Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Janknecht, Ralf$<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.65

    Cahill, Michael A.
    Co-occurrence of CArG boxes and TCF sites within viral genomes [Text] / Michael A. Cahill, Alfred Nordheim, Ralf Janknecht // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 205, N 1. - P545-551 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Одновременное присутствие блоков CArG и сайтов TCF в вирусных геномах
Аннотация: Фактор транскрипции SRF (I), связывающийся с CArG-блоками CC(A/T)[6]GG, часто участвует в превращении внеклеточных сигналов в ядерные ответы в сочетании с факторами TCF (II) тройного комплекса. В вирусных геномах идентифицировали CArG-блоки связывания I, расположенные рядом с сайтами связывания II. Вероятно, связывание I обеспечивает взаимодействие II с геномами цитомегаловирусов (ЦМВ), вируса саркомы Рауса и Т-лимфотропного вируса человека типа I. По меньшей мере один из 2 блоков CArG у ЦМВ расположен в 5'-проксимальной области главного предраннего гена и соседствует с сайтом связывания II. Сохранение этих сайтов у разных ЦМВ особенно интересно, т. к. ни фланговые последовательности, ни расстояние до сайта CAP не являются консервативными. Высказано предположение, что I и II контролируют события в жизненном цикле вирусов. Германия, Inst. for Molecular Biol., Hannover Med. School, D-30623 Hannover. Библ. 18
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ ФАКТОРОВ ТРАНСКРИПЦИИ
БЛОКИ CARG
САЙТЫ TCF
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ВИРУС Т-ЛИМФОТРОПНЫЙ

Доп.точки доступа:
Nordheim, Alfred; Janknecht, Ralf

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.041

    Janknecht, Ralf.
    Signal integration at the c-fos promoter [Text] / Ralf Janknecht, Michael A. Cahill, Alfred Nordheim // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 3. - P443-450 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Интеграция сигналов на промоторе c-fos
Аннотация: Обзор. Рассмотрена природа регуляторных элементов, идентифицированных в промоторе протоонкогена c-fos. Приведены результаты исследований взаимодействия sis-индуцируемого элемента, элемента ответа на сыворотку и элемента ответа на цАМФ при регуляции экспрессии гена c-fos. Германия, Inst. Mol. Biol., Hannover Med. Sch., D-30623 Hannover. Библ. 144.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS
СТРУКТУРА ПРОМОТОРА
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Cahill, Michael A.; Nordheim, Alfred

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.103

   
    Functional dissection of the transcription factor Elk-1 [Text] / Ralf Janknecht [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1273-1278 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функциональный анализ фактора транскрипции Elk-1
Аннотация: Методами делеционного мутагенеза проведено картирование функциональных доменов фактора транскрипции Elk-1 (ТФ), относящегося к семейству протоонкогенов Ets. В опытах на трансфицированных клетках иммунофлуоресцентным анализом показано, что преимущественно ядерная локализация ТФ зависит от двух районов цепи ТФ. Один из них является частью консервативного N-концевого ETS-домена, а другой соответствует остаткам аминок-т 137-157. В образовании тройного комплекса ТФ с элементом р-ции на сыворотку промотора гена c-fos и фактором р-ции на сыворотку участвует консервативная B-область ТФ, связанная с ETS-доменом через спейсерную последовательность. Эта B-область препятствует автономному связыванию ТФ с ДНК-мишенью, по-видимому, путем маскирования ETS-домена. Нек-рые точковые мутации в ETS-домене ТФ вызывают ts-нарушения его ДНК-связывающей активности. Участок ТФ между аминок-тами 83-428 необходим для его трансактиваторной функции, к-рая абсолютно зависит от аминок-т 376-404 и стимулируется последовательностями, фланкирующими этот район. Германия, Inst. Mol. Biol., Hannover Med. Sch., D-30623 Hannover. Библ. 29
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВО ETS
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ ELK-1
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Janknecht, Ralf; Zinck, Raymund; Ernst, Wolfram H.; Nordheim, Alfred

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.362

    Janknecht, Ralf.
    Regulation of the C-fos promoter [Text] : [Pap.] Eur. Conf. "Transcr. Fact. Immunol.", Herrsching near Munchen, Oct. 27th-28th, 1994 / Ralf Janknecht // Immunobiology. - 1995. - Vol. 193, N 2-4. - P137-142 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Регуляция промотора c-fos
Аннотация: Обзор. C-fos относится к транскрипционным факторам. Гетеродимер, образуемый c-fos и c-jun, приобретает способность связываться с ДНК и является одним из компонентов комплекса AP-1, участвующего в активации ряда клеток, в частности, Т-лимфоцитов. Сигналы, приводящие к экспрессии гена c-fos, могут поступать от разных рецепторов, в частности рецептора Т-клеток для антигена, рецепторов для интерлейкина 2 и других ростовых факторов. Промежуточные этапы внутриклеточной передачи сигнала связаны с белком G, протеинкиназой С, тирозинкиназой p56{lck}, комплексом Grb2-SOS-RAS. Разные пути приводят к активации серин-треониновой киназы MAPK, через к-рую формируются транскрипционные факторы, связывающиеся с элементом SRE (serum response element) промотора гена c-foc. К этим транскрипционным факторам относятся SRF, связывающийся с ДНК только в форме димера, и факторы группы TCF-Elk-1, Erp/Net и Sap-1. Активация гена c-fos, являющаяся предпосылкой формирования комплекса АР-1, способствует выходу клеток из GO в G1 фазу цикла. Германия, Inst. Molekular-biol., Med. Hochschule, Hannover. Библ. 14
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР C-FOS
СТРОЕНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 14
ЧЕЛОВЕК

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.107

   
    High affinity DNA binding of native full length c-Myb and differential proteolytic sensitivity of its N- and C-terminal domains [Text] / Joachim Krieg [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 11. - P2221-2228 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Высокоаффинное связывание с ДНК полноразмерного [белка] c-Myb и дифференциальная чувствительность к протеолизу его N- и C-концевых доменов
Аннотация: Функционально охарактеризован полноразмерный белок c-Myb, синтезированный в клетках HeLa путем экспрессии в них рекомбинантного вируса осповакцины, содержащего кДНК c-Myb. Рекомбинантный полноразмерный c-Myb выделен в виде частично очищенного препарата. Показано, что по параметрам высокоаффинного связывания с ДНК-мишенью полноразмерный c-Myb соответствует ранее охарактеризованным его рекомбинантным ДНК-связывающим доменам - продуктам в бактериях экспрессии. По-видимому, лейциновая застежка в полноразмерном c-Myb не влияет на его ДНК-связывающую активность. ДНК-связывающий домен на N-конце полноразмерного c-Myb более устойчив к протеолизу, чем домены трансактивации и негативной регуляции на его C-конце, причем эти различия не коррелируют с уровнями фосфорилирования c-Myb. Германия, Inst. Molekularbiol., Med. Hochschule, 30623 Hannover. Библ. 45
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYB
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ
ДОМЕНЫ N- И C-КОНЦЕВЫЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ПРОТЕОЛИЗУ
ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
ВЕКТОР
КЛЕТКИ HELA
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Krieg, Joachim; Oelgeschlager, Michael; Janknecht, ralf; Luscher, Bernhard

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.113

   
    Transcriptional regulation of smad2 is required for enhancement of TGF'бета'/smad signaling by TGF'бета' inducible early gene [Text] / Steven A. Johnsen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2002. - Vol. 87, N 2. - P233-241 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Транскрипционная регуляция Smad2 необходима для усиления передачи сигналов TGF'бета'/Smad с помощью TGF'бета' индуцибельного раннего гена
Аннотация: Осуществляли анализ микромассива и идентифицировали Smad2 в качестве TGF'бета' индуцибельного раннего гена. Получены доказательства того, что TGF'бета' индуцибельный ранний ген увеличивает транскрипцию гена Smad2, но не Smad3 или Smad4. Так как TGF'бета'/Smad путь остается неизмененным у Smad2 нулевых клеток, то усиление с помощью TGF'бета' индуцибельного раннего гена передачи сигналов Smad резко снижается. Предполагается, что TGF'бета' индуцибельный ранний ген репрессирует ингибирующий Smad7 и активирует Smad2. Библ. 48
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
СИГНАЛЫ TGF-'БЕТА'/SMAD

Доп.точки доступа:
Johnsen, Steven A.; Subramaniam, Malayannan; Katagiri, Takenobu; Janknecht, Ralf; Spelsberg, Thomas C.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.12-04Н1.142

    Fuchs, Bruno.
    Upregulation of the matrix metalloproteinase-1 gene by the Ewing's sarcoma associated EWS-ER81 and EWS-Fli-1 oncoproteins, c-Jun and p300 [Text] / Bruno Fuchs, Carrie Y. Inwards, Ralf Janknecht // FEBS Lett. - 2003. - Vol. 553, N 1-2. - P104-108 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Позитивная регуляция гена металлопротеиназы-1 матрикса с помощью EWS-ER81 и EWS-Fli-1 онкопротеинов, ассоциированных с саркомой Юинга, c-Jun и p300
Аннотация: В опытах по изменению ЭФ-подвижности в геле EWS-сцепленные химерные белки, включающие C-концевые 164 остатка ER81 с ETS-доменом, или C-концевые 212 остатков Fli-1 (Ews-ERs1 и Ews-Fli-1 соотв.), связываются с зондами -97/-62 промотора матриксной металлопротеиназы-1 (MMP-1). В трансфицированных клетках RK13 оба химерных белка транс-активируют промотор MMP-1 в кооперации с c-Jun, уровень активации потенцируются коактиватором p300. Мутации обоих ETS-сайтов -88/-85 и -48/-45 не супрессируют способность c-Jun усиливать (EWS-ER81)-зависимую транскрипцию мутантного промотора MMP-1, но снижают общую степень активации. Полагают, что c-Jun способствует привлечению к MMP-1 промотору p300 и EWS-ER81 (или Ews-Fli-1) и т. обр. обеспечивает функциональное взаимодействие EWS-химерного белка и коактиватора. США, Dep. Biochem., Mayo Clin., Rochester, MN 55905. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: САРКОМА ЮИНГА
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ
MMP-1
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ RK13

Доп.точки доступа:
Inwards, Carrie Y.; Janknecht, Ralf

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.04-04Н3.41

    Janknecht, Ralf.
    On the road to immortality: hTERT upregulation in cancer cells [Text] / Ralf Janknecht // FEBS Lett. - 2004. - Vol. 564, N 1-2. - P9-13 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: На пути к бессмертию: повышенная регуляция hTERT в опухолевых клетках
Аннотация: Обзор. Известно, что теломерное истощение ограничивает репликативный потенциал большинства соматических клеток. В противоположность этому, опухолевые клетки, наоборот, приобретают бессмертие путем постоянной поддержки теломер, которая преимущественно обусловлена повышением транскрипционной регуляции, ограничения компонента теломеразы, hTERT (теломераза обратной транскриптазы человека). Современные данные предлагают механистический взгляд о том, как онкогенная активация, а так же дерепрессия, часто обусловлена инактивацией опухолевых супрессоров стимулирует промотор hTERT. Знания, полученные в результате анализа транскрипционной регуляции hTERT могут помочь составить схемы опухолевых терапий, направленных на супрессию теломеразной активности в опухолевых клетках. Ил. 2. Библ. 86
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.04
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
ТЕЛОМЕРАЗА
HTERT
ЧЕЛОВЕК

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.04-04Н1.3

    Janknecht, Ralf.
    On the road to immortality: hTERT upregulation in cancer cells [Text] / Ralf Janknecht // FEBS Lett. - 2004. - Vol. 564, N 1-2. - P9-13 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: На пути к бессмертию: повышенная регуляция hTERT в опухолевых клетках
Аннотация: Обзор. Известно, что теломерное истощение ограничивает репликативный потенциал большинства соматических клеток. В противоположность этому, опухолевые клетки, наоборот, приобретают бессмертие путем постоянной поддержки теломер, которая преимущественно обусловлена повышением транскрипционной регуляции, ограничения компонента теломеразы, hTERT (теломераза обратной транскриптазы человека). Современные данные предлагают механистический взгляд о том, как онкогенная активация, а так же дерепрессия, часто обусловлена инактивацией опухолевых супрессоров стимулирует промотор hTERT. Знания, полученные в результате анализа транскрипционной регуляции hTERT могут помочь составить схемы опухолевых терапий, направленных на супрессию теломеразной активности в опухолевых клетках. Ил. 2. Библ. 86
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
ТЕЛОМЕРАЗА
HTERT
ЧЕЛОВЕК

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.243

    Janknecht, Ralf.
    On the road to immortality: hTERT upregulation in cancer cells [Text] / Ralf Janknecht // FEBS Lett. - 2004. - Vol. 564, N 1-2. - P9-13 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: На пути к бессмертию: повышенная регуляция hTERT в опухолевых клетках
Аннотация: Обзор. Известно, что теломерное истощение ограничивает репликативный потенциал большинства соматических клеток. В противоположность этому, опухолевые клетки, наоборот, приобретают бессмертие путем постоянной поддержки теломер, которая преимущественно обусловлена повышением транскрипционной регуляции, ограничения компонента теломеразы, hTERT (теломераза обратной транскриптазы человека). Современные данные предлагают механистический взгляд о том, как онкогенная активация, а так же дерепрессия, часто обусловлена инактивацией опухолевых супрессоров стимулирует промотор hTERT. Знания, полученные в результате анализа транскрипционной регуляции hTERT могут помочь составить схемы опухолевых терапий, направленных на супрессию теломеразной активности в опухолевых клетках. Ил. 2. Библ. 86
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ТЕРАПИЯ
ТЕЛОМЕРАЗА
HTERT
ЧЕЛОВЕК
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)