Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kim, Byung-Chul$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.231

    Kim, Byung-Chul.
    Role of Rac GTPase in the nuclear signaling by EGF [Text] / Byung-Chul Kim, Jae-Hong Kim // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 407, N 1. - P7-12 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Роль ГТФазы Rac в ядерной сигнализации фактора роста эпидермиса
Аннотация: В опытах на фибробластах крысы (линия Rat-2) исследовали участие ГТФазы Rac в индукции фактором роста эпидермиса (ЭРФ) экспрессии гена-репортера люциферазы под контролем элемента ответа на сыворотку (ЭРС) из промотора гена c-fos. Показано, что трансфекция клеток доминантно-негативным мутантом Rac ингибирует ЭРС-зависимую индукцию ЭРФ гена-репортера. В Rac-зависимой передаче сигнала ЭРФ участвует фосфолипаза A[2], активность к-рой увеличивается под действием экзогенного ЭРФ. Южная Корея, Lab. Mol., Cell. Genet., Inst. Environ., Life Sci., Hallum Univ., Chun-Cheon, Kangwon-do 200-702. Библ. 17
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ГТФАЗЫ
ГТФАЗА RAS
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН-РЕПОРТЕР ЛЮЦИФЕРАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT-2

Доп.точки доступа:
Kim, Jae-Hong

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.07-04М4.661

   
    Phosphatidic acid-induced elevation of intracellular Ca{2+} is mediated by RhoA and H[2]O[2] in rat-2 fibroblasts [Text] / Zee-Won Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 21. - P12710-12715 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Индуцированное фосфатидной кислотой повышение внутриклеточного Ca{2+} в крысиных фибробластах 2 осуществляется с помощью RhoA и H[2]O[2]
Аннотация: Для выяснения возможной роли RhoA и H[2]O[2] в индуцированном фосфатидной к-той (ФК) транзиторном повышении внутриклеточного Ca{2+} в крысиные фибробласты 2 вводили С3-трансферазу, регулирующую активность RhoA. При этом отмечалось торможение индуцированного ФК повышения Ca{2+} и образования H[2]O[2]. Каталаза и N-ацетил-L-цистеин, удаляющие H[2]O[2], также блокировали повышение внутриклеточного Ca{2+} под действием ФК. Сделано заключение, что ФК вызывает повышение внутриклеточного Ca{2+} путем активации RhoA и образования H[2]O[2]. Корея, Biomolec. Res. Grp. Korea Basic Sci Inst., Taejon. Библ. 39
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ СОДЕРЖАНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТЫ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Lee, Zee-Won; Kweon, Soo-Mi; Kim, Byung-Chul; Leem, Sun-Hee; Shin, Incheol; Kim, Jae-Hong; Ha, Kwon-Soo

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.04-04Н1.32

   
    Role of the cytosolic phospholipase A[2]-linked cascade in signaling by an oncogenic, constitutively active Ha-Ras isoform [Text] / Min-Hyuk Yoo [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 27. - P24645-24653 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Роль сцепленного с фосфолипазой A[2] цитозольного каскада в передаче сигнала онкогенной, конститутивно активной Ha-Ras изоформой
Аннотация: При трансфекции крысиных фибробластов репортерным геном c-fos чувствительного к сыворотке элемента его активация онкогенной Ha-RasV12 изоформой опосредовалась главным образом через сопряженный с Ras каскад, хотя для полной активации была необходима Raf митоген-активируемая протеинкиназа. Индуцируемый Ha-RasV12 биосинтез ДНК значительно ингибировался микроинъекциями RacN17 - доминантно-негативного мутанта Rac1. Индукция чувствительного к сыворотке элемента под воздействием Ha-RasV12 уменьшалась после преинкубации с ингибитором фосфолипазы A[2] или котрансфекции антисмысловым олигонуклеотидом цитозольной фосфолипазы A[2]. Действие последней в механизме трансформации осуществлялось после Ha-RasV12. Полученные результаты показывают, что Rac и цитозольная фосфолипаза A[2] являются медиаторами передачи сигнала, посредством которого Ha-RasV12 трансактивирует ген c-fos чувствительного к сыворотке элемента. Таким образом, эта фосфолипаза может служить новой мишенью при подавлении онкогенного сигнала Ha-RasV12 в клетке. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА А[2]
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФОРМА
ВЛИЯНИЕ
ОНКОГЕН HA-RAS
ИЗОФОРМА
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
ГЕН C-FOS
ФУНКЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yoo, Min-Hyuk; Woo, Chang-Hoon; You, Hye-Jin; Cho, Sung-Hoon; Kim, Byung-Chul; Choi, Ji-Eun; Chun, Jang-Soo; Jhun, Byung H.; Kim, Tae-Sung; Kim, Jae-Hong

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.09-04Б1.82

   
    The human papilloma virus E7 oncoprotein inhibits transforming growth factor-'бета' signaling by blocking binding of the Smad complex to its target sequence [Text] / Dug Keun Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - P38557-38564 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Онкопротеин E7 вируса папилломы человека ингибирует сигнализацию трансформирующим фактором-'бета' роста, блокируя связывание комплекса Smad с его последовательностью-мишенью
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E7
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ФАКТОР SMAD

Доп.точки доступа:
Lee, Dug Keun; Kim, Byung-Chul; Kim, Isaac Yi; Cho, Eun-ah; Satterwhite, Daniel J.; Kim, Seong-Jin

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.09-04Н1.183

   
    The human papilloma virus E7 oncoprotein inhibits transforming growth factor-'бета' signaling by blocking binding of the Smad complex to its target sequence [Text] / Dug Keun Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 41. - P38557-38564 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Онкопротеин E7 вируса папилломы человека ингибирует сигнализацию трансформирующим фактором-'бета' роста, блокируя связывание комплекса Smad с его последовательностью-мишенью
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E7
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ФАКТОР SMAD

Доп.точки доступа:
Lee, Dug Keun; Kim, Byung-Chul; Kim, Isaac Yi; Cho, Eun-ah; Satterwhite, Daniel J.; Kim, Seong-Jin

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.71

   
    Role of cytosolic phospholipase A[2] as a downstream mediator of Rac in the signaling pathway to JNK stimulation [Text] / Chang-Hoon Woo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 268, N 1. - P231-236 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роль цитозольной фосфолипазы A[2] как медиатора Rac ниже по течению на сигнальном пути к стимуляции JNK
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА A[2]
ЦИТОЗОЛЬНАЯ ФОРМА
РОЛЬ
ПРОТЕИНКИНАЗА
N-КОНЦЕВАЯ КИНАЗА JNK
ИНДУЦИРУЕМАЯ ЦИТОКИНАМИ АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ
БЕЛОК-РЕГУЛЯТОР RAC

Доп.точки доступа:
Woo, Chang-Hoon; Kim, Byung-Chul; Kim, Ki-Wan; Yoo, Min-Hyuk; Eom, Young-Woo; Choi, Eui-Ju; Na, Doe Sun; Kim, Jae-Hong

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.04-04Я6.311

   
    Fibroblasts from chronic wounds show altered TGF-'бета'-signaling and decreased TGF-'бета' type II receptor expression [Text] / Byung-Chul Kim [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2003. - Vol. 195, N 3. - P331-336 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Фибробласты из хронических ран обнаруживают измененную передачу сигналов трансформирующего рост 'бета'-фактора и сниженную скорость экспрессии рецептора типа II трансформирующего фактора роста 'бета'
Аннотация: В биоптатах незаживающих венозных язв человека установили снижение скорости экспрессии рецептора типа II трансформирующего фактора роста 'бета'. Сниженная экспрессия этого рецептора сопровождалась неспособностью фибробластов раны фосфорилировать белки Smad 2, Smad 3 и p42/44 MAPK при действии трансформирующего фактора роста 'бета'1 и т. обр. сниженной пролиферацией клеток при ответе на этот фактор. Считают, что неспособность к заживлению хронических ран обусловлена уменьшенной скоростью экспрессии рецептора типа II и нарушенной передачей сигналов с участием MAPK и Smad. США [Seong-Jin Kim], NIH, NCI, 9000 Rockville Pike, Lab. Cell Regulation and Carcinogenesis, 41, Bethesda, Maryland, 20892-5055. E-mail: kim@mail.nih.gov. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
РЕЦЕПТОР ТИПА II
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
МАР КИНАЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Доп.точки доступа:
Kim, Byung-Chul; Kim, Heung Tae; Park, Seok Hee; Cha, Ji-Sun; Yufit, Tatyana; Kim, Seong-Jin; Falanga, Vincent

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.04-04Б2.269

   
    Stress-dependent regulation of a monothiol glutaredoxin gene from Schizosaccharomyces pombe [Text] / Hong-Gyum Kim [et al.] // Can. J. Microbiol. - 2005. - Vol. 51, N 7. - P613-620 . - ISSN 0008-4166
Перевод заглавия: Стрессозависимая регуляция гена монотиолглутаредоксина из Schizosaccharomyces pombe
Аннотация: Глутаредоксин (Crx) - маленький термостабильный белок, действующий как мультифункциональная глутатионзависимая дисульфидоксиредуктаза. Клонировали ген Grx4 из генома Schizosaccharomyces pombe и определили его нуклеотидную последовательность из 1076 п. н., кодирующую 244 аминокислоты (27 099 Да). Показали, что последовательность не имеет интронов, а в активном сайте выявили последовательность CGFS. Активность Grx возрастала в 1,46 раза в клетках, несущих клонированный ген Grx4, подтверждая его функциональность in vivo. Нитропруссид натрия и хлорид калия значительно усиливали синтез бета-галактозидазы из сшивки Grx4-lacZ. Синтеза бета-галатозидазы был выше на ферментативных источниках углерода, таких как глюкоза, чем на ацетате или этаноле. Экспрессия гена Grx4 не зависела от присутствия Pap1. Полученные результаты свидетельствуют, что ген Grx S. pombe функционален и регулируется внешними стрессами. Корея, Division of Life Sci., Kangwon National Univ., College of Natural Sci., 192-1 Hyoja-2-dong, Chuncheon 200-701. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.17.03
Рубрики: БЕЛОК
МОНОТИОЛГЛУТАРЕДОКСИН
СИНТЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН ГЛУТАРЕДОКСИНА GRX4
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТРЕССОЗАВИСИМОСТИ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Kim, Hong-Gyum; Kim, Byung-Chul; Park, Eun-Hee; Lim, Chang-Jin

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.60

   
    Decreased expression of glutaredoxin 1 is required for transforming growth factor-'бета'1-mediated epithelial-mesenchymal transition of EpRas mammary epithelial cells [Text] / Eun Kyung Lee [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 391, N 1. - P1021-1027 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Пониженная экспрессия глутаредоксина 1 необходима для опосредованного трансформирующим фактором роста-'бета'1 перехода эпителий-мезенхима эпителиальных клеток EpRas молочной железы
Аннотация: В трансформированных H-Ras клетках EpH4 эпителия молочной железы (EpRas) мыши индуцированный с помощью TGF-'бета'1 переход эпителий-мезенхима (EMT) зависит от высокого внутриклеточного содержания активных форм кислорода. (TGF-'бета'1)-обработка клеток EpRas подавляет экспрессию глутаредоксина 1 (Grx1), а стабильная сверхэкспрессия Grx1 в трансфектантах EpRas блокирует (TGF-'бета'1)-индуцированный ЕМТ. В негативной регуляции Grx1 при (TGF-'бета'1)-обработке участвуют активированные системы передачи MEK/MAPK и PIЗК сигналов. Обсуждают молекулярные события (TGF-'бета'1)-опосредованного промоцирования ЕМТ. Корея, Dep. Biol. Sci., Sungkyunkwan Univ., Suwon 440-746. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ
ПЕРЕХОД ЭПИТЕЛИЙ-МЕЗЕНХИМА
КЛЕТКИ EPRAS
ГЛУТАРЕДОКСИНЫ
ТИП 1
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР TGF-'БЕТА'1
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Eun Kyung; Jeon, Woo-Kwang; Chae, Min Young; Hong, Hye-Young; Lee, Youn Sook; Kim, Hwan; Kwon, Jae Young; Kim, Byung-Chul; Park, Seok Hee

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.06-04К1.41

   
    Abti-inflammatory activity of n-propyl gallate through down-regulation of NF-kB and JNK pathways [Text] / Hyun-Joo Jung [et al.] // Inflammation. - 2011. - Vol. 34, N 5. - P352-361 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Противовоспалительная активность n-пропилгаллата связана с подавлением механизмов передачи сигнала от NF-'каппа'B и JNK
Аннотация: Изучали механизм противовоспалительного действия n-пропилгаллата (I; n-пропилэфир галловой кислоты). I супрессировал выработку оксида азота и индукцию синтазы оксида азота и циклооксигеназы-2 в ЛПС-стимулированных макрофагах (Мф) линии RAW264,7. I снижал уровень реактивных продуктов кислорода в ЛПС-стимулированных Мф RAW264,7, супрессировал желатинолитическую активность матриксной металлопротеиназы-9, усиленную в ЛПС-стимулированных Мф, а также ингибировал расщепление I'каппа'B'альфа' и усиление активности промотера NF-'каппа'B; одновременно I супрессировал фосфорилирование киназы JNK1/2 и активацию ее промотера
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
МАКРОФАГИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
N-ПРОПИЛГАЛЛАТ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Jung, Hyun-Joo; Kim, Su-Jung; Jeon, Woo-Kwang; Kim, Byung-Chul; Ahn, Kisup; Kim, Kyunghoon; Kim, Young-Meyong; Park, Eun-Hee; Lim, Chang-Jin
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)