцируется блоком фазы G1 клеточного цикла в клетках HEK293, а также в клетках Saos-2 (линия клеток Rb{-} остеосаркомы человека). I связан с неактивной формой Cdk2 и не связана с активной формой этой киназы. Взаимодействие I с неактивной Cdk2 происходит независимо от белка pRb очевидно в фазе клеточного цикла G1/S. In vitro обнаружено фосфорилированная форма I в клетках. В отдельных случаях I может быть связан с путем pRb/ELF (фактором элонгации 2)
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ
БЛОКИРОВКА
БЕЛОК NIRF
АССОЦИАЦИЯ С НЕАКТИВНОЙ ЦИКЛИНЗАВИСИМОЙ КИНАЗОЙ 2
БЕЛОК PRB
КЛЕТКИ HEK293
КЛЕТКИ SAOS 2
ЧЕЛОВЕК

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.06-04Н1.23

   
    LIM domains-containing protein 1 (LIMD1), a tumor suppressor encoded at chromosome 3p21.3, binds pRB and represses E2F-driven transcription [Text] / Tyson V. Sharp [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2004. - Vol. 101, N 47. - P16531-16536 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок 1, содержащий LIM-домены - супрессор опухолей, кодируемый хромосомой 3p21.3, связывает pRB и репрессирует направленную E2F транскрипцию
Аннотация: Ген белка 1, содержащего LIM-домены (LIMD1), локализован в области p21.3 хромосомы 3, которая делетируется во многих солидных опухолях. Показали, что LIMD1 специфически взаимодействует с белком ретинобластомы (pRB), подавляет зависимую от E2F транскрипцию и супрессирует экспрессию многих генов, содержащих элемент, отвечающий на E2F1. LIMD1 останавливает рост опухолей in vitro и in vivo, и его экспрессия снижена в большинстве исследованных образцов рака легкого человека. Великобритания, Cancer Res. UK, Viral Oncol. Group, Wolfson Inst. Biomed. Res., Univ. Coll. London, London WC1E 6BT. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН LIMD1
LIM-ДОМЕН-СОДЕРЖАЩИЙ БЕЛОК 1
БЕЛОК LIMD1
БЕЛОК PRB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
РАК ЛЕГКОГО

Доп.точки доступа:
Sharp, Tyson V.; Munoz, Fernando; Bourboulia, Dimitra; Presneau, Nadege; Darai, Eva; Wang, Hsei-Wei; Cannon, Mark; Butcher, David N.; Nicholson, Andrew G.; Klein, George; Imreh, Stephan; Boshoff, Chris

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.02-04Н1.19

   
    p53-independent pRB degradation contributes to a drug-induced apoptosis in AGS cells [Text] / Yan Jin [et al.] // Cell Res. - 2005. - Vol. 15, N 9. - P695-703 . - ISSN 1001-0602
Перевод заглавия: Независимая от p53 деградация белка ретинобластомы pRB способствует апоптозу клеток AGS вызванному действием противоопухолевого препарата
Аннотация: Библ. 46
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ AGS
БЕЛОК PRB
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ПРЕПАРАТ
ТРИПХЛОРИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jin, Yan; Leung, Wai Keung; Sung, Joseph Jao-Yiu; Wu, Jia Rui

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.04-04Н3.117

    Yu, Bo.
    SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells [Text] / Bo Yu, Maureen E. Lane, Scott Wadler // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - P1091-1100 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор SU9516 циклин-зависимой киназы 2 стимулирует накопление высокомолекулярных комплексов E2F в клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lane, Maureen E.; Wadler, Scott

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.94

    Yu, Bo.
    SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells [Text] / Bo Yu, Maureen E. Lane, Scott Wadler // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - P1091-1100 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор SU9516 циклин-зависимой киназы 2 стимулирует накопление высокомолекулярных комплексов E2F в клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lane, Maureen E.; Wadler, Scott

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.413

    Leshem, Yael.
    Phosphorylation of pRb is required for HGF-induced muscle cell proliferation and is p27{kip1}-dependent [Text] / Yael Leshem, Orna Halevy // J. Cell. Physiol. - 2002. - Vol. 191, N 2. - P173-182 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фосфорилирование pRb необходимо для индуцированной ФРГ пролиферации мышечных клеток и зависит от p27{kip1}
Аннотация: Миогенная дифференцировка вызывает каскад внутриклеточных процессов, участвующих в координации экспрессии специфических мышечных генов и в выходе клеток из митотического цикла. В результате этого происходит терминальная дифференцировка мышечных трубочек. В дифференцировке скелетных мышц важная роль принадлежит фактору роста гепатоцитов (ФРГ) и белку ретинобластомы (pRb). Этот белок явл. фактором ингибирования опухолей и регулятором перехода клетки от G[2]- к S-фазе цикла. ФРГ переводит pRb в гиперфосфорилированную форму и увеличивает трансактивацию E2F1 - фактора транскрипции, необходимого для вступления клеток в S-фазу цикла. Мутантный pRb блокирует фосфорилирование pRb, зависимое от ФРГ, и стимулирует пролиферацию клеток. Соответственно мутантный pRb снимает ингибирующее действие ФРГ на экспрессию p27, подавляющего активность циклинзависимой киназы (CDK)-p27, и на маркеров миогенной дифференцировки. Сделан вывод о том, что в ответе на ФРГ-сигналинг снижается экспрессия p27 и это приводит к накоплению гиперфосфорилированного Rb-белка и последующему переходу миобластов в G[1]-фазу клеточного цикла. Израиль [O. Halevy], The Hebrew Univ. of Jerusalem, halevyo@agri.huji.ac.il. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.25
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

Доп.точки доступа:
Halevy, Orna

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.03-04Н1.168

    Yu, Bo.
    SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells [Text] / Bo Yu, Maureen E. Lane, Scott Wadler // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - P1091-1100 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор SU9516 циклин-зависимой киназы 2 стимулирует накопление высокомолекулярных комплексов E2F в клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lane, Maureen E.; Wadler, Scott

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.03-04М4.215

    Yu, Bo.
    SU9516, a cyclin-dependent kinase 2 inhibitor, promotes accumulation of high molecular weight E2F complexes in human colon carcinoma cells [Text] / Bo Yu, Maureen E. Lane, Scott Wadler // Biochem. Pharmacol. - 2002. - Vol. 64, N 7. - P1091-1100 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Ингибитор SU9516 циклин-зависимой киназы 2 стимулирует накопление высокомолекулярных комплексов E2F в клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: В раковых клетках толстой кишки человека SU9516 предотвращает диссоциацию белка pRB ретинобластомы и E2F и ведет к секвестрации транскрипционного фактора E2F. Ингибирование фармакологическими средствами циклин-зависимой киназы cdk2 усиливает секвестрацию E2F; подтверждена cdk2-активация E2F. США, Albert Einstein Compreh. Canc. Ctr, Bronx NY10463. Библ. 70
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ КИНАЗА 2
ИНГИБИТОР SU9516
БЕЛОК PRB
ФАКТОР E2F
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ
ТОЛСТАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lane, Maureen E.; Wadler, Scott

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.097

   
    Role of the retinoblastoma gene product in regulating growth inhibition by transforming growth factor beta [Text] : [Pap.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 1-7, 1991 / M. Frexes-Steel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15F. - P167
Перевод заглавия: Роль продукта гена ретинобластомы в регуляции подавления роста трансформирующим фактором роста бета
Аннотация: Многие опухолевые Кл утрачивают чувствительность к рост-ингибирующему действию TGF-'бета'. Связывание ДНК опухолевых вирусов с продуктом гена ретинобластомы (pRB) блокирует вызванное TGF-'бета'[1] подавление транскрипции c-myc. В данной работе проверяли гипотезы, что только интактный pRB необходим для индуцированного TGF-'бета'[1] подавления роста Кл и что потеря pRB ведет к потере чувствительности Кл к ингибирующему действию TGF-'бета'[1]. Эксперименты на девяти линиях клеток рака молочной железы подтвердили роль pPB в TGF-'бета'[1]-зависимом подавлении роста Кл. США, Dep. Cell Biol., Vanderbilt Univ. Scool of Med., Nashville.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК PRB
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Frexes-Steel, M.; Pretennol, L.A.; Murphy, C.M.; Artega, C.; Moses, H.L.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.54

    Heilmann, Andreas M. F.
    Phosphorylation puts the pRb tumor suppressor into shape [Text] / Andreas M. F. Heilmann, Nicholas J. Dyson // Genes and Dev. - 2012. - Vol. 26, N 11. - P1128-1130 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Фосфорилирование переводит [ген-супрессорную функцию] pRb в форму
Аннотация: Комментарий. Парадоксальное присутствие в делящихся клетках нормальных тканей белка ретинобластомы pRb, известного ингибитора пролиферации, во многом объясняется строгим контролем pRb-активности циклин-зависимыми киназами Cdk. Роль фосфорилирования в детерминации pRb-функций оценена в работе Burke JR, ea, опубликованной в наст. журнале (pp. 1156-1166). Благодаря кристаллизации отдельных pRb-доменов установили, что Cdk-фосфорилирование дискретных сайтов pRb (в частнсоти, Т373 или S608) вызывает специфические конформационные изменения, к-рые ингибируют rRb-связывание с E2F, но по различным механизмам. Учитывая многочисленность сайтов фосфорилирования на pRb (T356/T373, S608/S612, S788/S796, T821/T826), их модификация в специфическом контексте способна адресно модулировать уникальные свойства pRb. США, Canc. Ctr., Harvard Med. Sch., Charlestown, MA 02129. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РЕТИНОБЛАСТОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
ЭУКАРИОТЫ

Доп.точки доступа:
Dyson, Nicholas J.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.095

   
    Transforming growth factor beta-1 (TGF-beta-1) inhibits retinoblastoma gene expression but not pRB phosphorylation in TGF-beta-1growth stimulated colon carcinoma cells [Text] / Z. Yan [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 4. - P801-805 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 угнетает экспрессию гена ретинобластомы, но не фосфорилирование pRB в клетках рака толстой кишки, пролиферацию которых стимулировал TGF-'бета'1
Аннотация: Среди линий клеток (Кл) происходящих из 1 линии Кл рака толстой кишки TGF-'бета'1 угнетает пролиферацию (Пр) двух линий с дифференцировкой (Дф) в энтероциты, но стимулирует Пр двух недифференцированных линий Кл и не влияет на Пр двух линий с Дф в бокаловидные Кл. За 3 сут TGF-'бета'1 во всех реагирующих на фактор линиях ослабляет в 2-3 раза экспрессию гена RB и снижает содержание белка pRB. Лишь в линиях с Дф в энтероциты TGF-'бета'1 останавливает клет. цикл. в GO и вызывает недофосфорилирование pRB. В Кл с бокаловидной Дф отсутствуют рецепторы TGF-'бета'1. В недифференцированных линиях фактор снижает содержание мРНК RB и белка pRB и усиливает фосфорилирование pRB. США, Mem. Sloan-Kettering Canc. Ctr, New York NY 10021. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ R
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА 1
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yan, Z.; Hsu, S.; Winawer, S.; Friedman, E.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.04-04Н1.185

   
    Direct binding of cycling D to the retinoblastoma gene product (pRb) and pRb phosphorylation by the cyclin D-dependent kinase CDK4 [Text] / J. -y. Kato [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P331-342 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Прямое связывание циклина D с продуктом гена ретинобластомы (pRB) и фосфорилирование pRB циклин D-зависимой киназой CDK4
Аннотация: В опытах на трансформированных Кл насекомых (линия Sf9) показано, что циклин-зависимая протеинкиназа (ЦПК) cdk4 образует комплексы с каждым из 3-х циклинов D, а эти комплексы катализируют фосфорилирование белкапродукта гена ретинобластомы (Rb), причем специфичность фосфорилирования рекомбинантного белка соответствует таковой для аутентичного белка в Т-Кл. Циклины А, В1 и Е не активируют фосфорилирования белка Rb ЦПК. Циклины D2 и D3 сами образуют комплексы с белком Rb, а катализируемое ЦПК гиперфосфорилирование этого белка вызывает диссоциацию его из комплексов с этими циклинами. Фосфорилирование препятствует также связыванию белка Rb с фактором транскрипции Е2F-1. США, Dep. Tumor Cell Biol. St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 72.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.13.23
Рубрики: ГЕНН-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИКЛИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА CDK4
КЛЕТКИ SF9

Доп.точки доступа:
Kato, J.-y.; Matsushime, H.; Hiebert, S.W.; Ewen, M.E.; Sherr, C.J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.07-04М1.54

   
    MicroRNA-26a/b and their host genes cooperate to inhibit the G1/S transition by activating the pRb protein [Text] / Y. Zhu [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2012. - Vol. 40, N 10. - P4615-4625 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: МикроРНК-26a/b и их хозяйские гены кооперируются в ингибировании перехода G[1]/S благодаря активации белка pRb
Аннотация: В интронах генов, кодирующих представителей CTDSP-семейства, CTDSPL, -1 и -2, внедрены локусы, генерирующие 2 молекулы miR-26 (I), Ia и Ib. На моделях мыши после частичной гепатэктомии и стимулированных перв. фибробластов установили согласованную экспрессию I и CTDSP1/2/L в ходе клеточного цикла, экспрессия стимулируется в покоящихся клетках и затухает при их пролиферации. I- и CTDSP-представители часто подавлены в тканях гепатоклеточного рака, а функциональные данные указывают на их синергическое участие в снижении уровня фосфорилирования (р) pRb и блокировании прохождения границы G[1]/S. В механизме действия I непосредственно подавляют экспрессию CDK6 и циклины Е1, что и приводит к снижению уровня ppRb, а с-Myc, к-рый часто стимулирован в клетках рака, дополнительно ухудшает экспрессию I- и CTDSP-представителей, стимулирует уровень ppRb и промоцирует переход G[1]/S. Китай, Gird Affiliated Hosp., Sun Yatsen Univ., Gunagzhou 510275. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G[1]/S
СУПРЕССИЯ
ГЕНЫ
CTDSDL1/2
МИКРОРНК
MIR-26A
MIR-26B
БЕЛОК PRB
МЫШИ
ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Zhu, Y.; Lu, Y.; Zhang, Q.; Liu, J.-J.; Yang, J.-R.; Zeng, C.; Zhuang, S.-M.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.07-04Н1.41

   
    Altered structure and expression of RB1 gene and increased phosphorylation of pRb in human vestibular schwannomas [Text] / P. Thomas [et al.] // Mol. and Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 271, N 1-2. - P113-121 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Нарушение структуры и экспрессии гена RB1 и усиление фосфорилирования белка pRb в вестибулярной шванноме у человека
Аннотация: Анализ 30 вестибулярных шванном показал, что во всех случаях в опухолевых клетках в 2-5 раз усиливается экспрессия гена ретинобластомы Rb на уровне белка. При этом большая часть белка (около 75%) находится в фосфорилированной форме. В 6 из 24 информативных шванном найдена потеря гетерозиготности по гену RB1. Все это говорит о важной роли гена и белка RB в патогенезе шванном. Индия, Dep. Human Genet., Nat. Inst. Mental Hlth Neuro Sci. (NIMHANS), Bangalore, 560 029
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ШВАННОМЫ
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB1
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Thomas, P.; Antony, Herold Prabhu P.D.; Mathivanan, J.; Rohini, Rohini; Sivakumar, D.; Hayakumar, P.N.; Indira, Devi B.; Satish, S.; Sastry, K.V.R.; Gope, R.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.07-04М3.264

   
    Altered structure and expression of RB1 gene and increased phosphorylation of pRb in human vestibular schwannomas [Text] / P. Thomas [et al.] // Mol. and Cell. Biochem. - 2005. - Vol. 271, N 1-2. - P113-121 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Нарушение структуры и экспрессии гена RB1 и усиление фосфорилирования белка pRb в вестибулярной шванноме у человека
Аннотация: Анализ 30 вестибулярных шванном показал, что во всех случаях в опухолевых клетках в 2-5 раз усиливается экспрессия гена ретинобластомы Rb на уровне белка. При этом большая часть белка (около 75%) находится в фосфорилированной форме. В 6 из 24 информативных шванном найдена потеря гетерозиготности по гену RB1. Все это говорит о важной роли гена и белка RB в патогенезе шванном. Индия, Dep. Human Genet., Nat. Inst. Mental Hlth Neuro Sci. (NIMHANS), Bangalore, 560 029
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.21
Рубрики: ШВАННОМЫ
ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB1
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Thomas, P.; Antony, Herold Prabhu P.D.; Mathivanan, J.; Rohini, Rohini; Sivakumar, D.; Hayakumar, P.N.; Indira, Devi B.; Satish, S.; Sastry, K.V.R.; Gope, R.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.32

   
    p107 acts as a tumor suppressor in pRb-deficient epidermis [Text] / Lara M. Fernanda [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2008. - Vol. 47, N 2. - P105-113 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Действие p107 как опухолевого супрессора в эпидермисе, дефектном по pRb
Аннотация: Показали методом трансплантации кожи, что двойная дефектность по Rb и p107 (но не одна лишь дефектность по Rb) ведет к развитию спонтанных опухолей. В первичной культуре кератиноциты мыши высокочувствительны к трансформации онкогеном Ha-ras, усиливаемой утратой p107; такая утрата ведет к подавлению p53-зависимого апоптоза. Испания, CIEMAT, Madrid. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
МУТАЦИИ
БЕЛОК P107
БЕЛОК PRB
БЕЛОК HA-RAS

Доп.точки доступа:
Fernanda, Lara M.; Santos, Mirentxu; Ruiz, Sergio; Segrelles, Carmen; Moral, Marta; Martinez-Cruz, Ana Belen; Hernandez, Pilar; Martinez-Palacio, Jesus; Lorz, Corina; Garcia-Escudero, Ramon

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.150

   
    A-type lamins are essential for TGF-'бета'1 induced PP2A to dephosphorylate transcription factors [Text] / Berlo J. H. Van [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 19. - P2839-2849 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Ламины типа А необходимы для индукции [трансформирующим фактором роста-'бета'1] TGF-'бета'1 дефосфорилирования факторов транскрипции [фосфатазой] PP2A
Аннотация: Ламины типа A необходимы для ингибирования пролиферации фибробластов трансформирующим фактором 'бета'1 (TGF-'бета'1). Стимуляция пролиферации осуществляется через дефосфорилирование белка pRB фосфатазой PP2A. Показано, что для дефосфорилирования необходимо образование тройного комплекса из ламина A, pRB и PP2A. Нидерланды, Exp. Mol. Cardiol., Cardiovascular Res. Inst. Maastricht (CARIM), Univ. Maastricht, P. PO Box 5800, 6202 AZ Maastricht
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕЛОК PRB
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФАТАЗА PP2A
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'1
ИНДУКЦИЯ
ТРОЙНОЙ КОМПЛЕКС
ЛАМИН A-PRB-PP2A
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Van, Berlo J.H.; Voncken, J.W.; Kubben, N.; Broers, J.L.V.; Duisters, R.; van, Leeuwen R.E.W.; Crijns, H.J.G.M.; Ramaekers, F.C.S.; Hutchison, C.J.; Pinto, Y.M.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.41

    Hansen, Roseanne.
    The transforming oncoproteins determine the mechanism by which p53 suppresses cell transformation: pRb-mediated growth arrest or apoptosis [Text] / Roseanne Hansen, Roger Reddel, Anthony Braithwaite // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2535-2545 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующие онкопротеины определяют механизм, по которому p53 подавляет клеточную трансформацию: опосредованная pRb остановка роста или апоптоз
Аннотация: Белок p53 (I) не способен подавлять трансформацию фибробластов эмбриона крысы T-антигеном вируса SV40 (II). Функция II, обеспечивающая преодоление антипролиферативных эффектов I, состоит в связывании и инактивации не самого I, а белков семейства pRb (III). Это указывает на участие III в подавлении трансформации клеток под действием I. Белки E1A аденовируса (IV) и активированный белок EJ-Ras (V) вызывают события трансформации, чувствительные к супрессии I. Клетки, экспрессирующие IV, чувствительны к опосредованному I апоптозу, а клетки, экспрессирующие V - к вызванному I ингибированию роста. Высказано предположение, что I подавляет трансформацию клеток, вызывая при участии III остановку роста в конце фазы G[1] или индуцируя апоптоз. Механизм подавления I трансформации зависит от трансформирующих онкопротеинов. Австралия, Div. of Cell Biol., John Curtin Sch. Med. Res., Australian Nat. Univ., Canberra, ACT 0200. Библ. 98
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК PRB
БЕЛОК EJ-RAS
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger; Braithwaite, Anthony

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.09-04А1.149

    Kanazawa, Shinichiro.
    Selective repression of growth-regulating cdk2, cyclin E and E2F1 genes in human cell senescence [Text] / Shinichiro Kanazawa, Yoshisada Fujiwara, Kosaku Mizuno // Kobe J. Med. Sci. - 1994. - Vol. 40, N 5-6. - P165-174 . - ISSN 0023-2513
Перевод заглавия: Избирательная репрессия регулирующих пролиферацию генов cdk2, циклина E и генов E2F1 при старении клеток человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР и вестерн-блоттинга выявили селективную репрессию на уровне мРНК и белка cdk2 и циклина E в фибробластах TIG-I при их старении (на уровне 64-68 удвоений популяции); репрессия также проявляется в присутствии сыворотки. Репрессия cdc2 и циклина A выражена слабее. Избирательное отсутствие белков cdk2 и циклина E коррелирует при старении Кл с отсутствием фосфорилирования продукта гена ретинобластомы pRB. Старение Кл сопровождается полной репрессией фактора транскрипции E2F1 на уровне мРНК и белка. Все эти гены активно экспрессируются и pRB фосфорилируется в клетках TIG-1 после 24 удвоений популяции. Япония, Dep. Orthopaed. Surg., Kobe Univ. Sch. Med. Библ. 19
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CDK2
ГЕН ЦИКЛИНА E
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК PRB
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujiwara, Yoshisada; Mizuno, Kosaku
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)