СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 10.08-04В2.4

Sakayori, Tisuku.
A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.15.19
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГИСТИДИНКИНАЗА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.02-04Б2.149

Sakayori, Tisuku.
A Synechocystis homolog of SipA protein, Ssl451, enhances the activity of the histitidine kinase Hik33 [Text] / Tisuku Sakayori, Yoshihiro Shiraiwa, Iwane Suzuki // Plant and Cell Physiol. - 2009. - Vol. 50, N 8. - P1439-1448 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Гомолог белка SipA Synechocystis, Ssl3451, повышающий активность гистидинкиназы Hik33
Аннотация: У Synechocystis sp. РСС 6803 Hik33 регулирует экспрессию ряда стрессоиндуцируемых генов. Добавка низкомолекулярного белка Ssl3451 к реакционной смеси резко усиливает автофосфориляционную активность Hik33. При стабильном объеме Hik33 и нарастающем объеме Ssl3451 автофосфориляция Hik33 достигает плато при эквимолярных концентрациях, показывая, что Ssl3451 активирует Hik33 при стехиометрическом соотношении 1:1. Разрыв гена Ssl3451 усиливал экспрессию гена hliB, индуцируемого Hik33 в стандартных условиях роста, но не влиял на уровень мРНК hliB при низкой температуре. Показана способность Ssl3451 активировать Hik33 in vitro и in vivo. Япония, Graduate School of Life Environmental Sciences, University of Tsukuba, Tsukuba, Tennodai 1-1-1, Tsukuba, Ibaraki, 305-8572. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: CYANOPHYTA (ALGAE)
SYNECHOCYSTIS (ALGAE)
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ГИСТИДИНКИНАЗА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Shiraiwa, Yoshihiro; Suzuki, Iwane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.01-04М3.177

Amygdala kindling activates the phosphorylation of Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase II in rat hippocampus [Text] / Xi-Ren Zhou [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 171, N 1-2. - P45-48 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Амигдалоидная раскачка активирует фосфорелирование Ca{2+}/калмодулин зависимую протеинкиназу II в гиппокампе крыс
Аннотация: У крыс Вистар (180-200 г) вызывали киндлинг (КД) путем эл. стимуляции (60 Гц, 600 мкА, 2 сек) миндалины и иммуногистохимически исследовали автофосфорилирование (АФ) Ca{2+}/калмодулинзависимой протеинкиназы II (ПК) по Thr-286 'альфа'-субъединицы. Антитела вырабатывали против фосфорелированного Y-66 пептида, содержащего последовательность от Met 281 до Cys 289 'альфа'-субъединицы ПК. У КД крыс обнаружена иммунореактивность сомы и апикальных дендритов пирамидных клеток в СА1. Иммунореактивность была также положительной в соме СА2 и СА4 пирамидных клеток, гранулярных клетках зубчатой фасции и соме воротных клеток. Очень слабая р-ция обнаруживалась в соме этих нейронов у крыс, не подвергнутых КД. Япония, Dep. of Physiology, {b}Biochemistry and {c}Collaborative Research Center, Nagoya City Univ. Medical School. Mizuho-ku, Nagoya 467. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ФЕНОМЕН "РАСКАЧКИ"
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
МИНДАЛИНА
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
КАЛЬМОДУЛИНЗАВИСИМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА II
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПЕПТИД Y-66
ГИППОКАМП
ПИРАМИДНЫЕ НЕЙРОНЫ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhou, Xi-Ren; Suzuki, Tatsuo; Shimizu, Hideo; Nishino, Hitoo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 12.05-04В2.103

Autophosphorylation activates Dictyostelium myosin II heavy chain kinase A by providing a ligand for an allosteric binding site in the 'альфа'-kinase domain [Text] / Scott W. Crawley [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 4. - P2607-2616 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Автофосфорилирование активирует у Dictyostelium крупную цепь миозин-II-киназы А, предоставляя лиганд для аллостерически связанного сайта в домене 'альфа'-киназы
Аннотация: Крупная цепь миозин-II-киназы А относится к нетипичному семейству 'альфа'-киназы, фосфорилирующей участки в хвосте миозина II. Каталитическую активность A-CAT 'альфа'-киназы домена MHCK сильно ингибирует устранение неупорядоченной последовательности C-терминального хвоста. Основной остаток в С-хвосте идентифицирован как значительно автофосфорилирующийся Thr{825}. Дефосфорилирование Thr{825} щелочной фосфатазой приводило к снижению активности С-САТ. Автофосфорилирование Thr{825} активирует А-САТ путем обеспечения ковалентно связанного лиганда. Канада, Dep. of Biochemistry, Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. E-mail:coteg@queensu.ca. Ил.8. Библ. 50

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: DICTYOSTELIUM (MYXOMYCETES)
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МИОЗИНКИНАЗА
АКТИВИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Crawley, Scott W.; Gharaei, Mojdeh Samimi; Ye, Qilu; Yang, Yidai; Raveh, Barak; London, Nir; Schueler-Furman, Ora; Jia, Zongchao; Cote, Graham P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.167

Uhl, M. Andrew
Autophosphorylation and phosphotransfer in the Bordetella pertussis BvgAS signal transduction cascade [Text] / M.Andrew Uhl, Jeff F. Miller // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P1163-1167 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Автофосфорилирование и перенос фосфора в сигнальном каскаде белка Bvg AS Bordetella pertussis
Аннотация: Expression of adhesins, toxins, and other virulence factors of Bordetella pertussis is under control of the BvgA and BvgS proteins, members of a bacterial twocomponent signal transduction family. BvgA bears sequence similarity to regulator components, whereas BvgS shows similarity to both sensor and regulator components. BvgA and the cytoplasmic portion of BvgS ('BvgS) were overexpressed and purified. 'BvgS autophosphorylated with the 'гамма'-phosphate from ['гамма'-{32}P]ATP and phosphorylated BvgA. Kinetic analysis indicated that BvgA receives its phosphate from 'BvgS. Mutations in the transmitter, receiver, and C-terminal domains of BvgS were tested for activation of a BvgAS-dependent fhaB::lacZ reporter fusion in vivo and for autophosphorylation and phosphotransfer to BvgA in vitro. All mutations abolished activation of the fhaB::lacZ fusion. A point mutation in the transmitter (H729Q) prevented autophosphorylation of 'BvgS. In contrast to other characterized sensor proteins, autophosphorylation also required sequences in the 'BvgS receiver and C-terminal domains. A 'BvgS receiver point mutation (D1023N) had the novel phenotype of being able to autophosphorylate but unable to transfer the phosphate to BvgA. Autophosphorylation activity of the D1023N mutant protein was kinetically and chemically indistinguishable from wild-type 'BvgS despite an uncoupling of phosphotransfer from autophosphorylation. 'BvgS was shown to contain primarily amidyl phosphate and BvgA an acyl phosphate linkage. We present a model for a phosphorelay controlling virulence gene expression in B. pertussis. США, Dep. Microbiol. Immunol., Sch. Med., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСПОРТ ФОСФОРА
СИГНАЛЬНЫЙ КАСКАД
БЕЛОК BVG AS
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
BORDETELLA PERTUSSIS

Доп.точки доступа:
Miller, Jeff F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 03.09-04Б2.284

Grabowski, Beatrice.
Autophosphorylation of archaeal Cdc6 homologues is regulated by DNA [Text] / Beatrice Grabowski, Zvi Kelman // J. Bacteriol. - 2001. - Vol. 183, N 18. - P5459-5464 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Автофосфорилирование гомологов Cdc6 у археев регулируется ДНК
Аннотация: Белок-инициатор Cdc6 (I) играет существенную роль в инициации репликации эукариотич. ДНК и считается необходимым для погрузки ДНК-геликазы на области начала репликации. Показано, что три гомолога I из археев автофосфорилируются по остаткам сер. Домен крылатой спирали на С-конце I взаимодействует с ДНК. Гомологичный I белок Cdc18 Schizosaccharomyces pombe также автофосфорилируется. Это позволило предположить, что автофосфорилирование I играет консервативную и существенную роль в инициации репликации. США, Ctr. for Advanced Res. in Biotechnol., Univ. Maryland Biotechnol. Inst., Rockville, MD 20850. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОМОСОМА
ИНИЦИАЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ИНИЦИАТОР РЕПЛИКАЦИИ CDC6
СИНТЕЗ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Kelman, Zvi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 12.05-04В3.89

Autophosphorylation profiling of Arabidopsis protein kinases using the cell-free system [Text] / Keiichirou Nemoto [et al.] // Phytochemistry. - 2011. - Vol. 72, N 10. - P1136-1144 . - ISSN 0031-9422
Перевод заглавия: Профилирование автофосфорилирования протеинкиназ арабидопсиса при использовании беcклеточных систем

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ARABIDOPSIS SP.

Доп.точки доступа:
Nemoto, Keiichirou; Seto, Takuya; Takahashi, Hirotaka; Nozawa, Akira; Seki, Motoaki; Shinozaki, Kazuo; Endo, Yaeta; Sawasaki, Tatsuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 93.03-04Б2.016

McNally, Dennis F.
Bacterial chemotaxis signaling complexes: Formation of a CheA/ /CheW complex enhances autophosphorylation and affinity for CheI [Text] / Dennis F. McNally, Philip Matsumura // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 14. - P6269-6273 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Бактериальные хемотаксисные сигнальные комплексы: образование CheA/CheW-комплекса усиливает автофосфорилирование и сродство к CheY
Аннотация: С использованием Escherichia coli K-12 дикого типа RP437 и хемотаксисных мутантов показало, что комплекс белков CheA (CheA и CheA) и CheW можно выделить как составную часть функциональной единицы, соответствующей сигнальному состоянию хеморецепторов. Скорость автофосфорилировния CheA сильно возрастает, если CheA и CheA образуют с CheW комплекс, взаимодействующий с рецептором. Более того, присутствие мутантных хеморецепторов, к-рое заставляет клетки кувыркаться, увеличивая эту скорость. Рецепторы не необходимы для комплексообразования, и их сигнальное состояние не изменяет кол-во комплекса, однако, это сигнальное состояние рецепторов оказывает очень большое влияние на скорость автофосфорилирования комплекса. На уровнях экспрессии дикого типа выделенный комплекс CheA/CheA/CheW включает 'ЭКВИВ'10% общего кол-ва этих белков, его стехиометрия 1:1:1. Для связывания CheA/CheA с CheW необходим субстрат фосфорилирования CheY. Обнаружено взаимодействие между CheY и др. компонентом хемотаксиса, CheZ, не требующее участия комплекса CheA/CheA/CheW. Библ. 22. США, Lab. Molecular Biol., Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. IL at Chicago, P. O. Box 6998 m/c 790, Chicago, IL 60680.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.07.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI K-12 (BACT.)
ДИКИЙ ТИП RP437
ХЕМОТАКСИСНЫЕ МУТАНТЫ
БЕЛКИ
CHEA
CHEW
КОМПЛЕКС
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
УСИЛЕНИЕ
CHEY
СРОДСТВО
ХЕМОТАКСИС
СИГНАЛЬНЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.04-04Б2.83

Cegielska, Aleksandra.
Biochemical properties of the Escherichia coli dnaK heat shock protein and ist mutant derivatives [Text] / Aleksandra Cegielska, Costa Georgopoulos // Biochimie. - 1989. - Vol. 71, N 9-10. - P1071-1077 . - ISSN 0300-9004
Перевод заглавия: Биохимические свойства белка теплового шока dnaK из Escherichia coli в его мутантные производные формы
Аннотация: Показано, что белок dnaK E. coli обладает и автофосфорилирующей, и 5'-нуклеотидазной активностями. dnaK активно связывается с АТФ, но гидролизует ее медленно. In vitro автофосфорилирование происходит по треониновому остатку, с использованием АТФ или ГТФ в кач-ве доноров фосфата. Степень автофосфорилирования низкая, фосфорилируется только небольшая доля молекул. Эта активность стимулируется по крайней мере в 10 раз в присутствии ионов Са{2}+ при использовании АТФ или ГТФ как доноров. Автосфорилазная активность мутантного белка dnaK 756 в присутствии или отсутствие Ca{2}+ ниже, чем у дикого типа. Обсуждается роль белков теплового шока, охарактеризованы их св-ва. Библ. 30. США, Dep. of Cell., Viral and Mol. Biol., Univ. of Utah Med. Centr., Salt Lake City, UT 84132.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.11.07
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
БЕЛОК DNA K
БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Georgopoulos, Costa

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.581

White, Morris F.
Cascade of autophosphorylation in the 'бета'-subunit of the insulin receptor [Text] / Morris F. White, C.Ronald Kahn // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. 39, N 4. - P429-441 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Каскад автофосфорилирования 'бета'-субъединицы рецептора к инсулину
Аннотация: Инсулин (И) стимулирует автофосфорилирование 'бета'-субъединицы рецепторов (Рц) к И, выделенных из Кл гепатомы Fao, Кл Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И человека, и др. Кл. Автофосфорилирование очищенного Рц идет по тирозину в двух участках 'бета'-субъединицы: в регуляторной области (1146, 1150 и 1151 тирозиновые остатки) и в С- концевой области (1316 и 1322 тирозиновые остатки). АТ к фосфотирозину ингибирует автофосфорилирование очищенного Рц на 80% при стимуляции И. При помощи картирования амино-к-т показали, что АТ ингибируют автофосфорилирование по двум остаткам тирозина в С-области 'бета'-субъединицы и по 1 остатку (1150 или 1151-ому) в регуляторной области. В интактных Кл Fao, Swiss 3Т3, трансфицированных кДНК Рц к И, И также стимулирует фосфорилирование 'бета'субъединицы Рц к И. Авт. считают, что степень фосфорилирования 'бета'-субъединицы в регуляторной области играет важную роль при передаче информации в Кл. Библ. 22. США, Research Division, Joslin Diabetes Center, Department of Medicine, Brigham, MA 02215.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
МЕМБРАНЫ
ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Kahn, C.Ronald

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 89.09-04В3.99

Bogre, Lazllo.
Ca{2}+-dependent protein kinase from alfalfa (medicago varia): Partial purification and autophosphorylation [Text] / Lazllo Bogre, Zoltan Olah, Denes Dudits // Plant Sci. - 1988. - Vol. 58, N 2. - P135-144 . - ISSN 0168-9452
Перевод заглавия: Ca{2}+-зависимая протеинкиназа из люцерны (Medicago varia); частичная очистка и автофосфорилирование
Аннотация: Ca{2}+-зависимая протеинкиназа (I) очищена в 1400 раз из растворимой фракции люцерны с помощью фракционирования (NH[4])[2]SO[4] и колоночных хроматографий на сефакриле-300, ДЭАЭ-сефацеле, фенил-сефарозе и гидроксилапатите. Показано, что I, находится гл. обр., в мономерной форме. В ходе очистки вместе в активностью I соочищаются два фосфопротеина с мол. м. 50 000, а также фосфопротеин с мол. м. 56 000. Полагают, что эти белки являются автофосфорилированными формами Ca{2}+-зависимой I. Предынкубация I в присутствии АТФ заметно повышает ферментативную активность, но не изменяет зависимость I от Ca{2}+. ВНР, Inst. of Genetics, Biological Res. Center, Hungarian Acad. of Sci. 6701-Szeged, РОВ 521. Библ. 31.

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.45.09
Рубрики: ТРАНСФЕРАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА
ЛЮЦЕРНА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Olah, Zoltan; Dudits, Denes

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.92

CDK9 autophosphorylation regulates high-affinity binding of the human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Mitchell E. Garber [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 18. - P6958-6969 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Автофосфорилирование CDK9 регулирует высокоаффинное связывание вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Показано, что белок Tat (I) ВИЧ-1 стимулирует in vitro фосфорилирование РНК-полимеразы II (II) и слияния С-концевого домена II с глутатион-S-трансферазой под действием комплекса P-TEFb (III) циклина T1 (IV) и протеинкиназы CDK9 (V), но не комплекса циклина H c CDK7. Инкубация рекомбинантных комплексов I-III с АТФ значительно усиливает связывание с РНК TAR (VI) ВИЧ-1. С-концевая половина IV маскирует связывание I c VI в отсутствие АТФ. Инкубация с АТФ приводит к автофосфорилированию IV по нескольким С-концевым остаткам сер и тре. Полноразмерный IV длиной 728 остатков, но не укороченный IV (1-303) (IVA), также фосфорилируется V. Комплексы III, содержащие каталитически неактивный мутант V с заменой D167N (VA), связываются с VI слабо и независимо от АТФ, как и каталитически активный укороченный мутант V, неспособный к автофосфорилированию. I ВИЧ-1 SF2 длиной 101 остаток не связывается с VI в комплексе с IVA в отсутствие фосфорилированной II. Нефосфорилированная V сильно блокирует взаимодействие I ВИЧ-2 с VI. Этот эффект устраняется после автофосфорилирования V. Замена сайтов фосфорилирования V на отрицательно заряженные остатки асп восстанавливает связывание IVA-VA-I и делает VA более сильным ингибитором транскрипции. Полученные данные показали, что: 1) фосфорилирование V требуется для высокоаффинного связывания I-III c VI; 2) состояние фосфорилирования III может регулировать транс-активацию под действием I in vivo. США, Regulatory Biol. Lab., Salk Inst. for Biol. Studies, La Jolla, CA 92037. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК TAT
РНК
TAR
ВЫСОКОАФФИННОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
CDK9
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garber, Mitchell E.; Mayall, Timothy P.; Suess, Eric M.; Miesenhelder, Jill; Thompson, Nancy E.; Jones, Katherine A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 92.09-04Б2.074

Kakeda, K.
Chaperonin activity and autophosphorylation of symbionin [Text] / K. Kakeda, M. Morioka, H. Ishikawa // Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P1147 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Автофосфорилирование симбионина и его активность в качестве чаперонина
Аннотация: Структурный гомолог белка groEL Escherichia coli, симбионин, образуемый внутриклеточным симбионтом тли, подобно groEL и эукариотич. чаперонинам имеет АТФазную активность и способен осуществлять реконструкцию димерного холофермента RubisCo пурпурной серной бактерии из его развернутых субъединиц в присутствии Mg АТФ in vitro. Это свидетельствует о том, что симбионин обладает активностью чаперонина и служит шапероном для др. полипептидов, импортируемых из клетки хозяина. Поскольку эндосимбионт тли не может синтезировать большое кол-во симбионина, будучи вне клеткихозяина, он предпочтительно синтезирует гиперфосфорилированную форму симбионина при тепловом шоке. Этот рез-т свидетельствует о том, что эндосимбионт, живущий в бактериоците, находится в состоянии некоторого рода стресса. Предполагается, что фосфорилирование симбионина обусловлено его автокаталитич. активностью, и что шаперонинная активность симбионина регулируется посредством его фосфорилирования - дефосфорилирования. Япония, Zool. Inst., Fac. of Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.07
Рубрики: СИМБИОНИН
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ШАПЕРОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧАПЕРОНИНЫ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
БЕЛОК GROEL
ГОМОЛОГ

Доп.точки доступа:
Morioka, M.; Ishikawa, H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.07-04Б2.227

Igo, Michele M.
EnvZ, a transmembrane environmental sensor of Escherichia coli K-12, is phosphorylated in vitro [Text] / Michele M. Igo, Thomas J. Silhavy // J. Bacteriol. - 1988. - Vol. 170, N 12. - P5971-5973 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: EnvZ, трансмембранный "сенсор" состояния окружающей среды из клеток Escherichia coli, подвергается фосфорилированию in vitro
Аннотация: Изучали функционирование белка EnvZ в клетках E. coli. Белок EnvZ является интегральным белком цитоплазматической мембраны и его функцией предположительно является передача сигналов из окружающей среды на белок OmpR, являющийся фактором активации транскрипции генов поринов OmpC и OmpF. В настоящее время известен целый ряд регуляторных систем, состоящих из белка-сенсора и белка-активатора транскрипции, причем в этих сисетмах белок-сенсор является протеинкиназой, осуществляющей автофосфорилирование (с последующим переносом фосфата на белок-активатор). В нормальных условиях белок EnvZ синтезируется в клетках E. coli в весьма незначительных количествах. Поэтому в данной работе структурную часть гена EnvZ сшивали с промотором lac и накапливали значительные количества EnvZ - белка. Показано, что полученный белок EnvZ может подвергаться автофосфорилированию in vitro в присутствии АТФ, при этом включается 'гамма' - фосфатная группа АТФ. Полученные данные рассматриваются как свидетельство в пользу гипотезы о функционировании EnvZ - белка в качестве переносчика фосфатной группы в паре сенсор-активатор транскрипции. Библ. 19. США, Dep. of Molecular Biology, Princeton Univ., Princeton, NJ 08544.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.02.13
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
АДАПТАЦИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ СЕНСОР ENVZ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФОСФОР
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК OMPR
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ OMPCF

Доп.точки доступа:
Silhavy, Thomas J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.154

Sossin, Wayne S.
Expression and characterization of Aplysia protein kinase C: A negative regulatory role for the E region [Text] / Wayne S. Sossin, Xiaotang Fan, Farzad Saberi // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P10-18 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Экспрессия и характеристика [семейства] протеинкиназ C, [выделенных из морского моллюска] Aplysia californica: отрицательная регуляторная роль области E [в N-концевой аминокислотной последовательности]
Аннотация: The Aplysia nervous system contains two phorbol ester-activated protein kinase C isoforms, the Ca{2+}-activated Apl I and the Ca{2+}-independent Apl II. Short-term applications of the facilitatory transmitter serotonin (5-HT) activates Apl I, but not Apl II. In contrast, Apl II, but not Apl I, can form an autonomous kinase. To investigate the biochemical characteristics of the Aplysia kinases that might underlie their differential activation, the authors expressed Apl I, Apl II, and two derivatives of Apl II with deletions in the amino-terminal 150 amino acid E region in insect cells using the baculovirus system. Similar to nervous system extracts, expressed Apl II has more autonomous activity than Apl I. Removal of the E region lowered the amount of phosphatidylserine required for activation of Apl II, but did not remove the autonomous kinase activity. In addition, phosphatidylserine vesicles could sediment fusion proteins containing the E region, consistent with a role for the E region in lipid interactions. A partial deletion of the E region modifies activation of Apl II by phorbol esters and oleic acid, suggesting that in the intact enzyme the E region interacts with the phorbol ester-binding domain of the kinase. These results introduce a model whereby the E region acts as a negative regulator of Apl II activation and suggest that this inhibition may explain the inability of short-term applications of 5-HT to activate Apl II. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИЗОФОРМЫ
АВТОНОМНАЯ КИНАЗА
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ
МОЛЛЮСКИ

Доп.точки доступа:
Fan, Xiaotang; Saberi, Farzad

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 11.07-04В3.11

Functional characterization of phytochrome autophosphorylation in plant light signaling [Text] / Yun-Jeong Han [et al.] // Plant and Cell Physiol. - 2010. - Vol. 51, N 4. - P596-609 . - ISSN 0032-0781
Перевод заглавия: Функциональная характеристика автофосфорилирования фитохрома в световой сигнализации растений
Аннотация: Картировали сайты автофосфорилирования (АФ) фитохрома А оса (phyA) и идентифицировали Ser8 и Ser18 аминокислоты N-терминального сайта АФ. Изучали in vivo функциональную роль АФ фитохрома путем интродуцирования сайтов АФ мутантов в phyA дефицитный Arabidopsis thaliana. Все трансгенные растения, экспрессирующие АФ сайты, гиперчувствительны к свету, что указывает на повышение phyA активности. Белки phyA мутантов деградировали значительно медленнее, чем phyA дикого типа на свету. Сделан вывод, что АФ phyA играет важную роль в сигнализации фитохрома растений путем контроля стабильности phyA белков. Корея, Chonnam National Univ., Gwangju. Библ. 46

ГРНТИ	34.31.15

ВИНИТИ 341.31.15.21
Рубрики: ФИТОХРОМ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ARABIDOPSIS THALIANA
СВЕТОВАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Han, Yun-Jeong; Kim, Hwan-Sik; Kim, Yong-Min; Shin, Ah-Young; Lee, Sheok; Bhoo, Seong-Hee; Song, Pill-Soon; Kim, Jeong-Il

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.190

Gangliosides inhibit platelet-derived growth factor-stimulated growth, receptor phosphorylation, and dimerization in neuroblastoma SH-SY2Y cells [Text] / DiAnna L. Hynds [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 5. - P2251-2258 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Торможение ганглиозидами стимулированного тромбоцитарным фактором роста клеток нейробластомы SH-SY5Y, происходящих в них фосфорилирования и димеризации рецепторов
Аннотация: Клетки нейробластомы человека SH-SY5Y специфическим образом связывают тромбоцитарный фактор роста (ТФР). Последний стимулирует включение H{3}-тимидина, связанное с синтезом ДНК, в этих клетках. Ганглиозиды GM3 и GT1b подавляют данное включение. Аналогичное, но более слабое действие оказывает ганглиозид GM1. ТФР стимулирует фосфорилирование тирозина в составе белка 170 кDа в интактных клетках. Ганглиозиды GM1, GM2, GM1а и GT1b блокируют данный эффект ТФР. Димеризацию рецепторов ТФР блокирует ганглиозид GM1. США, The Ohio State Univ., Columbus, Ohio. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21 + 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ДИМЕРИЗАЦИЯ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hynds, DiAnna L.; Summers, Monica; Brocklyn, James Van; O'Dorisio, M.Sue; Yates, Allan J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.76

Hsuan, J. Justin
Identification of a novel autophosphorylation site (Р4) on the epidermal growth factor receptor [Text] / J.Justin Hsuan, Nick Totty, Michael D. Waterfield // Biochem. J. - 1989. - Vol. 262, N 2. - P659-663 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Идентификация нового участка аутофосфорилирования (P4) в рецепторе эпидермального фактора роста
Аннотация: Фосфопептидное картирование С-терминального домена Рц к эпидермальному фактору роста (I) позволило вывявить пептид (Р4), содержащий ранее неизвестный участок аутофосфорилирования. Показано, что фосфорилированию подвергается аминок-тный остаток тир-1086. Выявлено фосфорилирование этого остатка при действии I на культивируемые Кл линии А431. Великобритания, Structura Biol. Group, Ludwig Inst. for Cancer Res. London W1Р 8ВТ. Библ. 34.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ А431
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НОВЫЙ УЧАСТОК

Доп.точки доступа:
Totty, Nick; Waterfield, Michael D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.04-04Б2.689

Identification of positiveacting domains in GCN2 protein kinase required for translational activation of GCN4 Expression [Text] / Ronald C. Wek [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 6. - P2820-2831 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация позитивных регуляторных доменов в протеинкиназе GCN2, необходимой для трансляционной активации экспрессии GCN4
Аннотация: Белок GCN2 дрожжей является активатором (на уровне трансляции) известного белка GCN4, к-рый является активатором транскрипции генов биосинтеза аминокислот. В молекуле белка GCN2 имеется протеинкиназный домен, мутационная инактивация к-рого подавляет способность GCN2 к автофосфорилированию и его способность активировать синтез GCN4. В составе GCN2 идентифицирован домен, гомологич. гистидил-тРНК-синтетазе. Предполагается, что этот домен обеспечивает связывание ненагруженных тРНК с GCN2, что и является сигналом недостатка свободных аминокислот и необходимости активации GCN4. В GCN2 идентифицирован также домен, обеспечивающий усиление узнавания физиологич. субстратов. Библ. 46. США, Unit on Molecular Genetics of Lower Eukaryotes, Lab. of Molecular Genetics, Nat. Inst. of Child Health and Humen Development Bethesda, Maryland 20892.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.21.07.03
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FINGI)
ГЕНЫ
ГЕН БЕЛКА GCN4
ТРАНСЛЯЦИЯ
АКТИВАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
БЕЛКИ
БЕЛОК-АКТИВАТОР GCN2
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wek, Ronald C.; Ramirez, Mamnuel; Jackson, Belinda M.; Hinnebusch, Alan G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.04-04М6.141

Increased protein kinase C activity is linked to reduced insulin receptor autophosphorylation in liver of starved rats [Text] / Avraham Karasik [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 18. - P10226-10231 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Возрастание печени голодающих крыс активности протеинкиназы C связано со снижением автофосфорилирования инсулинового рецептора
Аннотация: Исследовали вызываемые голоданием изменения систем рецептора инсулина (РИ) и протеинкиназы С в печени крысы. Снижение активности тирозинкиназы рецептора может быть опосредовано фосфорилированием остатка Сер/Тре РИ протеинкиназой С. У голодающих животных стимулированное инсулином автофосфорилирование частично очищенной 'бета'-субъединицы РИ снижено на 45% по сравнению с контролем. Этот дефект фосфорилирования полностью обратим при удалении фосфата с рецептора действием щелочной фосфатазы. Последнее предполагает, что возрастание основного фосфорилирования остатков Сер/Тре может снижать активность тирозинкиназы рецеуптора. США, Joslin Diabetes Center, Boston, MA 02215. Библ. 36.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АВТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ГОЛОДАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Karasik, Avraham; Rothenberg, Paul L.; Yamada, Kazunori; White, Morris F.; Kahn, C.Ronald

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска