СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Brownlee, Michael$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.04-04М7.294

Aminoguanidine treatment inhibits the development of experimental diabetic retinopathy [Text] / Hans-Peter Hammes [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 24. - P11555-11558 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Лечение аминогуанидином ингибирует развитие экспериментальной диабетической ретинопатии
Аннотация: Экспериментальная гипергликемия у крыс вызывает редукцию капилляров-основной морфолический признак диабетической ретинопатии. Лечение диабетических крыс аминогуанидином в течение 28 нед. ингибирует образование конечного продукта гликозиляции коллагена и уменьшает его отложение в местах ветвления прекапилляров в 2,6 раза. При этом полностью останавливается ненормальная пролиферация эндотелиальных клеток и существенно уменьшается потеря перицитов. К 75 дню у леченых крыс число бесклеточных капилляров было в 3,6 раз меньше, чем в контроле, и совсем не было микроаневризм. США, Albert Einstein College of Medicine. Табл. 1. Ил. 2. Библ. 28.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.45.31.07
Рубрики: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
РЕТИНОПАТИЯ
АМИНОГУАНИДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hammes, Hans-Peter; Martin, Sabine; Federlin, Konrad; Geisen, Karl; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.202

Brownlee, Michael.
Advanced protein glycosylation in diabetes and aging [Text] / Michael Brownlee // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - P223-234
Перевод заглавия: Усиленное гликозилирование белков при сахарном диабете и старение
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.156

Brownlee, Michael.
Advanced protein glycosylation in diabetes and aging [Text] / Michael Brownlee // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 46. - P223-234
Перевод заглавия: Усиленное гликозилирование белков при сахарном диабете и старение
Аннотация: Обзор. Происходящее у б-ных сахарным диабетом гликозилирование белков зависит от длительности заболевания и уровня глюкозы, оно сопровождается функционально-морфологической перестройкой внеклеточного матрикса, усиленным образованием цитокинов и генерацией реактивных форм O[2], модификацией внеклеточных белков. Оказываемое посредством фармакологических средств противодействие гликозилированию белков при хроническом диабете (в опытах на животных) предотвращает осложнение его ретинопатией, нефропатией и поражением артериальных стенок. Усиленное гликозилирование белков может, по-видимому, играть определенную роль в патогенезе болезни Альцгеймера. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461. Библ. 71

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
БОЛЬНЫЕ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.110

Brownlee, Michael.
Glycation and diabetic complications [Text] / Michael Brownlee // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 6. - P836-841 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гликозилирование и осложнения диабета
Аннотация: Обзор. Осложнения сахарного диабета (ОСД) тесно связаны с длительной гипергликемией. Центральную роль в патогенезе ОСД играют конечные продукты усиленного гликозилирования (КПУГ). Одним из механизмов развития ОСД являются вызываемые КПУГ изменения в структуре внеклеточного матрикса; отмечаются изменения в структуре и свойствах коллагена и ламинина. Второй механизм ОСД опосредован изменением секреции различных посредников (цитокинов, гормонов, свободных радикалов) после связывания КПУГ со специфическими рецепторами. Так, связывание КПУГ с соответствующими рецепторами макрофагов приводит к повышению продукции интерлейкина-1, инсулиноподобного фактора роста I и др. цитокинов. Рецепторы к КПУГ обнаружены также в эндотелиальных Кл. Третий механизм развития ОСД заключается в прямом изменении свойств белков в результате их внутриклеточного гликозилирования. Оценивают результаты попыток фармакологически ингибировать КПУГ. Например, применение аминогуанидина у б-ных и экспериментальных животных приводит к значительному снижению частоты и тяжести таких ОСД, как ретинопатия и нефропатия. США, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, Ney York. Библ. 70.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.02-04М6.196

Brownlee, Michael.
Glycosylation products as toxic mediators of diabetic complications [Text] / Michael Brownlee // Annu. Rev. Med. - Palo Alto (Calif.), 1991. - Vol. 42. - P159-166 . - ISBN 0-8243-0542-6
Перевод заглавия: Продукты гликозилирования как токсические медиаторы диабетических осложнений
Аннотация: Обзор. Гипергликемия вызывает значит. повышение уровня конечных продуктов гликозилирования; накапливаются долгоживущие гликозилир. белки клеточного матрикса и, вероятно ДНК, особенно в тканях, где развиваются диабетич. осложнения. Накопление продуктов гликозилирования вызывает нарушения ф-ций внеклеточных белков, изменения внутриклеточных взаимодействий и структуры ДНК. Фармакол. ингибирование образования этих продуктов у животных с длительно текущим диабетом предотвращает как развитие патологии капилляров сетчатой оболочки глаза, так и утолщение базальной мембраны клубочков. США, Albert Finstein College of Medicine, Bronx, NY 10461. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: БЕЛКИ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32.
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.12-04М6.203

Brownlee, Michael.
The pathological implications of protein glycation [Text] : [Pap.] Symp.: Diabetes Update... New Dev. Pathophysiol. and Treat. NIDDM, Vancouver, Oct. 15-16, 1994 / Michael Brownlee // Clin. and Invest. Med. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P275-281 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Патологическое значение гликозилирования белка
Аннотация: Гипергликемия является основным фактором развития микрососудистых осложнений при диабете и обусловливает неферментное гликозилирование белков. Сосудистые нарушения связаны с отложением гликозилированных белков в стенках сосудов. Соединения, ингибирующие образование гликозилированных продуктов, могут быть полезны для терапии осложнений при диабете. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ
БОЛЬНЫЕ

Патент 6114323 Соединенные Штаты Америки, МКИ A01N 43/46.

Cerami, Anthony.
Methods for inhibiting the advanced glycosylation of proteins [Текст] / Anthony Cerami, Peter C. Ulrich, Michael A. Brownlee ; The Rockefeller Univ. - № 09/215612 ; Заявл. 17.12.1998 ; Опубл. 05.09.2000
Перевод заглавия: Способы подавления запущенного гликозилирования белков
Аннотация: Предложено применение аминогуанидина, его солей и/или их смесей дли ингибирования запущенного гликозилирования белков при диабете

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.02
Рубрики: АМИНОГУАНИДИН
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ ПРИ ДИАБЕТЕ
СПОСОБЫ ПОДАВЛЕНИЯ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Ulrich, Peter C.; Brownlee, Michael A.; The Rockefeller Univ.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.302

Giardino, Ida.
Glycation-induced alterations in basic fibroblast growth factor function [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Ida Giardino, Diane Edelstein, Michael Brownlee // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P8 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Индуцированное гликолизацией изменение функции основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Эндотелиальные кл. линии GM7373 инкубировали в течение 24 ч с 5 или 30 мМ глюкозы и выделяли интактный и гликозилированный основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), разделение к-рых проводили путем элюирования с колонки с 1,6 и 0,4 М NaCl, соотв. Макс. способность гликозилированного ОФРФ к индукции клеточной пролиферации снижалась в присутствии глюкоза-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата от 61 до 24 и 19%, соотв.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: АОРТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ОСНОВНОЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ГЛЮКОЗА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Edelstein, Diane; Brownlee, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.236

Hammes, Hans-Peter.
Subcutaneous injection of a cyclic peptide antagonist of vitronectin receptor-type integrins inhibits retinal neovascularisation [Text] / Hans-Peter Hammes, Michael Brownlee, Alfred Jonczyk // Surv. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 41, N 3. - P271-272 . - ISSN 0039-6257
Перевод заглавия: Подкожное введение циклического пептидного антагониста интегринов типа рецептора для витронектина подавляет неоваскуляризацию сетчатки
Аннотация: На модели неоваскуляризации сетчатки мышей, вызванной гипоксией показано, что п/к введение циклического пептидного антагониста 'альфа'-интегринов в дозах 1-20 мг 2 раза в день зависимо от дозы подавляет (максимально на 76%) по сравнению с контролем пролиферацию капилляров сетчатки без видимых побочных эффектов. Считают, что системное введение антагонистов витронектиновых рецепторов м. б. применяться для предупреждения неоваскуляризации сетчатки

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
РЕЦЕПТОРНЫЙ ЛИГАНД
ВИТРОНЕКТИН
ПЕПТИДНЫЙ АНТАГОНИСТ
ИНТЕГРИНЫ 'АЛЬФА'-
ГЛАЗ
КАПИЛЛЯРЫ СЕТЧАТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ СЕТЧАТКИ
РЕТИНОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Brownlee, Michael; Jonczyk, Alfred

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.04-04М6.149

Hammes, Hans-Peter.
The effect of nerve growth factor (NGF) on experimental diabetic retinopathy [Text] : [Pap.] 53rd Annu. Meet. and Sci. Sess., Las Vegas, Nev., June 12-15, 1993 / Hans-Peter Hammes, Howard Federoff, Michael Brownlee // Diabetes. - 1993. - Vol. 42, Suppl. N1. - P88 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Влияние фактора роста нервов на экспериментальную диабетическую ретинопатию
Аннотация: Работу вели на крысах со стрептозотоциновым сахарным диабетом. 8 крысам (1-я гр.) вводили рекомбинантный человеческий фактор роста нервов (ФРН) п/к в дозе 5 мг/кг. 3 раза в нед на протяжении 14 нед. 10 крыс 2-й гр. служили контролем. Число капилляров сетчатки, в к-рых выявлена окклюзия, составляло 155 на 1 мм{2} у крыс 2-й гр. и лишь 40 на 1 мм{2} у крыс 1-й гр., хотя уровень глюкозы у них был сходным. Число перицитов в сетчатке у крыс 2-й гр было ниже, чем у крыс 1-й гр. Т. обр., на развитие диабетич. микроангиопатии влияют разл. паракринные факторы, в т. ч. ФРН. Применение ФРН может улучшить течение диабетич. ретинопатии.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПЕРИЦИТЫ
СОДЕРЖАНИЕ
СЕТЧАТКА
СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Federoff, Howard; Brownlee, Michael

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.113

Hyperglycemia impairs proteasome function by methylglyoxal [Text] / Markus A. Queisser [et al.] // Diabetes. - 2010. - Vol. 59, N 3. - P670-678 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гипергликемия нарушает функции протеасом с участием метилглиоксаля
Аннотация: Метилглиоксаль (МГО) in vitro образовывал аддукты с различными белками, входящими в состав протеасом 20S (ПР-20S). МГО не влиял на экспрессию каталитической субъединицы ПР-20S, но снижал химотрипсиноподобную активность ПР в эндотелиальных Кл сетчатки быков. Установлено снижение химотрипсиноподобной активности ПР и повышение модификации субъединицы ПР-20S-'бета'2 под действием МГО у мышей Ins2{Akita} с диабетом, мышей со стрептозотоциновым диабетом и у мышей с нокдауном глиоксилазы 1. Сделан вывод о патогенетической роли МГО в нарушениях функции системы убиквитин - протеасомы при гипергликемии

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ПРОТЕАСОМЫ
МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

Доп.точки доступа:
Queisser, Markus A.; Yao, Dachun; Geisler, Sven; Hammes, Hans-Peter; Lochnit, Gunter; Schleicher, Erwin D.; Brownlee, Michael; Preissner, Klaus T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.57

Hyperglycemia induces a dynamic cooperativity of histone methylase and demethylase enzymes associated with gene-activating epigenetic marks that coexist on the lysine tail [Text] / Daniella Brasacchio [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 5. - P1229-1236 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Гипергликемия индуцирует динамическую кооперативность гистоновых метилазы и деметилазы, связанную с активирующими гены эпигенетическими маркерами, сосуществующими на концевых остатках лизина [гистонов]
Аннотация: В условиях in vitro глюкоза в высоких конц-иях повышала экспрессию гена Nf'каппа'B-p65 в клетках, что сопровождалось повышением активности гистоновой металазы H3K4m1, но не H3K4m2 или H3K4m2. Глюкоза подавляла метилирование H3K9m2 и H3K9m2 в промоторе гена р65. Предварительное воздействие глюкозы в высоких конц-ях усиливало активность лизин-специфичной деметилазы LSD1 в области промотора гена p65. Сделан вывод, что экспрессия гена NF'лямбда'B-p65 регулируется координированной активностью гистоновых метилаз и деметилаз

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА NF'КАППА'B

Доп.точки доступа:
Brasacchio, Daniella; Okabe, Jun; Tikellis, Christos; Balcerzyk, Aneta; George, Prince; Baker, Emma K.; Calkin, Anan C.; Brownlee, Michael; Cooper, Mark E.; El-Osta, Assam

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.01-04М6.71

Hyperinsulinemia enhances transcriptional activity of nucelar factor-'каппа'B induced by angiotensin II, hyperglycemia, and advanced glycosylation end products in vascular smooth muscle cells [Text] / Inga Golovchenko [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 87, N 9. - P746-752 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Гиперинсулинемия усиливает транскрипционную активность ядерного фактора 'каппа'B, индуцируемую ангиотензином II, гипергликемией и конечными продуктами гликирования в гладкомышечных клетках сосудов
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток аорты крупного рогатого скота инсулин стимулировал активность геранилгеранилтрансферазы 1 (ГГТ) и повышал количество геранилгеранилированного Rho-A с 47 до 60%. Ингибитор ГГТ блокировал это действие инсулина. Повышение доступности пренилированного Rho-A значительно повышало способность ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования активировать ядерный фактор 'каппа'B. Преинкубация клеток с инсулином в течение 24 часов в 2 раза усиливала активирующее действие ангиотензина II, гипергликемии и конечных продуктов гликирования на ядерный фактор. Этот эффект инсулина полностью блокировал ингибитор ГГТ. Таким образом, стимулирующее действие инсулина на активацию транскрипционной активности ядерного фактора 'каппа'B гладкомышечных клеток сосудов ангиотензином II, гипергликемией и конечными продуктами гликирования опосредуется повышением активности ГГТ и доступности геранилгеранилированного Rh-A. Библ. 53

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
ТРАНСКРИПЦИОННАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
СОСУДЫ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Golovchenko, Inga; Goalstone, Marc L.; Watson, Peter; Brownlee, Michael; Draznin, Boris

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.174

Mesri, Enrique A.
Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice [Text] / Enrique A. Mesri, Howard J. Federoff, Michael Brownlee // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P161-167 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия из дефектного ампликон-вектора вируса простого герпеса индуцирует ангиогенез у мышей
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Federoff, Howard J.; Brownlee, Michael

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.484

Mesri, Enrique A.
Expression of vascular endothelial growth factor from a defective herpes simplex virus type 1 amplicon vector induces angiogenesis in mice [Text] / Enrique A. Mesri, Howard J. Federoff, Michael Brownlee // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 2. - P161-167 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия из дефектного ампликон-вектора вируса простого герпеса индуцирует ангиогенез у мышей
Аннотация: Специфич. ангиогенный фактор роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ) рассматривается как средство преодоления ишемии миокарда. Для реализации этой стратегии сконструирован вектор HSV-1, в к-ром транскрипция кДНК человеч. ФРСЭ-165 контролируется промотором HSV. В культуре мышиных фибробластов NIH3T3, подвергнутой трансдукции с помощью вектора, обнаружен высокий уровень митогенеза и секреции биологически активного ФРСЭ. После ресуспендирования подвергнутых трансдукции фибробластов BLK-CL4 в экстракте базальной мембраны и введения смеси сингенным мышам C57BL/6 наблюдался строгий ангиогенный ответ. Подтверждена возможность управляемого переноса гена ФРСЭ с целью усиления ангиогенеза. США, Diabetes Res. Center, Albert Einstein College of Med., Bronx, NY 10461. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭНДОТЕЛИЙ
ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Federoff, Howard J.; Brownlee, Michael

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.06-04М4.236

Mitochondrial reactive oxygen species resduce insulin secretion by pancreatic 'бета'-cells [Text] / Koji Sakai [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 300, N 1. - P216-222 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Митохондриальные виды активного кислорода понижают инсулиновую секрецию 'бета'-клетками поджелудочной железы
Аннотация: Митохондриальные виды активного кислорода супрессировали индуцированную глюкозой секрецию инсулина из 'бета'-клеток. Уровни активного кислорода повышались спустя 15 мин после воздействия высоких концентраций глюкозы и ингибиторы митохондриальной функции понижали этот эффект. Аналогичным действием обладала H[2]O[2]. 50 мкМ H[2]O[2] супрессировали первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина. H[2]O[2] и высокие концентрации глюкозы блокировали активность глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, а ингибиторы митохондриальной функции снимали эти эффекты. Сделан вывод о том, что глюкоза вызывает образование в митохондриях активного кислорода, что супрессирует первую фазу индуцированной глюкозой секреции инсулина, по-крайней мере, частично через блокаду активности глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы. Предполагается, что митохондриальная перегрузка является потенциальным механизмом нарушения первой фазы индуцированной глюкозой секреции инсулина на ранних стадиях диабета. Япония, Dep. Metabolic Med. Kumamoto Univ. Sch. Med., 1-1-1 Honjo, Kumamoto 860-8556. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: ИНСУЛИН
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГЛЮКОЗА
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Sakai, Koji; Matsumoto, Kazuya; Nishikawa, Takeshi; Suefuji, Mihoshi; Nakamaru, Kazuhiko; Hirashima, Yoshiaki; Kawashima, Junji; Shirotani, Tetsuya; Ichinose, Kenshi; Brownlee, Michael; Araki, Eiichi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.01-04М6.184

Mullarkey, Cathleen J.
Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes [Text] / Cathleen J. Mullarkey, Diane Edelstein, Michael Brownlee // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 173, N 3. - P932-939
Перевод заглавия: Образование свободных радикалов продуктами раннего гликозилирования; механизм ускоренного атерогенеза при диабете
Аннотация: Неферм. гликозилирование Г) реактивных аминогрупп в модельных белках увеличивало скорость образования свободных радикалов (СР) при физиол. значениях рН почти в 50 раз по сравнению с таковой негликозилир. белками. Генерация супероксида подтверждена измерениями ЭПР со спиновой ловушкой фенил-t-бутилнитроном. Обнаружено, что и шиффовы основания, и продукты Г Амадори генерируют СР в соотношении 1:1,5. СР генерируемые гликозилир. белками, увеличивают пероксидацию мембран везикул из линолевой/арахидоновой к-т 'ЭКВИВ'в 2 раза по сравнению с контролем. Это позволяет предположить, что возрастающее Г белков при диабете может ускорить окислит. модификацию липидов стенок сосудов. США, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 12.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: БЕЛКИ
НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛИПИДЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Edelstein, Diane; Brownlee, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.11-04Т2.280

Nerve growth factor treatment ameliorates diabetic sensory neuropathy [Text] : [Abstr.] 52nd Annu. Meet. and Sci. Sess. Amer. Diabetes Assoc., San Antonio, Tex., June 20-23, 1992 / Stuart C. Apfel [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, Suppl. N1. - P140 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Фактор роста нервов уменьшает [выраженность] диабетической сенсорной нейропатии
Аннотация: Через 12 нед после индукции у крыс стерптозотоцинового диабета конц-ии в крови глюкозы возрастала до 400 мг/100 мл, а температурный болевой порог, к-рый оценивали при помещении хвоста в воду с фиксированной температурой, возрастал с 45,1'ГРАДУС' до 47'ГРАДУС'. Введение фактора роста нервов (ФР 1 или 5 мкг/г) трижды в неделю, начиная через 1 нед после введения стрептозотоцина, предотвращало повышение порога болевой чувствительности. У крыс с диабетом содержание пептида, генетически родственного кальцитонину, в дорсальных корешках спинномозгового ганглия в шейном отделе было снижено по сравнению со здоровыми животными с 816 до 552 фмоль. Введение ФР вызывало повышение его содержания у крыс с диабетом до 1152 фмоль. ФР предупреждал также падение содержания в-ва Р в сенсорных ганглиях. Введение ФР не предупреждало снижения скорости проведения импульсов по двигат. нервам. Обсуждают возможность использования ФР в клинике для профилактики и лечения диабетич. сенсорной нейропатии.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЕВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Apfel, Stuart C.; Arezzo, Joseph C.; Brownlee, Michael; Federoff, Howard; Kessler, A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.04-04М6.111

Overexpression of glyoxalase-I reduces hyperglycemia-induced levels of advanced glycation end products and oxidative stress in diabetic rats [Text] / Olaf Brouwers [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 2. - P1374-1380 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия глиоксалазы-1 снижает индуцируемый гипергликемией уровень конечных продуктов усиленного гликирования и окислительный стресс у крыс с диабетом
Аннотация: Исследовали фенотип крыс с диабетом и избыточной экспрессией глиоксалазы-1. Эти животные характеризовались пониженным уровнем метилглиоксаля и его производных аддуктов по сравнению с особями дикого типа, что частично препятствовало образованию конечных продуктов усиленного гликирования в условиях гипергликемии, а также снижало уровень карбонильного и окислительного стресса

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ГЛИКИРОВАНИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГЛИОКСАЛАЗА-1

Доп.точки доступа:
Brouwers, Olaf; Niessen, Petra M.; Ferreira, Isabel; Miyata, Toshio; Sheffer, Peter G.; Teerlink, Tom; Schrauwen, Patrick; Brownlee, Michael; Stehouwer, Coen D.; Schalkwijk, Casper

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.54

Prolonged survival of pancreatic islet allografts mediated by adenovirus immunoregulatory transgenes [Text] / Shimon Efrat [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 15. - P6947-6951 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Продолжительное выживание аллотрансплантатов островков поджелудочной железы, опосредованное аденовирусными иммунорегуляторными трансгенами
Аннотация: У аденовирусов область E3 кодирует белки, ингибирующие иммунные ответы хозяина, опосредованные цитотоксическими T-лимфоцитами и 'альфа'-фактором некроза опухолей. Изучена возможность использования этих иммунорегуляторных функций для облегчения аллогенной трансплантации. Получены трансгенные мыши H-2{b/d} (C57BL/6xBALB/c), экспрессирующие гены E3 в 'бета'-клетках поджелудочной железы (ПЖ) под контролем промотора инсулина II крысы. Островки ПЖ (ОПЖ) из этих мышей оставались жизнеспособными через 94 д после трансплантации под капсулу почки реципиентам BALB/c (H-2{d}), а ОПЖ из нетрансгенных мышей H-2{b/d} отторгались через 14-28 д. Гистологический анализ трансплантированных трансгенных ОПЖ свидетельствует о сохранении нормальной архитектуры, а иммуногистохимический анализ с антисыворотками с гормонами ОПЖ обнаруживает присутствие 'бета'-клеток и не-'бета'-клеток ОПЖ. Это указало на распространение иммуносупрессивного эффекта белков E3 от 'бета'-клеток к др. клеткам ОПЖ. Предложенный метод использования вирусных генов для иммуносупрессии антигенности донорных трансплантированных тканей может быть использован для увеличения выживаемости аллотрансплантатов, а также при конструировании аденовирусных векторов для генной терапии. США, Dep. Mol. Pharmacol., Albert Eiastein Coll. Med., Bronx NY 10461. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
АЛЛОГЕННАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕН БЕЛКА E3
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОСУПРЕССИЯ АНТИГЕННОСТИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Efrat, Shimon; Fejer, Gyorgy; Brownlee, Michael; Horwitx, Marshall S.

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска