Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>R=34.25.21$<.>)
Общее количество найденных документов : 1946
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.126

    Han, Yiping W.

    Mapping the functional domains of bacteriophage lambda integrase protein [Text] / Yiping W. Han, Richard I. Gumport, Jeffrey F. Gardner // J. Mol. Biol. - 1994. - Vol. 235, N 3. - P908-925 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Картирование функциональных доменов интегразного белка бактериофага ламбда
Аннотация: Разработан метод генетич. скрининга мутантов интегразы Int(I) фага 'лямбда', дефектных по эксцизионной рекомбинации in vivo. Выделены 78 таких мутантов; их мутации картированы и секвенированы. У этих мутантов изучены также: 1) способность I связываться с сайтами плечевого типа (СПТ) Р'1 и Р'123 и образовывать комплекс с attL in vivo; 2) негативная доминантность in vitro; 3) наличие топоизомеразной активности; 4) способность разрешать искусственно сконструированные промежуточные продукты рекомбинации. Показано, что: 1) область длиной 88 остатков в середине I участвует во взаимодействии I-I; 2) область вокруг арг[212] участвует в каталитич. сайте; 3) остатки около C-конца I усиливают связывание I с СПТ, вероятно, взаимодействуя с короткой N-концевой областью I, ответственной за специфич. узнавание СПТ; 4) остатки на самом C-конце I могут модулировать расщепляющую или религирующую активности I. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Illinois, Urbana, I61801. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ЛЯМБДА

СТРУКТУРА

ФЕРМЕНТЫ

ИНТЕГРАЗА ФАГА ЛЯМБДА INT

СИНТЕЗ

ФУНКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Gumport, Richard I.; Gardner, Jeffrey F.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.127

    Burz, David S.

    Single-site mutations in the C-terminal domain of bacteriophage 'лямбда' cI repressor alter cooperative interactions between dimers adjacently bound to O[R] [Text] / David S. Burz, Gary K. Ackers // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 28. - P8406-8416 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Одиночные мутации в C-концевом домене репрессора cI бактериофага 'лямбда' изменяют кооперативные взаимодействия между смежными димерами, связанными с O[R]
Аннотация: Изучено взаимодействие с ДНК оператора O[R] фага 'лямбда' мутантных белков-репрессоров cI (I) с 8 одиночными аминокислотными заменами: Gly[147] '-' Asp (GD147), Pro[157] '-' Thr (PT157), Gly[188] '-' Lys (EK188), Lys[192] '-' Asn (KN192), Tyr[210] '-' HIS (YH210), Ser[228] '-' Arg (SR228) и Ser[228] '-' Asn (SN228) в C-концевом домене I и Glu[102] '-' Lys (EK102) в "линкерной последовательности" между доменами I. Показано, что характеристич. свободная энергия связывания с индивидуальными операторными сайтами у мутантов осталась такой же, как у I дикого типа. Однако, по величине свободной энергии кооперативного связывания (СЭКС) изученные I можно разбить на 3 класса: 1) I дикого типа и мутанты EK102 и SN228 (СЭКС 2,5 ккал/моль); 2) I EK188 и SR228 (СЭКС = 1-2 ккал/моль); 3) I CD147, KN192 и YР210 (СЭКС = 0). Эти данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой кооперативность взаимодействия между смежными димерами I, связанными с O[R], определяется C-концевым доменом I. США, Dep. of Biochem. and Molecular Biophys., Washington Univ. School of Med., St. Lonis. MO 63110. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
БАКТЕРИОФАГ ЛЯМБДА

РЕПРЕССОР CI

МУТАЦИИ

КООПЕРАТИВНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Ackers, Gary K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.128

   

    Actinophage specific cosmids and their intra- and intergeneric transduction [Text] / Horst Schmieger [et al.] // ISBA'94: 9th Int. Symp. Biol. Actinomycetes, Moscow, Jul. 10-15, 1994. - M., 1994. - P38
Перевод заглавия: Актинофаг-специфические космиды и их меж- и внутриродовая трансдукция
Аннотация: Секвенированы участки cos актинофагов RP3 и 'ФИ'C31. Оба фага имеют 3'-выступающие концы однонитевой ДНК. Участки клонированы в челночные векторы. Плазмиды трансформированы в актиномицетные штаммы. Космиды трансдуцируются с помощью фагов: RP3-космиды специфичны только для продуцента окситетрациклина, Streptomyces rimosus, 'ФИ'C31-космиды - для многих штаммов Streptomyces. Фаг 'ФИ'C31 инкапсулирует конкатамеры космиды от одного cos до другого, но может переключать ее к механизму заполнения головки, если следующий участок cos не найден. Германия, Univ. Munich, Inst. Genet. Microbiol., D-80638 Munich
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: ФАГИ
АКТИНОФАГ RP3

АКТИНОФАГ ФИ C31

УЧАСТКИ COS

КЛОНИРОВАНИЕ

ВЕКТОРЫ

КОСМИДЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Schmieger, Horst; Kobler, Lilia; Pocta, Darko; Kinner, Elke

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.129

   

    Analysis of RNA phage fr coat protein assembly by insertion, deletion and substitution mutagenesis [Text] / P. Pushko [et al.] // Protein Eng. - 1993. - Vol. 6, N 8. - P883-891 . - ISSN 0269-2139
Перевод заглавия: Анализ сборки белка оболочки РНК-содержащего фага fr с использованием инсерционного, делеционного и заместительного мутагенеза
Аннотация: Рекомбинантная плазмида с клонированным геном белка оболочки (I) фага fr вызывает в Escherichia coli синтез I дикого типа, к-рый при самосборке образует капсидоподобные частицы, морфологически и иммунологически не отличающиеся от природных фаговых частиц. В предсуществующие и искусственно созданные рестрикционные сайты клонированного гена I введены линкерные вставки, делеции и замены п. н. Сконструированы мутанты I, у к-рых затронуты области, доступные на внешней поверхности капсида или расположенные в областях контакта между субъединицами I. Большинство мутантов проявляет пониженную способность к сборке и образует либо димеры I (мутации в положениях 2, 10, 63 или 129) или димеры и капсидные структуры (положения 2 или 69). Мутанты со вставками в положениях 2, 50 или 129 сохранили способность к нормальной сборке. Особый тип собранной структуры образует вариант I с заменой иле[104] '-' тре. К мутациям особенно чувствительна область 'альфа'-спирали А (положения 97-111), любые изменения к-рой вызывают уменьшение накопления I в E. coli. Латвия, Inst. of Molecular Biol., Riga LV1065. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ FR

БЕЛОК ОБОЛОЧКИ

СБОРКА

ESCHERICHIA COLI


Доп.точки доступа:
Pushko, P.; Kozlovskaya, T.; Sominskaya, I.; Brede, A.; Stankevica, E.; Ose, V.; Pumpens, P.; Grens, E.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.130

   

    identification of the kil gene of phage-plasmid P4 [Text] / Francesca Forti [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P141-142
Перевод заглавия: Идентификация гена kil фага-плазмиды P4
Аннотация: Генетический элемент P4 может лизогенизировать хозяина как в присутствии, так и в отсутствие фага-помощника, интегрируя свою ДНК в бактериальную хромосому и обеспечивая иммунитет к суперинфекции. P4 c1405 мутант не способен устанавливать и поддерживать лизогенное состояние. P4 c1405 kil1 мутант остается неспособным к лизогенизации, но не убивает клетки после инфицирования. kil1-мутация рецессивна и сцеплена с c1405. Попытки клонировать в pUC8 фрагмент ДНК P4 с координатами 8130 п. н. - 8775 п. н. с c1405 мутацией были безуспешными. Этот фрагмент включает промотор P[LE] и первые 570 нуклеотидов, транскрибирующихся с него. Определено, что c1405 мутация (замена G на A) прямо не вовлечена в процесс клеточной гибели. Киллерные функции локализовали во фрагменте 8130 п. н. - 8420 п. н., и последующее секвенирование выявило делецию G. В результате kil1 делеции образуется 17,5 кД белок, к-рый присущ только клеткам инфицированным фагом P4 c1405 kil1 и не регулируемая транскрипция его ответственна за клеточную гибель. Италия, Dipartimento di Genetica e di Biologia dei microrganismi, Univ. di Milano
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ-ПЛАЗМИДА P4

МУТАНТ P4 C1405 KIL

ХАРАКТЕРИСТИКА

ГЕНЫ

КИЛЛЕРНЫЙ ГЕН KIL

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ

ДЕЛЕЦИЯ

ЭКСПРЕССИЯ

ФУНКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Forti, Francesca; Dehho, Gianni; Sironi, Gianpiero; Ghisotti, Daniela

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.131

    Guatelli, John.

    Mutagenesis of the HIV-1 rev splice acceptor region: Unexpected generation of dominant defective viral genomes [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / John Guatelli, Nanette Riggs, Douglas Richman // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P47 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мутагенез акцепторной области сплайсинга rev ВИЧ-1: неожиданное генерирование доминантных дефектных вирусных геномов
Аннотация: С 5'-стороны от инициирующего кодона гена rev ВИЧ-1 расположены 2 динуклеотида AG, служащие акцепторными сайтами сплайсинга (АСС) для родственных экзонов 4А и 4В. Эти АСС изменены методом сайт-направленного мутагенеза, получ. мутации встроены в инфекционный клон pNL43 и фенотипы мутантов изучены после трансфекции Т-клеток СЕМ. Геномы ВИЧ с мутированными АСС 4А, 4В или 4А+4В дефектны и не комплементируются экспрессирующими векторами. Геном с мутацией АСС 4А комплементируется pNL43 дикого типа, но геномы с мутациями АСС 4В или 4А+4В ингибируют продукцию p24 при котрансфекции с pNL43 дикого типа, т. е. являются доминантно дефектными. США, Dep. of Med., Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA92093-0679
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1

ДОМИНАНТНЫЕ ДЕФЕКТНЫЕ ГЕНОМЫ

ГЕНЫ

ГЕН REV

АКЦЕПТОРНАЯ ОБЛАСТЬ СПЛАЙСИНГА

МУТАГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Riggs, Nanette; Richman, Douglas

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.132

    Gupta, Malini.

    Mutations of vaccinia virus DNA topoisomerase I that stabilize the cleavage complex [Text] / Malini Gupta, Chang-Xi Zhu, Yuk-Ching Tse-Dinh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 1. - P573-578 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мутации в ДНК-топоизомеразе 1 вируса осповакцины, которые стабилизируют расщепляющий комплекс
Аннотация: Получили конструкции с геном топоизомеразы 1 (Т-1) вируса осповакцины с мутациям K167D или G226N в экспрессирующих векторах и трансфицировали этими конструкциями клетки Escherichia coli. Показали, что любая из мутантных форм Т-1 индуцировала в бактериальных клетках ответ SOS. Провели очистку рекомбинантных мутантных форм Т-1 и проанализировали их взаимодействие с ДНК. Показали, что в основе индукции ответа SOS у мутантных Т-1 лежит их способность образовывать более стабильные расщепляющие комплексы с ДНК. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., New York Med. Coll., Valhalla, NY 10595. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА I

МУТАЦИИ

РЕКОМБИНАЦИЯ

ДНК

ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА I

КОМПЛЕКС

РАСЩЕПЛЯЮЩИЙ


Доп.точки доступа:
Zhu, Chang-Xi; Tse-Dinh, Yuk-Ching

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.133

   

    Methylation of single sites within the herpes simplex virus tk coding region and the simian virus 40 T-antigen intron causes gene inactivation [Text] / A. Graessmann [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P2004-2010 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Метилирование одиночных сайтов в кодирующей области гена tk вируса простого герпеса и интрона T-антигена вируса SV 40 вызывает инактивацию генов
Аннотация: Ген tk вируса простого герпеса (ВПГ) клонировали в форме однонитевой ДНК и проводили выборочное метилирование (МТ) сегментов гена tk ВПГ путем синтеза второй нити ДНК in vitro. Полученные полуМТ молекулы ДНК микроинъецировали в негативные по тимидинкиназе клетки rat2. Показали, что превращение полуМТ ДНК в симметрично МТ и ее встраивание в геном хозяина происходило вскоре после переноса гена до вхождения клеток хозяина в S-фазу. Экспрессия гена tk ВПГ подавлялась в результате МТ как промотора, так и кодирующей области. Фрагмент HindIII-SphI tk ВПГ использовали в кач-ве праймера для синтеза ДНК in vitro и показали, что выборочное МТ остатков C в сегменте +449-+1309 подавляет экспрессию гена, а МТ остатков C в сегменте +811-+1309 гена tk не влияет на его экспрессию. МТ 6 из 16 сайтов HpaII в гене tk также подавляло его экспрессию. Эти 6 сайтов локализовались в кодирующей области гена. Сайты HpaII гена tk встраивали в сайт Tag1 интрона гена T-антигена SV40 и показали, что МТ этих сайтов подавляло экспрессию T-антигена. Германия, Inst. Molecularbiol. und Biochem. der Frien Univ., 14195 Berlin. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВИРУС SV40

ГЕН ТИМИДИНКИНАЗЫ

АНТИГЕН Т

МЕТИЛИРОВАНИЕ

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ВИРУСЫ ДНК-СОДЕРЖАЩИЕ


Доп.точки доступа:
Graessmann, A.; Sandberg, G.; Guhl, E.; Graessmann, M.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.134

    Taniguchi, Koki.

    Independent segregation of the VP4 and the VP7 genes in bovine rotaviruses as confirmed by VP4 sequencee ananlysis of G8 and G10 bovine rotavirus strains [Text] / Koki Taniguchi, Tomoko Urasawa, Shozo Urasawa // J. Gen. Virol. - 1993. - Vol. 74, N 6. - P1215-1221 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Независимая сегрегация генов VP4 и VP7 у ротавирусов крупного рогатого скота, подтвержденная анализом последовательности VP4 штаммов G8 и G10 ротавирусов крупного рогатого скота
Аннотация: Определены полные нукл. последовательности генов VP4 5 штаммов ротавирусов кр. рогатого скота (РВ): А5, 61А, А44, В223 и ККЗ. По предсказанной аминокисл. последовательности белок VP4 (I) шт. А5 серотипа G8 на 91,1% гомологичен I шт. NCDV серотипа G6, a I шт. G1A серотипа G10 на 95,2% идентичен I шт. ИК серотипа G-8. В отличие от этого, I шт. А44, В223 и ККЗ серотипа G10, выделенные соотв. в Таиланде, США и Японии, очень похожи друг на друга, но гораздо менее гомологичны (50-60%) I др. штаммов РВ группы А. Их гены VP4 имеют длину 2352 нуклеотида и кодируют I из 772 остатков, т. е. на 4 остатка короче I др. РВ животных. Эти данные указывают на существование 3 разных P-типов I и на независимую сегрегацию G-серотипа и p-типа у кр. рогатого скота. Япония, Dep. of Hygiene, Sapporo Med. Col. Sapporo 060. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: РОТАВИРУСЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ШТАММЫ G8/G10

ГЕН VP4

ГЕН VP7

НЕЗАВИСИМАЯ СЕГРЕГАЦИЯ

НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Urasawa, Tomoko; Urasawa, Shozo

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.135

    Mansky, Louis M.

    Lower mutation rate of bovine leukemia virus relative to that of spleen necrosis virus [Text] / Louis M. Mansky, Howard M. Temin // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P494-499 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Пониженная скорость мутаций вируса лейкоза крупного рогатого скота по сравнению с таковой у вируса некроза селезенки
Аннотация: Провели сравнительный анализ частоты возникновения прямых мутаций у вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относящегося к группе HTLV/BLV, и более простого ретровируса, вируса некроза селезенки (ВНС). Показали, что обратная транскриптаза ВЛКРС вносит на 1-2 порядка меньше ошибок в процессе транскрипции, чем обратная транскриптаза ВНС. При этом обратные транскриптазы обоих ретровирусов не различались по спектрам вводимых ошибок. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ. Visconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВИРУС НЕКРОЗА СЕЛЕЗЕНКИ

МУТАЦИИ

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЧАСТОТА

ТРАНСКРИПЦИЯ

ОБРАТНАЯ

ОШИБКИ


Доп.точки доступа:
Temin, Howard M.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.136

   

    Transcription function of each base pair in the control region of the adenovirus VARNA1 gene [Text] / Guang-Jer Wu [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P105-113 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Транскрипционная функция каждой пары нуклеотидов в контрольном участке гена VARNA1 аденовируса
Аннотация: Получили 87 мутантов с единичными заменами пар нуклеотидов в контрольном участке (координаты -44/+70) гена VARNA1 аденовируса и изучали влияние этих мутаций на транскрипцию этого гена в цитоплазматическом экстракте клеток KB человека. Обнаружили снижение транскрипции при мутациях в 5'-фланкирующем участке гена в положениях -37T, -35A, -29T, -28A, -25C, -18A, -17A, -16A, -13A, -9C, -8C и -1С. Т. обр. в промоторе этого гена можно выделить два регуляторных элемента с координатами -45/-25 и -18/+2. Идентифицировали А-богатый элемент с координатами -18/+2 и показали, что точковые мутации в пиримидин-богатой последовательности выше A-блока снижает транскрипцию. Снижение транскрипции отмечается также при точковых мутациях в прямом повторе GTGG в А-блоке. Умеренное снижение транскрипции отмечалось при мутациях в +43C, +45T и +51A. США, Dep. Microbiol. and Immunol/. Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ГЕН VARNA1

РЕГУЛЯТОРНЫЙ УЧАСТОК

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ ОСНОВАНИЙ

ТРАНСКРИПЦИЯ


Доп.точки доступа:
Wu, Guang-Jer; Bandea, Claudiu I.; Yang, Naiquan; Lien, Shu-Ling; Wu, Mei-Whey H.; Hsieh, Gloria Chuin-Ju; Lu, Fang

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.137

   

    Intramolecular recombination in polyomavirus DNA is conrtolled by promoter elements [Text] / Chantal Nault [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P485-491 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Внутримолекулярная рекомбинация ДНК вируса полиомы контролируется элементами промоторов
Аннотация: Показано, что внутримолекулярная рекомбинация ДНК вируса полиомы зависит от дискретных элементов области, регулирующей инициацию транскрипции и не участвующей в цис-контроле репликации. Удаление раннего промотора или инвертирование позднего промотора подавляют рекомбинацию, но не влияют на репликацию ДНК. Сделан вывод, что двухнаправленная транскрипция способствует внутримолекулярной рекомбинации. Канада, Dep. Microbiol., Fac. Med., Univ. de Sherbrooke, Sherbrooke, Que. J1H5N4
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМЫ
ДНК

РЕКОМБИНАЦИЯ

ПРОМОТОРЫ

РЕГУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Nault, Chantal; Veilleux, Stephane; Delbecchi, Louis; Bourgaux-Ramoisy, Danielle; Bourgaux, Pierre

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.138

    Novak, Janet E.

    Coupling between genome translation and replication in an RNA virus [Text] / Janet E. Novak, Karla Kirkegaard // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 14. - P1726-1737 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Сопряжение трансляции и репликации генома у РНК-содержащих вирусов
Аннотация: Мутанты вируса полиомелита с амбер-мутациями в различных участках генома резко различаются по способности к спасению вирусом помощником в ходе репликации в клетках HeLa и CV1. При анализе развития мутантных вирусов в амбер-супрессорных клетках supD12А и BCS-40supD12 идентифицировали в геноме вируса полиомиелита внутренний участок, подавление трансляции к-рого сопровождается подавлением репликации вируса. США, Dep. Mol., Cell. and Devel. iol., H. Huges Med. Inst., Univ. Colorado, Boulder. CO 80309. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
ТРАНСЛЯЦИЯ

РЕПЛИКАЦИЯ

СОПРЯЖЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Kirkegaard, Karla

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.139

    Harrison, Sarah.

    Sequence requirements of the Epstein-Barr virus latent origin of DNA replication [Text] / Sarah Harrison, Kimberly Fisenne, Janet Hearing // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1913-1925 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Требования к последовательности латентного сайта начала репликации ДНК вируса Эпштейна-Барр
Аннотация: Латентный сайт начала репликации ДНК oriP вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) состоит из 2 элементов, содержащих сайты связывания единственного вирусного продукта EBNA-1, необходимого для репликации вируса. Один из этих элементов, участок I, функционирует как EBNA-1-зависимый энхансер катализируемой РНК-полимеразой II транскрипции генов, может участвовать в сегрегации плазмид и требуется для ф-ции oriP в латентно инфицированных ВЭБ В-клетках. Второй элемент, участок II, включает в себя или располагается очень близко к сайту инициации репликации ДНК. Показали, что плазмиды с геномом ВЭБ, лишенным участка I, но сохранившим участок II, способны к транзиентной репликации в клетках D98/Raji и HeLa, сверхэкспрессирующих EBNA-1. Сайт-направленный мутагенез участка II позволил установить что для его функционирования достаточно 2 сайтов связывания EBNA-1, причем критическим для функционирования является пространственное взаиморасположение этих двух сайтов. США, Dep. Nicrobiol., Hlth Sci. Ctr., St. Univ. New York. Stony Brook, NY 11794-5222. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ДНК

УЧАСТОК НАЧАЛА РЕПЛИКАЦИИ

ЛАТЕНТНЫЙ

ПРОСТРАНСТВЕННОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Fisenne, Kimberly; Hearing, Janet

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.276

    Johnson, Marion D.

    Isolation and characterization of nonsense mutations in gene 10 of bacteriophage 'ФИ'6 [Text] / Marion D. Johnson, Leonard Mindich // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2331-2338 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Выделение и характеристика нонсенс-мутаций в гене 10 бактериофага 'ФИ'6
Аннотация: Для выделения нонсенс-мутантов фага 'ФИ'6 использовали направленный мутагенез копии кДНК геномного сегмента М двунитевой фаговой РНК, транскрипцию этой кДНК, упаковку in vitro в капсиды и трансфекцию сферопластов. Выделены рекомбинанты фага 'ФИ'6, имеющие амбер-мутации в открытых рамках считывания 10 и D сегмента М. Показано, что белок P10 (I), ассоциированный с мембранами, является продуктом гена 10 и что I не требуется для образования имеющих оболочку фаговых частиц в зараженных клетках. Эти частицы, выделенные при заражении мутантом 10 (Am), имеют низкое содержание ассоциированных с мембраной фаговых белков P6 (II) и P3. Это связано с очень низким уровнем синтеза II в зараженных мутантом 10 (Am) клетках. Можно предположить, что I участвует в регуляции трансляции II. I нужен также для лизиса клеток хозяина Pseudomonas phaseolica. США, Dep. of Microbiol., Public Health Research Inst., New York, NY 10016. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ ФИ 6

ГЕНЫ

НОНСЕНС-МУТАЦИИ

ВЫДЕЛЕНИЕ

ХАРАКТЕРИСТИКИ


Доп.точки доступа:
Mindich, Leonard

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.277

    Brown, Michael D.

    A non-directed, hydroxylamine-generated suppressor mutation in the P3 pairing region of the bacteriophage T4 td intron partially restores self-splicing capability [Text] / Michael D. Brown, Katherine L. DeYoung, Dwight H. Hall // Mol. Microbiol. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P89-95 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Ненаправленная, индуцированная гидроксиламином супрессорная мутация в области спаривания P3 интрона td бактериофага T4 частично восстанавливает способность к самосплайсингу
Аннотация: Для получения псевдоревертантов индуцированного гидроксиламином (I) дефектного по сплайсингу мутанта фага T4 с мутацией H104A (A[914]'-'Г) в области спаривания РНК P3 интрона td использован мутагенез I in vitro. Т. к. I индуцирует только транзиции ГЦ'-'АТ, он не может вызвать реверсию исходной мутации H104A, но может индуцировать компенсаторную мутацию на противоположной стороне спирали P3, комплементарную мутации H104A. Выделенный псевдоревертант сохранил мутацию H104A и имеет мутацию HS9, вызывающую в РНК замену У[40]'-'Ц, к-рая восстанавливает спаривание с Г[914]. Двойной мутант H104A-HS9 способен к сплайсингу РНК, что подтверждает важность области P3 дальнодействующего спаривания в интроне td. Мутант с одной мутацией H59 имеет некоторую остаточную способность к самосплайсингу. Сравнение фага Т4 дикого типа, и мутантов H104A, HS9 и H104A-HS9 обнаружило корреляцию между силой уотсон-криковского спаривания в спирали P3 и уровнем сплайсинга. Это позволяет предположить, что первич. роль области спаривания P3 в интроне td состоит в создании критич. вторич. структуры РНК. США, School of Biol., Georgia Inst. of Technol., Atlanta, GA 30322. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГ T4
ГЕНОМ

ИНТРОН P3

СПЛАЙСИНГ

СУПРЕССОРНЫЕ МУТАЦИИ

МУТАГЕНЕЗ

ИНДУЦИРОВАННЫЙ МУТАГЕНЕЗ

ГИДРОКСИЛАМИН


Доп.точки доступа:
DeYoung, Katherine L.; Hall, Dwight H.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.278

    Benamira, Mounir.

    Construction of a vector for site-specific frameshift mutagenesis containing the mutable hotspot of Salmonella typhimurium TA98 on an M13 bacteriophage [Text] / Mounir Benamira, Lawrence J. Marnett // Chem. Res. Toxicol. - 1993. - Vol. 6, N 3. - P317-327 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Конструирование вектора для сайт-специфического мутагенеза со сдвигом рамки, содержащего мутируемую горячую точку Salmonella typhimurium Ta98 на бактериофаге М13
Аннотация: 27 п.н. полилинкерной области фага M13mp19 замещены 27 п.н. гена hisD3052 Salmonella typhimurium TA98. Встроенная в получ. рекомбинантный фаг M13MB102 обл. содержит горячие точки мутаций сдвига рамки в hisD 3052. Структурные элементы вставки включают повторяющиеся нуклеотиды, прямые повторы, пландромы и 4 уникальных рестрикц. сайта. На газоне Eschericha coli JM105 фаг образует синие негативные колонии на индикаторном агаре с X-Gal. Он имеет тукую же частоту спонтанных мутаций, как и фаг M13mp19. Описаны методы приготовления, выделения и очистки замкнутых кольцевых двунитевых геномов M13MB102, содержащих аддукты канцерогенов между сайтами SphI и BssHI в (-)-нити и остатки урацила в (+)-нити. Вторая модификация уменьшает репликацию (+)-нити в 10{4} раз и обеспечивает макс. использование (-)-нити с аддуктом. Описаны методы введения аддуктов в определенные положения вставки hisD3052, позволяющие оценить способность различ. канцерогенов индуцировать мутации сдвига рамки. США, Dep. Biochem., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232-0146. Библ. 81
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ФАГИ

M13MB102

ГЕНЫ

HISD3052

SALMONELLA TYPHIMURIUM TA98

МУТАГЕНЕЗ

САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ

ESCHERICHIA COLI

ADDUCT

CARCINOGEN-DNA ADDUCT

TRAMESHIFT MUTATION


Доп.точки доступа:
Marnett, Lawrence J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.279

   

    M13 and pUC vectors with new unique restriction sites for cloning [Text] / Vladimir Benes [et al.] // Gene. - 1993. - Vol. 130, N 1. - P151-152 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Векторы M13 и pUC с новыми уникальными рестрикционными сайтами для клонирования
Аннотация: Сконструированы новые клонирующие векторы - производные фага M13 и плазмиды pUC. Модифицированные векторы содержат полилинкеры с уникальными сайтами узнавания для рестриктаз Apal, Not1, Stu1 и SacII, к-рые могут быть использованы для клонирования соотв. фрагментов ДНК. Сайт атаки для рестрикционной эндонуклеазы Nar1 в несущественной части векторных ДНК превращен в BssHII-сайт, причем в такой конструкции Nar1-сайт полилинкера является уникальным. Чехия, Inst. Mol. Genet., Czech Acad. Sci., Flemingovo 2, CZ-166 37 Prague. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
БАКТЕРИОФАГ М13

ПЛАЗМИДЫ

ПЛАЗМИДА PUC

ВЕКТОРЫ

КЛОНИРУЮЩИЕ

СОДЕРЖАЩИЕ НЕОБЫЧНЫЕ САЙТЫ РЕСТРИКЦИИ

DNA INSERTIONS

POLYLINKERS

NARI SITE


Доп.точки доступа:
Benes, Vladimir; Hostomsky, Zdenek; Arnold, Lubos; Paces, Vaclav

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.280

    Burgin, Alex.

    Symmetry in the mechanism of bacteriophage 'лямбда' integrative recombination [Text] / Alex Burgin, Howard A. Nash // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 20. - P9642-9646 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Симметрия в механизме интегративной рекомбинации бактериофага ламбда
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ ЛАМБДА

ДНК

НИТИ

ОБМЕН

САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ

ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА

DNA TOPOISOMERASA


Доп.точки доступа:
Nash, Howard A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.281

    Zhang, Jiayou.

    Retrovirus recombination depends on the length of sequence identity and is not error prone [Text] / Jiayou Zhang, Howard M. Temin // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2409-2414 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ретровирусная рекомбинация зависит от длины идентичных последовательностей и не склонна к ошибкам
Аннотация: Частота гомологич. рекомбинации между 2 тождественными молекулами РНК, содержащимися в вирионах ретровирусов, в 1000 раз выше частоты негомологич. рекомбинации между неидентичными РНК. При негомологич. рекомбинации кроссинговер возможен только в коротких областях идентичных последовательностей (ОИП). Для изучения роли длины коротких ОИП в середине неидентичных РНК модифицированы использованные ранее векторы вируса лейкоза мышей Молони. Показано, что эффективность рекомбинации зависит от длины ОИП, но даже в случае длинных ОИП остается ниже, чем при рекомбинации полностью гомологичных молекул. Анализ стыковых последовательностей у рекомбинантов показал, что рекомбинация не сопровождается вставкой лишнего нуклеотида, к-рая была обнаружена при переносе нити обратной транскриптазой ВИЧ-1 в бесклеточной системе. США, McArdle Lab. for Cancer Research, Univ. of Wisconsin. Madison, WI 53706. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ГОМОЛОГИЧНАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ

ОБЛАСТЬ ИДЕНТИЧНЫХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЕЙ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Temin, Howard M.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)