СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Racchi, Marco$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.196

Differential regulation of adenylyl cyclase in fibroblasts from sporadic and familial Alzheimer's disease cases with PS1 and APP mutations [Text] / Monika Vestling [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - P2031-2035 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция [активности] аденилатциклазы в фибробластах больных спорадической и семейной болезнью Альцгеймера, связанной с мутациями PS1 и APP
Аннотация: Определяли активность стимулируемой 'бета'-адренорецепторами и форсколином аденилатциклазы (АЦ) в первичных культурах фибробластов кожи больных спорадической болезнью Альцгеймера (БА) и лиц с семейными мутациями APP KM670/671NL, PS1 M146V и PS1 H163Y. Обнаружили значительное снижение активности стимулируемой 'бета'-адренорецепторами АЦ в фибробластах больных спорадической БА. В фибробластах носителей мутаций PS1M146V и PS1 H163Y активности стимулируемой 'бета'-адренорецепторами АЦ и АЦ, стимулируемой форсколином, были увеличены. Шведская мутация APP KM670/671NL на активность АЦ не влияла. Сделано заключение, что разные генные мутации, связанные с БА имеют разные последовательности для регуляции аденилатциклазной сигнальной трансдукции при этой болезни. Швеция, Div. Geriatric Medicine, Karolinska Inst., Novum, Plan 4, KFC, S-141 86 Huddinge. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 20

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МУТАЦИИ PS1 И APP
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ФЕРМЕНТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Vestling, Monika; Adem, Abdu; Racchi, Marco; Gibson, Gary E.; Lannfelt, Lars; Cowburn, Richard F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.02-04М5.311

Differential regulation of adenylyl cyclase in fibroblasts from sporadic and familial Alzheimer's disease cases with PS1 and APP mutations [Text] / Monika Vestling [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - P2031-2035 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция [активности] аденилатциклазы в фибробластах больных спорадической и семейной болезнью Альцгеймера, связанной с мутациями PS1 и APP
Аннотация: Определяли активность стимулируемой 'бета'-адренорецепторами и форсколином аденилатциклазы (АЦ) в первичных культурах фибробластов кожи больных спорадической болезнью Альцгеймера (БА) и лиц с семейными мутациями APP KM670/671NL, PS1 M146V и PS1 H163Y. Обнаружили значительное снижение активности стимулируемой 'бета'-адренорецепторами АЦ в фибробластах больных спорадической БА. В фибробластах носителей мутаций PS1M146V и PS1 H163Y активности стимулируемой 'бета'-адренорецепторами АЦ и АЦ, стимулируемой форсколином, были увеличены. Шведская мутация APP KM670/671NL на активность АЦ не влияла. Сделано заключение, что разные генные мутации, связанные с БА имеют разные последовательности для регуляции аденилатциклазной сигнальной трансдукции при этой болезни. Швеция, Div. Geriatric Medicine, Karolinska Inst., Novum, Plan 4, KFC, S-141 86 Huddinge. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МУТАЦИИ PS1 И APP
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ФЕРМЕНТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Vestling, Monika; Adem, Abdu; Racchi, Marco; Gibson, Gary E.; Lannfelt, Lars; Cowburn, Richard F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.05-04Я6.322

Bradykinin-induced amyloid precursor protein secretion: A protein kinase C-independent mechanism that is not altered in fibroblasts from patients with sporadic Alzheimer's disease [Text] / Marco Racchi [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 330, N 3. - P1271-1275 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцированная брадикинином секреция белка-предшественника амилоида: независимый от протеинкиназы C механизм, который не нарушен в фибробластах от больных со спорадической болезнью Альцгеймера
Аннотация: Брадикинин (Бк) вызывает дозозависимую стимуляцию выделения р-римого белка-предшественника амилоида (БПА) из культивируемых фибробластов кожи человека. Этот эффект Бк опосредуется через рецепторы Бк B[2]-типа и не зависит от активации протеинкиназы C. Бк в равной степени стимулирует секрецию БПА из фибробластов от контрольных людей и от больных со спорадической болезнью Альцгеймера. Италия, Lab. Cell., Mol. Neurobiol., Alzheimer's Disease Unit, I.RC.C.S. San Giovanni di Dio, Sacred Heart Hosp., Brescia. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: АМИЛОИДЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
СТИМУЛЯЦИЯ
БРАДИКИНИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Racchi, Marco; Ianna, Paola; Binetti, Giuliano; Trabucchi, Marco; Govoni, Stefano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.802

Bradykinin-induced amyloid precursor protein secretion: A protein kinase C-independent mechanism that is not altered in fibroblasts from patients with sporadic Alzheimer's disease [Text] / Marco Racchi [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 330, N 3. - P1271-1275 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцированная брадикинином секреция белка-предшественника амилоида: независимый от протеинкиназы C механизм, который не нарушен в фибробластах от больных со спорадической болезнью Альцгеймера
Аннотация: Брадикинин (Бк) вызывает дозозависимую стимуляцию выделения р-римого белка-предшественника амилоида (БПА) из культивируемых фибробластов кожи человека. Этот эффект Бк опосредуется через рецепторы Бк B[2]-типа и не зависит от активации протеинкиназы C. Бк в равной степени стимулирует секрецию БПА из фибробластов от контрольных людей и от больных со спорадической болезнью Альцгеймера. Италия, Lab. Cell., Mol. Neurobiol., Alzheimer's Disease Unit, I.RC.C.S. San Giovanni di Dio, Sacred Heart Hosp., Brescia. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: АМИЛОИДЫ
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК АМИЛОИДА
СТИМУЛЯЦИЯ
БРАДИКИНИН
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Racchi, Marco; Ianna, Paola; Binetti, Giuliano; Trabucchi, Marco; Govoni, Stefano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.08-04А1.141

Protein kinase C and amyloid precursor protein processing in skin fibroblasts from sporadic and familial Alzheimer's disease cases [Text] / Monika Vestling [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1999. - Vol. 1453, N 3. - P341-350 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Протеинкиназа C и процессинг белка-предшественника амилоида в фибробластах кожи в случаях спорадической и семейной болезни Альцгеймера
Аннотация: В фибробластах кожи человека при спорадической болезни Альцгеймера (БА) наблюдали 50% снижение активности протеинкиназы C (ПК-C) в растворимой фракции. В отличие от этого при семейной БА при мутации KM670/671NL в белке-предшественнике амилоида (БПА) не наблюдали снижения активности ПК-C и ПК-C-стимулируемой секреции БПА. При мутациях в гене PS1 M146V или H163Y отмечали 30% увеличение уровня ПК-C и 40% снижение ПК-C-стимулируемой секреции БПА. Результаты показывают, что при семейных БА образование 'бета'-амилоида не связано с дефицитом ПК-C. Швеция, Div. Geriatric Med. Karolinska Inst. Huddinge. Библ. 48

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ПРОАМИЛОИД
ПРОЦЕССИНГ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Vestling, Monika; Cedazo-Minguez, Angel; Adem, Abdu; Wiehager, Birgitta; Racchi, Marco; Lannfelt, Lars; Cowburn, Richard F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.08-04М5.180

Protein kinase C and amyloid precursor protein processing in skin fibroblasts from sporadic and familial Alzheimer's disease cases [Text] / Monika Vestling [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1999. - Vol. 1453, N 3. - P341-350 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Протеинкиназа C и процессинг белка-предшественника амилоида в фибробластах кожи в случаях спорадической и семейной болезни Альцгеймера
Аннотация: В фибробластах кожи человека при спорадической болезни Альцгеймера (БА) наблюдали 50% снижение активности протеинкиназы C (ПК-C) в растворимой фракции. В отличие от этого при семейной БА при мутации KM670/671NL в белке-предшественнике амилоида (БПА) не наблюдали снижения активности ПК-C и ПК-C-стимулируемой секреции БПА. При мутациях в гене PS1 M146V или H163Y отмечали 30% увеличение уровня ПК-C и 40% снижение ПК-C-стимулируемой секреции БПА. Результаты показывают, что при семейных БА образование 'бета'-амилоида не связано с дефицитом ПК-C. Швеция, Div. Geriatric Med. Karolinska Inst. Huddinge. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
АКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИЯ
ПРОАМИЛОИД
ПРОЦЕССИНГ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ЧЕЛОВЕК
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Vestling, Monika; Cedazo-Minguez, Angel; Adem, Abdu; Wiehager, Birgitta; Racchi, Marco; Lannfelt, Lars; Cowburn, Richard F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.01-04А1.152

Association of the estrogen receptor 'альфа' gene polymorphisms with sporadic Alzheimer's disease [Text] / Maria Luisa Brandi [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 265, N 2. - P335-338 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ассоциация полиморфизма гена эстрогенового рецептора 'альфа' со спорадической болезнью Альцгеймера
Аннотация: С наследственной и спорадической формами болезни Альцгеймера (AD) ассоциируют необычную аллель типа 4 аполипопротеина E (APOE-'эпсилон'4); в числе кандидатных генов повышенного риска рассматривают и эстрогеновые рецепторы (ER). Методом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов оценили возможные варианты PvuII- и XbaI-рестрикции гена ER'альфа' 193 больных спорадической формой AD. Распределение APOE-генотипов в популяции итальянцев было сходно с отмеченной ранее у различных южно-европейских групп, но аллель APOE-'эпсилон'4 оказалась тесно сцепленной с AD. Риск развития AD был наиболее высоким в группе больных, гомозиготных по APOE-'эпсилон'4 с генотипом PPXX ER'альфа', этот аллельный вариант ER'альфа' повышает риск AD и у больных с единичной копией APOE-'эпсилон'4 аллеля. Италия, Dep. Clin. Physiopathol., Univ. Florence, 50139 Florence. Библ. 29

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СПОРАДИЧЕСКАЯ ФОРМА
РЕЦЕПТОРЫ
ЭСТРОГЕНОВЫЙ ТИПА 'АЛЬФА'
ГЕНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brandi, Maria Luisa; Becherini, Lucia; Gennari, Luigi; Racchi, Marco; Bianchetti, Angelo; Nacmias, Benedetta; Sorbi, Sandro; Mecocci, Patrizia; Senin, Umberto; Govoni, Stefano

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 01.11-04А1.169

D defective protein kinase C anchoring system underlying age-associated impairment in TNF'альфа' production in rat macrophages [Text] / Emanuela Corsini [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P3468-3473 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушения в заякоривающей системе протеинкиназы С лежат в основе связанного с возрастом торможения выработки 'альфа'ФНО макрофагами крыс
Аннотация: Определяли выработку 'альфа'ФНО in vitro альвеолярными макрофагами (АМ) молодых (3-6 мес) и старых (18 мес) крыс. под действием ЛПС. С возрастом индуцированная ЛПС выработка 'альфа'ФНО снижалась 'ЭКВИВ' на 50%; это коррелировало со снижением уровня в АМ старых крыс RACK1 - заякоривающего белка, вовлеченного в транслокацию и активацию протеинкиназы С (ПКС). Снижение выработки 'альфа'ФНО не зависело от конц-ии ЛПС и времени его воздействия. В АМ старых крыс наблюдалось торможение внутриклеточного перемещения ПКС; экспрессия молекул CD14 (рецептор ЛПС) и уровень содержания изоформ ПКС ('альфа' и 'бета'[II]) в АМ молодых и старых крыс не различались. Использование антисмысловых олигонуклеотидов RACK1 снижало способность АМ молодых крыс отвечать на ЛПС выработкой 'альфа'ФНО. Италия, Inst. Pharmacol. Sci., 20133 Milan. Библ. 50

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ВОЗРАСТ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ЗАЯКОРИВАЮЩИЙ БЕЛОК
УРОВЕНЬ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Corsini, Emanuela; Battaini, Fiorenzo; Lucchi, Laura; Marinovich, Marina; Racchi, Marco; Govoni, Stefano; Galli, Corrado L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.221

D defective protein kinase C anchoring system underlying age-associated impairment in TNF'альфа' production in rat macrophages [Text] / Emanuela Corsini [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P3468-3473 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушения в заякоривающей системе протеинкиназы С лежат в основе связанного с возрастом торможения выработки 'альфа'ФНО макрофагами крыс
Аннотация: Определяли выработку 'альфа'ФНО in vitro альвеолярными макрофагами (АМ) молодых (3-6 мес) и старых (18 мес) крыс. под действием ЛПС. С возрастом индуцированная ЛПС выработка 'альфа'ФНО снижалась 'ЭКВИВ' на 50%; это коррелировало со снижением уровня в АМ старых крыс RACK1 - заякоривающего белка, вовлеченного в транслокацию и активацию протеинкиназы С (ПКС). Снижение выработки 'альфа'ФНО не зависело от конц-ии ЛПС и времени его воздействия. В АМ старых крыс наблюдалось торможение внутриклеточного перемещения ПКС; экспрессия молекул CD14 (рецептор ЛПС) и уровень содержания изоформ ПКС ('альфа' и 'бета'[II]) в АМ молодых и старых крыс не различались. Использование антисмысловых олигонуклеотидов RACK1 снижало способность АМ молодых крыс отвечать на ЛПС выработкой 'альфа'ФНО. Италия, Inst. Pharmacol. Sci., 20133 Milan. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ЗАЯКОРИВАЮЩИЙ БЕЛОК
УРОВЕНЬ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Corsini, Emanuela; Battaini, Fiorenzo; Lucchi, Laura; Marinovich, Marina; Racchi, Marco; Govoni, Stefano; Galli, Corrado L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.12-04М5.402

D defective protein kinase C anchoring system underlying age-associated impairment in TNF'альфа' production in rat macrophages [Text] / Emanuela Corsini [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P3468-3473 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушения в заякоривающей системе протеинкиназы С лежат в основе связанного с возрастом торможения выработки 'альфа'ФНО макрофагами крыс
Аннотация: Определяли выработку 'альфа'ФНО in vitro альвеолярными макрофагами (АМ) молодых (3-6 мес) и старых (18 мес) крыс. под действием ЛПС. С возрастом индуцированная ЛПС выработка 'альфа'ФНО снижалась 'ЭКВИВ' на 50%; это коррелировало со снижением уровня в АМ старых крыс RACK1 - заякоривающего белка, вовлеченного в транслокацию и активацию протеинкиназы С (ПКС). Снижение выработки 'альфа'ФНО не зависело от конц-ии ЛПС и времени его воздействия. В АМ старых крыс наблюдалось торможение внутриклеточного перемещения ПКС; экспрессия молекул CD14 (рецептор ЛПС) и уровень содержания изоформ ПКС ('альфа' и 'бета'[II]) в АМ молодых и старых крыс не различались. Использование антисмысловых олигонуклеотидов RACK1 снижало способность АМ молодых крыс отвечать на ЛПС выработкой 'альфа'ФНО. Италия, Inst. Pharmacol. Sci., 20133 Milan. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ВЫРАБОТКА IN VITRO
ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ЗАЯКОРИВАЮЩИЙ БЕЛОК
УРОВЕНЬ
РОЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Corsini, Emanuela; Battaini, Fiorenzo; Lucchi, Laura; Marinovich, Marina; Racchi, Marco; Govoni, Stefano; Galli, Corrado L.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04Я6.203

Selective impairment of p53-mediated cell death in fibroblasts from sporadic Alzheimer's disease patients [Text] / Daniela Uberti [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 15. - P3131-3138 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Избирательное нарушение клеточной смерти, опосредованной белком p53, в фибробластах от больных болезнью Альцгеймера
Аннотация: Получили фибробласты кожи от больных и здоровых лиц и определили их чувствительность к H[2]O[2]. Установили, что фибробласты при болезни Альцгеймера более резистентны к действию H[2]O[2], чем фибробласты от здоровых лиц, хотя степень повреждения ДНК в обоих случаях была сходной. Защитный механизм фибробластов от больных обусловлен нарушением индуцированного H[2]O[2] блока клеточного цикла и H[2]O[2]-активированного p53-зависимого пути. В фибробластах при болезни Альцгеймера отсутствовала активация p53 или связанных с ним генов, включая p21, GADD45 и bax. Италия [M. M.], Dep. Biomed. Sci. and Biotechnol., Univ. Brescia, e-mail: memo@med.unibs.it. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ P21, GADD45, BAX
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uberti, Daniela; Carsana, Teresina; Bernardi, Enza; Rodella, Luigi; Grigolato, Piergiovanni; Lanni, Cristina; Racchi, Marco; Govoni, Stefano; Memo, Maurizio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.144

Selective impairment of p53-mediated cell death in fibroblasts from sporadic Alzheimer's disease patients [Text] / Daniela Uberti [et al.] // J. Cell Sci. - 2002. - Vol. 115, N 15. - P3131-3138 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Избирательное нарушение клеточной смерти, опосредованной белком p53, в фибробластах от больных болезнью Альцгеймера
Аннотация: Получили фибробласты кожи от больных и здоровых лиц и определили их чувствительность к H[2]O[2]. Установили, что фибробласты при болезни Альцгеймера более резистентны к действию H[2]O[2], чем фибробласты от здоровых лиц, хотя степень повреждения ДНК в обоих случаях была сходной. Защитный механизм фибробластов от больных обусловлен нарушением индуцированного H[2]O[2] блока клеточного цикла и H[2]O[2]-активированного p53-зависимого пути. В фибробластах при болезни Альцгеймера отсутствовала активация p53 или связанных с ним генов, включая p21, GADD45 и bax. Италия [M. M.], Dep. Biomed. Sci. and Biotechnol., Univ. Brescia, e-mail: memo@med.unibs.it. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОКИРОВКА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ P21, GADD45, BAX
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ФИБРОБЛАСТЫ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uberti, Daniela; Carsana, Teresina; Bernardi, Enza; Rodella, Luigi; Grigolato, Piergiovanni; Lanni, Cristina; Racchi, Marco; Govoni, Stefano; Memo, Maurizio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.07-04Т1.237

Racchi, Marco.
Rationalizing a pharmacological intervention on the amyloid precursor protein metabolism [Text] / Marco Racchi, Stefano Govoni // Trends Pharmacol. Sci. - 1999. - Vol. 20, N 10. - P418-423 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Усовершенствование фармакологического вмешательства в метаболизм предшественника амилоидного белка
Аннотация: Основным белковым компонентом бляшек, образующихся в ткани мозга при болезни Альцгеймера, является 'бета'-амилоидный белок из 39-43 аминокислотных остатков, образующийся из более крупного предшественника. Избыточной продукции 'бета'-амилоидного белка отводится важная роль в патогенезе болезни Альцгеймера. Приведены данные о связи нарушений процессинга 'бета'-амилоидного белка с изменениями сигнальной трансдуцирующей системы, связанной с М[1]-холинорецепторами, сопряженными с биосинтезом инозитфосфатов в кач-ве сигнальных молекул. Считают, что системы вторичных мессенджеров могут служить мишенями фармакотерапии и профилактики болезни Альцгеймера. Италия, Univ. of Pavia, 27100 Pavia. Библ. 17

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МЕТАБОЛИЗМ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Govoni, Stefano

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.08-04А1.176

Racchi, Marco.
Rationalizing a pharmacological intervention on the amyloid precursor protein metabolism [Text] / Marco Racchi, Stefano Govoni // Trends Pharmacol. Sci. - 1999. - Vol. 20, N 10. - P418-423 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Усовершенствование фармакологического вмешательства в метаболизм предшественника амилоидного белка
Аннотация: Основным белковым компонентом бляшек, образующихся в ткани мозга при болезни Альцгеймера, является 'бета'-амилоидный белок из 39-43 аминокислотных остатков, образующийся из более крупного предшественника. Избыточной продукции 'бета'-амилоидного белка отводится важная роль в патогенезе болезни Альцгеймера. Приведены данные о связи нарушений процессинга 'бета'-амилоидного белка с изменениями сигнальной трансдуцирующей системы, связанной с М[1]-холинорецепторами, сопряженными с биосинтезом инозитфосфатов в кач-ве сигнальных молекул. Считают, что системы вторичных мессенджеров могут служить мишенями фармакотерапии и профилактики болезни Альцгеймера. Италия, Univ. of Pavia, 27100 Pavia. Библ. 17

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МЕТАБОЛИЗМ
'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ВТОРИЧНЫЕ МЕССЕНДЖЕРЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Доп.точки доступа:
Govoni, Stefano

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.11-04А1.128

Structural determinants of Torpedo californica acetylcholinesterase inhibition by the novel an orally active carbamate based anti-Alzheimer drug ganstigmine (CHF-2819) [Text] / Cecilia Bartolucci [et al.] // J. Med. Chem. - 2006. - Vol. 49, N 17. - P5051-5058 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Структурные детерминанты ингибирования ацетилхолинэстеразы Torpedo californica новым применяемым перорально основанным на карбамате антиальцгеймеровским лекарством ганстигмином (CHF=2819)
Аннотация: Ганстигмин (ГС) является активным при пероральном введении производным карбамата, ингибирующим ацетилхолинэстеразу (АХЭ) и разработанным для лечения болезни Альцгеймера. Определена кристаллическая структура ГС в комплексе с АХЭ из T. californica (разрешение 2,40 A) и проведен детальный структурный анализ активности против АХЭ in vitro и ex vivo ГС и его новых генесериновых производных. Из карбамоильная группировка ковалентно связывается с серином активного центра, а остальная группировка ковалентно связывается с серином активного центра, а остальная группировка генесеролина не остается в каталитической полости. Атом N карбомоильной группировки ГС вступает в ключевое взаимодействие с образованием H-связи с His440 активного центра. Эти данные позволяют объяснить инактивацию каталитической триады АХЭ и возможно объясняют большую продолжительность действия ГС in vivo. Трехмерная структура может служить структурной основой для проектирования новых препаратов с лучшими сродством и фармакологическими свойствами. Италия, Istituto Cristallografia, CNR, Sezione Staccata Trieste, Area Science Park - Basovizza S. S. 14 Km 163.5, 34012 Trieste

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: АЦЕТИНХОЛИНЭСТЕРАЗА
ГАНСТИГМИН
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Bartolucci, Cecilia; Siotto, Mariacristina; Ghidini, Eleonora; Amari, Gabriele; Bolzoni, Pier Tonino; Racchi, Marco; Viletti, Gino; Delcanale, Maurizio; Lamba, Doriano

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.11-04М3.103

Structural determinants of Torpedo californica acetylcholinesterase inhibition by the novel an orally active carbamate based anti-Alzheimer drug ganstigmine (CHF-2819) [Text] / Cecilia Bartolucci [et al.] // J. Med. Chem. - 2006. - Vol. 49, N 17. - P5051-5058 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Структурные детерминанты ингибирования ацетилхолинэстеразы Torpedo californica новым применяемым перорально основанным на карбамате антиальцгеймеровским лекарством ганстигмином (CHF=2819)
Аннотация: Ганстигмин (ГС) является активным при пероральном введении производным карбамата, ингибирующим ацетилхолинэстеразу (АХЭ) и разработанным для лечения болезни Альцгеймера. Определена кристаллическая структура ГС в комплексе с АХЭ из T. californica (разрешение 2,40 A) и проведен детальный структурный анализ активности против АХЭ in vitro и ex vivo ГС и его новых генесериновых производных. Из карбамоильная группировка ковалентно связывается с серином активного центра, а остальная группировка ковалентно связывается с серином активного центра, а остальная группировка генесеролина не остается в каталитической полости. Атом N карбомоильной группировки ГС вступает в ключевое взаимодействие с образованием H-связи с His440 активного центра. Эти данные позволяют объяснить инактивацию каталитической триады АХЭ и возможно объясняют большую продолжительность действия ГС in vivo. Трехмерная структура может служить структурной основой для проектирования новых препаратов с лучшими сродством и фармакологическими свойствами. Италия, Istituto Cristallografia, CNR, Sezione Staccata Trieste, Area Science Park - Basovizza S. S. 14 Km 163.5, 34012 Trieste

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АЦЕТИНХОЛИНЭСТЕРАЗА
ГАНСТИГМИН

Доп.точки доступа:
Bartolucci, Cecilia; Siotto, Mariacristina; Ghidini, Eleonora; Amari, Gabriele; Bolzoni, Pier Tonino; Racchi, Marco; Viletti, Gino; Delcanale, Maurizio; Lamba, Doriano

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.03-04М3.125

Role of acetylcholinesterase inhibitors in the regulation of amyloid 'бета' precursor protein (A'бета'PP) metabolism [Text] : докл. [8 International Meeting on Cholinesterases "Cholinesterases: Past, Present and Future", Perugia, 26-30 Sept., 2004] / Marco Racchi [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 2005. - Vol. 157-158. - P335-338 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Роль ингибиторов ацетилхолинэстеразы при регуляции обмена белка-предшественника A'бета'PP амилоида 'бета'
Аннотация: Описали обмен A'бета'PP в связи с холинергической системой, влияние ингибиторов ацетилхолинэстеразы на экспрессию и обмен A'бета'PP и предварительные данные о модуляции этими ингибиторами экспрессии генов. Изучено влияние ганетиглина и донепезила на экспрессию генов в клетках SH-SY5Y нейробластомы. Италия, Univ. Pavia, 27100. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
МЕТАБОЛИЗМ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y

Доп.точки доступа:
Racchi, Marco; Mazzucchelli, Michela; Lenzken, S.Carolina; Porrello, Emanuela; Lanni, Cristina; Govoni, Stefano

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 08.04-04А1.106

Role of acetylcholinesterase inhibitors in the regulation of amyloid 'бета' precursor protein (A'бета'PP) metabolism [Text] : докл. [8 International Meeting on Cholinesterases "Cholinesterases: Past, Present and Future", Perugia, 26-30 Sept., 2004] / Marco Racchi [et al.] // Chem.- Biol. Interact. - 2005. - Vol. 157-158. - P335-338 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Роль ингибиторов ацетилхолинэстеразы при регуляции обмена белка-предшественника A'бета'PP амилоида 'бета'
Аннотация: Описали обмен A'бета'PP в связи с холинергической системой, влияние ингибиторов ацетилхолинэстеразы на экспрессию и обмен A'бета'PP и предварительные данные о модуляции этими ингибиторами экспрессии генов. Изучено влияние ганетиглина и донепезила на экспрессию генов в клетках SH-SY5Y нейробластомы. Италия, Univ. Pavia, 27100. Библ. 13

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК 'БЕТА'-АМИЛОИДА
МЕТАБОЛИЗМ
АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА
ИНГИБИТОРЫ
НЕЙРОБЛАСТОМА SH-SY5Y

Доп.точки доступа:
Racchi, Marco; Mazzucchelli, Michela; Lenzken, S.Carolina; Porrello, Emanuela; Lanni, Cristina; Govoni, Stefano

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.05-04М4.55

Purification and characterization of mouse liver xanthine oxidase [Text] / Giovanna Carpani [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1990. - Vol. 279, N 2. - P237-241 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Очистка и характеристика ксантиноксидазы печени мыши
Аннотация: Описан новый и простой метод очистки ксантиноксидазы (КО) из печени мыши до гомогенного состояния. Предварительно животным в/б вводили бактериальный липополисахарид (3 мг на кг массы тела), к-рый индуцирует активность КО. По данным ЭФ в ПААГ мол. масса нативного фермента составляет 300 кД, что позволяет предположить существование двух идентичных субъединиц с мол. массой 150 кД. Изоэлектрич. точка КО=6,7; величина К[m] для ксантина составляет 3,4 мкМ. Аминок-тный состав КО мыши подобен таковому ксантиндегидрогеназы из Drosophila. Италия, Inst. di Ricerche Farmacologiche "Mario Negri", 20157 Milano. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КСАНТИНОКСИДАЗА
ОЧИСТКА
СТРУКТУРА
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Carpani, Giovanna; Racchi, Marco; Ghezzi, Pietro; Terao, Mineko; Garattini, Enrico

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.07-04Т4.17

Role of PKC-'бета' in chemical allergen-induced CD86 expression and IL-8 release in THP-1 cells [Text] / Emanuela Corsini [et al.] // Arch. Toxicol. - 2014. - Vol. 88, N 2. - P415-424 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы С-'бета' в вызываемой химическим аллергеном экспрессии CD86 и освобождении интерлейкина-8 в клетках ТНР-1
Аннотация: С использованием промиелоцитарных клеток ТНР-1 показано, что GF109203X, ингибитор изоформ протеинкиназы С широкого профиля, включая протеинкиназу С-'бета', полностью предотвращал экспрессию CD86, вызываемую контактными аллергенами (динитрохлорбензол, п-фенилендиамин, диэтилмалеат) или липополисахаридом, а также снижал на 50% освобождение интерлейкина-8. Ингибитор протеинкиназы С-'эпсилон' аналогичного эффекта не оказывал. Результаты, полученные в экспериментах с клетками ТНР-1, совпадали с данными, полученными с использованием дендритических клеток человека. Считают, что протеинкиназа C-'бета' играет центральную роль в активации дендритических клеток химическими аллергенами

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.11
Рубрики: ДИНИТРОХЛОРБЕНЗОЛ
ПАРАФЕНИЛЕНДИАМИН
ДИЭТИЛМАЛЕАТ
CD86
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Corsini, Emanuela; Galbiati, Valentina; Esser, Philipp R.; Pinto, Antonella; Racchi, Marco; Marinovich, Marina; Martin, Stefan F.; Galli, Corrado L.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска