СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kuroki, Yoshio$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.575

Enzyme-linked immunosorbent asay for human pulmonary surfactant protein D [Text] / Takeshi Inoue [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 173, N 2. - P157-164 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Прямой иммуноферментный твердофазный анализ для определения легочного сурфактантного белка Д у человека
Аннотация: We developed a simple and sensitive enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for human pulmonary surfactant protein D (SP-D). Human SP-D was purified from bronchoalveolar lavage fluids of patients with pulmonary alveolar proteinosis. Nine monoclonal antibodies (MAbs) were established from BALB/c mice immunized with the purified human SP-D. All MAbs were directed to either 43 kDa SP-D contained in lung lavage fluids of patients with pulmonary alveolar proteinosis or in amniotic fluids from healthy normal pregnancies. The ELISA is based on a sandwich method using two MAbs, 6B2 and 7C6. Cross-reactivity to human SP-A or rat SP-D was evaluated as below 0.6%. The recovery of different concentrations of SP-D ranged from 94.4% to 111.2%, and serial dilutions of amniotic fluids showed good linearity. SP-D concentrations in 21 amniotic fluids from normal pregnancies were measured by the ELISA. The mean concentration in amniotic fluids from pregnancies in the third trimester was significantly higher than that from earlier stages of gestation (p 0.001), indicating that this ELISA may be applicable for prediction of fetal lung maturity. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.05
Рубрики: ЛЕГКИЕ
СУРФАКТАНТЫ
БЕЛОК Д
МЕТОДЫ
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Inoue, Takeshi; Matsuura, Eiji; Nagata, Atsuo; Ogasawara, Yoshinori; Hattori, Akiko; Kuroki, Yoshio; Fujimoto, Seiichiro; Akino, Toyoaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.06-04Т4.116

Watanabe, Tomoyuki.
Изучение изменений легочного сурфактанта при патологических состояниях легких. 1. Острое поражение легких, вызванное N-нитрозо-N-метилуретаном: Модель острого синдрома нарушения дыхания [Text] / Tomoyuki Watanabe, Yoshio Kuroki, Hisako Kikuchi // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1994. - Vol. 63, N 3-4. - С. 149-159 . - ISSN 0036-472X
Аннотация: У крыс вызывали острое поражение легких введением N-нитрозо-N-метилуретана (I) в дозе 4 мг/кг п/к. К 7-му дню после введения I обнаружено накопление белка и фосфолипидов в подфракции малых агрегатов бронхоальвеолярного лаважа. Считают, что это отражает превращение формирующих сурфактант больших агрегатов в малые агрегаты. Через 2 дня после введения I содержание в бронхоальвеолярном лаваже белков фракций А и B в расчете на 1 крысу снижалось с 88,3 до 14,9 мкг и с 12,6 до 1,5 мкг соотв. Япония, Sapporo Medical Univ. School of Medicine. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 62

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: N-НИТРОЗО-N-МЕТИЛУРЕТАН
ЛЕГКИЕ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
СУРФАКТАНТ
БЕЛОК
ФОСФОЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Kuroki, Yoshio; Kikuchi, Hisako

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.07-04М7.112

Watanabe, Tomoyuki.
Изучение изменений легочного сурфактанта при патологических состояниях легких. 1. Острое поражение легких, вызванное N-нитрозо-N-метилуретаном: Модель острого синдрома нарушения дыхания [Text] / Tomoyuki Watanabe, Yoshio Kuroki, Hisako Kikuchi // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1994. - Vol. 63, N 3-4. - С. 149-159 . - ISSN 0036-472X
Аннотация: У крыс вызывали острое поражение легких введением N-нитрозо-N-метилуретана (I) в дозе 4 мг/кг п/к. К 7-му дню после введения I обнаружено накопление белка и фосфолипидов в подфракции малых агрегатов бронхоальвеолярного лаважа. Считают, что это отражает превращение формирующих сурфактант больших агрегатов в малые агрегаты. Через 2 дня после введения I содержание в бронхоальвеолярном лаваже белков фракций А и B в расчете на 1 крысу снижалось с 88,3 до 14,9 мкг и с 12,6 до 1,5 мкг соотв. Япония, Sapporo Medical Univ. School of Medicine. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 62

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: N-НИТРОЗО-N-МЕТИЛУРЕТАН
ЛЕГКИЕ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
СУРФАКТАНТ
БЕЛОК
ФОСФОЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Kuroki, Yoshio; Kikuchi, Hisako

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.02-04Т4.499

Watanabe, Tomoyuki.
Изучение изменений легочного сурфактанта при патологических состояниях легких. 2. Хроническое поражение легких, вызванное интратрахеальным введением кремнезема: модель легочного альвеолярного протеиноза [Text] / Tomoyuki Watanabe, Yoshio Kuroki, Yasuhito Honda // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1994. - Vol. 63, N 3-4. - С. 161-167 . - ISSN 0036-472X
Аннотация: Через 14 дней после интратрахеального введения крысам кремнезема в дозе 40 мг/кг содержание белка и фосфолипидов в бронхоальвеолярном лаваже возрастало по сравнению с контролем с 3 до 10 мг и с 2 до 12 мкмолей в расчете на 1 животное соотв. Повышение содержания белка было обусловлено накоплением белка в A- и B-фракциях легочного сурфактанта. Считают, что введение кремнезема моделирует легочный альвеолярный протеиноз. Япония, Sapporo Univ. School of Medicine. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 27

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.29.11
Рубрики: КРЕМНЕЗЕМ
ЛЕГКИЕ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ
БЕЛОК
ФОСФОЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Kuroki, Yoshio; Honda, Yasuhito

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.02-04М7.72

Watanabe, Tomoyuki.
Изучение изменений легочного сурфактанта при патологических состояниях легких. 2. Хроническое поражение легких, вызванное интратрахеальным введением кремнезема: модель легочного альвеолярного протеиноза [Text] / Tomoyuki Watanabe, Yoshio Kuroki, Yasuhito Honda // Sapporo igaku zasshi = Sapporo Med. J. - 1994. - Vol. 63, N 3-4. - С. 161-167 . - ISSN 0036-472X
Аннотация: Через 14 дней после интратрахеального введения крысам кремнезема в дозе 40 мг/кг содержание белка и фосфолипидов в бронхоальвеолярном лаваже возрастало по сравнению с контролем с 3 до 10 мг и с 2 до 12 мкмолей в расчете на 1 животное соотв. Повышение содержания белка было обусловлено накоплением белка в A- и B-фракциях легочного сурфактанта. Считают, что введение кремнезема моделирует легочный альвеолярный протеиноз. Япония, Sapporo Univ. School of Medicine. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 27

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КРЕМНЕЗЕМ
ЛЕГКИЕ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЛАВАЖ
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ
БЕЛОК
ФОСФОЛИПИДЫ

Доп.точки доступа:
Kuroki, Yoshio; Honda, Yasuhito

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.07-04М4.56

Introduction of mannose binding protein-type phosphatidylinositol recognition into pulmonary surfactant protein A [Text] / Hirofumi Chiba [et al.] // Biochemistry. - 1999. - Vol. 38, N 22. - P7321-7331 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Введение способности узнавать фосфатидилинозит, характерного для маннозосвязывающего белка, в легочный сурфактантный белок A
Аннотация: С помощью фаговой пептидной библиотеки картировали эпитопы для моноклональных антител (моно-АТ) против сурфактантного белка A (СБ-A) человека. Фаг, селектированный посредством моно-АТ, обнаруживал консенсусные пептидные последовательности, почти идентичные пептиду 184-TPVNYTNWYRG-194 СБ-A человека. Синтетический пептид GTPVNYTNWYRG полностью блокировал связывание моно-АТ с СБ-A. Были экспрессированы химерные белки, в к-рых обл. Thr-174 - Gly-194 СБ-A крысы или обл. Ser-174 - Gly-194 СБ-A человека была замещена на обл. Thr-164 - Asp-184 маннозосвязывающего белка A (МСБ-A) (последовательности ama4 крысы или ama4 человека, соотв.). Моно-АТ не связывались с ama4 человека. Ama4 крысы связывалась с маннозо-сефарозой, но утрачивала все свойственные СБ-A функции, за исключением углеводного связывания и Ca{2+}-независимого связывания GalCer. Ama4 крысы приобретала способность связывать фосфатидилинозитол, что является характерным для МСБ-A. Т. обр. аминок-тные остатки 174-194 СБ-A и соответствующая обл. МСБ-A являются критическими для СБ-А-типа II клеточного взаимодействия и Ca{2+}-зависимого связывания липидов коллектинов. Япония, Dep. Biochem., Sapporo Med. Univ. School Med., Sapporo 060-8556, JP. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛОК A
СУРФАКТАНТЫ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chiba, Hirofumi; Sano, Hitomi; Saitoh, Masaki; Sohma, Hitoshi; Voelker, Dennis R.; Akino, Toyoaki; Kuroki, Yoshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.10-04М4.11

Characterization of the Ca{2+}-dependent binding of annexin IV to surfactant protein A [Text] / Hitoshi Sohma [et al.] // Biochem. J. - 1999. - Vol. 341, N 1. - P203-209 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Особенности Ca{2+}-зависимого связывания аннексина IV с сурфактантным белком A
Аннотация: Исследовав мутантные белки, изучили функциональные сайты аннексина IV и сурфактантного белка SP-A для их Ca{2+}-зависимого связывания. Наблюдали Ca{2+}-зависимое связывание SP-A с усеченным мутантом аннексина IV, содержащим N-концевой домен и первые три домена T[N-1-2-3], SP-A связывает также T[3-4], но по Ca{2+}-независимому механизму. SP-A слабо связывает другие усеченные мутанты (T[N1-2]), T[2-3] и T[2-3-4]. Каждый консенсусный повтор аннексина IV обладает консервативной аминокислотой (Glu70, Asp142, Glu226 и Asp301), предположительно связывающей Ca{2+}. Применив мутанты аннексина IV DE, в которых одна, две или три аминокислоты из этих четырех Asp/Glu были заменены методом сайт-направленного мутагенеза на Ala показали, что связывание Ca{2+} в третьем домене существеннее связывания Ca{2+} другими сайтами. SP-A входит в группу лектинов животных, гомологичных маннозосвязывающему белку A. Замена Arg 197'-'Asp в SP-A крысы отменяет его связывание с аннексином IV, тогда как замена Glu195'-'Gln такого действия не оказывает. По-видимому, связывание Ca{2+} с третьим доменом аннексина IV необходимо для Ca{2+}-зависимого связывания SP-A; для такого связывания существенно наличие Arg197 в составе SP-A. Япония, Dep. Bioch., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., Sapporo 060-8556. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: АННЕКСИН IV
САЙТЫ
СУРФАКТАНТНЫЙ БЕЛОК A
СВЯЗЫВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Sohma, Hitoshi; Creutz, Carl E.; Saitoh, Masaki; Sano, Hitomi; Kuroki, Yoshio; Voelker, Dennis R.; Akino, Toyoaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.82

Pulmonary surfactant protein A modulates the cellular response to smooth and rough lipopolysaccharides by interaction with CD14 [Text] / Hitomi Sano [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 1. - P387-395 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Легочный сурфактантный белок A модулирует клеточный ответ на гладкий и шероховатый липополисахариды через взаимодействие с CD14
Аннотация: Исследовали взаимодействие легочного сурфактантного белка A (СБ-А) с различными серотипами бактериального липополисахарида (ЛПС) и модуляцию СБ-А, индуцируемого ЛПС клеточного ответа. СБ-А связывается с шероховатыми, но не с гладкими формами ЛПС. В макрофаго-подобной клеточной линии U937 СБ-А подавляет экспрессию мРНК и секрецию фактора некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'), индуцируемую гладким ЛПС, но не влияет на экспрессию ФНО-'альфа', индуцируемую шероховатым ЛПС. Когда U937 клетки и альвеолярные макрофаги крыс предварительно инкубировали с СБ-А, гладкий ЛПС не индуцировал секрецию ФНО-'альфа', а уровень секреции ФНО-'альфа', стимулированной шероховатым ЛПС, умеренно возрастал. Далее исследовали взаимодействие СБ-А с CD14, известным как основной ЛПС рецептор. Методом Western блотинга показали, что CD14 является одним из СБ-А-связывающих белков. СБ-А прямо связывается с рекомбинантным растворимым CD14 (ррCD14). Когда ррCD14 предварительно инкубировали с СБ-А, связывание ррCD14 с гладким ЛПС подавлялось, а ассоциация ррCD14 с шероховатым ЛПС усиливалась. Япония, Dep. Biochem., Med. Univ. Sch. Med., Sapporo. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: БЕЛОК СУРФАКТАНТНЫЙ А
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
МОДУЛЯЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МОЛЕКУЛА CD14
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sano, Hitomi; Sohma, Hitoshi; Muta, Tatsushi; Nomura, Shin-ichi; Voelker, Dennis R.; Kuroki, Yoshio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.07-04М3.581

Purification and characterization of bovine cone arrestin (cArr) [Text] / Tadao Maeda [et al.] // FEBS Lett. - 2000. - Vol. 470, N 3. - P336-340 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Очистка и характеристика аррестина колбочек сетчатки бычка
Аннотация: Для выяснения механизма гашения фототрансдукции в колбочковых фоторецепторах позвоночных из библиотеки кДНК сетчатки КРС выделен клон кДНК, кодирующей колбочковый аррестин (А). Создано антитело, специфичное к колбочковому А. С помощью иммуногистохимического прокрашивания А в колбочках и иммуноблоттинга идентифицирована белковая фракция с молекулярной массой 46 кД. Проведено секвенирование А. Исследования связывания показали, что А не взаимодействует с освещенным и (или) фосфорилированным родопсином. Колбочковый А также не связывается с гепарин-сефарозой в условиях, обеспечивающих связывание палочкового А. Эти и другие полученные данные продемонстрировали, что по механизму активность колбочкового А отличается от активности палочкового гомолога. Япония, Dep. Ophthalmol., Sapporo Univ. Sch. Med., S-1 W-16, Chuo-ku, Sapporo 060-8543

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: АРРЕСТИН
АРРЕСТИН КОЛБОЧЕК
КДНК
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
АРРЕСТИН ПАЛОЧЕК
СРАВНЕНИЕ
СЕТЧАТКА ГЛАЗА
КРС

Доп.точки доступа:
Maeda, Tadao; Ohguro, Hiroshi; Sohma, Hitoshi; Kuroki, Yoshio; Wada, Hiroshi; Okisaka, Shigekuni; Murakami, Akira

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.10-04Б4.113

Pulmonary collectins enhance phagocytosis of Mycobacterium avium through increased activity of mannose receptor [Text] / Kazumi Kudo [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 12. - P7592-7602 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Коллектины легких усиливают фагоцитоз Mycobacterium avium, повышая активность маннозного рецептора
Аннотация: Относящиеся к белкам-коллектинам легочные сурфактанты SP-A и SP-D и манноза-связывающий лектин MBL связываются с бактериями Mycobacterium avium (MA); при этом связывание SP-A-Ca{2+}-зависимое. SP-A и SP-D, но не MBL, усиливали in vitro фагоцитоз флуоресцентно меченных МА крысиными альвеолярными макрофагами (Мф) и Мф человека моноцитарного происхождения. Лиганды маннозного рецептора маннан, зимозан и липоарабиноманнан значительно подавляли стимулированный коллектинами фагоцитоз MA. Конфокальная микроскопия и проточная цитометрия показали, что легочные коллектины усиливают поверхностную экспрессию на Мф маннозного рецептора. Япония, Dep. Biochem., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., 060-8556 Sapporo. Библ. 61

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
MYCOBACTERIUM AVIUM
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kudo, Kazumi; Sano, Hitomi; Takahashi, Hiroki; Kuronuma, Koji; Yokota, Shin-ichi; Fujii, Nobuhiro; Shimada, Ken-ichi; Yano, Ikuya; Kumazawa, Yoshio; Voelker, Dennis R.; Abe, Shosaku; Kuroki, Yoshio

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.138

Pulmonary collectins enhance phagocytosis of Mycobacterium avium through increased activity of mannose receptor [Text] / Kazumi Kudo [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 12. - P7592-7602 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Коллектины легких усиливают фагоцитоз Mycobacterium avium, повышая активность маннозного рецептора
Аннотация: Относящиеся к белкам-коллектинам легочные сурфактанты SP-A и SP-D и манноза-связывающий лектин MBL связываются с бактериями Mycobacterium avium (MA); при этом связывание SP-A-Ca{2+}-зависимое. SP-A и SP-D, но не MBL, усиливали in vitro фагоцитоз флуоресцентно меченных МА крысиными альвеолярными макрофагами (Мф) и Мф человека моноцитарного происхождения. Лиганды маннозного рецептора маннан, зимозан и липоарабиноманнан значительно подавляли стимулированный коллектинами фагоцитоз MA. Конфокальная микроскопия и проточная цитометрия показали, что легочные коллектины усиливают поверхностную экспрессию на Мф маннозного рецептора. Япония, Dep. Biochem., Sapporo Med. Univ. Sch. Med., 060-8556 Sapporo. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
MYCOBACTERIUM AVIUM
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kudo, Kazumi; Sano, Hitomi; Takahashi, Hiroki; Kuronuma, Koji; Yokota, Shin-ichi; Fujii, Nobuhiro; Shimada, Ken-ichi; Yano, Ikuya; Kumazawa, Yoshio; Voelker, Dennis R.; Abe, Shosaku; Kuroki, Yoshio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.01-04К1.62

Interaction of soluble form of recombinant extracellular TLR4 domain with MD-2 enables lipopolysaccharide binding and attenuates TLR4-mediated signaling [Text] / Naoki Hyakushima [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 11. - P6949-6954 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Взаимодействие растворимой формы рекомбинантного внеклеточного домена TLR4 с MD2 обеспечивает связывание липополисахарида и ослабляет сигнализацию, опосредованную TLR4
Аннотация: Получали рекомбинантный белок, соответствующий внеклеточной части (последовательность 24-631) молекулы TLR4 - вкTLR4. Показано, что эта молекула (но не контрольная молекула - внеклеточный домен TLR2) способна связываться в растворе с молекулой MD2, в норме взаимодействующей с мембранным TLR4. Константа диссоциации этого взаимодействия - 6,3*10{-8} М. Бактериальный ЛПС не связывается со свободным вкTLR4, но взаимодействует с MD2 и осаждается вместе с комплексом MD2 - вкTLR4. В присутствии растворимой молекулы MD2 вкTLR4 сильно подавляет ответ эмбриональных клеток линии HEK293 на ЛПС, к-рый оценивали по активации транскрипционного фактора NF'каппа'B и выработке интерлейкина 8. Т. обр., растворимый TLR4 способен подавлять сигнализацию, осуществляемую через мембранный TLR4 и может быть использован как фармакологический агент. Япония, Dep. Biochemistry, Sapporo Med. Univ. School Medicine, Sapporo. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
АНТИГЕН-РАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР
СВЯЗЫВАНИЕ ЛИПОПОЛИСАХАРИДА
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Hyakushima, Naoki; Mitsuzawa, Hiroaki; Nishitani, Chiaki; Sano, Hitomi; Kuronuma, Koji; Konishi, Masanori; Himi, Tetsuo; Miyake, Kensuke; Kuroki, Yoshio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.09-04К1.36

A single base mutation in the PRAT4A gene reveals differential interaction of PRAT4A with Toll-like receptors [Text] / Takashi Kiyokawa [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 11. - P1407-1415 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Однонуклеотидная мутация гена PRAT4A показывает различия во взаимодействии PRAT4A с Toll-подобными рецепторами
Аннотация: Исследовали механизмы взаимодействия Toll-подобных рецепторов (TLR) с белком, ассоциированным с Tlr4 A (PRAT4A), который подобен шаперону и локализуется в эндоплазматическом ретикулуме. Ассоциация эндогенного PRAT4A наблюдается только с TLR4. Область TLR4, ответственная за сильное взаимодействие с PRAT4A, находится очень близко к участку, необходимому для взаимодействия с MD-2. При использовании преходящей экспрессии также обнаружили взаимодействие PRAT4A с TLR2 и TLR9. PRAT4A белок с однонуклеотидной мутацией (M145K) ассоциирует с TLR9, но слабо или не взаимодействует с TLR2 и TLR4. Считают, что PRAT4A по разному взаимодействует с TLR и мутация в области одного нуклеотида влияет не только на силу ответа TLR, но и изменяет относительную активность каждого TLR рецептора. Япония, Inst. Med. Sci., Tokyo

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
МУТАЦИЯ ГЕНА PKAT4A
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК, АССОЦИИРОВАННЫЙ С TLR-4

Доп.точки доступа:
Kiyokawa, Takashi; Akashi-Takamura, Sachiko; Shibata, Takuma; Matsumoto, Fumi; Nishitani, Chiaki; Kuroki, Yoshio; Seto, Yasuyuki; Miyake, Kensuke

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.12-04Т5.97

Augmentation of ethanol-induced cell damage and activation of NFKB by over-expression of annexin IV in C6 cells [Text] : тез. [45 Annual Meeting of the Japanese Society for Neurochemistry, Sapporo, July 17-19, 2002] / Hiroko Ohkawa [et al.] // Neurochem. Res. - 2003. - Vol. 28, N 7. - P1120-1121 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Усиление клеточной патологии, вызванной этанолом, и активация NFKB после избыточной экспрессии аннексина IV в клетках C6
Аннотация: Исследовали влияние аннексина IV, белка, связывающегося с Ca{++} и фосфолипидами, на цитотоксичность этанола (I) для клеток C6, содержащих сДНК к аннексину IV. Активность митохондриальной дегидрогеназы, широко используемой в качестве показателя жизнеспособности клеток, снижалась под действием I в большей степени в клетках C6 с избыточной экспрессией, по сравнению с менее активными клетками. Показано, что I увеличивает активацию фактора транскрипции NFkB при помощи цитокинов, таких как фактор некроза опухолей 'альфа' и интерферон 'альфа'. Установлено, что избыточная экспрессия аннексина IV усиливает и индуцированное I поражение клеток и активацию I NFkB в клетках C6. Япония, Dep. Biochem. Sapporo Med. Univ. Sch. Med

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АННЕКСИН IV

Доп.точки доступа:
Ohkawa, Hiroko; Sohma, Hitoshi; Sakai, Rie; Hashimoto, Eri; Ukai, Wataru; Saito, Toshikazu; Kuroki, Yoshio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.12-04К1.30

Mutational analysis of Cys{88} of Toll-like receptor 4 highlights the critical role of MD-2 in cell surface receptor expression [Text] / Chiaki Nishitani [et al.] // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 8. - P925-934 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Мутационный анализ Cys{88} Toll-подобного рецептора типа 4 подчеркивает критическую роль MD-2 в экспрессии рецептора на поверхности клеток
Аннотация: Охарактеризовали N-гликаны Toll-подобного рецептора (TLR4) и исследовали роль MD-2 в N-связанном гликозилировании и экспрессии TLR4 на поверхости клеток. Белок TLR4 молекулярной массы 110 кД имеет высокий уровень маннозного типа N-гликанов, а TLR4 130 кД имеет сложный тип N-гликанов. Только TLR4 130 кД экспрессируется на поверхности клеток. Клетки, трансфицированные мутантным TLR4 (С88А) рецептором, экспрессируют только 110 кД рецептор, который не появляется на поверхности клеток. Однако TLR4 (С88А) рецептор приобретает комплексный тип N-гликанов и экспрессируется на поверхность клеток, когда дополнительно трансфицируется MD-2 молекула. Ингибитор 'альфа'-маннозидазы II блокирует процессинг N-гликанов в сложный тип, но TLR4 с маннозным типом появляется на поверхности клеток. Считают, что MD-2 молекула важна для экспрессии TLR4 (С88А) на поверхности клеток. Япония, Sapporo Med. Univ. Sch. Medicine, Sapporo

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МОЛЕКУЛА MD-2
N-ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Nishitani, Chiaki; Takahashi, Motoko; Mitsuzawa, Hiroaki; Shimizu, Takeyuki; Ariki, Shigeru; Matsushima, Norio; Kuroki, Yoshio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.04-04М1.51

Kuroki, Yoshio.
Alveolar type II cells express a high-affinity receptor for pulmonary surfactant protein A [Text] / Yoshio Kuroki, R. S. Mason, D. R. Voelker // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 15. - P5566-5570
Перевод заглавия: Экспрессия высокоафинных рецепторов альвеолярными клетками 2-го типа к белку А легочного сурфактанта
Аннотация: Изолированные альвеолоциты 2 типа легкого крыс культивировали в присутствии {1}{2}{5}I-SP-A (I) - белка сурфактанта, выделенного из бронхоальвеолярного смыва крыс. Количественное определение I в культуральной среде и в Кл показало, что связывание I с рецепторами Кл (Кл-Рц) начинается уже при малых конц-иях белка сурфактанта в среде (0,5 мг/мл). Степень связывания I с Кл-Рц определяется продолжительностью контакта белка с Кл и т-рой среды. Кл-Рц к I не чувствительны к протеазам. Выявлены 2 пула Рц: чувствительные и устойчивые к трипсину. Для связывания Кл-Рц с I необходим Ca{2}+. Рц к I обнаружены также в альвеолярных макрофагах. Связывание I с легочными фибробластами было неспецифичным. США, Nat. Jewish Cen. for Immunol., Denver, CO80206. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.09
Рубрики: АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
IN VITRO
КРЫСЫ
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
БЕЛОК A СУРФАКТАНТА
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Mason, R.S.; Voelker, D.R.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.04-04М7.139

Alveolar type II cells, surfactant protein A (SP-A), and the phospholipid components of surfactant in acute silicosis in the rat [Text] / Hiroshi Kawada [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 140, N 2. - P460-470 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Альвеолярные клетки II типа, сурфактант протеин A (SP-A) и фосфолипидные компоненты сурфактанта при остром силикозе у крыс
Аннотация: Инстилляция Si вызывает у крыс гиперплазию альвеолоцитов II и накопление фосфолипидов сурфактанта. Особенности выработки компонентов сурфактанта изучены в эксп. на крысах. Через 14 сут после инстилляции 10 мг Si кол-во фосфолипидов в бронхо-альвеолярной жидкости при лаваже (БАЛЖ) возросло в 14, а сурфактант-протеина А в 10 раз. Снизилось содержание фосфатидглицерола; нейтральный фосфатидилхолин оставался в пределах нормы. Гиперплазированные альвеолоциты II типа в клеточном составе достигали 70% (в норме 45%). Гиперплазированные Кл отличались усилением фосфолипидного синтеза, что находило отражение и в повышении содержания фосфатидилхолина в БАЛЖ. Как в БАЛЖ, так и в гиперплазированных альвеолоцитах II типа увеличилось кол-во сурфактант протеина А, без четких корреляций с сурфактант протеином mRNA. Считают, что инстилляция Si не является единственным фактором, обуславливающим фосфолипидоз и протеиноз. США, Nat. Jewish Cent. for Immunol. and Resp. Med., Denver, CO 80206. Ил. 5. Табл. 5. Библ. 54.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.37.23.07
Рубрики: ЛЕГКИЕ
СИЛИКОЗ ОСТРЫЙ
АЛЬВЕОЛОЦИТЫ II ТИПА
СУРФАКТАНТ-ПРОТЕИН А
ФОСФОЛИПИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawada, Hiroshi; Horiuchi, Tadashi; Shannon, John M.; Kuroki, Yoshio; Voelker, Dennis R.; Mason, Robert J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.01-04Н1.327

Tsutahara, Shin.
Определение иммунореактивной субстанции с моноклональными антителами против сурфактантного белка А в сыворотке больных с диффузными легочными заболеваниями и первичной аденокарциномой легкого; специальная оценка его клинического значения [Text] / Shin Tsutahara, Yasuhito Honda, Yoshio Kuroki // Саппоро игаку дзасси = Sapporo Med. J. - 1991. - Vol. 60, N 1. - С. 43-53
Аннотация: Используя иммуноанализ с 2 моноклональными антителами (PE10 и РС6) против сурфактантного белка А человека и из амниотич. жидкости, в сыворотке (Св) человека с разл. заболеваниями легкого обнаружили иммунореактивную субстанцию-белок 80 кД, обозначенный как PE10-RS. Уровень PE10-RS знач. повышен в Св б-ных с аденокарциномой легкого (АКЛ), но не эпидермоидным раком, а также в Св б-ных с нек-рыми доброкачественными заболеваниями легкого (с увеличенным уровнем ЛДГ). Предлагается использовать определение PE10-RS в оценке прогрессии АКЛ. Япония, Dep. Internal Med. (Section 3), Sapporo Med. College. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: БЕЛОК A
ИММУНОРЕАКТИВНЫЕ СУБСТАНЦИИ
СЫВОРОТКА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Honda, Yasuhito; Kuroki, Yoshio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 92.07-04М4.055

Characterization of pulmonary surfactant protein D: Its copurification with lipids [Text] / Yoshio Kuroki [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1991. - Vol. 1086, N 2. - P185-190 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Характеристика белка Д легочного сурфактанта: его совместная очистка с липидами
Аннотация: Паказали, что альвеолярные клетки типа II синтезируют коллагеноподобный белок Д, связанный с клеточной поверхностью. Этот белок выделили из жидкости, полученной 10-кратной промывкой бронхиальных альвеол крыс 5 мМ Hepes, pH 7,4, содержащим 150 мМ NaCl. За 4 нед. до промывания крысам вводили внутритрехеально по 10 мг SiO[2]. Такая обработка многократно повышает выход сурфактанта. Из центрифугата промывной жидкости (33000 g, 16 ч) выделили белок Д, отличающийся по своим св-вам от ранее обнаруженного белка А, к-рый в основном, находится в осадочной фракции. Кол-во белка Д составляет 'ЭКВИВ'12% от белка А. При офВЭЖХ в пике белка Д нашли фосфолипиды, 84,8% к-рых приходится на долю фосфатидилхолина. Белок Д в очищ. и делипидизированной форме, в отличие от белка А, не взаимодействует с липидами. Япония, Dept. of Biochem. Sapporo Med. Col., Sapporo.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: БЕЛКИ
КОЛЛАГЕНОПОДОБНЫЙ БЕЛОК
ОЧИСТКА
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Kuroki, Yoshio; Shiratori, Masanori; Ogasawara, Yoshinori; Tsuzuki, Akihiro; Akino, Toyoaki

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.11-04Н1.340

Expression of pulmonary surfactant protein A (SP-A) in lung cancer lines [Text] / Noriharu Shijubo [et al.] // Tumor Res. - 1991. - Vol. 26. - P1-10 . - ISSN 0041-4093
Перевод заглавия: Экспрессия легочного сурфактанта белка А в линиях рака легкого
Аннотация: Легочный сурфактант белок А (SP-A) - основной ассоциированный с фосфолипидом гликопротеин с мол. м. 28-35 000 D в легочном сурфактанте. Экспрессия SP-A обнаружена в 50% случаях аденокарциномы легкого, но не при др. гистол. типах рака легкого или метастатич. опухолях. Однако в культивируемых линиях рака легкого синтез SP-A утрачивался. Япония, Sapporo Med. Col., Sapporo. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ БЕЛКА А
SP-A
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shijubo, Noriharu; Hirasawa, Michio; Sasaki, Hiroko; Tsutahara, Shin; Takahashi, Hiroki; Honda, Yasuhito; Suzuki, Akira; Kuroki, Yoshio; Akino, Toyoaki

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска