СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yamamoto, Tadashi$<.>)

Общее количество найденных документов : 104
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 95.02-04И4.005

Kobayashi, Wataru.
Fertilization of the lamprey (Lampetra japonica) eggs: Implication of the presence of fast and permanent blocks against polyspermy [Text] / Wataru Kobayashi, Tadashi S. Yamamoto // J. Exp. Zool. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P166-176
Перевод заглавия: Оплодотворение яиц миноги (Lampetra japonica). Существование быстрого и перманентного блоков полиспермии
Аннотация: В системе in vitro проведено морфол. (СМ ТЭМ) изучение осемененных яиц Zampetra japonica. После осеменения яиц многочисленные сперматозоиды (Сп) проникают через желеобразный "сгусток" на анимальном полюсе яиц и образуют длинные акросомальные нити после контакта с наружным слоем вителлиновой оболочки (ВО). Применение специфичных для ДНК флуорохромных Hoechst-красителей (33 258 - для Сп, 33 342 - для яиц) показало, что только один Сп, ядро к-рого находится в наружном слое ВО, обладает интенсивной флуоресценцией (показатель состоявшегося слияния гамет). В ранней фазе образования перивителлинового пространства (ПВП), начинающегося на 150 мкм ниже уровня анимального полюса и распространяющегося затем в направлении обоих полюсов яиц, ооплазму и желток соединяют многочисленные тонкие и единичные (или в небольшом кол-ве) толстые нити. Оплодотворяющий Сп продвигается через ПВП только вдоль одной из тонких нитей, до включения в ооплазму на анитальном полюсе. Слияние акросомальных нитей с ооплазмой является облигатным условием прохождения Сп через внутренний слой ВО (цитохалазин В ингибирует движение Сп через этот слой ВО). Наблюдения показывают, что первый ("быстрый") блок полиспермии в яйцах миноги происходит на уровне плазматической мембраны. Второй ("замедленный и перманентный") обусловлен образованием ПВП и, вероятно, возникает в момент отделения тонких нитей ооплазмы от ВО, через 94 с после первого контакта Сп с ВО. Япония, Division of Biol. Sci. Graduate School of Sci. Hokkaido Univ. Sapporo 060. Ил. 7. Библ. 37.

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.02.15
Рубрики: МИНОГА
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
ПОЛИСПЕРМИЯ
БЛОКИРОВКА
МЕХАНИЗМ
УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.149

Oncogenic potential and normal function of the proto-oncogenes encoding protein-tyrosine kinases [Text] / Tadashi Yamamoto [et al.] // Anticarcinogenesis and Mutagenesis Mech. II. - New York, London, 1990. - P321-339 . - ISBN 3-306-43403-2
Перевод заглавия: Онкогенный потенциал и нормальная функция протоонкогенов, кодирующих протеин-тирозинкиназы
Аннотация: Обзор. Среди 24 известных ретровирусных онкогенов (Ог) 10 кодируют протеин-тирозинкиназы (Птк). Это позволяет предположить, что Птк как рецепторного, так и нерецепторного типов играют роль в клеточной трансформации. Некоторые клеточные Ог neu-c-erbB-2, met, trk, ret, sam, кодирующие Птк, активируются в опухолях (Оп) путем точковой мутации или путем перестройки. По-видимому, амплификация генов c-erb-1 и c-erb-2, кодирующих рецепторы эпидермального фактора роста, играет роль в индукции и(или) прогрессии злокачественных Оп человека. Все Ог Птк, связанные со злокачественными Оп человека, относятся к рецепторному типу. Ог нерецепторного типа (c-src, c-yes, c-fgr, fyn, lyn) не находятся в активном состоянии у встречающихся в естественных условиях злокачественных Оп человека. По данным изучения 200 различных Оп человека, не выявлено амплификации Ог c-yes, fyn и lyn. Птк нерецепторного типа экспрессируются у дифференцированных кроветворных клеток. Можно предположить, что такая экспрессия имеет важное значение в преобразовании сигналов, необходимых для возникновения дифференцированного фенотипа клеток, но она не играет роли в регуляции деления нормал. клеток. Данные о том, что продукт гена lck взаимодействует с молекулой антигена CD4 позволяют считать, что этот ген участвует в преобразовании сигналов у Т-лимфоцитов. Необычная экспрессия Птк нерецепторного типа приводит к исчезновению дифференцированного фенотипа, рез-том чего является аномальное деление клеток. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТЕИН-ТИРОЗИНКИНАЗЫ
ОНКОГЕНЫ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ. БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi; Akiyama, Tetsu; Semba, Kentaro; Yamanashi, Yuji; Inoue, Kazushi; Yamada, Yukinori; Sukegawa, Jun; Toyoshima, Kumao

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.93

Fujimoto, Jiro.
brt, A mouse gene encoding a novel receptor-type protein-tyrosine kinase, is preferentially expressed in the brain [Text] / Jiro Fujimoto, Tadashi Yamamoto // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P693-698 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Ген мыши brt, кодирующий новую рецепторную тирозинкиназу и экспрессируемый преимущественно в мозгу
Аннотация: Использовали вычитательную ПЦР для амлификации нового гена рецепторной тирозинкиназы (РТК) из мозга эмбрионов мыши. Выделенный ген brt содержит открытую рамку, кодирующую пептид из 856 аминок-т. Выведенная аминокислотная последовательность белка содержит все характерные признаки РТК и обладает значительной гомологией с продуктом axl/ufo, характеризующимся онкогенным действием. Используя нозерн-блотинг показали преимущественную экспрессию brt в клетках мозга эмбрионов и взрослых мышей. Япония, Dep. Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН BRT
ТИРОЗИНКИНАЗЫ
РЕЦЕПТОРНЫЕ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.735

Functional characterization and cell immunolocalization of AQP-CD water channel in kidney collecting duct [Text] / Kiyohide Fushimi [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P573-582 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Функциональная характеристика и клеточная иммунолокализация [аквапорина] AQP-CD, [белка] водных каналов собирательных трубок почек
Аннотация: AQP-CD (I) экспрессировали в мембранах ооцитов с помощью экспрессирующего вектора Xenopus. Проницаемость для воды ооцитов, экспрессирующих I, составляла 138'+-'19 мкмоль/с т. е. в 12 раз больше, чем в контроле (11'+-'3 мкмоль/с). HgCl{2} (0,3 мМ) подавлял экспрессию белка на 90%. Энергия активации слабо зависела от т-ры (4 ккал/моль). Отток мочевины, измеренный по потреблению {14}C-мочевины через 15 мин после введения экспрессирующего вектора, составлял 86'+-'17% от контроля. Методом локальной фиксации потенциалов обнаружена незначительная ионная проводимость I. Иммунохимическими методами показано наличие 3 молекулярных форм I с мол. м. 29, 35 и 50 кД. С помощью методов иммуногистохимии показана апикальная и субапикальная локализация I в главных клетках собирательных трубок почек крыс. Япония, Second Dep. of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental Univ., 1-5-45 Yushima, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБКИ
ВОДНЫЙ ОБМЕН
АКВАПОРИН (I)
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА I
ЛОКАЛИЗАЦИЯ I
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fushimi, Kiyohide; Sasaki, Sei; Yamamoto, Tadashi; Hayashi, Matsuhiko; Furukawa, Tetsuji; Uchida, Shinichi; Kuwahara, Michio; Ishibashi, Kenichi; Kawasaki, Masanobu; Kihara, Itaru; Marumo, Fumiaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.698

Expression of mRNA for natriuretic peptide receptor subtypes in bovine kidney [Text] / Tadashi Yamamoto [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P318-324 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия мРНК подвидов рецептора натрийуретического пептида в почке быка
Аннотация: The localization of mRNA for atrial natriuretic peptide (ANP) receptor subtypes (A, B, C) in the kidney was examined. Quantitative analysis of the ribonuclease protection assay showed that the numbers of type A receptor (ANPRA) mRNA were 6.9 * 10{7} in the glomeruli and 10.4 * 10{7} molecules/'мю'g of total RNA in the inner medulla, and that of type C receptor (ANPRC) mRNA was 21.7 * 10{7} molecules/'мю'g of total RNA in the glomeruli. The type B receptor (ANPRB) mRNA was precent in smaller numbers (4.5-4.9 * 10{6} molecules/'мю'g of total RNA) evenly throughout the kidney fractions. In situ hybridization demonstrated both ANPRA and ANPRC mRNA selectively in the glomerular epithelial cells and ANPRA mRNA in the collecting duct cells of the inner medulla. ANPRC was also localized on the foot processes of glomerular epithelial cells by immunohistochemistry using a specific antibody against the receptor. These results indicate that ANPRA is the major biologically active receptor for the ANP family of hormones in the kidney and is present selectively on the glomerular epithelial cells and inner medullary collecting duct cells. These cells are presumed to play a role in the regulation of glomerular filtration rate and sodium excretion induced by the family of ANP. Япония, Inst. of Nephrology, Niigata Univ. School of Med., Niigata 951. Библ. 39f

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.19
Рубрики: ПОЧКИ
КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ
АТРИАЛЬНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД (АНП)
РЕЦЕПТОРЫ АНП
ЭКСПРЕССИЯ МРНК
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi; Feng, Lili; Mizuno, Takeshi; Hirose, Shigehisa; Kawasaki, Katsutoshi; Yaoita, Eishin; Kihara, Itaru; Wilson, Curtis B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.420

Kadowaki, Yasunori.
Dual transcriptional control by Ear3/COUP: Negative regulation through the DR1 direct repeat and positive regulation through a sequence downstream of the transcriptional start site of the mouse mammary tumor virus promoter [Text] / Yasunori Kadowaki, Kumao Toyoshima, Tadashi Yamamoto // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4432-4436 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Двойной контроль транскрипции с промотора вируса опухоли молочной железы мышей с помощью [фактора транскрипции] Ear3/COUP: подавляющее влияние прямого повтора DR1 и стимулирующее влияние последовательности, расположенной ниже точки начала транскрипции
Аннотация: Фактор транскрипции Ear3/COUP наиболее прочно связывается с прямым повтором последовательности AGGTCA с одним промежуточным нуклеотидом (DR1) и с палиндромным участком TRE. Такую же специфичность связывания с ДНК имеет и ретиноидный рецептор X (RXR), принадлежащий к тому же суперсемейству белков. В участке ДНК, расположенном ниже стартовой точки транскрипции, обнаружена последовательность, ответственная за трансактивацию промотора вируса опухолей молочных желез мышей фактором Ear3/COUP. Эта последовательность не взаимодействовала с RXR. Когда перед промотором вводили DR1 или TRE, то это полностью подавляло Ear3/COUP-опосредованную активацию, в то время как RXR стимулировал транскрипцию. Япония, Dep. Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 4-6-1, Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108, Japan. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.09
Рубрики: ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОР
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР EAR3/COUP
ПРЯМОЙ ПОВТОР DR1
СВЯЗЫВАНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Toyoshima, Kumao; Yamamoto, Tadashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.151

Activation of ras and formation of GAP complex during TPA-induced monocytic differentiation of HL-60 cells [Text] / Koko Katagiri [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 6. - P1780-1789 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Активация Ras и формирование GAP-комплекса при TPA-индуцированной моноцитарной дифференцировке клеток HL-60
Аннотация: К культуре клеток HL-60 добавляли 12-о-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат (TPA) и определяли уровень ГТФ-связанной ретиноевой к-ты (Ras). Через 24 ч после TPA-обработки Ras увеличилась в 3 раза. Параллельно происходило фосфорилирование белков 52, 56, 62, 190 кД и образование комплекса GAP (белок, активируемый ГТФазой). В отличие от TPA-индуцированных эффектов Ras вызывала гранулоцитарную дифференцировку без образования комплекса GAP. Сделан вывод, что активность трансмиттера сигнала от протеин-тирозинкиназы обеспечивает индуцирование моноцитарной дифференцировки HL-60. Япония, The Kitasato Inst., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ HL-60
МОНОЦИТАРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГТФ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Katagiri, Koko; Hattori, Seisuke; Nakamura, Shun; Yamamoto, Tadashi; Yoshida, Takeshi; Katagiri, Takuya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.140

Kadowaki, Yasunori.
Dual transcriptional control by Ear3/COUP: Negative regulation through the DR1 direct repeat and positive regulation through a sequence downstream of the transcriptional start site of the mouse mammary tumor virus promoter [Text] / Yasunori Kadowaki, Kumao Toyoshima, Tadashi Yamamoto // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 10. - P4432-4436 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Двойной контроль транскрипции с промотора вируса опухоли молочной железы мышей с помощью [фактора транскрипции] Ear3/COUP: подавляющее влияние прямого повтора DR1 и стимулирующее влияние последовательности, расположенной ниже точки начала транскрипции
Аннотация: Фактор транскрипции Ear3/COUP наиболее прочно связывается с прямым повтором последовательности AGGTCA с одним промежуточным нуклеотидом (DR1) и с палиндромным участком TRE. Такую же специфичность связывания с ДНК имеет и ретиноидный рецептор X (RXR), принадлежащий к тому же суперсемейству белков. В участке ДНК, расположенном ниже стартовой точки транскрипции, обнаружена последовательность, ответственная за трансактивацию промотора вируса опухолей молочных желез мышей фактором Ear3/COUP. Эта последовательность не взаимодействовала с RXR. Когда перед промотором вводили DR1 или TRE, то это полностью подавляло Ear3/COUP-опосредованную активацию, в то время как RXR стимулировал транскрипцию. Япония, Dep. Oncol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 4-6-1, Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108, Japan. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ПРОМОТОР
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР EAR3/COUP
ПРЯМОЙ ПОВТОР DR1
СВЯЗЫВАНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Toyoshima, Kumao; Yamamoto, Tadashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.75

Activation of ras and formation of GAP complex during TPA-induced monocytic differentiation of HL-60 cells [Text] / Koko Katagiri [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 6. - P1780-1789 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Активация Ras и формирование GAP-комплекса при TPA-индуцированной моноцитарной дифференцировке клеток HL-60
Аннотация: К культуре клеток HL-60 добавляли 12-о-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат (TPA) и определяли уровень ГТФ-связанной ретиноевой к-ты (Ras). Через 24 ч после TPA-обработки Ras увеличилась в 3 раза. Параллельно происходило фосфорилирование белков 52, 56, 62, 190 кД и образование комплекса GAP (белок, активируемый ГТФазой). В отличие от TPA-индуцированных эффектов Ras вызывала гранулоцитарную дифференцировку без образования комплекса GAP. Сделан вывод, что активность трансмиттера сигнала от протеин-тирозинкиназы обеспечивает индуцирование моноцитарной дифференцировки HL-60. Япония, The Kitasato Inst., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ HL-60
МОНОЦИТАРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГТФ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Katagiri, Koko; Hattori, Seisuke; Nakamura, Shun; Yamamoto, Tadashi; Yoshida, Takeshi; Katagiri, Takuya

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.05-04М7.325

Visceral epithelial cells in rat glomerular cell culture [Text] / Eichin Yaoita [et al.] // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 67, N 2. - P136-144 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Висцеральные эпителиальные клетки в культуре клубочковых клеток крыс
Аннотация: Приводят морфологическую СЭМ- и иммуногистохимическую характеристику висцеральных эпителиальных клеток в культуре клеток почечных клубочков крыс. Япония, Niigata Univ. School of Med., Niigata. Ил. 5. Библ. 44

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.13
Рубрики: ПОЧКИ
ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
МОРФОМЕТРИЯ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yaoita, Eichin; Yamamoto, Tadashi; Takashima, Noriko; Kawasaki, Katsuthi; Kawachi, Hiroshi; Shimizu, Fujio; Kihara, Itaru

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.125

Novel zinc chelators with dual activity in the inhibition of the 'каппа'B site-binding proteins HIV-EP1 and NF-'каппа'B [Text] / Masami Otsuka [et al.] // J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 38, N 17. - P3264-3270 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Новые хелаторы цинка с двойственной активностью в ингибировании белков HIV-EP1 и NF-'каппа'B, связывающих 'каппа'B-сайт
Аннотация: Белки HIV-EP1 (со структурой цинкового пальца) и NF-'каппа'B (семейство Rel) связываются с 'каппа'B-сайтом в энхансере многих клеточных и вирусных генов, участвующих в иммунной функции и воспалительном ответе. Внеклеточные стимулы (вирус, форболовый эфир) индуцируют активность обоих белков. Сконструировали и синтезировали гетероциклические соединения, включающие группы (диметиламино) пиридина и гистидина, с целью дифференциального угнетения этих 'каппа'B-связывающих белков и разграничения их функций. По данным ЯМР, они проявляли заметную Zn-связывающую активность. Два из 4 соединений обладали заметным угнетающим действием на ДНК-связывающую активность белка HIV-EP1, не влияя на такую активность NF-'каппа'B. Комплексы Zn с двумя другими гетероциклическими соединениями угнетали связывание белка NF-'каппа'B с ДНК, не изменяя эту активность у белка NIV-Ep1. Япония, Inst. Chem. Res., Kyoto Univ., Uji Kyoto 611. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК HIV-EP1
БЕЛОК NF-KAPPA B
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ХЕЛАТИРУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
ЦИНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ИНГИБИРУЮЩИЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Otsuka, Masami; Fujita, Mikako; Aoki, Tsutomi; Ishii, Shunsuke; Sugiura, Yukio; Yamamoto, Tadashi; Inoue, Jun-ichiro

12.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 96.07-04В4.602

Kataoka, Ikuo.
Распускание почек и рост корней молодых деревьев персика сорта Yahata Hakuno в разных тепловых режимах [Text] / Ikuo Kataoka, Tadashi Yamamoto // Kagawa daigaku nogakubu gakujutsu hokoku = Techn. Bull. Fac. Agr. Kagawa Univ. - 1995. - Vol. 47, N 2. - С. 87-92 . - ISSN 0368-5128
Аннотация: При прогреве с конца декабря распускания листовых и цветковых почек не происходило. После января чем позже проводился нагрев, тем раньше и интенсивнее происходило распускание почек и цветков. Корни росли в длину начиная с конца декабря, однако длина корней больше при позднем нагреве. Начало распускания происходило раньше при более высокой т-ре. Удлинение корней начиналось через 7 дней при т-ре 25 и 20'ГРАДУС'С. Т-ра 30'ГРАДУС'С вызывала удлинение корней через 28 дней

ГРНТИ	68.35.53

ВИНИТИ 681.35.53.15.19.21
Рубрики: ПЕРСИК
ПОЧКИ
КОРНИ
ТЕПЛОВОЙ РЕЖИМ
PRUNUS PERSICA (DICOT.)

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.653

Vasopressin increases AQP-CD water channel in apical membrane of collecting duct cells in Brattleboro rats [Text] / Tadashi Yamamoto [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 6. - P1546-1551 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вазопрессин увеличивает AQP-CD водные каналы в апикальной мембране клеток собирательного тракта крыс Brattleboro
Аннотация: The effect of vasopressin on subcellular localization of AQP-CD and AQP3 water channels was examined in thirsted Brattleboro rats by immunohistochemistry and immunoelectron microscopy. AQP-CD was mainly present in the cytoplasm of the collecting duct cells in association with cytoplasmic vesicles but was sparse in the apical membrane in control vehicle-injected rats. In rats given vasopressin 15 min before death, the number of immunogold particles for AQP-CD in the apical membrane increased significantly (P0.002) from 1.8'+-'0.2 to 10.0'+-'0.4/'мю'm with a significant decrease (P0.05) of cytoplasmic labeling from 32.6'+-'6.4 to 24.6'+-'5.6/'мю'm{2}, indicating that AQP-CD is the vasopressin-regulated water channel predicted by the "shuttle" hypothesis. In contrast, AQP3 was restricted to the basolateral membrane of the collecting duct cells, and the labeling density of AQP3 was unchanged by vasopressin treatment, indicating that AQP3 is constitutively expressed and may maintain high water permeability of the basolateral membrane

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
СОБИРАТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
ВОДНЫЙ БАЛАНС
ВАЗОПРЕССИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Tadashi; Sasaki, Sei; Fushimi, Kiyohide; Ishibashi, Eknichi; Yaoita, Eishin; Kawasaki, Katsutoshi; Marumo, Fumiaki; Kihara, Itaru

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.71

Human A-myb gene encodes a transcriptional activator containing the negative regulatory domains [Text] / Tomomi Takahashi [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 358, N 1. - P89-96 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ген A-myb кодирует активатор транскрипции, содержащий негативный регуляторный домен
Аннотация: Геном человека содержит 3 гена семейства myb - A-myb, B-myb, и c-myb. Авт. проведен детальный анализ структуры, экспрессии и тканевой специфичности гена A-myb и показано, что этот ген преимущественно экспрессируется в ткани семенников и клетках периферической крови - в первую очередь в T-лимфоцитах. Как и в случае гена c-myb ген A-myb играет роль активатора транскрипции за счет функции двух доменов: A-myb - ДНК-связывающегося домена, узнающего сайт типа AACNGN(A/T/C), и активирующего транскрипцию домена. Кроме этого, в структуре белка A-myb выявлен присутствующий в белке c-myb негативный регуляторный домен, влияющий на связывание A-myb белка с ДНК-сайтами. Япония, Tsukuba Life Sci. Ctr, Inst. Physical and Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
MYB
СЕМЕЙСТВО
ГЕН A-MYB
СТРУКТУРА
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Takahashi, Tomomi; Nakagoshi, Hideki; Sarai, Akinori; Nomura, Nobuo; Yamamoto, Tadashi; Ishii, Shunsuke

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.11-04И4.82

Yamamoto, Tadashi S.
Twin malformation induced in chum salmon eggs by elevated water temperature, with a suggestion as to its mechanism [Text] / Tadashi S. Yamamoto, Wataru Kobayashi, Tsutomu Kuramoto // Can. J. Zool. - 1996. - Vol. 74, N 3. - P485-491 . - ISSN 0008-4301
Перевод заглавия: Близнецовое уродство индуцируется в икре кеты повышением температуры воды: объяснение этого механизма
Аннотация: Оплодотворенную икру кеты инкубировали при т-ре 18'ГРАДУС'C и в кладках икры от разных самок регулярно обнаруживали близнецов в кол-ве 0,4-5% от инкубируемой икры, тогда как при т-ре 8'ГРАДУС'C близнецы не отмечались. Появление близнецов отмечалось и при инкубации икры кеты при 8'ГРАДУС'C, когда т-ра повышалась до 18'ГРАДУС'C на стадии 2-4 бластомеров. Икра, достигшая телофазы во втором делении мейоза при 8'ГРАДУС'C, при дальнейшем развитии никогда не давала близнецовых уродств, даже когда последующее развитие эмбрионов проходило при т-ре 18'ГРАДУС'C. Обсуждается влияние т-ры на эмбриональное развитие кеты. Япония, Asahikawa Nat. Col. of Technol., Syunkodai 2-2, Asahikawa 071. Ил. 5. Табл. 4. Библ. 45

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.13.99
Рубрики: КЕТА
ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
БЛИЗНЕЦЫ
ИНДУЦИРОВАНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Wataru; Kuramoto, Tsutomu

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.267

CD40 signaling-mediated induction of Bcl-x[L], Cdk4, and Cdk6: Implication of their cooperation in selective B cell growth [Text] / Takaomi Ishida [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5527-5535 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция Bcl-x, Cdk4 и Cdk6, опосредованная сигнализацией через Cd40. Вклад их кооперации в избирательный рост В-клеток
Аннотация: Сигнал, поступающий в В-клетки через мембранную молекулу CD40, защищает их от апоптоза при перекрестном сшивании мембранного IgM. Механизмы защиты анализировали с использованием линии В-клеток мыши WEHI-231, трансфецированных геном CD40 человека или его мутантными вариантами. Установлено, что подавление апоптоза, вызванного антителами к IgM, зависит от последовательности 246-269 цитоплазматического домена CD40. Методом Нозерн-блот показано, что под влиянием антител к CD40, защищающих клетки от апоптоза, в них экспрессируется РНК анти-апоптотического фактора Bcl-x с максимумом через 2 ч. Методом иммуноблоттинга в условиях воздействия антител к CD40 выявлена длительная (более 12 ч) экспрессия белкового продукта соотв. гена - Bcl-x[L]. Экспрессия Bcl-x при совместном действии антител к CD40 и к IgM происходит в клетках WEHI-231, находящихся в G1 - фазе, и сопровождается их переходом в S-фазу цикла. Однако продвижение по циклу не является результатом экспрессии Bcl-x: в клетках, трансфецированных геном Bcl-x, переход в S-фазу цикла не происходит даже несмотря на активацию транскрипционных факторов Rel/NF'каппа'B. Причиной выхода в S-фазу является экспрессия в клетках WEHI-231 под влиянием антител к CD40 циклин-зависимых киназ Cdk4 и Cdk6, к-рая выявлена в описанной системе. Т. обр., способность антител к CD40 защищать В-клетки от апоптоза, индуцированного связыванием рецептора для антигена, и вызывать их продвижение по клеточному циклу обусловлена разными внутриклеточными факторами. Япония, Inst. Med. Sciences, Univ. Tokyo. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ЗАЩИТА ОТ АПОПТОЗА
АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD40
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ КЛЕТОК WEHI-231
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ishida, Takaomi; Kobayashi, Norihiko; Tojo, Tadashi; Ishida, Satoko; Yamamoto, Tadashi; Inoue, Jun-ichiro

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.146

Mesodermal defect in late phase of gastrulation by a targeted mutation of focal adhesion kinase, FAK [Text] / Yasuhide Furuta [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 10. - P1989-1995 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мезодермальный дефект в поздней фазе гаструляции, вызываемый целенаправленными мутациями в фокальной адгезивной киназе, FAK
Аннотация: FAK - уникальный нерецепторный тирозинкиназный белок, который обнаруживается в фокальных слипчивых соединениях клеток. Предполагается, что FAK способствует передаче сигналов с помощью интегринов посредством взаимодействия с внеклеточным матриксом. Последний обнаруживает высокий уровень фосфорилирования тирозина в v-src-трансформированных клетках и во время эмбриогенеза. Анализировали эмбриональные фенотипы у мутантов. FAK-дефицитные эмбрионы имплантируются и начинают гаструляцию нормально, но обнаруживают аномалии при последующем развитии. Аномалии характеризуются отсутствием всей мезодермы и фенотипом, сходным с таковым при отсутствии фибронектина. Эти результаты указывают на то, что FAK способствует взаимодействию между фибронектином и интегрином, уникальному для этой стадии развития, и играет существенную роль в развитии мезодермального клона клеток. Япония [Aizawa S.], Dep. of Morphogenesis, Inst. of Mol. Embryol. and Genet., Kumamoto Univ. School of Med., 2-2-1 Honjo, Kumamoto 860. Библ. 40

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: МУТАНТЫ FAK-ДЕФИЦИТНЫЕ
ФЕНОТИП
ДЕФЕКТЫ МЕЗОДЕРМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Furuta, Yasuhide; Ilic, Dusko; Kanazawa, Satoshi; Takeda, Naoki; Yamamoto, Tadashi; Aizawa, Shinichi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.41

Reduced cell motility and enhanced focal adhesion contact formation in cells from FAK-deficient mice [Text] / Dusko Ilic [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6549. - P539-544 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Снижение подвижности и усиление образования фокальных контактов в клетках мышей с недостаточностью киназы FAK фокальных контактов
Аннотация: Описано получение мышей с направленно вызванной мутацией в гене FAK; у гомозиготных по этой мутации мышей отсутствует соответствующий белок 125 кД. У мутантных эмбрионов обнаружена распространенная дефектность развития мезодермы. Средняя скорость миграции по фибронектину в клетках FAK (+/+) и FAK (-/-) равна соответственно 83 и 42 мкм/час. Количество фокальных контактов увеличено в клетках мышей с недостаточностью киназы FAK; по-видимому, FAK участвует в обновлении фокальных контактов в ходе миграции клеток. Япония, Dep. Morphogenes., Inst. Mol. Embryol. Kumamoto Univ. Sch. Med., Kumamoto 860. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.15
Рубрики: ФОКАЛЬНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
КИНАЗА FAK
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ilic, Dusko; Furuta, Yasuhide; Kanazawa, Satoshi; Takeda, Naoki; Sobue, Kenji; Nakatsuji, Norio; Nomura, Shintaro; Fujimoto, Jiro; Okada, Masato; Yamamoto, Tadashi; Alzawa, Shinichi

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.114

c-Myb repression of c-erbB-2 transcription by direct binding to the c-erbB-2 promoter [Text] / Gaku Mizuguchi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 16. - P9384-9389 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Репрессия [белком] c-Myb транскрипции [гена] c-erbB-2 путем [его] прямого связывания с промотором c-erbB-2
Аннотация: Известно, что белок c-Myb обладает ф-иями активатора транскрипции, взаимодействующего с специфическими последовательностями ДНК в промоторах генов-мишеней. В опытах на искусственных конструкциях, содержащих Myb-связывающие сайты, c-Myb обладает также репрессорными ф-циями, к-рые пока не показаны для природных генов-мишеней c-Myb. Авт. показано, что c-Myb и B-Myb подавляют активность промотора гена c-erbB-2 в конструкции с геном-репортером хлорамфениколацетилтрансферазы. Репрессорная активность c-Myb имеет в основе его конкуренцию с белками-активаторами за сайты связывания в промоторе гена c-erbB-2. В системе транскрипции in vitro репрессорной активностью обладают делеционные варианты c-Myb, к-рые содержат только ДНК-связывающий домен этого белка. Эта репрессия зависит от наличия 2 сайтов связывания Myb в промоторе c-erbB-2, один из к-рых перекрывается с ТАТА-боксом, причем c-Myb конкурирует с фактором транскрипции TFIID за этот сайт. Предполагается, что трансрепрессия промотора гена c-ErbB-2 белком c-Myb имеет в основе его конкуренцию с TFIID. Япония, Lab. Mol. Genet., Tsukuba, Life Sci. Ctr, Inst. Phys., Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-ERBB-2
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYB
ПРОМОТОР C-ERBB-2
ПРЯМОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
СИСТЕМЫ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Mizuguchi, Gaku; Kanei-Ishii, Chie; Takahashi, Tomomi; Yasukawa, Takashi; Nagase, Takahiro; Horikoshi, Horikoshi; Yamamoto, Tadashi; Ishii, Shunsuke

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04М1.3

Impairment of mobility in endodermal cells by FAK deficiency [Text] / Dusko Ilic [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 222, N 2. - P298-303 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ослабление подвижности энтодермальных клеток дефицитом FAK
Аннотация: Киназа локальной адгезии (FAK) - открытая недавно нерецепторная тирозинкиназа, локализованная в точечных клеточных контактах. Ее экспрессируют клетки разных типов, а ее дефицит, как было показано авторами ранее, вызывает снижение подвижности мезодермальных клеток за счет усиления формирования локальных контактов; подобными данными они располагают и для эктодермальных клеток. Приводятся результаты экспериментов по изучению выселения энтодермальных клеток из эмбриоидных телец, полученных из эмбриональных стволовых клеток и культивируемых на фибронектиновом субстрате. В качестве маркеров использовали иммуноокрашивание, в частности, 'альфа'-фетопротеина, а также белков цитоскелета. Кроме того, анализировали экспрессию активина 'бета'[B], коллагена 'альфа'IV и Т-гена (brachyury). В случае FAK-дефицитных эмбриоидных телец выявлено снижение подвижности и усиление контактов у энтодермальных клеток. Детально обсуждается вероятная роль FAK в передаче сигнала с участием интегринов. Япония, Inst. of Molecular Embryol. and Genetics, Kumamoto Univ. School of Med., 2-2-1 Honjo, Kumamoto 860. Библ. 28

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ЭНТОДЕРМА
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КИНАЗЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
КИНАЗА ЛОКАЛЬНОЙ АДГЕЗИИ

Доп.точки доступа:
Ilic, Dusko; Kanazawa, Satoshi; Furuta, Yasuhide; Yamamoto, Tadashi; Aizawa, Shinichi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-104

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска