СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Wang, Xiao-Jing$<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.08-04А3.045

Golomb, David.
Synchronization properties of spindle oscillations in a thalamic reticular nucleus model [Text] / David Golomb, Xiao-Jing Wang, John Binzel // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P1109-1126 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Свойства синхронизации осцилляций типа веретен в модели таламических ретикулярных ядер
Аннотация: Проведено исследование гипотезы о том, что таламические ретикулярные ядра являются пейсмекерами таламокортикальных веретенообразных осцилляций в большой популяции тормозных нейронов ретикулярного ядра, соединенных по принципу "все со всеми" (Steriade M., Deschenes M., Domich L., Muille C., "J. Neurophisiol.", 1985, 54, 1473-1497). Описана рассматриваемая модель нейронов с ионными токами, токами утечки, хим. синапсами. Проведена серия экспериментов, в ходе к-рых изучалось соответствие изучаемой модели реально наблюдаемым данным. Выделены основные факторы, оказывающие влияние на характер осцилляций и их синхронизацию. США, Mathematical Res. Branch. Nat. Inst. of Diabetics and Digestive and Kidney Diseases, Nat. Institute of Health, Bethesda, MD 20814. Ил. 12. Библ. 76.

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.51
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТАЛАМУС
РЕТИКУЛЯРНЫЕ ЯДРА
ОСЦИЛЛЯЦИИ
ВЕРЕТЕНА
ГЕНЕРАЦИЯ
НЕЙРОНЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Binzel, John

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.300

Loss of mouse epidermal protein kinase C isozyme activities following treatment with phorbol ester and non-phorbol ester tumor promoters [Text] / Xiao-Jing Wang [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P2795-2803 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Потеря активности изоферментов протеинкиназы C после действия форболовыми и нефорболовыми эфирными промоторами опухоли
Аннотация: Изучали изменения активности и содержания 4-х изоферментов протеинкиназы С: РКС'альфа', РКС'бета', РКС'гамма' и РКС'дельта' в препаратах эпидермиса мышей после однократной или повторной обработки 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (I), а также 2-мя нефорболовыми эфирными промоторами опухолей. Показано, что потеря активности изоферментов протеинкиназы является критическим моментом в реакции кожи на различные агенты - промоторы опухолей; по-видимому, механизмы этого процесса многочисленны. США, The Univ. of Texas M. D. Andersen Cancer Center. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Warren, Barbour S.; Rupp, Tim; Beltran, Linda M.; DiGiovanni, John

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.191

Epidermal expression of transforming growth factor-'альфа' in transgenic mice: Induction of spontaneous and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced papillomas via a mechanism independent of Ha-ras activation or overexpression [Text] / Xiao-Jing Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 10, N 1. - P15-88 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Эпидермальная экспрессия трансформирующего ростового фактора 'альфа' у трансгенных мышей: индукция спонтанных и индуцированных 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом папиллом посредством механизма, независимого от активации Ha-ras или сверхэкспрессии
Аннотация: To assess the requirements for papilloma formation in transgenic mice that overxpress transforming growth factor-'альфа' (TGF-'альфа') in the epidermis (HK1.TGF'альфа'), we tested the sensitivity of HK1.TGF'альфа' mice to tumor promotion with 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) and analyzed the resultant papillomas for synergic c-Ha-ras activation and overexpression. We observed that HK1.TGF'альфа' mice were highly sensitive to TPA promotion, exhibiting multiple papillomas as early as the third week of treatment. After 60 wk of promotion, malignant conversion was not observed and tumors regressed upon removal of the TPA promotion stimulus. Most of the TPA-induced papillomas did not have detectable c-Ha-ras mutations at codons 12, 13, or 61, but three papillomas arising after long-term TPA promotion (5-7 mo) exhibited c-HA-ras activation at codon 61 (A'-'T and A'-'G). Conversely, spontaneous papillomas arising without TPA promotion, including persisting autonomous papillomas were all negative for activating c-Ha-ras mutations. Both spontaneous and TPA-induced HK1.TGF'альфа' papillomas expressed c-Ha-ras message levels similar to those in normal, nontransgenic epidermis or HK1.TGF'альфа' hyperplastic epidermis. These data demonstrate that TGF-'альфа' overexpression can be an initiating event for TPA promotion, that papillomatogenesis in HK1.TGF'АЛЬФА' mice proceeds frequently via a pathway independent of Ha-ras activation of overexpression, and, thus, that other events are required for autonomous growth and malignant conversion. США, Dep. Cell Biol. and Dermatol. , Baylor Coll. Med., Houston, Texas. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
ЭКСПРЕССИЯ ЭПИДЕРМАЛЬНАЯ
ОНКОГЕНЫ
РАК
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Greehalgh, David A.; Eckhardt, Joshua N.; Rothnagel, Joseph A.; Roop, Dennis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 96.10-04В3.3

Wang, Xiao-Jing.
Влияние УФ-B излучения на рост, урожай и некоторые метаболические процессы высших растений [Text] / Xiao-Jing Wang, Rui-Chi Pan // Zhiwu shenglixue tongxun = Plant Physiol. Commun. - 1995. - Vol. 31, N 5. - С. 385-389 . - ISSN 0412-0922

ГРНТИ	34.31.15

ВИНИТИ 341.31.15.17
Рубрики: УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
РОСТ
ВЫСШИЕ РАСТЕНИЯ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Доп.точки доступа:
Pan, Rui-Chi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.07-04А3.18

Wang, Xiao-Jing.
Gamma oscillation by synaptic inhibition in a hippocampal interneuronal network model [Text] / Xiao-Jing Wang, Gyorgy Buzsaki // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 20. - P6402-6413 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Гамма-осцилляции путем синаптического торможения в модели интернейронных сетей гиппокампа
Аннотация: Проведено исследование быстрых нейронных осцилляций 20-80 Гц, (гамма-осцилляций) в модели интернейронных сетей неокортекса и гиппокампа во время поведенческой реакции пробуждения. Обнаружено, что: а) амплитуды пиков следовой гиперполяризации больше, чем у синаптических потенциалов ГАМГ; б) отношение постоянной времени затухания в синапсах к периоду осцилляций достаточно велико; в) влияние неоднородностей в сети незначительно для быстроразряжающихся нейронов. Приведены результаты имитационного моделирования. США, Physics Dep., Brandeis Univ., Waltham, MA 02254. Ил. 12. Библ. 47

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.09.13
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ГИППОКАМП
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ
ГАММА-ОСЦИЛЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Buzsaki, Gyorgy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.09-04М3.447

Lisman, John E.
A role for NMDA-receptor channels in working memory [Text] / John E. Lisman, Jean-Marc Fellous, Xiao-Jing Wang // Nature Neurosci. - 1998. - Vol. 1, N 4. - P273-275 . - ISSN 1097-6256
Перевод заглавия: Роль ионных каналов NMDA-рецепторов в формировании рабочей памяти

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.33 + 341.39.15.25.11
Рубрики: ПАМЯТЬ
РАБОЧАЯ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Fellous, Jean-Marc; Wang, Xiao-Jing

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.237

Human keratin-1.bcl-2 transgenic mice aberrantly express keratin 6, exhibit reduced sensitivity to keratinocyte cell death induction, and are susceptible to skin tumor formation [Text] / Julio Rodriguez-Villanueva [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 7. - P853-863 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с кератином-1.bcl-2 человека аберрантно экспрессируют кератин 6, обнаруживают пониженную чувствительность к индукции клеточной гибели кератиноцитов и восприимчивы к образованию опухоли кожи
Аннотация: Немеланомный рак кожи (NMSC) человека ассоциируют с нарушением экспрессии генов p53, Ha-ras и bcl-2, участвующих в регуляции клеточной гибели. Сконструированы трансгенные мыши, несущие миниген bcl-2 и промотор кератина 1 человека (HK1.bcl-2); последний обеспечивает тканеспецифическую экспрессию трансгена в эпидермисе. У мыши HK1.bcl-2 эпидермис имеет нормальные гистологические характеристики, но содержит многочисленные фокусы гиперплазий, окруженных супрабазальными BrdUrd-позитивными кератиноцитами. У контрольных и HK1.bcl-2 трансгенных мышей, облученных УФ в дозе 2 кДж/м{2}, апоптозный индекс спустя 6 ч практически одинаков, в дальнейшем этот показатель существенно выше в контроле (14 против 6,4%). При накожной обработке мышей обеих групп диметилбензантраценом (DMBA) ср. число папиллом выше у трансгенных мышей при 'ЭКВИВ'1,5-кратном снижении у этой группы латентного периода формирования опухоли. В то же время в первичных культурах кератиноцитов, обработанных DMBA, клеточная выживаемость группы мышей HK1.bcl-2 значительно превосходит контрольные кератиноциты, к-рые более чувствительны и к цитотоксическому действию форболового эфира. Обсуждают роль bcl-2 в патогенезе NMSC. США, Dep. Mol. Pathol., Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Houston, TX 77077. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК КОЖИ
НЕМЕЛАНОМНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
КЕРАТИНЫ
ТИП 1
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ HK1.BCL-2
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Villanueva, Julio; Greenhalgh, David; Wang, Xiao-Jing; Bundman, Donnie; Cho, Song; Delehedde, Maryse; Roop, Dennis; McDonnell, Timothy J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.58

Expression of a p53 mutant in the epidermis of transgenic mice accelerates chemical carcinogenesis [Text] / Xiao-Jing Wang [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P35-45 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Экспрессия мутанта p53 в эпидермисе трансгенных мышей ускоряет химический канцерогенез
Аннотация: Исследовали особенности хим. канцерогенеза кожи у мышей, трансгенных по мутантному p53, эквивалентному мутанту 175H p53 человека. Трансген p53 содержал промотор гена кератина I человека, к-рый обеспечивает тканеспецифическую экспрессию в клетках эпидермиса. Показано, что трансгенные животные развиваются нормально и не образуют спонтанные опухоли эпидермиса, но обнаруживают повышенную предрасположенность к 2-стадийному хим. канцерогенезу, к-рая проявляется как повышение скорости роста и кол-ва папиллом кожи. Нек-рые папилломы превращались в недифференцированные веретенообразноклеточные карциномы, к-рые метастазировали. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
МУТАЦИЯ
ТРАНСГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Greenhalgh, David A.; Jiang, Aibo; He, Dacheng; Zhong, Ling; Medina, Daniel; Brinkley, Bill R.; Roop, Dennis R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.12-04А3.49

Wang, Xiao-Jing.
Calcium coding and adaptive temporal computation in cortical pyramidal neurons [Text] / Xiao-Jing Wang // J. Neurophysiol. - 1998. - Vol. 79, N 3. - P1549-1566 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Кальциевое кодирование и адаптивные временные вычисления в пирамидных клетках коры
Аннотация: Предложена количественная теория адаптации частоты спайков в пирамидных клетках коры. Модель нейрона состоит из 2 компартментов - сомы и дендрита. В модели присутствует 2 вида проводимости - Ca{2+} с вентилем, определяемым напряжением и K{+}, которая зависит от первой. Представлены результаты имитационного моделирования. Получены численные оценки эффективности адаптации при анализе процессов, зависящих от времени. США, Center for Complex Systems, Brandeis Univ., Waltham, MA 02254. Ил. 14. Библ. 72

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.09.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
НЕЙРОНЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КАЛЬЦИЕВОЕ КОДИРОВАНИЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.23

12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate promotion of transgenic mouse epidermis coexpressing transforming growth factor-'альфа' and v-fos: Acceleration of autonomous papilloma formation and malignant conversion via c-Ha-ras activation [Text] / Xiao-Jing Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1999. - Vol. 26, N 4. - P305-311 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Промоцирование 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом коэкспрессии в эпидермисе трансгенной мыши трансформирующего фактора роста-'альфа' и v-fos: ускорение образования автономных папиллом и малигнизированного превращения благодаря c-Ha-ras активации
Аннотация: Ранее на основе вектора с геном кератина 1 человека (HK1) получили линию трансгенных мышей с преимущественной экспрессией трансформирующего фактора роста-'альфа' (TGF'альфа') и v-fos в эпидермисе: по характеру эпидермальной гиперплазии мыши HK1.fos/'альфа' были подобны линии с экспрессией в эпидермисе активированного v-Ha-ras. После накожной обработки 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (TPA) у HK1.fos/'альфа'-мышей быстро развиваются автономные папилломы, к-рые прогрессируют до умеренно/слабо дифференцированного мелкоклеточного рака. Через 50 нед 'ЭКВИВ'60% HK1.fos/'альфа'-опухолей превратилось в карциномы, через 70 нед - 90%. Уже на стадии TPA-индуцированных папиллом все 9 тестированных опухолей содержали мутации c-Ha-ras в кодонах 12, 13 или 61, парных/тройных мутаций не обнаружено. Обсуждают активацию c-Ha-ras как критический этап малигнизации. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ПАПИЛЛОМЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
МАЛИГНИЗАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'АЛЬФА'
БЕЛОК
V-FOS
КОЭКСПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
C-HA-RAS
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Liefer, Kristin M.; Greenhalgh, David A.; Roop, Dennis R.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.138

Analysis of centrosome abnormalities and angiogenesis in epidermal-targeted p53{172H} mutant and p53-knockout mice after chemical carcinogenesis: Evidence for a gain of function [Text] : pap. 11th Int. Conf. Carcinogenes. and Risk Assess. Environ. Skin Carcinogenes: UV-and Chem. Induc. Cancer Implicat. Risk Assess., Austin, Tex., Dec. 3-6, 1997 / Xiao-Jing Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ центросомных аномалий и ангиогенеза у мышей с мутантным p53{172H}, нацеленным на эпидермис, и p53-нокаутных мышей после химического канцерогенеза: возникновение новой функции
Аннотация: Разработана модель трансгенных мышей, экспрессирующих в эпидермисе мутантный ген-супрессор p53{172'-'H}(p53m) под контролем вектора, содержащего ген кератина-1 (HK1.p53{m}) человека. В отличие от мышей, несущих p53 дикого типа (ДТ) и инактивированный p53 (p53-/-) мыши с HK1.p53m проявляют повышенную чувствительность к химическому канцерогенезу с ускоренным образованием доброкачественных папиллом, последующей малигнизацией и метастазированием. Изучение паттерна экспрессии маркеров дифференцировки показало, что клетки опухолей у p53m-мышей менее дифференцированны, чем у ДТ-мышей Метастазы у p53m-мышей также ассоциировались со слабой дифференцировкой. В папилломах p53m-мышей выявлено значимое увеличение числа аномалий центросом (75% клеток, содержащие более, чем 3 центросомы/клетку). Изучение роли ангиогенеза в быстрой прогрессии p53m-опухолей показало, что не зависимо от статуса p53 (ДТ, p53m, p53-/-) во всех папилломах найден сходный уровень экспрессии фактора роста эндотелия сосудов и снижение экспрессии тромбоспондина-1, как в нормальном эпидермисе. Согласно полученным данным p53m ускоряет онкогенез благодаря новой ф-ции, ассоциированной с геномной нестабильностью. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
МУТАЦИЯ P53{173H}
АНГИОГЕНЕЗ
ЦЕНТРОСОМЫ
АНОМАЛИИ
МЫШИ
ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Greenhalgh, David A.; Jiang, Aibo; He, Dacheng; Zhong, Ling; Brinkley, Bill; Roop, Dennis R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.02-04Н3.58

Analysis of centrosome abnormalities and angiogenesis in epidermal-targeted p53{172H} mutant and p53-knockout mice after chemical carcinogenesis: Evidence for a gain of function [Text] : pap. 11th Int. Conf. Carcinogenes. and Risk Assess. Environ. Skin Carcinogenes: UV-and Chem. Induc. Cancer Implicat. Risk Assess., Austin, Tex., Dec. 3-6, 1997 / Xiao-Jing Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P185-192 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ центросомных аномалий и ангиогенеза у мышей с мутантным p53{172H}, нацеленным на эпидермис, и p53-нокаутных мышей после химического канцерогенеза: возникновение новой функции
Аннотация: Разработана модель трансгенных мышей, экспрессирующих в эпидермисе мутантный ген-супрессор p53{172'-'H}(p53m) под контролем вектора, содержащего ген кератина-1 (HK1.p53{m}) человека. В отличие от мышей, несущих p53 дикого типа (ДТ) и инактивированный p53 (p53-/-) мыши с HK1.p53m проявляют повышенную чувствительность к химическому канцерогенезу с ускоренным образованием доброкачественных папиллом, последующей малигнизацией и метастазированием. Изучение паттерна экспрессии маркеров дифференцировки показало, что клетки опухолей у p53m-мышей менее дифференцированны, чем у ДТ-мышей Метастазы у p53m-мышей также ассоциировались со слабой дифференцировкой. В папилломах p53m-мышей выявлено значимое увеличение числа аномалий центросом (75% клеток, содержащие более, чем 3 центросомы/клетку). Изучение роли ангиогенеза в быстрой прогрессии p53m-опухолей показало, что не зависимо от статуса p53 (ДТ, p53m, p53-/-) во всех папилломах найден сходный уровень экспрессии фактора роста эндотелия сосудов и снижение экспрессии тромбоспондина-1, как в нормальном эпидермисе. Согласно полученным данным p53m ускоряет онкогенез благодаря новой ф-ции, ассоциированной с геномной нестабильностью. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
МУТАЦИЯ P53{173H}
АНГИОГЕНЕЗ
ЦЕНТРОСОМЫ
АНОМАЛИИ
МЫШИ
ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-Jing; Greenhalgh, David A.; Jiang, Aibo; He, Dacheng; Zhong, Ling; Brinkley, Bill; Roop, Dennis R.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.78

Wang, Xiao-Jing.
Role of TGF'гамма' signaling in skin carcinogenesis [Text] / Xiao-Jing Wang // Microsc. Res. and Techn. - 2001. - Vol. 52, N 4. - P420-429 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль сигнализации 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже
Аннотация: Обзор. Содержатся разделы, посвященные парадоксальной роли 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР) в пролиферации эпидермиса, парадоксальной роли 'бета'[1]-ТФР при канцерогенезе в коже, роли рецепторов 'бета'-ТФР при подавлении роста и канцерогенезе в эпидермисе. Описана роль цитоплазматических компонентов сигнализации 'бета'-ТФР при подавлении роста и при канцерогенезе. Достигнут прогресс в понимании механизмов как тормозящего рост опухолей (Оп), так и стимулирующего действия 'бета'-ТФР на Оп. Индукция задержки клеток в фазе G1 клеточного цикла, по-видимому, один из наиболее важных механизмов, сочетающихся с тормозящим действием 'бета'-ТФР на Оп. Исследования in vitro предполагают, что нестабильность генома и апоптоз также вовлекаются в индуцируемое 'бета'-ТФР торможение Оп. Механизмы индуцируемой 'бета'-ТФР прогрессии Оп включают реконструкцию стромы Оп, модификацию адгезии Кл и ангиогенез. Необходимо установить, участвует ли иммунорегуляция, вызываемая 'бета'-ТФР, в действиях 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже. Исследования роли Smad в канцерогенезе в эпителии приведут к дальнейшему пониманию функций и механизмов сигнализации 'бета'-ТФР в эпидермисе и раке кожи. США, Baylor College of Med., Houston, Texas 77030. Библ. 117

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РАК КОЖИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.05-04М7.36

Wang, Xiao-Jing.
Role of TGF'гамма' signaling in skin carcinogenesis [Text] / Xiao-Jing Wang // Microsc. Res. and Techn. - 2001. - Vol. 52, N 4. - P420-429 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль сигнализации 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже
Аннотация: Обзор. Содержатся разделы, посвященные парадоксальной роли 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР) в пролиферации эпидермиса, парадоксальной роли 'бета'[1]-ТФР при канцерогенезе в коже, роли рецепторов 'бета'-ТФР при подавлении роста и канцерогенезе в эпидермисе. Описана роль цитоплазматических компонентов сигнализации 'бета'-ТФР при подавлении роста и при канцерогенезе. Достигнут прогресс в понимании механизмов как тормозящего рост опухолей (Оп), так и стимулирующего действия 'бета'-ТФР на Оп. Индукция задержки клеток в фазе G1 клеточного цикла, по-видимому, один из наиболее важных механизмов, сочетающихся с тормозящим действием 'бета'-ТФР на Оп. Исследования in vitro предполагают, что нестабильность генома и апоптоз также вовлекаются в индуцируемое 'бета'-ТФР торможение Оп. Механизмы индуцируемой 'бета'-ТФР прогрессии Оп включают реконструкцию стромы Оп, модификацию адгезии Кл и ангиогенез. Необходимо установить, участвует ли иммунорегуляция, вызываемая 'бета'-ТФР, в действиях 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже. Исследования роли Smad в канцерогенезе в эпителии приведут к дальнейшему пониманию функций и механизмов сигнализации 'бета'-ТФР в эпидермисе и раке кожи. США, Baylor College of Med., Houston, Texas 77030. Библ. 117

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: РАК КОЖИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.07-04М4.380

Wang, Xiao-Jing.
Role of TGF'гамма' signaling in skin carcinogenesis [Text] / Xiao-Jing Wang // Microsc. Res. and Techn. - 2001. - Vol. 52, N 4. - P420-429 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль сигнализации 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже
Аннотация: Обзор. Содержатся разделы, посвященные парадоксальной роли 'бета'[1]-трансформирующего фактора роста ('бета'[1]-ТФР) в пролиферации эпидермиса, парадоксальной роли 'бета'[1]-ТФР при канцерогенезе в коже, роли рецепторов 'бета'-ТФР при подавлении роста и канцерогенезе в эпидермисе. Описана роль цитоплазматических компонентов сигнализации 'бета'-ТФР при подавлении роста и при канцерогенезе. Достигнут прогресс в понимании механизмов как тормозящего рост опухолей (Оп), так и стимулирующего действия 'бета'-ТФР на Оп. Индукция задержки клеток в фазе G1 клеточного цикла, по-видимому, один из наиболее важных механизмов, сочетающихся с тормозящим действием 'бета'-ТФР на Оп. Исследования in vitro предполагают, что нестабильность генома и апоптоз также вовлекаются в индуцируемое 'бета'-ТФР торможение Оп. Механизмы индуцируемой 'бета'-ТФР прогрессии Оп включают реконструкцию стромы Оп, модификацию адгезии Кл и ангиогенез. Необходимо установить, участвует ли иммунорегуляция, вызываемая 'бета'-ТФР, в действиях 'бета'-ТФР при канцерогенезе в коже. Исследования роли Smad в канцерогенезе в эпителии приведут к дальнейшему пониманию функций и механизмов сигнализации 'бета'-ТФР в эпидермисе и раке кожи. США, Baylor College of Med., Houston, Texas 77030. Библ. 117

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: РАК КОЖИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ЧЕЛОВЕК

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.337

Focal activation of a mutant allele defines the role of stem cells in mosaic skin disorders [Text] / Meral J. Arin [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 3. - P645-649 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Локальная активация мутантного аллеля определяет роль стволовых клеток [в патогенезе] мозаичных кожных болезней
Аннотация: Роль стволовых клеток (СК) в патогенезе мозаичных кожных болезней неясна. Для изучения молекулярной и клеточной основы мозаицизма создали мышиную модель аутосомно-доминантной пузырьчатки, эпидермолитического гиперкератоза (MIM 113 800), обусловленного мутациями кератина К1 или К10. Эта модель позволяет индуцировать соматические мутации К10 в СК эпидермиса. Показали, что отсутствие отбора против некоторых мутаций в СК эпидермиса приводит к мозаичным фенотипам. Обсуждают значение результатов для разработки стратегий соматической генотерапии доминантных генодерматозов. США [Roop D. R.], Baylor Coll. of Medicine, Dep. of Molecular and Cellular Biol. One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. E-mail: roopd@bcm.tmc.edu. Ил. 4. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ
АДЕКВАТНОСТЬ МОДЕЛИ
ЭПИДЕРМОЛИТИЧЕСКИЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
МОЗАИЦИЗМ
БИБЛ. 31
КЕРАТИНЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Arin, Meral J.; Longley, Mary Ann; Wang, Xiao-Jing; Roop, Dennis R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.977

Focal activation of a mutant allele defines the role of stem cells in mosaic skin disorders [Text] / Meral J. Arin [et al.] // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 152, N 3. - P645-649 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Локальная активация мутантного аллеля определяет роль стволовых клеток [в патогенезе] мозаичных кожных болезней
Аннотация: Роль стволовых клеток (СК) в патогенезе мозаичных кожных болезней неясна. Для изучения молекулярной и клеточной основы мозаицизма создали мышиную модель аутосомно-доминантной пузырьчатки, эпидермолитического гиперкератоза (MIM 113 800), обусловленного мутациями кератина К1 или К10. Эта модель позволяет индуцировать соматические мутации К10 в СК эпидермиса. Показали, что отсутствие отбора против некоторых мутаций в СК эпидермиса приводит к мозаичным фенотипам. Обсуждают значение результатов для разработки стратегий соматической генотерапии доминантных генодерматозов. США [Roop D. R.], Baylor Coll. of Medicine, Dep. of Molecular and Cellular Biol. One Baylor Plaza, Houston, TX 77030. E-mail: roopd@bcm.tmc.edu. Ил. 4. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ
АДЕКВАТНОСТЬ МОДЕЛИ
ЭПИДЕРМОЛИТИЧЕСКИЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
МОЗАИЦИЗМ
БИБЛ. 31
КЕРАТИНЫ
ГЕНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Arin, Meral J.; Longley, Mary Ann; Wang, Xiao-Jing; Roop, Dennis R.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.03-04Н1.61

Loss of presenilin 1 is associated with enhanced 'бета'-catenin signaling and skin tumorigenesis [Text] / Xuefeng Xia [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 19. - P10863-10868, 10522-10523 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата пресенилина-1 ассоциирована с усиленной сигнализацией 'бета'-катенином и с кожным опухолегенезом
Аннотация: Показали, что пресенилин-1 (ПС1) участвует в регуляции пролиферации клеток эпидермиса. У нокаутных по ПС1 мышей дефект корригируется экспрессией трансгена ПС1 человека и спонтанно развивается рак кожи. В цитозоле кератиноцитов ПС1{-/-} повышено содержание 'бета'-катенина; в них усилена сигнализация посредством ПС1/лимфоидного энхансерного фактора-1 (ЛЭФ)/T-клеточного фактора; этот эффект отменяется внесением ПС1 дикого типа, но не мутанта ПС1, активного в процессинге Notch, но дефектного по связыванию 'бета'-катенина. Ядерный 'бета'-катенин может выявляться в опухолях. Усиленная сигнализация 'бета'-катенином/ЛЭФ коррелирует с активацией его мишени ниже по течению (циклина D1) и с ускоренным переходом клеточного цикла из фазы G1 в фазу S. США, Huffington Ctr Aging, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК КОЖИ
ПРЕСЕНИЛИН-1
'БЕТА'-КАТЕНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Xuefeng; Qian, Su; Soriano, Salvador; Wu, Ying; Fletcher, Anthony M.; Wang, Xiao-Jing; Koo, Edward H.; Wu, Xiangwei; Zheng, Hui

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.945

Loss of presenilin 1 is associated with enhanced 'бета'-catenin signaling and skin tumorigenesis [Text] / Xuefeng Xia [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2001. - Vol. 98, N 19. - P10863-10868, 10522-10523 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Утрата пресенилина-1 ассоциирована с усиленной сигнализацией 'бета'-катенином и с кожным опухолегенезом
Аннотация: Показали, что пресенилин-1 (ПС1) участвует в регуляции пролиферации клеток эпидермиса. У нокаутных по ПС1 мышей дефект корригируется экспрессией трансгена ПС1 человека и спонтанно развивается рак кожи. В цитозоле кератиноцитов ПС1{-/-} повышено содержание 'бета'-катенина; в них усилена сигнализация посредством ПС1/лимфоидного энхансерного фактора-1 (ЛЭФ)/T-клеточного фактора; этот эффект отменяется внесением ПС1 дикого типа, но не мутанта ПС1, активного в процессинге Notch, но дефектного по связыванию 'бета'-катенина. Ядерный 'бета'-катенин может выявляться в опухолях. Усиленная сигнализация 'бета'-катенином/ЛЭФ коррелирует с активацией его мишени ниже по течению (циклина D1) и с ускоренным переходом клеточного цикла из фазы G1 в фазу S. США, Huffington Ctr Aging, Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
РАК КОЖИ
ПРЕСЕНИЛИН-1
'БЕТА'-КАТЕНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xia, Xuefeng; Qian, Su; Soriano, Salvador; Wu, Ying; Fletcher, Anthony M.; Wang, Xiao-Jing; Koo, Edward H.; Wu, Xiangwei; Zheng, Hui

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.06-04Н3.404

Li, Xiao-dong.
Успехи в исследовании гена супрессора опухолей р53 [Text] / Xiao-dong Li, Xiao-jing Wang // Huanan shifan daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. S. China Norm. Univ. Natur. Sci. - 2002. - N 3. - С. 112-119 . - ISSN 1000-5463
Аннотация: Ген супрессор опухолей дикого типа р53 играет важную роль в регуляции клеточного цикла и индукции апоптоза. Мутации гена р53 наблюдаются при развитии многих злокачественных опухолей. В обзоре суммированы современные данные об исследовании роли р53 в клеточном цикле, механизмах его действия и нарушениях при опухолевом росте. Особое внимание уделено возможности терапии опухолей посредством введения гена р53 дикого типа. КНР, South China Normal Univ., Guangzhou. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
P53
ГЕНОТЕРАПИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Wang, Xiao-jing

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска