Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cotter, T. G.$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.67

    Cotter, T. G.
    Cell cycle exit points and apoptosis [Text] : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / T. G. Cotter // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P917 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Конечные точки клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.140

    Cotter, T. G.
    Cell cycle exit points and apoptosis [Text] : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / T. G. Cotter // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P917 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Конечные точки клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.329

    Cotter, T. G.
    Cell cycle exit points and apoptosis [Text] : [Rapp.] EUROCANCER' 1994, Paris, 26-29 avr., 1994 / T. G. Cotter // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 10. - P917 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Конечные точки клеточного цикла и апоптоз
Аннотация: При действии актиномицина D (1 мкг/мл), камптотецина (100 мкг/мл) и афидоколина (10 мг/мл) методом проточной цитометрии на линии Т-клеток мышиной гибридомы AI.I показано, что апоптоз может происходить в любой фазе клеточного цикла, особенно в фазах G1 или G2M, менее - в фазе. Вид препарата не влияет; не отмечено и влияния апоптоза на синтез белка. Напротив, при воздействии анти-CD3 антител клетки останавливаются в фазе G1. Потенциальным ингибитором апоптоза считают ген C-abl, сходный по действию с геном bc1-2. Ирландия, St. Patrick's College, Maynooth. Библ. 3
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАЗЫ
АПОПТОЗ
АКТИНОМИЦИН D
АФИДИКОЛИН
КАМПТОТЕЦИН

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.288

    Samaki, A.
    Apoptosis - The story so far... [Text] / A. Samaki, A. M. Gorman, T. G. Cotter // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P933-941 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Апоптоз. История до настоящего момента
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Gorman, A.M.; Cotter, T.G.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.166

    Samaki, A.
    Apoptosis - The story so far... [Text] / A. Samaki, A. M. Gorman, T. G. Cotter // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P933-941 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Апоптоз. История до настоящего момента
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17 + 343.15.37.15.15.13
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Gorman, A.M.; Cotter, T.G.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.70

    Samaki, A.
    Apoptosis - The story so far... [Text] / A. Samaki, A. M. Gorman, T. G. Cotter // Experientia. - 1996. - Vol. 52, N 10-11. - P933-941 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Апоптоз. История до настоящего момента
Аннотация: Обзор. Рассмотрены различные компоненты механизма клеточной гибели: изменение цитоскелета, обмен ДНК, рРНК и белков, роль кальция, кислородных радикалов, а также генетический контроль апоптоза. Ирландия, Univ. Col., Cork. Библ. 124
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Gorman, A.M.; Cotter, T.G.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.69

   
    Ab1 expression in human fetal and adult tissues, tumours, and tumor microvessels [Text] / A. J. O'Neill [et al.] // J. Pathol. - 1997. - Vol. 183, N 3. - P325-329 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия Abl в эмбриональных и взрослых тканях, в опухолях и в микрососудах опухолей человека
Аннотация: Онкоген abl кодирует протеинкиназы Abl, ингибирующие апоптоз без влияния на пролиферацию клеток. Срезы 193 парафиновых блоков нормальных эмбриональных и взрослых тканей и 72 блоков различных опухолей окрашивали иммуногистохимически с помощью поликлонального антитела к онкобелку c-Abl/Bcr-Abl. Показано, что слабую иммунореактивность Abl (ИР) наблюдали во многих взрослых тканях, а высокую ИР - в эмбриональных тканях, а также в мышечных тканях всех типов. В большинстве опухолей зарегистрирована локальная или слабая иммунореактивность Abl. Наиболее интенсивное окрашивание выявлено в хондросаркоме, липосаркоме и аденокарциномах желудка. В липосаркоме и аденокарциноме экспрессия Abl найдена в микрососудах опухолей. Эти данные свидетельствуют о том, что Abl не только функционирует как ингибитор апоптоза, но и принимает участие в созревании соединительной ткани, дифференцировке, опухолевом росте и ангиогенезе. Ирландия, Dep. Histopathol., St James's Hosp., Dublin 8. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МИКРОСОСУДЫ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ABL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
O'Neill, A.J.; Cotter, T.G.; Russell, J.M.; Gaffney, E.F.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.71

   
    Ab1 expression in human fetal and adult tissues, tumours, and tumor microvessels [Text] / A. J. O'Neill [et al.] // J. Pathol. - 1997. - Vol. 183, N 3. - P325-329 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия Abl в эмбриональных и взрослых тканях, в опухолях и в микрососудах опухолей человека
Аннотация: Онкоген abl кодирует протеинкиназы Abl, ингибирующие апоптоз без влияния на пролиферацию клеток. Срезы 193 парафиновых блоков нормальных эмбриональных и взрослых тканей и 72 блоков различных опухолей окрашивали иммуногистохимически с помощью поликлонального антитела к онкобелку c-Abl/Bcr-Abl. Показано, что слабую иммунореактивность Abl (ИР) наблюдали во многих взрослых тканях, а высокую ИР - в эмбриональных тканях, а также в мышечных тканях всех типов. В большинстве опухолей зарегистрирована локальная или слабая иммунореактивность Abl. Наиболее интенсивное окрашивание выявлено в хондросаркоме, липосаркоме и аденокарциномах желудка. В липосаркоме и аденокарциноме экспрессия Abl найдена в микрососудах опухолей. Эти данные свидетельствуют о том, что Abl не только функционирует как ингибитор апоптоза, но и принимает участие в созревании соединительной ткани, дифференцировке, опухолевом росте и ангиогенезе. Ирландия, Dep. Histopathol., St James's Hosp., Dublin 8. Библ. 22
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ
МИКРОСОСУДЫ
АПОПТОЗ
ОНКОГЕНЫ
ABL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
O'Neill, A.J.; Cotter, T.G.; Russell, J.M.; Gaffney, E.F.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.06-04Я6.257

   
    The production of reactive oxygen intermediate during the induction of apoptosis by cytotoxic insult [Text] / A. J. McGowan [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 238, N 1. - P248-256 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Продукция реактивного кислорода в процессе индукции апоптоза при цитотоксическом повреждении
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
АНТИОКСИДАНТЫ
РЕДОКС-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ЭТОПОЗИД

Доп.точки доступа:
McGowan, A.J.; Bowie, A.G.; O'Neill, L.A.J.; Cotter, T.G.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.08-04Н1.45

    Martin, S. J.
    Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P185-229 . - ISBN 0-87969-395-9
Перевод заглавия: Апоптоз при лейкозе человека: индукция, морфология и молекулярные механизмы
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.238

    Martin, S. J.
    Apoptosis of huma leukemia: Induction, morphology, and molecular mechanisms [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Apoptosis II. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P185-229 . - ISBN 0-87969-395-9
Перевод заглавия: Апоптоз при лейкозе человека: индукция, морфология и молекулярные механизмы
Аннотация: Обзор. Обсуждены след. вопросы: индукция апоптоза (Ап) в лейкозных клетках (Кл; Ап как результат индуцированного конечного созревания; Ап как общее следствие миним. повреждения Кл; морфологические изменения лейкозных Кл при Ап; модель для исследований - постоянная линия HL60 Кл острого промиелоцитного лейкоза человека); изменение апоптозной программы микроорганизмами (шигелла Флекснера, вирус Эпштейна-Барр, бакуловирус Autographa californica, вирус иммунодефицита человека типа I); молек. механизмы Ап у линий Кл лейкозов человека (активация эндонуклеазы, роль Ca{2+}, Mg{2+} и Zn{2+}, активация протеинкиназы C, зависимость Ап от синтеза РНК и белка); клеточный контроль над Ап (роль экспрессии генов, цитокинов, гормонов и медиаторов воспаления); создание противоопухолевых препаратов, механизм действия к-рых заключается в стимуляции Ап. Великобритания, Univ. Coll. London Med. School, London W1P 9PG. Библ. 124
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОСТРЫЙ ПРОМИЕЛОЦИТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HL60
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 124

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.04-04Я6.199

    Devitt, G. P.
    The antioxidant 4b,5,9b,10-tetrahydroindeno[1,2-b]indole inhibits apoptosis by preventing caspase activation following mitochondrial depolarization [Text] / G. P. Devitt, E. M. Creagh, T. G. Cotter // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 3. - P622-629 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Антиоксидант 4b,5,9b,10-тетрагидроиндено[1,2-b]индол ингибирует апоптоз, предотвращая активацию каспаз после деполяризации митохондрий
Аннотация: На лейкозных T клетках Jurkat человека обнаружено, что антиоксидант 4b,5,9b,10-тетрагидроиндено[1,2-b]индол (ТГИИ) предотвращает апоптоз, вызываемый рядом цитотоксических агентов. ТГИИ ингибирует морфологические изменения клеток, индуцируемые камптотецином (КТ), актиномицином D и УФ, но не влияет на апоптоз под действием анти-Fas IgM. ТГИИ не тормозит деполяризацию митохондрий, вызываемую УФ, КТ или анти-Fas. Показано, что ТГИИ ингибирует активацию каспазы-3 в клетках после облучения УФ, но не после обработки анти-Fas. Ирландия, Tumor Biol. Lab. Dep. Biochem. Univ. Col. Cork. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА-3
АКТИВНОСТЬ
АПОПТОЗ
4B,5,9B,10-ТЕТРАГИДРОИНДЕНО[1,2-B]ИНДОЛ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
T-КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Creagh, E.M.; Cotter, T.G.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.04-04Я6.183

    Creagh, E. M.
    Heat shock protein 70 inhibits caspase-dependent and -independent apoptosis in Jurkat T cells [Text] / E. M. Creagh, R. J. Carmody, T. G. Cotter // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 257, N 1. - P58-66 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Белок 70 теплового шока подавляет каспаза-зависимый и -независимый апоптоз в клетках Jurkat T
Аннотация: Клетки линии Jurkat T обрабатывали пероксидом водорода (I) в высоких (300 мкМ) и низких (75 мкМ) конц-иях, к-рые вызывали гибель клеток соответственно по каспаза-независимому и -зависимому путям. Обнаружено, что трансфекция клеток белком теплового шока hsp70 защищает их от действия I. Экспрессия этого белка не только предотвращает активацию каспазы-3, но также препятствует развитию ранних апоптозных событий: деполяризации митохондрий, высвобождению цитохрома c и повышению уровня внутриклеточного кальция. Ирландия, Tumour Biol. Lab., Dept. of Biochemistry, Univ. Col. Cork, Cork E-mail: t.cotter@ucc.ie. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ JURKAT T
МИТОХОНДРИИ
КАСПАЗЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА 70

Доп.точки доступа:
Carmody, R.J.; Cotter, T.G.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.159

    Meagher, Laura C.
    The degranulation response in differentiated HL-60 cells [Text] / Laura C. Meagher, T. G. Cotter // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P483-488 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дегрануляционная реакция у дифференцированных клеток [линии] HL-60
Аннотация: Изучали дегрануляцию у дифференцированных под влиянием диметилсульфоксида (I) или ретиноевой к-ты (II) Кл линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) в зрелые гранулоциты при 6-сут воздействии различных агентов. Растворимые агрегированные иммуноглобулины G стимулируют выход эластазы из дифференцированных под влиянием I и II Кл; ферменты, в частности, миелопероксидаза, практически не выделяются или выделяются в очень небольших кол-вах. В гранулоцитах периферич. крови наблюдалось выделение и др. ферментов. При использовании в качестве стимуляторов дегрануляции пептида fMet-LEu-Phe, ионофора А23187 или форболмиристатацетата наблюдалась сопоставимая с нормой дегрануляция ферментов из дифференцированных под влиянием I Кл. Т. обр., дегрануляция дифференцированных из HL-60 Кл происходит относительно нормально при использовании ряда обычно используемых стимуляторов, за исключением агрегатов иммуноглобулина G. При дифференцировке, вызванной II наблюдается иная дегрануляция в ответ на различные стимулы. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth, Co. Kildare. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДЕГРАНУЛЯЦИЯ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.10-04К1.218

    Martin, S. J.
    HL-60 cells induced to differentiate towards neutrophils subsequently die via apoptosis [Text] / S. J. Martin, J. G. Bradley, T. G. Cotter // Clin. and Exp. Immunol. - 1990. - Vol. 79, N 3. - P448-453 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Клетки HL-60, дифференцирующиеся в нейтрофилы, впоследствии погибают по [механизму] апоптоза
Аннотация: Установлено, что клетки (Кл) промиелоцитарной линии HL-60, обрабатываемые in vitro ретиноевой к-той в течение 6-8 сут, дифференцируются в зрелые нейтрофилы. Параллельно морфол. созреванию увеличивается пропорция Кл с признаками апоптоза (конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядер, вакуолизация и конденсация протоплазмы, наличие апоптозных тел) - эндогенно программируемого механизма саморазрушения, отличающегося от патол. гибели (некроза). Библ. 16. T. G. Cotter, Immunol. Unit, Dept. Biol., St. Patrick's Coll., Maynooth, Co Kildare, IE.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23 + 343.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
ЧЕЛОВЕК
GRANULOPOIESIS
MODEL SYSTEM

Доп.точки доступа:
Bradley, J.G.; Cotter, T.G.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.215

   
    Programmed cell death (apoptosis) in lymphoid and myeloid cell lines during zinc deficiency [Text] / S. J. Martin [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1991. - Vol. 83, N 2. - P338- 343 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Запрограммированная гибель клеток (апоптоз) в лимфоидных и миелоидных клеточных линиях при дефиците цинка
Аннотация: Две человеческие лимфоидные линии Molt-3 и Raji и миелоидную линию HL-60 культивировали в средах, содержащих и не содержащих цинк и исследовали пролиферацию, жизнеспособность клеток и тип клет. гибели (апоптоз или некроз). Отмечено снижение пролиферации клеток в среде, лишенной цинка. Клетки линии Molt-3 гибли по типу некроза. С клетками Raji и HL-60 происходил апоптоз - медленное снижение жизнеспособности клеток, конденсация и фрагментация ДНК, вызванная активацией эндонуклеаз, тогда как некроз характеризовался быстрым падением жизнеспособности и полным лизисом клеток без фрагментации ДНК. Библ. 37. Великобритания, Dep. Immunol., Univ. Coll. Middelsex Sch. Med., London WIP 9PG, GB.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОИДНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
ЦИНК
ДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК
CELL PROLIFERATION
NECROSIS
DNA DEGRADATION

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.; Mazdai, G.; Strain, J.J.; Cotter, T.G.; Hannigan, B.M.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.371

    Martin, S. S.
    Ultraviolet B irradiation of human leuhaemia HL-60 cells in vitro endces apoptosis [Text] / S. S. Martin, T. G. Cotter // Int. J. Radiat. Biol. - 1991. - Vol. 59, N 4. - P1001-1016 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Апоптоз, вызванный ультрафиолетовым В-облучением клеток лейкоза человека HL-60 в культуре
Аннотация: Наряду с некрозом клеток (Кл), обусловленным летальным воздействием внешнего или внутреннего фактора, существует промежуточное состояние, именуемое апоптозом и заключающееся в сублетальном повреждении не приводящем к непосредственной гибели. Такое состояние Кл м. б. вызвано УФ облучением (УФО). Исследован эффект УФО на Кл лейкоза человека и 5 других клеточных линий. Установлено, что даже кратковременное воздействие УФО на Кл лейкоза приводило к состоянию апоптоза. Длительное воздействие УФО приводило к некрозу. Такой же эффект наблюдался в отношении трех других клеточных линий, но не установлен для двух линий. Индуцированный УФО апоптоз характеризовался морфологич. изменениями в виде фрагментации ДНК, указывающей на активацию эндогенной нуклеазы. Эти изменения не наблюдались непосредственно сразу после УФО, а развивались в более поздние сроки, что свидетельствовало о непрямом механизме развития повреждений. Повреждающий эффект уменьшался при добавлении к культуре цинка. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth. Ил. 5. Библ. 50.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL60
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.112

   
    Cell death via apoptosis and its relationship to growth. Development and differentition of both tumour and normal cells [Text] / T. G. Cotter [et al.] // Anticancer Res. - 1990. - Vol. 10, N 5А. - P1153-1160 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Гибель клеток путем апоптоза и его отношение к росту. [Механизм] развития и различия у опухолевых и нормальных клеток
Аннотация: Обзор. Гибель клеток (Кл) происходит в результате некроза (Нк) и апоптоза (Ап). Нк характеризуется значит. набуханием митохондрий, хлопьевидным распадом ядром и неконтролируемым лизисом. Альтернативной Нк формой гибели Кл является гибель через запрограммиров. последующие события, к-рые называются Ап. Ап происходит при разл. физиологич. условиях. В этом случае цитоплазма и ядро конденсируются, ДНК расщепляется на фрагменты, соотв. по размерам нуклеосомам. Расщепление ядра является следствием активации специфич. эндогенных нуклеоаз. Фрагменты Кл в апоптотич. телах поглощаются соседними Кл и разрушаются. Ап требует затраты энергии производящих систем и этим отличается от Нк. В злокачеств. опухолях (Оп) Ап является механизмом, при к-ром цитотоксич. Т-Кл убивают опухолевые Кл-мишени. Ап м. б. механизмом, к-рый вызывает большую потерю Кл в растущей Оп. Обширный Ап наблюдают в регрессирующих Оп, а также в Оп леченных химиотерапевтич. препаратами. Ап может требовать активации специфич. генов гибели. Ингибиторы синтеза РНК и белка вызывают Ап. Ирландия, St. Patrick's Coll. Co., Kildare. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: АПОПТОЗ
НОРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОПУХОЛИ
НЕКРОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
ЛЕЙКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.; Lennon, S.V.; Glynn, J.G.; Martin, S.J.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.07-04Н1.195

    Lennon, S. V.
    Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli [Text] / S. V. Lennon, S. J. Martin, T. G. Cotter // Cel Proliferat. - 1991. - Vol. 24, N 2. - P203-214 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Зависимая от дозы индукция апоптоза у линий клеток опухолей человека с помощью в значительной мере различающихся стимулов
Аннотация: Сообщают, что смерть клетки (Кл) может протекать в форме апоптоза или некроза. Смерть путем апоптоза происходит при слабом воздействии разл. агентов; сильное воздействие вызывает некроз. В опытах с постоянной линией HL-60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза метанол вызывал апоптоз в конц-ии 7,5%, некроз - 29%; диметилсульфоксид, соотв. в конц-иях 10 и 30%, ультрафиолетовое облучение - при экспозиции 10 мин и 2 ч., ионофор кальция - в конц-иях 10{-}{4} и 10{-}{3} моль, азид натрия - в конц-иях 0,1 и 1,0 моль. Кл, к-рые не убиты непосредственно, но постепенно повреждаются этими агентами, активируют запрограммиров. механизм самоубийства. Для индукции апоптоза необходим внеклеточный кальций. В опытах с постоянными линиями Daudi из лимфомы Беркитта, Molt-4 из Т-лимфомы и U937 Кл острого монобластного лейкоза некроз и апоптоз удавалось вызывать при соотв. сильном и слабом воздействии этанола, перекиси водорода, хлорамбуцила, аметоптерина, прогревания. Ирландия, St. Patrick's Coll., Co Kildare. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ЛЕЙКОЗЫ
ЛИМОРОЫ
DAUDI
MOLT-4
U937
ЛИНИИ HL-60
АПОПТОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, S.J.; Cotter, T.G.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.092

    Martin, S. J.
    Disruption of microtubules induces an endogenous suicide pathway in human leukaemia HL-60 cells [Text] / S. J. Martin, T. G. Cotter // Cell. and Tissue Kinet. - 1990. - Vol. 23, N 6. - P545-559 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Разрушение ультрамикротрубочек вызывает эндогенный суицидный путь в клетках HL-60 лейкоза человека
Аннотация: Сообщают, что клетки (Кл) культивируемой постоянной линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) подвергающиеся программированной смерти (апоптозу; Ап) в состоянии конечной дифференцировки, характеризуются разруш. сетью ультрамикротрубочек (УМТ). Воздействие на недифференциров. Кл HL-60 разрушающими УМТ агентами вызывало массовый Ап. А под влиянием агентов, разрушающих нейрофиламенты, Кл подвергались не Ап, а некрозу. Ап характеризовался изменением формы Кл, конденсацией ядер с последующими разделением Кл на многочисл. фрагменты (апоптотич. тела). Наличие Ап подтверждено анализом ДНК, показавшим активацию эндогенной эндонуклеазы, расщепляющей ДНК на олигонуклеосомные фрагменты. Агенты, разрушающие УМТ, проявляли свой эффект в широком диапазоне доз. Ионофор кальция препарат А23 187 также вызвал зависимый от дозы Ап Кл HL-60. Т. к. УМТ высокочувствительны к колебаниям внутриклеточного содержания кальция, можно предположить, что приток кальция, вызывая Ап, действует на уровне УМТ. Ирландия, St. Patrick's Coll., Maynooth. Библ. 45.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
АПОПТОЗ
РАЗРУШЕНИЕ МИКРОТРУБОЧЕК
ИОНОФОР КАЛЬЦИЯ
А23187
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)