СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Owens, Trevor$<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-29

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.258

Inflammatory cytokines in the brain: Does the CNS shape immune responses? [Text] / Trevor Owens [et al.] // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 12. - P566-571 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Воспалительные цитокины в мозге. Происходит ли иммунный ответ в ЦНС?
Аннотация: Т-лимфоциты, несмотря на сосудистый барьер между кровью и мозгом, постоянно мигрируют в ЦНС с целью реализации функции иммунологического надзора, в частности, при воспалительных процессах. Наиболее оптимальной моделью для изучения этих процессов служит экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей. Среди мигрирующих T-клеток ведущая роль отводится Th1 лимфоцитам, к-рые накапливаются в зоне поражения в ЦНС, секретируют интерферон-'гамма' и индуцируют воспаление. Воспалительные цитокины, продуцируемые в процессе локального иммунного ответа в ЦНС, имеют не только Т-клеточное происхождение, но и зависят от резидентной микроглии. Эти цитокины могут регулировать выход лимфоцитов в ЦНС через клеточный барьер между кровью и мозгом, а также воздействовать на резидентные клетки различной природы. Считают, что мозг содержит микроусловия, необходимые для запуска, регуляции и реализации иммунного ответа. Канада, Montreal Neurological Inst., Quebec. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МОЗГ
ЛИМФОЦИТЫ T
МИГРАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor; Renno, Toufic; Taupin, Veronique; Krakowski, Michelle

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.699

Selective enrichment of T[h]1 CD45RB{low} CD4{+} T cells in autoimmune infiltrates in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Toufic Renno [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P347-354 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Избирательное обогащение CD4{+} Т-хелперных клеток типа 1 с низкой экспрессией CD 45RB в аутоиммунных инфильтратах при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Сравнивали цитокинный эффекторный статус CD4{+} Т-клеток из лимфоузлов (ЛУ) и центральной нервной системы (ЦНС) у мышей SJL/J с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ). Экспрессию генов цитокинов оценивали в CD4{+} Т-клетках, различающихся по содержанию CD 45RB молекул на клеточной поверхности, т. к. известно, что распознавание антигена сопровождается снижением уровня этого маркера. Клетки с низкой экспрессией CD 45RB составляют незначительную часть CD4{+} лимфоцитов ЛУ и экспрессируют повышенный уровень мРНК для интерлейкина (ИЛ)-2, интерферона-'гамма' (ИФ-'гамма') и ИЛ-4. В клетках с высоким уровнем CD 45RB не выявлены транскрипты этих цитокинов. Однако, среди CD4{+} клеток ЦНС преобладают CD 45RB{low} лимфоциты, экспрессирующие мРНК ИЛ-2 и ИФ-'гамма', но не ИЛ-4. Уровень ИЛ-4 мРНК в ЦНС в 100-250 раз ниже, чем в ЛУ. Транскрипты ИЛ-4 не обнаруживают в ЦНС через 1 нед. после ремиссии. В изолированных клетках ЛУ 1-5% клеток продуцируют ИЛ-2 и ИФ-'гамма'. Частота цитокин-продуцирующих клеток в периваскулярных инфильтратах головного мозга мышей с активной формой ЭАЭ выше, чем в клетках ЛУ в 10 раз. Частота цитокин-продуцирующих клеток четко коррелирует с содержанием CD 45RB{low} лимфоцитов в ЛУ и инфильтратах головного мозга. Т. обр., подтверждено функциональное значение CD 45RB фенотипа и выявлено обогащение Т-хелперами типа 1 в ЦНС, что свидетельствует об активном процессе селекции при активации/накоплении антиген-специфических Т-клеток в очагах воспаления. Канада, Neurol. Inst., Montreal, Que. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
CD4{+}ЛИМФОЦИТЫ
ОБОГАЩЕНИЕ
ИНФИЛЬТРАТЫ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Renno, Toufic; Zeine, Rana; Girard, J.Marc; Gillani, Salimah; Dodelet, Vincent; Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.185

Poudrier, Johanne.
CD54/ICAM-1 and MHC II complement help provided to B cells through CD40 ligation [Text] / Johanne Poudrier, Trevor Owens // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P301 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: CD54/ICAM-1 и антигены класса II ГКГС вызывают дополнительное хелперное воздействие на B клетки соединением с CD40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
ХЕЛПЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.439

Poudrier, Johanne.
Co-stimulation by anti-immunoglobulin is required for B cell activation by CD40L{low} T cells [Text] / Johanne Poudrier, Trevor Owens // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P2993-2999 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Костимуляция анти-иммуноглобулином требуется для активации B-клеток CD40L{low} T-клетками
Аннотация: Изучали роль перекрестного сшивания мембранного иммуноглобулина B-лимфоцитов в их способности воспринимать хелперный сигнал от Th1 клеток. При совместном культивировании B-лимфоцитов селезенки мышей с клетками клона E9D4 (Th1 мыши), активированным антителами к TCR, интенсивная пролиферация B-клеток наблюдалась при условии их обработки антителами к к-цепям иммуноглобулинов. Аналогичный ответ давали легкие B-клетки, активированные эндогенно. Для осуществления дозированного хелперного сигнала со стороны T-клеток титровали разведение антител к TCR, используемых для активации T-клеток; при определенных разведениях антител достигался слабый уровень экспрессии CD40L, сопоставимый с таковым на свежевыделенных T-клетках лимфатических узлов мышей, стимулированных антителами к CD3. Их хелперное действие в использованной системе сравнимо с действием активированных клеток E9D4. В обоих случаях хелперное действие T-клеток на B-лимфоциты ослабляется антителами к ICAM-1 (CD54), молекулам ГКГС класса II, а также CD40L (хелперный эффект сильно стимулированных T-клеток подавляется только антителами к CD40L). Полученные данные подтверждают представление о важности связывания мембранного иммуноглобулина для восприятия ими хелперного сигнала от T-клеток. Канада, Dep. Medicine, McGill Univ., Montreal. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АКТИВАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.538

TNF-'альфа' expression by resident microglia and infiltrating leukocytes in the central nervous system of mice with experimental allergic encephalomyelitis: Regulation by Th1 cytokines [Text] / Toufic Renno [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P944-953 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия фактора некроза опухоли-'альфа' оседлыми клетками микроглии и инфильтрация лейкоцитов в центральную нервную системы мышей при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Регуляция Th1 цитокинами
Аннотация: The inflammatory cytokines IFN-'гамма' and TNF-'альфа' have been demonstrated in various autoimmune diseases. TFN-'альфа' is a cytopathic cytokine that is cytotoxic for oligodendrocytes in vitro and has been implicated in the pathology of multiple sclerosis and its animal model experimental allergic encephalomyelitis (EAE). Were studied the kinetics, cellular source, and regulation of cytokine gene expression in the central nervous system (CNS) of SJL/J mice with myelin basic protein-induced EAE at different stages of the disease. The expression of CD3, IL-2, IFN-'гамма', and TNF-'альфа' mRNA was barely detectable in the CNS of unmanipulated mice. These mRNAs were readily detectable in the CNS of mice during peak disease, then coordinately dropped to background levels dirung remission. The Th1 cytokines, IL-2 and IFN-'гамма', were produced by infiltrating CD4{+} T cells. In contrast, TNF-'альфа' was predominantly transcribed by non-T mononuclear CNS cells, the majority of which were identified as microglia and macrophages by their Mac-1 phenotype. Microglia could be discriminated by their low expression of CD45. Incubation of freshly derived, adult microglia from normal, uninfiltrated, CNS with activated Th1 supernatant induced the production of TNF-'альфа' mRNA. Therefore, TNF-'альфа' is made by both CNS-resident microglia and infiltrating macrophages during EAE, and this production is tightly controlled by cytokines secreted by infiltrating CD4{+} T cells. Канада, Neurological Inst., Montreal, Que. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ МИКРОГЛИИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЦИТОКИНАМИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Renno, Toufic; Krakowski, Michelle; Piccirillo, Ciriaco; Lin, Jia-you; Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.189

TNF-'альфа' expression by resident microglia and infiltrating leukocytes in the central nervous system of mice with experimental allergic encephalomyelitis: Regulation by Th1 cytokines [Text] / Toufic Renno [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P944-953 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия фактора некроза опухоли-'альфа' оседлыми клетками микроглии и инфильтрация лейкоцитов в центральную нервную системы мышей при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. Регуляция Th1 цитокинами
Аннотация: The inflammatory cytokines IFN-'гамма' and TNF-'альфа' have been demonstrated in various autoimmune diseases. TFN-'альфа' is a cytopathic cytokine that is cytotoxic for oligodendrocytes in vitro and has been implicated in the pathology of multiple sclerosis and its animal model experimental allergic encephalomyelitis (EAE). Were studied the kinetics, cellular source, and regulation of cytokine gene expression in the central nervous system (CNS) of SJL/J mice with myelin basic protein-induced EAE at different stages of the disease. The expression of CD3, IL-2, IFN-'гамма', and TNF-'альфа' mRNA was barely detectable in the CNS of unmanipulated mice. These mRNAs were readily detectable in the CNS of mice during peak disease, then coordinately dropped to background levels dirung remission. The Th1 cytokines, IL-2 and IFN-'гамма', were produced by infiltrating CD4{+} T cells. In contrast, TNF-'альфа' was predominantly transcribed by non-T mononuclear CNS cells, the majority of which were identified as microglia and macrophages by their Mac-1 phenotype. Microglia could be discriminated by their low expression of CD45. Incubation of freshly derived, adult microglia from normal, uninfiltrated, CNS with activated Th1 supernatant induced the production of TNF-'альфа' mRNA. Therefore, TNF-'альфа' is made by both CNS-resident microglia and infiltrating macrophages during EAE, and this production is tightly controlled by cytokines secreted by infiltrating CD4{+} T cells. Канада, Neurological Inst., Montreal, Que. Библ. 48

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ МИКРОГЛИИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЦИТОКИНАМИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Renno, Toufic; Krakowski, Michelle; Piccirillo, Ciriaco; Lin, Jia-you; Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.493

Krakowski, Michelle.
The CNS environment controls effector CD4{+} T cell cytokine profile in EAE [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Michelle Krakowski, Trevor Owens // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P146 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Окружение в центральной нервной системе контролирует профиль цитокинов эффекторных CD4{+} T клеток при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ TCD4{+} АУТОИММУННЫЕ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.04-04М1.286

Glutamate metabolism is down-regulated in astrocytes during experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Helene Hardin-Pouzet [et al.] // Glia. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P79-85 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Метаболизм глутамата [снижен] в астроцитах во время экспериментального аллергического энцефаломиелита
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭЭ) индуцировали у мышей линии SJL/J введением реактивных Т клеток, активированных основным белком миелина. При такой модели энцефаломиелита отмечено повышение в астроцитах спинного мозга экспрессии кислого фибриллярного белка глии GFAP, и его мРНК, сильное снижение экспрессии глутаминсинтетазы и глутаматдегидрогеназы, к-рые отвечают за деградацию глутамина, основного возбуждающего нейромедиатора ЦНС. В связи с этим в нервной ткани повышается уровень глутамина, что может играть роль в патогенезе энцефаломиелина. Канада, Neuroimmunol. Unit, Montreal Neurol. Inst., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 56

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ
ГЛУТАМАТ
МЕТАБОЛИЗМ
АСТРОЦИТЫ
СПИННОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hardin-Pouzet, Helene; Krakowski, Michelle; Bourbonniere, Lyne; Didier-Bazer, Marianne; Tran, Elise; Owens, Trevor

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.04-04М5.206

Astrogliosis in the neonatal and adult murine brain post-trauma: Elevation of inflammatory cytokines and the lack of requirement for endogenous interferon-'гамма' [Text] / Maria Rostworowski [et al.] // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17, N 10. - P3664-3674 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Астроглиоз в посттравматическом головном мозге новорожденных и взрослых мышей. Повышение воспалительных цитокинов и недостаточность потребления эндогенного интерферона-'гамма'
Аннотация: Измеряли уровни воспроизведения воспалительных цитокинов в травматических системах, в к-рых присутствие или отсутствие астроглиоза может быть вызвано избирательно. Колотая травма головного мозга взрослых мышей с использованием кусочка нитроцеллюлозной (NC) мембраны вызывала немедленное и значительное увеличение уровней воспроизведения интерлейкина (IL)-1'альфа', IL-1'бета' и фактора некроза опухоли (TNF)-'альфа', к-рые рассматриваются как микроглия/макрофагальные цитокины. Повышение предшествовало или возникало одновременно с ростом глиального фибриллярного кислого протеина мРНК, с ранним проявлением астроглиоза. Определяли может ли эндогенный интерферон (IFN)-'гамма' быть ответственным за наблюдаемое увеличение IL-1 и TNF-'альфа', поскольку IFN-'гамма' является потенциальным микроглия/макрофагальным активатором, и его экзогенное применение у грызунов повышало астроглиоз после инсульта как у новорожденных, так и у взрослых мышей. Недостаточность эндогенного INF-'гамма' выявлена по трем признакам. Во-первых, не выявлено увеличения воспроизведения IFN-'гамма' при травме. Во-вторых, применение нейтрализующих антител к IFN-'гамма' не ослабляет астроглиоз. В-третьих, у IFN-'гамма' обработанных взрослых мышей астроглиоз и повышенные уровни IL-1'альфа' и TNF-'альфа' возникают сразу после травмы. Значительное повышение воспалительных цитокинов обсуждается в контексте астроглиоза и общего восстановления центральной нервной системы. Канада, Montreal Neurological Inst., McGill Univ., Montreal, Quebec H3A 2B4. Библ. 88

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27 + 341.39.51.25
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ВОЗРАСТ
ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОГЛИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Rostworowski, Maria; Balasingam, Vijayabalan; Chabot, Sophie; Owens, Trevor; Yong, Voon Wee

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.510

PK11195 binding to the peripheral benzodiazepine receptor as a marker of microglia activation in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Erika Vowinckel [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 50, N 2. - P345-353 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Связывание PK11195 с периферическим бензодиазепиновым рецептором как маркер активации микроглии при рассеянном склерозе и экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Выявили корреляцию в участках воспаления спинного и головного мозга у мышей с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом между связыванием [{3}H]-PK11195 и экспрессией маркера активации Mac-1/CD11b клетками микроглии. В образцах тканей от больных рассеянным склерозом (РС) связывание PK11195 коррелировало в зонах иммунореактивности с маркером активации (CD68) микроглии в краевых участках хронически активированных бляшках. Методом томографии связывание [{11}C]-PK11195 обнаружено в зонах активных поражений при РС. Канада, Dep. Neurology, Neurosurgery Montreal Neurological Inst., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МАРКЕР АКТИВАЦИИ
АНТИТЕЛО PK11195
СВЯЗЫВАНИЕ В МИКРОГЛИИ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vowinckel, Erika; Reutens, David; Becher, Burkhard; Verge, Gail; Evans, Alan; Owens, Trevor; Antel, Jack P.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.112

Holland, Joanna.
Signaling through intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in a B cell lymphoma line. The activation of Lyn tyrosine kinase and the mitogen-activated protein kinase pathway [Text] / Joanna Holland, Trevor Owens // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P9108-9112 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Передача сигнала через молекулу клеточной адгезии-1 (ICAM-1) в линии B-клеточной лимфомы. Активация тирозинкиназы Lyn и ассоциированного с активируемой митогенами протеинкиназой пути
Аннотация: Поперечная сшивка молекул ICAM-1 на поверхности клеток B-клеточной лимфомы A-20 индуцирует увеличение фосфорилирования по тирозину ряда клеточных белков, включая протеинкиназу p53/p56{lyn} семейства Src. Активация этой киназы Lyn происходит в течение 1 мин после образования поперечных сшивок ICAM-1. Кроме того поперечные сшивки ICAM-1 активируют протеинкиназу Raf-1 и активируемые митогенами протеинкиназы. Авт. считают, что обнаруженная активация протеинкиназ может быть главной сигнальной системой, вовлеченной в формирование ответа клеток на активацию ICAM-1. Канада, Neuroimmunol. Unit, Montreal Neurol. Inst., 3801 Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.07.02
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ ICAM-1
В-КЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.76

Holland, Joanna.
Signaling through intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in a B cell lymphoma line. The activation of Lyn tyrosine kinase and the mitogen-activated protein kinase pathway [Text] / Joanna Holland, Trevor Owens // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P9108-9112 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Передача сигнала через молекулу клеточной адгезии-1 (ICAM-1) в линии B-клеточной лимфомы. Активация тирозинкиназы Lyn и ассоциированного с активируемой митогенами протеинкиназой пути
Аннотация: Поперечная сшивка молекул ICAM-1 на поверхности клеток B-клеточной лимфомы A-20 индуцирует увеличение фосфорилирования по тирозину ряда клеточных белков, включая протеинкиназу p53/p56{lyn} семейства Src. Активация этой киназы Lyn происходит в течение 1 мин после образования поперечных сшивок ICAM-1. Кроме того поперечные сшивки ICAM-1 активируют протеинкиназу Raf-1 и активируемые митогенами протеинкиназы. Авт. считают, что обнаруженная активация протеинкиназ может быть главной сигнальной системой, вовлеченной в формирование ответа клеток на активацию ICAM-1. Канада, Neuroimmunol. Unit, Montreal Neurol. Inst., 3801 Univ., Montreal, Que. H3A 2B4. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА LYN
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ ICAM-1
В-КЛЕТОЧНАЯ ЛИМФОМА

Доп.точки доступа:
Owens, Trevor

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.06-04М3.7

CD95-CD95L: Can the brain learn from the immune system? [Text] / Burkhard Becher [et al.] // Trends Neurosci. - 1998. - Vol. 21, N 3. - P114-117 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: CD95-CD95L: может ли мозг обучаться у иммунной системы?

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУННАЯ СИСТЕМА
МЕДИАТОРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
CD95
CD95L
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Becher, Burkhard; Barker, Philip A.; Owens, Trevor; Antel, Jack P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.99

CD95-CD95L: Can the brain learn from the immune system? [Text] / Burkhard Becher [et al.] // Trends Neurosci. - 1998. - Vol. 21, N 3. - P114-117 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: CD95-CD95L: может ли мозг обучаться у иммунной системы?

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИММУННАЯ СИСТЕМА
МЕДИАТОРЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ
CD95
CD95L
ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Becher, Burkhard; Barker, Philip A.; Owens, Trevor; Antel, Jack P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.487

Immune invasion of the central nervious system parenchyma and experimental allergic encephalomyelitis, but not leukocyte extravasation from blood, are prevented in macrophage-depleted mice [Text] / Elise H. Tran [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 7. - P3767-3775 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунная инвазия перенхимы центральной нервной системы и экспериментальный аллергический энцефаломиелит, но не проникновение лейкоцитов из крови, предотвращается у мышей истощением макрофагов
Аннотация: При адаптивном переносе мышам SJL/J сингенных CD4{+} T-лимфоцитов (Л), специфичных к основному белку миелина, у них развивается экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ). Развитие ЭАЭ блокируется дихлорметилен-дифосфонатом (Cl[2] МДФ), включенным в липосомы. Уровень CD4{+} Т-Л и проникновение В-Л В220{+} из крови, а также выработка Th1 цитокинов при этом не нарушаются. Однако миграция в паренхиму центральной нервной системы лимфоцитов, F4/80{+}, Mac-1{+} и MOMA-1{+} макрофагов почти полностью блокируется после введения мышам Cl[2] МДФ. У таких мышей сохраняется миелиновый слой, а у мышей, не получивших Cl[2] МДФ, миелиновый слой разрушается. Подавляется также выработка фактора некроза опухоли-'альфа' и индуцибельной синтазы оксида азота, связанная с активацией макрофагов/микроглии. Канада, Neurological Inst., Montreal, H3A 2B4. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ АУТОИММУННЫЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
МАКРОФАГИ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ В ПАРЕНХИМУ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tran, Elise H.; Hoekstra, Karin; van, Rooijen Nico; Dijkstra, Christine D.; Owens, Trevor

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.08-04К1.382

Tran, Elise H.
IFN-'гамма' shapes immune invasion of the central nervous system via regulation of chemokines [Text] / Elise H. Tran, Esther N. Prince, Trevor Owens // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 5. - P2759-2768 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерферон 'гамма' усиливает иммунную инвазию центральной нервной системы путем регуляции хемокинов
Аннотация: Оценивали роль интерферона (ИФ)-'гамма' в регуляции выработки хемокинов и в инфильтрации лимфоцитов (Л) в центральную нервную систему при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ). Мыши BALB/c и C57BL/6 оказались устойчивы к индукции ЭАЭ после иммунизации их основным белком миелина (ОБМ). Однако дефицитные по ИФ-'гамма' мыши BALB/c и дефицитные по рецептору (Р) для ИФ-'гамма' мыши C57BL/6 развивали быстропрогрессирующий смертельный ЭАЭ. У таких мышей выявлена массивная инфильтрация клеток в спинной мозг, чего не наблюдали при развитии ЭАЭ у чувствительных к его индукции мышей SJL/J. В инфильтрате присутствовали Gr-1{+} нейтрофилы, активные CD4{+} Т-Л (CD69{+}, CD25{+}) и эозинофилы. Хемокины RANTES и макрофагальный хемоаттрактантный белок-1, в норме усиливающие развитие ЭАЭ, отсутствовали у ИФ-'гамма'{-} и ИФ-'гамма'P{-} мышей. Но у таких мышей повышен уровень воспалительного белка макрофагов-1, активирующего Т-Л гена 3 и нейтрофильных хемокинов. Клетки лимфатических узлов ИФ-'гамма'{-} мышей пролиферировали в присутствии ОБМ in vitro. Обсуждается регуляторная роль ИФ-'гамма' в развитии ЭАЭ. Канада, Neurol. Inst., Montreal, Que. Библ. 72

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ХЕМОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Prince, Esther N.; Owens, Trevor

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.478

Owens, Trevor.
Genetic models for CNS inflammation [Text] / Trevor Owens, Hartmut Wekerle, Jack Antel // Nature Med. - 2001. - Vol. 7, N 2. - P161-166 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Генетическая модель воспаления в ЦНС [центральной нервной системе]
Аннотация: Обзор данных по изучению влияния экспрессии трансгенов цитокинов или отключения цитокиновых генов в ЦНС на течение воспалительных процессов в ЦНС, а также обусловленных ими заболеваний - экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у грызунов и рассеянного склероза у человека. В целом полученные данные соответствуют представлениям, сложившимся на основе изучения свойств этих цитокинов. Усиление экспрессии генов провоспалительных цитокинов (интелейкинов 1 и 6; факторов некроза опухоли 'альфа' и 'бета'; интерферонов 'альфа' и 'гамма', а также большинства хемокинов) способствуют развитию и обострению указанных процессов и заболеваний, в то время как усиление экспрессии генов интерлейкинов 4 и 10 или не оказывают влияния или ослабляют их. Отключение соответствующих генов оказывает противоположное действие. Неожиданностью оказалось обострение воспалительных процессов в ЦНС под влиянием экспрессии трансгена трансформирующего фактора роста 'бета'. Цитокины, оказывающие противовоспалительное действие, или факторы, нейтрализующие противовоспалительные цитокины, испытывались в клинике аутоиммунных заболеваний ЦНС. Обсуждается возможность генотерапии этих заболеваний. Канада, Neuroimmunology Unit, Neurological Inst., McGill Univ., Montreal, Quebec. Библ. 75

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
РАЗВИТИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
УЧАСТИЕ РАЗЛИЧНЫХ ЦИТОКИНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Wekerle, Hartmut; Antel, Jack

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.146

Key metalloproteinases are expressed by specific cell types in experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Henrik Toft-Hansen [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 8. - P5209-5218 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия ключевых металлопротеиназ специфическими типами клеток при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Используя полимеразную цепную реакцию определяли экспрессию 22 мышиных матриксных металлопротеиназ (ММР), 7 металлопротеиназ-дезинтегринов (ADAM) и 4 тканевых ингибиторов ММР (TIMP) в спинном мозге мышей SJL/J с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ), индуцированным в/в введением сингенных Т-клеток, специфичных к основному белку миелина. У мышей с ЭАЭ наблюдали трехкратное повышение экспрессии генов ММР-8, -10, -12, ADAM-12 и TIMP-1; экспрессия MMP-15 была снижена. Уровни экспрессии всех этих генов, кроме ADAM-12, возвращались в контрольному во время ремиссии ЭАЭ. Выделение клеток, инфильтрирующих нервную ткань при ЭАЭ, показало, что основным источником MMP-12 и TIMP-1 были макрофаги, MMP-8-гранулоциты; экспрессия гена ADAM-12 наблюдалась преимущественно в Т-клетках. Микроглиальные клетки активно экспрессировали ген MMP-15 у контрольных мышей и значительно снижали экспрессию у мышей с ЭАЭ. Канада, Montreal Neurological Inst., H3A 2B4 Montreal. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
СПИННОЙ МОЗГ
МАТРИКСНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toft-Hansen, Henrik; Nuttall, Robert K.; Edwards, Dylan R.; Owens, Trevor

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.10-04К1.256

Elevated interferon gamma expression in the central nervous system of tumour necrosis factor receptor 1-dificient mice with experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Rachel D. Wheeler [et al.] // Immunology. - 2006. - Vol. 118, N 4. - P527-538 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия гамма-интерферона в центральной нервной системе при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у мышей с отсутствием рецептора 1 фактора некроза опухоли
Аннотация: Исследовали экспрессию гамма-интерферона ('гамма'ИФ) у мышей с отсутствием рецептора 1 фактора некроза опухоли (TNRF1). По сравнению с мышами дикого типа, при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) в центральной нервной системе TNRF1{-} мышей было больше Т-клеток, секретирующих 'гамма'ИФ, хотя клинические симптомы ЭАЭ были слабо выражены, а проявление заболевания замедленно. У TNRF1{-} мышей антигенпредставляющие клетки (АПК) вырабатывали больше ИЛ-12/23p40, чем АПК дикого типа и in vitro индуцировали большую секрецию 'гамма'ИФ (но не ИЛ-17) при культивировании с примированными Т-клетками. В ЦНС TNRF1{-} мышей с ЭАЭ была значительно выше экспрессия мРНК хемокина CXCL10 (но не CCL5). Дания, Med. Biotechnol. Ctr., Univ. Southern Denmark, DK-5000 Odense

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОР 1
ОТСУТСТВИЕ
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wheeler, Rachel D.; Zehntner, Simone P.; Kelly, Lisa M.; Bourbonniere, Lyne; Owens, Trevor

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.02-04К1.101

Babcock, Alicia A.
Signaling through MyD88 regulates leukocyte recruitment after brain injury [Text] / Alicia A. Babcock, Henrik Toft-Hansen, Trevor Owens // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6481-6490 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигналов через MyD88 регулирует привлечение лейкоцитов после травмы головного мозга
Аннотация: Выраженный приток лейкоцитов в энторинальный кортекс (ЭК) наблюдается в пределах 3-12 часов после колющего повреждения ЭК у мышей. Небольшие изменения в числе лимфоцитов наблюдалось после 8 суток, а миграция макрофагов достигает максимума через 12-24 часов после травмы. Дефицит MyD88 приводит к значительному снижению миграции макрофагов и Т-клеток в поврежденный ЭК и в денервированный гиппокамп (ДК) на 5 сутки после травмы. Миграция макрофагов и Т-клеток остается нарушенной в ДГ у мышей с дефицитом MyD88. Однако лейкоцитарная инфильтрация в пораженные участки ЭК восстанавливается до уровня, характерного для мышей дикого типа. У мышей с дефицитом MyD88 после поражения ЭК снижается выработка провоспалительных цитокинов. Привлечение лейкоцитов в пораженные участки мозга не затрагивается у мышей с дефицитом TLR2 или с мутацией TLR4 рецепторов. Считают, что передача сигналов через MyD88 адаптерную молекулу опосредует экспрессию провоспалительных генов и привлечение лейкоцитов в область повреждения головного мозга. Дания, Univ. Southern Denmark, Odense. Библ. 80

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ЭНТОРИНАЛЬНЫЙ КОРТЕКС
ТРАВМА
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Toft-Hansen, Henrik; Owens, Trevor

1-20 21-29

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска