Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Miyazono, Kohei$<.>)
Общее количество найденных документов : 84
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-84 
1.
Патент 5229495 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 15/08.

   
    Substantially pure receptor like TGF-'бета'1 binding molecules and uses thereof [Текст] / Hidenori Ichijo [и др.] ; Ludwig Institute for Cancer Research. - № 717316 ; Заявл. 18.06.1991 ; Опубл. 20.07.1993
Перевод заглавия: Практически чистые связывающие TGF-'бета' молекулы и их применение
Аннотация: Представлен метод выделения семейство гликопротеинов (I), связывающих трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1. I выделены из мембран матки свиньи, и очищены хроматографией на сефарозе с агглютинином проростков пшеницы, на Mono-Q, TGF-'бета'1-сефарозе и суперозе-12. При ЭФ в ПААГ с додецилсульфатом Na идентифицированы I 160; 70-80 и 30-40 кД. Эти I могут быть применены для обнаружения в пробе TGF-'бета'1 и для подавления действия этого фактора роста на клетки. США, Ludwig Inst. Canc. Res., New York, NY. Библ. 3
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ichijo, Hidenori; Miyazono, Kohei; Ronnstrand, Lars; Hellman, Ulf; Wernstedt, Christer; Heldin, Cali-Henrik; Ludwig Institute for Cancer Research
Свободных экз. нет
2.
Патент 5227302 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

   
    DNA encoding platelet derived endothelial cell growth factor (PD-ECFG) [Текст] / Carl-Henrik Heldin [и др.] ; Ludwig Institute for Cancer Research. - № 742092 ; Заявл. 02.08.1991 ; Опубл. 13.07.1993
Перевод заглавия: ДНК, кодирующий фактор роста тромбоцитов эндотелиальных клеток (PD-ECGF)
Аннотация: Из тромбоцитов человека выделена фракция PD-ECGF - этот фактор роста является основным митогеном этих клеток: мол. масса белка составила 45 кД. Подтверждено, что этот фактор роста (в отличие от факторов семейства FGF, известных в клетках эндотелия) не стимулирует пролиферации фибробластов и не связывается с гепарином. В моделях in vitro установлена ангиогенная активность (стимуляция формирования новых кровеносных сосудов), а также хемотактильная активность. Отмечено, что защищается метод очистки PD-ECGF, позволяющий достигнуть существенно более высокого уровня гомогенности препарата, чем было известно ранее. Представлена полная аминокислотная последовательность фактора роста PD-ECGF. Охарактеризованы полученные моноклональные антитела к нему. Проведено клонирование кДНК и разработана процедура получения терапевтич. рекомбинантного препарата PD-ECGF
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КДНК
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ЭНДОТЕЛИЙ
КЛЕТКИ PD-ECGF

Доп.точки доступа:
Heldin, Carl-Henrik; Miyazono, Kohei; Wernstedt, Christer; Hellman, Ulf G.T.; Takaku, Fumimaro; Ishikawa, Fuyuki; Ludwig Institute for Cancer Research
Свободных экз. нет
3.
Патент 5346993 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 13/00.

    Miyazono, Kohei.
    Isolated, large latent complexes of TGF-'бета'2 and TGF-'бета'3, and new binding protein for latent form TGF-'бета'1, TGF-'бета'2 and TGF-'бета'3 LTBP-2 [Текст] / Kohei Miyazono, Carl-Henrik Heldin, Anders Olofsson ; Ludwig Institute for Cancer Research. - № 92331 ; Заявл. 15.07.1993 ; Опубл. 13.09.1994
Перевод заглавия: Изолированные большие латентные комплексы TGF-'бета'2 и TGF-'бета'3, и новый связывающий белок для латентной формы TGF-'бета'1, TGF-'бета'2 и TGF-'бета'3 LTBP-2
Аннотация: Предлагаются большие латентные комплексы трансформирующих факторов роста TGF-'бета'2 и TGF-'бета'3 и методы для их получения. Комплекс состоит из димеризованной формы TGF-'бета'2 или TGF-'бета'3, соответствующего пептида, ассоциированного с латентной формой (LAP), и белка, связывающего латентный TGF-'бета'1, называемого LTBP. Описан белок, связывающий все TGF-'бета', но иммунологически отличный от LTBP, имеющий мол. м. 150 кД, и обозначенный как LTBP-2
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
РАЗНООБРАЗИЕ
МЕТОДЫ ВЫДЕЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Heldin, Carl-Henrik; Olofsson, Anders; Ludwig Institute for Cancer Research
Свободных экз. нет
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.09-04М1.294

   
    BMP-9 induces proliferation of multiple types of endothelial cells in vitro and in vivo [Text] / Yuka Suzuki [et al.] // J. Cell Sci. - 2010. - Vol. 123, N 10. - P1684-1692 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Морфогенетический белок костной ткани 9 индуцирует пролиферацию множества типов эндотелиальных клеток in vitro и in vivo
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ КОСТНОЙ ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Yuka; Ohga, Noritaka; Morishita, Yasuyuki; Hida, Kyoko; Miyazono, Kohei; Watanabe, Tetsuro

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.163

   
    Glioma-initiating cells retain their tumorigenicity through integration of the Sox axis and Oct4 protein [Text] / Hiroaki Ikushima [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 48. - P41434-41441 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клетки, инициирующие глиому, сохраняют свою онкогенность благодаря объединению оси Sox и белка Oct4
Аннотация: Согласно ранним данным авт., в глиома-инициирующих клетках (I), полученных от больных глиобластомой (GB), экспрессия Oct4, в отличие от Sox4 и -2, не регулируется сигналом TGF-'бета', но ингибирование экспрессии Oct4 приводит к подавлению формирования I-сфер in vitro и образования опухоли in vivo. В продолжении рабты на материале I установили, что Oct4 относится к существенному фактору сохранения стволового статуса у I in vitro за счет взаимодействия с Sox4 и кооперативной активации SOX2-энхансера. Экспрессия Sox2 в I индуцируется комплексом Oct4-Sox4, но в нейрональных клетках-предшественниках плода энхансер SOX2-управляется по саморегуляторному механизму белковым комплексом Oct4-Sox2, включающим собственный белок Sox2. Обсуждают роль Oct4 в онкогенной GB-активности и регуляцию стволовых свойств I по иному механизму, нежели в нейрональных клетках-предшественниках. Япония, Grad. Sch. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 41
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.15
Рубрики: ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ-ИНИЦИИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕННОСТЬ
СОХРАНЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
OCT4
БЕЛОК
СЕМЕЙСТВА SOX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ikushima, Hiroaki; Todo, Tomoki; Ino, Yasushi; Takahashi, Masamichi; Saito, Nobuhito; Miyazawa, Keiji; Miyazono, Kohei

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.02-04М1.308

    Saitoh, Masao.
    Regulation of the stability of cell surface E-cadherin by the proteasome [Text] / Masao Saitoh, Takuya Shirakihara, Kohei Miyazono // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 381, N 4. - P560-565 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Регуляция протеасомой стабильности E-кадгерина клеточной поверхности
Аннотация: Показали, что стабилизация E-кадгерина на поверхности культивируемых эпителиоцитов NMuMG из молочной железы мыши при вызванном трансформирующим фактором роста 'бета' эпителио-мезенхимном переходе (ЭМП) или при рассеянии клеток гепатоцитарным фактором роста блокируется подавлением протеасом под действием лактоцистина и MG132, ведущим к угнетению транскрипции мРНК E-кадгерина. Протеасомы играют ключевую роль во внутриклеточном переносе E-кадгерина при ЭМП. Япония, Tokyo Med. a Dental Univ., Tokyo. E-mail: msaitoh-ind@umin.ac.jp. Библ. 24
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.11
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАДГЕРИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ПРОТЕАСОМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shirakihara, Takuya; Miyazono, Kohei

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.10-04М4.264

   
    ANA deficiency enhances bone morphogenetic protein-induced ectopic bone formation via transcriptional events [Text] / Kentaro Miyai [et al.] // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 16. - P10593-10600 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованное транскрипционными изменениями усиленное индуцируемое костным морфогенетическим белком эктопическое формирование костной ткани при дефиците ANA
Аннотация: Имплантация костного морфогенетического белка (КМБ) мышам дикой линии или мышам с дефицитом ANA (антипролиферативные молекулы из семейства Tob/BTG, взаимодействующие по Smad8), инициировала эктопическое формирование костной ткани в мышечной ткани (дефицит ANA стимулировал данный процесс). Экспрессию ANA обнаруживали в костной ткани in vivo и в остеобластах MC3T3-E1 in vitro. Дефицит мРНК ANA, вызываемый siРНК, усиливал индуцируемую КМБ остеобластическую дифференцировку клеток С2С12 мышечного генеза. Япония, Med. Res. Inst., Tokyo. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
КОСТНЫЙ МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miyai, Kentaro; Yoneda, Mitsuhiro; Hasegawa, Urara; Toita, Sayaka; Izu, Yayoi; Hemmi, Hiroaki; Hayata, Tadayoshi; Ezura, Yoichi; Mizutani, Shuki; Miyazono, Kohei; Akiyoshi, Kazunari

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.03-04М1.68

   
    Snail is required for TGF'бета'-induced endothelial-mesenchymal transition of embryonic stem cell-derived endothelial cells [Text] / Takashi Kokudo [et al.] // J. Cell Sci. - 2008. - Vol. 121, N 20. - P3317-3324 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Snail необходим для индуцированного трансформирующим фактором роста 'бета' эндотелиально-мезенхимального превращения эндотелиальных клеток - производных эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Эндотелиальные клетки (ЭнКл) дифференцируются в мезенхимные при формировании сердечных клапанов и созревании аорты. Однако молекулярные механизмы, регулирующие эндотелиально-мезенхимное превращение (ЭнМП) остаются неясными. Показано, что трансформирующий фактор 'бета' (ТФР'бета') играет важную роль в дифференцировке ЭнКл, происходящих от эмбриональных стволовых Кл (ЭСК), в пристеночные Кл (перициты и гладкомышечные Кл). ТФР'бета' индуцировал дифференцировку ЭнКл - производных ЭСКл, в пристеночные Кл; при этом снижалась экспрессия маркера ЭнКл и повышалась экспрессия маркера пристеночных Кл - гладкомышечного 'альфа'-актина, SM22'альфа' и кальпонина, тогда как киназный ингибитор рецептора типа I ТФР'бета' ингибировал ЭнМП. Среди транскрипционных факторов, вовлекаемых в ЭнМП, Snail является продуктом индукции ТФР'бета' в ЭнКл-производных ЭСКл. Япония, [Tetsuro Watanabe]. E-mail:t-watanabe@umin.ac.jp. Библ. 23
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗЕНХИМА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kokudo, Takashi; Suzuki, Yuka; Yoshimatsu, Yasuhiro; Yamazaki, Tomoko; Watabe, Tetsuro; Miyazono, Kohei

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.78

   
    Characterization of human IL-3 receptors on a multi-factor dependent cell line TF-1 [Text] / Tomoaki Kuwaki [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13С. - P28 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика рецепторов ИЛ-3 человека на клетках линии TF-1 с мультифакторной зависимостью
Аннотация: Рекомбинантный интерлейкин-3 (ИЛ-3) человека дозозависимым образом стимулирует рост Кл TF-1, происходящих из костного мозга б-ных эритролейкозом. Специф. связывание {1}{2}{5}I-ИЛ-3 с Кл TF-1 отмечали при 15'ГРАДУС' С в течение 2 ч. Идентифицирован единственный класс рецепторов на Кл TF-1; 1000 участков связывания на Кл. В составе рецептора идентифицированы м-лы с М. м. 65 и 140 кД.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИНИЯ TF-1
ЧЕЛОВЕК
ИНТЕРЛЕЙКИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-3
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Kuwaki, Tomoaki; Kitamura, Toshio; Matsuki, Shigeru; Tojo, Arinobu; Miyazono, Kohei; Urabe, Akio; Takaku, Fumimaro

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.10-04М1.88

   
    Characterization and molecular features of the cell surfacereceptor for human granulocyte-macrophage colony-stimulating factor [Text] / Shigeru Chiba [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Suppl. 13 С. - P25 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика и молекулярные свойства поверхностных клеточных рецепторов колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов
Аннотация: Изучали связывание {1}{2}{5}I-ГМ-колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) с моноцитами периферической крови и чувствительными к КСФ линиями миелоидных Кл U-937 и TF-1. Идентифицировано 2 типа связывания: одно с высокой аффинностью Kd[1]=10-40 пМ, а другое - с низкой аффинностью Kd[2]=0,9-2 нМ. Для Кл линии U-937 число низкоаффинных рецепторов составляет 10 800 сайтов на Кл. Идентифицировано 3 типа молекул рецепторов ГМ-КСФ с м. массой 135,100 и 80 кД. В тесте с Кл U-937 показано, что ГМ-КСФ предпочтительно связывается с компонентом с М. м. 135 кД. Предполагается, что рецептор ГМ-КСФ человека формирует многоцепочечный комплекс.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.11 + 341.19.19.13.07.09.25
Рубрики: МОНОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ
ЧЕЛОВЕК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ
ЛИНИЯ U-937
ЛИНИЯ TF-1
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Chiba, Shigeru; Tojo, Arinobu; Kitamura, Toshio; Miyazono, Kohei; Urabe, Akio; Takaku, Fumimaro

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.330

    Miyazono, Kohei.
    High-yield purification of platelet-derived endothelial cell growth factor. Structural characterization and establishment of a specific antiserum [Text] / Kohei Miyazono, Carl-Henrik Heldin // Biochemistry. - 1989. - Vol. 28, N 4. - P1704-1710 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Очистка с высоким выходом выделяемого тромбоцитами фактора роста эндотелиальных клеток. Структурная характеристика и получение специфической антисыворотки
Аннотация: Из 15 л побочной фракции, возникающей при очистке выделяемого тромбоцитами фактора роста (ТФР) после хр-фии на колонке из КМ-сефадекса, путем х-фии на колонке из QAE-сефадекса, преципитации сульфатом аммония, хроматографии на ДЭАЭ-сефарозе, далее при помощи жидкостной хр-фии высокого разрешения на колонке из оксиапатита и гидрофобной хр-фии с выходом 14% и степенью очистки 1 250 000 выделен ТФР эндотелиальных Кл (ЭКл), состоящий из 2 главных компонентов, 46 и 44 кД, выходящих 1 пиком при обратнофазовой хр-фии высокого разрешения и дающих сходные пептидные карты, после обработки протеазой V8 стафилококка, указывающие подобие молекул 44 и 46 кД. Частичная обработка ТФР-ЭКл трипсином показала, что молекула содержит домен 37-39 кД, резистентный к трипсину. Получена антисыворотка к выделенному материалу, к-рая специфически взаимодействует в иммуноблоттинге с ТФР-ЭКл. При добавлении к культуральной среде фракции-1 антисыворотки активность ТФР-ЭКл нейтрализовалась, как и митогенная активность лизатов тромбоцитов по отношению к ЭКл после инкубации с антисывороткой. Заключено, что ТФР-ЭКл является единственным митогеном в лизатах тромбоцитов для ЭКл. Швеция, Ludwig Inst. for Cancer Res., Box 595, Biomed. Center, S-751 23 Uppsala. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13.07.09.25
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРОМБОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК
ОЧИСТКА
СВОЙСТВА
ХРОМАТОГРАФИЯ
ПЕПТИДНЫЕ КАРТЫ
АНТИСЫВОРОТКА

Доп.точки доступа:
Heldin, Carl-Henrik

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.04-04М2.95

   
    Effects of type 'бета' transforming growth factors on haematopoietic progenitor cells [Text] / Masayuki Hino [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1988. - Vol. 70, N 2. - P143-147
Перевод заглавия: Влияние трансформирующих ростовых факторов типа 'бета' на кроветворные клетки-предшественники
Аннотация: Мононуклеарные Кл костного мозга (КМ) человека или Кл цельного КМ мышей- суспендировали в 'альфа'-модифцированной среде Игла и культивировали для получения КОЕ[э], БОЕ[э], КОЕ и КОЕ[м]. Соотв. КСФ получали с помощью рекомбинантной ДНК. ТРансформирующие ростовые факторы (ТРФ) 'бета'[1] и 'бета'[2] получали из тромбоцитов соотв. людей и свиней. ТРФ 'бета'[1] в конц-ии 0,1 - 5,0 нг/мл дозозависимо угнетал образование КОЕ[э], БОЕ[э] и КОЕ КМ людей; на кол-во и клеточ. распределение КОЕ[м] его влияния не отмечено. ТРФ 'бета'[2] в тех же конц-иях угнетал рост КОЕ[э] и БОЕ[э], но не КОЕ или КОЕ[м] КМ людей. В случае КМ мышей ТРФ 'бета'[1] и 'бета'[2] угнетали рост БОЕ[э], КОЕ[м] и КОЕ. Считают, что ТРФ участвуют в механизмах обратной связи, регулирующих гемопоэз, но их влияние зависит от вида животных и степени зрелости стволовых Кл. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hino, Masayuki; Tojo, Arinobu; Miyazono, Kohei; Urabe, Akio; Takaku, Fumimaro

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.167

   
    Characterization of a novel multi-factor dependent human cell line TF-1, and the analysis of the receptors for EPO, GM-CSF and IL-3 [Text] / Toshio Kitamura [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13С. - P13 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика новой зависящей от многих факторов линии TF-1 клеток человека и анализ рецепторов эритропоэтина, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и интерлейкина 3
Аннотация: Сообщают, что линия (Лн) ТF-1 получена от б-ного эритролейкозом. Рост Лн зависит от эритропоэтина, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора и интерлейкина 3. Интерлейкин 5 стабилизирует пролифреацию Кл, а интерлейкин 6 увеличивает их выживаемость. Трансформирующий фактор роста типа 'бета', интерфероны 'альфа', 'бета' и 'гамма' угнетают зависимую от указ. факторов пролиферацию, исключая интерферон 'гамма', к-рый не влияет на пролиферацию, зависящую от интерлейкина 6. Интерлейкин 1 значительно усиливает зависящую от факторов пролиферацию. Исследов. в-ва не влияли на дифференцировку Кл TF-1. Под влиянием ТФА происходила выраж. дифференцировка Кл TF-1 в макрофаги, гемин вызывал синтез Hb. Под влиянием ТФА и интерлейкина 1 изменялись рецепторы эритропоэтина, гранулоцитарно-макрофагального стимулирующего фактора и интерлейкина 3. Япония, Univ. of Toxyo.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ TF-1
РЕЦЕПТОРЫ
ЭРИТРОПОЭТИН
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНО-МАКРОФАГАЛЬНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kitamura, Toshio; Chiba, Shigeru; Kuwaki, Tomoaki; Misawa, Chie; Tojo, Arinobu; Miyazono, Kohei; Urabe, Akio; Takaku, Fumimaro

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.133

   
    TGF-'бета' receptor kinase inhibitor enhances growth and integrity of embryonic stem cell-derived endothelial cells [Text] / Tetsuro Watabe [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 163, N 6. - P1303-1311 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Ингибитор киназы рецептора ТФР-'бета' усиливает рост и целостность эндотелиальных клеток, происходящих из эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Показано, что трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР-'бета') играет важную роль в дифференцировке клеток (Кл)-предшественников сосудов, происходящих из эмбриональных стволовых Кл (ЭСК) и 8,5-суточных зародышей. ТФР-'бета' и активин ингибировали пролиферацию эндотелиальных Кл и формирование пластов. ЗВ-431542, синтетический препарат, ингибирующий киназу рецептора ТФР-'бета' и активин стимулировали пролиферацию и формирование пластов эндотелиальных Кл, происходящих из ЭСК. Кроме того, этот препарат усиленно регулировал экспрессию клаудина-5, специфического компонента плотных контактов эндотелиальных Кл. Т. обр., сигналы эндогенных ТФР-'бета'/активина играют важную роль в регуляции роста и проницаемости сосудов. Япония [Kohei Miyazono], The Univ. of Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.23.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ СОСУДОВ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛАУДИН-5
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ

Доп.точки доступа:
Watabe, Tetsuro; Nishihara, Ayako; Mishima, Koichi; Yamashita, Jun; Shimizu, Kiyoshi; Miyazawa, Keiji; Nishikawa, Shin-Ichi; Miyazono, Kohei

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04М1.66

   
    TGF-'бета' receptor kinase inhibitor enhances growth and integrity of embryonic stem cell-derived endothelial cells [Text] / Tetsuro Watabe [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 163, N 6. - P1303-1311 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Ингибитор киназы рецептора ТФР-'бета' усиливает рост и целостность эндотелиальных клеток, происходящих из эмбриональных стволовых клеток
Аннотация: Показано, что трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР-'бета') играет важную роль в дифференцировке клеток (Кл)-предшественников сосудов, происходящих из эмбриональных стволовых Кл (ЭСК) и 8,5-суточных зародышей. ТФР-'бета' и активин ингибировали пролиферацию эндотелиальных Кл и формирование пластов. ЗВ-431542, синтетический препарат, ингибирующий киназу рецептора ТФР-'бета' и активин стимулировали пролиферацию и формирование пластов эндотелиальных Кл, происходящих из ЭСК. Кроме того, этот препарат усиленно регулировал экспрессию клаудина-5, специфического компонента плотных контактов эндотелиальных Кл. Т. обр., сигналы эндогенных ТФР-'бета'/активина играют важную роль в регуляции роста и проницаемости сосудов. Япония [Kohei Miyazono], The Univ. of Tokyo, Tokyo 113-0033. Библ. 26
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ СОСУДОВ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КЛАУДИН-5
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ

Доп.точки доступа:
Watabe, Tetsuro; Nishihara, Ayako; Mishima, Koichi; Yamashita, Jun; Shimizu, Kiyoshi; Miyazawa, Keiji; Nishikawa, Shin-Ichi; Miyazono, Kohei

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.167

    Miyazono, Kohei.
    A new partner for inhibitory Smads [Text] / Kohei Miyazono // Cytokine and Growth Factor Rev. - 2002. - Vol. 13, N 1. - P7-9 . - ISSN 1359-6101
Перевод заглавия: Новый партнер для Smad ингибиторов
Аннотация: Рассматривается роль белков семейства Smad, ответственных за большинство клеточных ответов с участием трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета'), который связывается с серинтреонинкиназным рецептором и запускает внутриклеточные сигналы через белки Smad. Белки участвуют в проведении положительного сигнала, включая Smad, регулируемые рецептором (R-Smad) и общие медиаторные (Co-Smad). Однако имеются отрицательные или ингибирующие белки (I-Smad), которые структурно сходны с положительными Smad, но оказывают антагонистический эффект, отменяя их действие. Так как I-Smad синтезируются при положительном Smad сигнале, то они стабильно взаимодействуют с рецептором с помощью белков Smurf и конкурируют с белками R-Smad за рецепторную активацию. Семейство белков ТФР-'бета' выполняет разнообразную роль в нормальных и патологических процессах и модуляции активности I-Smad может иметь значение в лечении различных заболеваний, включая фиброз разных тканей. Япония, Univ. Tokyo
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
КЛЕТОЧНЫЕ ОТВЕТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ ГРУППЫ SMAD
МЕХАНИЗМЫ

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.01-04М4.360

   
    Smurf1 interacts with transforming growth factor-'бета' type I receptor through Smad7 and induces receptor degradation [Text] / Takanori Ebisawa [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 16. - P12477-12480 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Smurf1 взаимодействует с рецептором I типа (ТРФР) трансформирующего ростового факторам-'бета' посредством Smad7 и индуцирует деградацию рецептора
Аннотация: Показали, что Smurf1 (E3-убиквитинлигаза для специфических в отношении морфогенетического костного белка Smad) взаимодействует также со Smad7 и индуцирует его убиквитинирование и транслокацию в цитоплазму; Smurf1 также ассоциируется с ТРФР посредством Smad7 при последующем ускорении обновления пулов ТРФР и Smad7. Япония, Dep. Bioch., Canc. Inst. Jap. Found. Canc. Res., Tokyo 170-8455. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР I ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА 'АЛЬФА'
ПРОТЕОЛИЗ
ФАКТОР SMURF1
БЕЛОК SMAD7

Доп.точки доступа:
Ebisawa, Takanori; Fukuchi, Minoru; Murakami, Gyo; Chiba, Tomoki; Tanaka, Keiji; Imamura, Takeshi; Miyazono, Kohei

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.95

   
    Convergence of transforming growth factor-'бета' and vitamin D signaling pathways on SMAD transcriptional coactivators [Text] / Junn Yanagisawa [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 283, N 5406. - P1317-1321 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Конвергенция сигнальных путей трансформирующего ростового фактора-'бета' и витамина D на транскрипционных коактиваторах SMAD
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ВИТАМИН D
БЕЛКИ SMAD

Доп.точки доступа:
Yanagisawa, Junn; Yanagi, Yasuo; Masuhiro, Yoshikazu; Suzawa, Miyuki; Watanabe, Michiko; Kashiwagi, Kouji; Toriyabe, Takeshi; Kawabata, Masahiro; Miyazono, Kohei; Kato, Shigeaki

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.07-04Н1.57

   
    Different transcriptional strategies for ccn2/ctgf gene induction between human chondrocytic and breast cancer cell lines [Text] / Takanori Eguchi [et al.] // Biochimie. - 2007. - Vol. 89, N 3. - P278-288 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Различная стратегия индукции транскрипции гена ccn2/ctgf между хондроцитами человека и клеточными линиями рака молочной железы
Аннотация: В клеточных линиях различного происхождения (HCS-2/8, MDA231, HeLa и SaOS-1) регистрировали разный уровень мРНК/белка CCN2 с макс. экспрессией в MDA и HCS. С уровнем эндогенной экспрессии коррелирует активность промотора ccn2 в репортерном тесте, что обусловлено усилением промоторной активности в HCS и MDA клетках (Кл) за счет элемента TRENDIC (I) - доминантного транскрипционного энхансера хондроцитов. Именно 4-копийный I, легированный с промотором SV40, обеспечивает его макс. активность в Кл HCS-2/8 хондроцитов. Факторы ядерного экстракта Кл HCS-2/8 связываются, помимо I, и с 2 др. потенциальными энхансерами ccn2 - TbRE/BCE-1 и Seq2. Кроме того, Кл HCS-2/8 отличаются от HeLa и MDA231 избыточным количеством I-связывающего белкового комплекса, а мутагенез I снижает активность промотора ccn2 в HCS-2/8 и MDA231 Кл, но не в HeLa. Только для Кл MDA231 характерна зависимость активности промотора ccn2 от системы передачи Smad-сигнала. Япония, Dep. Biochem., Okayama Univ. Grad. Sch. Med., Okayama 700-8525. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕНЫ
CCN2/CTGF
ИНДУКЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК
ХОНДРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Eguchi, Takanori; LKubota, Satoshi; Kawata, Kazumi; Mukudai, Yoshiki; Ohagawara, Toshihiro; Miyazono, Kohei; Nakao, Kyouji; Kondo, Seiji; Takigawa, Masaharu

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.01-04М1.145

   
    Antagonism between Smad1 and Smad2 signaling determines the site of distal visceral endoderm formation in the mouse embryo [Text] / Masamichi Yamamoto [et al.] // J. Cell Biol. - 2009. - Vol. 184, N 2. - P323-334 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Антагонизм между сигнальными молекулами Smad1 и Smad2 определяет место формирования дистальной висцеральной энтодермы у зародыша мыши
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
МОРФОГЕНЕЗ
ЭНТОДЕРМА
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Masamichi; Beppu, Hideyuki; Takaoka, Katsuyoshi; Meno, Chikara; Li, En; Miyazono, Kohei; Hamada, Hiroshi
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-84 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)