СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Amstad, Paul$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.206

Amstad, Paul.
Glutathione peroxidase compensates for the hypersensitivity of Cu,Zn-superoxide dismutase overproducers to oxidant stress [Text] / Paul Amstad, Remy Moret, Peter Cerutti // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 3. - P1606-1609 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гиперчувствительность сверхпродуцентов Cu, Zn-пероксиддисмутазы к окислительному стрессу компенсирует глутатионпероксидаза
Аннотация: В клетках JB6 (клон 41) эпидермиса мыши внесли путем трансфекции селеноглутатионпероксидазу быка. Чувствительность клеток к возникновению разрывов ДНК и гибели клеток под действием ксантин/ксантиноксидазы находится в обратной зависимости от отношения активностей селеноглутатионпероксидаза/пероксиддисмутаза. Трансфектанты с величиной отношения 3,8 в значительной мере защищены от окислительного стресса. Гиперчувствительность при отношении активностей, равном 0,4, устраняется повторной трансфекцией селеноглутатионпероксидазы быка с увеличением этого отношения до 1-2,4. Швейцария, Dep. Carcinogenesis, Swiss Inst. Exptl Canc. Res., 1066 Epalinges, Lausanne. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА CU, ZN
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
СТРЕСС ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
КОМПЕНСАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Moret, Remy; Cerutti, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.384

Amstad, Paul.
Ultraviolet B light-induced mutagenesis of p53 hotspot codons 248 and 249 in human skin fibroblasts [Text] / Paul Amstad, S.Perwez Hussain, Peter Cerutti // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P181-188 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ультрафиолет B-индуцированный мутагенез "горячих" точек кодонов 248 и 249 [гена] p53 в фибробластах кожи человека
Аннотация: Исследовали способность ультрафиолета B (УФB, 280-320 нм) индуцировать нуклеотидные замены в экзоне 7 гена p53 в фибробластах кожи человека. Исследуемая последовательность содержит кодон 248, один из сайтов преимущественно мутагенеза. Относительная распространенность мутаций, индуцированных УФB в последовательности p53 (кодоны 247-250) в фибробластах человека, не коррелировала с мутациями, наблюдаемыми в ДНК из немеланомного рака кожи. Отсутствие корреляции предполагает, что мутабельность последовательности p53 на уровне ДНК играет второстепенную роль в патогенезе немеланомного рака кожи человека. Швейцария, Dep. Carcinogenesis, Swiss Inst. for Experim. Canc. Res., Lausanne. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭКЗОН 7
МУТАГЕНЕЗ
НУКЛЕОТИДНЫЕ ЗАМЕНЫ
УЛЬТРАФИОЛЕТ B
ВЛИЯНИЕ
РАК КОЖИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hussain, S.Perwez; Cerutti, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.53

Oxy-radical induced mutagenesis of hotspot codons 248 and 249 of the human p53 gene [Text] / S.Perwez Hussain [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2277-2281 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцированный кислородными радикалами мутагенез в горячих точках кодонов 248 и 249 гена p53 человека
Аннотация: Изучали влияние комбинации H[2]O[2]/FeCl[3] на мутации в кодонах 248 и 149 гена p53 в культивируемых фибробластах кожи человека. Показали, что в кодоне 248 (CGG) эта комбинация индуцировала только трансверсии G'-'A во втором положении и транзиции G'-'A в третьем положении. В кодоне 249 (AGG) комбинация H[2]O[2]/FeCl[3] индуцировала трансверсию G'-'C в обоих остатках G. Кроме того, отметили индуцированную этой комбинацией трансверсию C'-'A в первом положении кодона 250 (ССС) гена p53. Т. обр., спектр мутаций, индуцированных комбинацией H[2]O[2]/FeCl[3] в кодонах 249 и 250 гена p53 человека соответствует спектру мутаций, индуцированных такими известными канцерогенами, как афлатоксин B1, бенз[a]пирен и гетероциклические амины. Швейцария, Dep. Carcinogenesis, Swiss Inst. Exp. Canc. Res., 1066 Epalinges/Lausanne. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГОРЯЧИЕ ТОЧКИ
МУТАГЕНЕЗ
КОМБИНАЦИЯ H[2]O[2]/FECL[3]
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ 3229
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hussain, S.Perwez; Aguilar, Fernando; Amstad, Paul; Cerutti, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.314

Differential cytotoxicity in mouse epidermal JB6 cells: A potential mechanism for oxidant tumor promotion [Text] / Pramod T. Jain [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 11, N 3. - P164-169 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Различная цитотоксичность для мышиных эпидермальных JB6 клеток. Потенциальный механизм стимуляции опухолей окислителями
Аннотация: Установлено, что цитотоксичность окислителей, образуемых ксантин/ксантиноксидазой, для клеток p=J86 выше, чем для клеток p+J86 - повидимому, из-за более тяжелых повреждений регуляции конц-ий Ca{2+} в клетках p=J86, создающих преимущества для клональной экспансии клеток p+J86 и способствующих в результате развитию опухолей. Использование мощных антиоксидантов или улучшенных методов забуферевания Ca{2+} может, очевидно, защитить p+J86 клетки от цитотоксического эффекта окислителей. США, Dep. Path., Univ. Maryland Sch. Med. Baltimore. Библ. 28

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: ОКИСЛИТЕЛИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ J86
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Jain, Pramod T.; Chang, Seung H.; Berezesky, Irene K.; Amstad, Paul; Cerutti, Peter A.; Trump, Benjamia F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.195

High glucose induces antioxidant enzymes in human endothelial cells in culture: Evidence linking hyperglycemia and oxidative stress [Text] / Antonio Ceriello [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P471-477 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Высокая [концентрация] глюкозы индуцирует антиоксидантные ферменты в культуре клеток эндотелия человека. Данные о связи гипергликемии и окислительного стресса
Аннотация: В работе использовали первичную культуру клеток эндотелия пупочной вены (КЭПВ) человека, спонтанно трансформированную и иммортализованную линию клеток человека ECV304 и сублинию этих клеток, трансфицированных кДНК глутатионпероксидазы (ГП) в экспрессирующем векторе и сверхэкспрессирующих рекомбинантный ГП (клетки ECV304-GPX). Повышение конц-ии глюкозы в среде тормозит пролиферацию КЭПВ и клеток ECV304, но не клеток ECV304-GPX. В КЭПВ и клетках ECV304 отмечается повышение содержания мРНК и активности соответствующих ферментных продуктов, CuZn-супероксиддисмутазы, Mn-супероксиддисмутазы, каталазы и ГП, в ответ на повышение конц-ии глюкозы в среде, а в клетках ECV304-GPX такого ответа не наблюдается. Обсуждают роль глюкозы в индукции в клетках окислительного стресса. Италия, Dep. Clin. and Exp. Pathol. and Med., Chair Internal Med., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ceriello, Antonio; Russo, Patrizia dello; Amstad, Paul; Cerutti, Peter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.36

Cherpillod, Pascal.
Benzo[a]pyrene-induced mutagenesis of p53 hot-spot codons 248 and 249 in human hepatocytes [Text] / Pascal Cherpillod, Paul A. Amstad // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 1. - P15-20 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированный бензпиреном мутагенез горячих точек [гена] р53 - кодонов 248 и 249 в гепатоцитах человека
Аннотация: Известно, что злокачественные опухоли человека, связанные с курением, характеризуются высокой частотой трансверсий G'-'T в нескольких горячих точках мутаций гена p53 - супрессора опухолей. Это может быть связано со специфическим мутагенным действием компонентов табачного дыма, скорее всего бензпирена (БП). Исследовали мутагенное действие БП на ген p53 в раке печени человека (линия HepG2). Для генотипирования участка гена p53, содержащего кодоны 247-250, применяли ПЦР и ПДРФ ДНК-амплификата. Показано, что БП преимущественно индуцирует трансверсии G'-'T в позиции 2 кодона 248 и не вызывает таких мутаций в кодоне 249. Кроме того, БП индуцирует трансверсию C'-'A в 1-й позиции кодона 248 и трансверсию G'-'T в том же кодоне (позиция 3). Обсуждается роль БП как этиологического агента при опухолях, связанных с курением. США, Dep. Pathol., Univ. Maryland, Baltimore, MD 20892. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
КУРЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ГОРЯЧИЕ ТОЧКИ
МУТАГЕНЕЗ
БЕНЗПИРЕН
ГЕПАТОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amstad, Paul A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.02-04Я6.111

High glucose induces antioxidant enzymes in human endothelial cells in culture: Evidence linking hyperglycemia and oxidative stress [Text] / Antonio Ceriello [et al.] // Diabetes. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P471-477 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Высокая [концентрация] глюкозы индуцирует антиоксидантные ферменты в культуре клеток эндотелия человека. Данные о связи гипергликемии и окислительного стресса
Аннотация: В работе использовали первичную культуру клеток эндотелия пупочной вены (КЭПВ) человека, спонтанно трансформированную и иммортализованную линию клеток человека ECV304 и сублинию этих клеток, трансфицированных кДНК глутатионпероксидазы (ГП) в экспрессирующем векторе и сверхэкспрессирующих рекомбинантный ГП (клетки ECV304-GPX). Повышение конц-ии глюкозы в среде тормозит пролиферацию КЭПВ и клеток ECV304, но не клеток ECV304-GPX. В КЭПВ и клетках ECV304 отмечается повышение содержания мРНК и активности соответствующих ферментных продуктов, CuZn-супероксиддисмутазы, Mn-супероксиддисмутазы, каталазы и ГП, в ответ на повышение конц-ии глюкозы в среде, а в клетках ECV304-GPX такого ответа не наблюдается. Обсуждают роль глюкозы в индукции в клетках окислительного стресса. Италия, Dep. Clin. and Exp. Pathol. and Med., Chair Internal Med., Univ. Udine, 33100 Udine. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.09
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ceriello, Antonio; Russo, Patrizia dello; Amstad, Paul; Cerutti, Peter

Патент 5443954 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/02.

Immortalized non-tumorigenic human bronchial epithelial cell lines [Текст] / Roger R. Reddel [и др.] ; USA Department of Health and Human Services. - № 636712 ; Заявл. 02.01.1991 ; Опубл. 22.08.1995
Перевод заглавия: Линии иммортализованных нетуморогенных эпителиоцитов из бронхов человека
Аннотация: Получили 13 туморогенных и нетуморогенных вариантов клеток (Кл) стабильных линий эпителиоцитов и мезотелиальных Кл из легких человека с помощью p53-векторов. Полученные линии могут быть применены для идентификации потенциальных химиотерапевтических средств, при изучении регуляции эпидермоидной дифференцировки, при исследовании метаболизма канцерогенов и др. ксенобиотиков, а также при изучении мутагенеза, повреждений хромосом, неопластической трансформации и при получении определенных белков путем экспрессии рекомбинантной ДНК. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger R.; Ke, Yang; Rhim, Johng S.; Brash, Douglas E.; SuRObert, I.; Lechaer, John F.; Gerwin, Brenda I.; Harris, Curtis C.; Amstad, Paul; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИ

Доп.точки доступа:
Reddel, Roger R.; Ke, Yang; Rhim, Johng S.; Brash, Douglas E.; SuRObert, I.; Lechaer, John F.; Gerwin, Brenda I.; Harris, Curtis C.; Amstad, Paul; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.79

bcl-2 Enhancement of malignant transformation in mouse epidermal JB6 cells [Text] / Paul A. Amstad [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 20, N 2. - P231-239 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: bcl-2 усиливает злокачественную трансформацию в клетках эпидермиса линии JB6 мыши
Аннотация: Изучали влияние экспрессии протоонкогена bcl-2 на злокачественную трансформацию эпидермальных клеток (КЛ) линии JB6 мышей, индуцированную опухолевым промотором 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (TPA). Сравнивали рост на мягком агаре КЛ контрольной группы и чувствительного к промоции клона 41 КЛ линии JB6, трансфицированных содержащим bcl-2 экспрессионным вектором pD[5]-neo/bcl-2. Показано, что избыточная экспрессия bcl-2 в КЛ 41 JB6 усиливает TPA-индуцированный рост на мягком агаре по сравнению с ростом нетрансфицированных или трансфицированных (neo-контроль) КЛ. Экспрессия bcl-2 в отсутствие TPA не вызывает образования колоний. Учитывая критическое значение для TPA-индуцированной трансформации фактора транскрипции AP-1 сравнивали экспрессию c-jun и c-fos, ДНК-связывающую активность AP-1 и опосредованную AP-1 трансактивацию репортерной конструкции TRE-CAT в КЛ, экспрессирующих bcl-2 и контроле. Показано, что в КЛ, экспрессирующих bcl-2 выявлен более высокий уровень экспрессии c-fos, но не c-jun после обработки TPA. Уровни AP-1 и AP-1-индуцированной трансактивации TRE-CAT значительно выше в КЛ, трансфицированных bcl-2, чем в контроле после воздействия TPA. Эти данные указывают, что bcl-2 кооперируется с опухолевым промотором TPA, индуцируя злокачественную трансформацию в эпидермальных КЛ мышей и стимулирует повышенную экспрессию AP-1. США, Dep. Pathol., Univ. Maryland, Baltimore, Marylend. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
JB6
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Amstad, Paul A.; Liu, Hui; Ichimiya, Masato; Chang, Seung; Berezesky, Irene K.; Trump, Benjamin F.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.11-04Н3.25

Hydroxyl radical production by mouse epidermal cell lines in the presence of quinone anti-cancer compounds [Text] / Beibei Li [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1999. - Vol. 12, N 11. - P1042-1049 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Образование гидроксильных радикалов линиями эпидермальных клеток мышей в присутствии хиноновых противораковых препаратов
Аннотация: Исследовали действие 3,6-диазиридинил-2,5-бис(карбоэтоксиамин)-1,4-бензохинона (AZQ) и 3,6-дигидро-2,5-бис(азиридинил)-1,4-бензохинона (DZQ) на образование гидроксильных радикалов в линиях эпидермальных клеток мышей (JB6 клон 41, JB6, трансфицированный генами SOD (SOD3 и SOD15) и генами каталазы человека, CAT13 и CAT10), используя новый высоко чувствительный метод. В методе используют быструю реакцию между гидроксильными радикалами и DMSO для образования метильного радикала, который затем реагирует с нитроксидом флуоресцамина с образованием стабильного O-метил-гидроксиламина. Полагают, что метод должен применяться для быстрого скрининга соединений, индуцирующих окислительный стресс в клетках млекопитающих. США, Univ. of Maryland. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИДРОКСИЛ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Li, Beibei; Gutierrez, Peter L.; Amstad, Paul; Blough, Neil V.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.11-04Н1.83

Hydroxyl radical production by mouse epidermal cell lines in the presence of quinone anti-cancer compounds [Text] / Beibei Li [et al.] // Chem. Res. Toxicol. - 1999. - Vol. 12, N 11. - P1042-1049 . - ISSN 0893-228X
Перевод заглавия: Образование гидроксильных радикалов линиями эпидермальных клеток мышей в присутствии хиноновых противораковых препаратов
Аннотация: Исследовали действие 3,6-диазиридинил-2,5-бис(карбоэтоксиамин)-1,4-бензохинона (AZQ) и 3,6-дигидро-2,5-бис(азиридинил)-1,4-бензохинона (DZQ) на образование гидроксильных радикалов в линиях эпидермальных клеток мышей (JB6 клон 41, JB6, трансфицированный генами SOD (SOD3 и SOD15) и генами каталазы человека, CAT13 и CAT10), используя новый высоко чувствительный метод. В методе используют быструю реакцию между гидроксильными радикалами и DMSO для образования метильного радикала, который затем реагирует с нитроксидом флуоресцамина с образованием стабильного O-метил-гидроксиламина. Полагают, что метод должен применяться для быстрого скрининга соединений, индуцирующих окислительный стресс в клетках млекопитающих. США, Univ. of Maryland. Ил. 9. Табл. 2. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
СКРИНИНГ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИДРОКСИЛ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Li, Beibei; Gutierrez, Peter L.; Amstad, Paul; Blough, Neil V.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.167

Activation of caspases measured in situ by binding of fluorochrome-labeled inhibitors of caspases (FLICA): Correlation with DNA fragmentation [Text] / Elzbieta Bedner [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 259, N 1. - P308-313 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активация каспаз, измеренная in situ связыванием меченных флуорохромом ингибиторов каспаз (FLICA). Корреляция с фрагментацией ДНК
Аннотация: Предложен новый метод определения апоптоза клеток, использующий меченые ингибиторы каспаз и позволяющий оценить активацию каспаз. Апоптоз клеток HL-60 был индуцирован камптотецином (ингибитором топоизомеразы I) или 'альфа'-фактором некроза опухолей 'альфа'+циклогексимидом. Использовали ингибиторы каспаз fam-VAD-fmk и fam-VEID-fmk. Максимальный уровень активации каспаз был измерен по связыванию этих ингибиторов в течение 30 и 90 мин после применения 'альфа'-фактора некроза опухолей 'альфа'+циклогексимида или через 2 и 4 ч после применения камптотецина. Определили строгую корреляцию между цитометрическим анализом апоптозного индекса, основанного на методе FLICA и TUNEL. США, [Z. D.] Brander Cancer Res. Inst., NYMC, Suite 2400, Hawthorne, NY 10532, Fax: (914) 347-2804. E-mail: darzynk@nymc.edu. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КЛЕТКИ HL-60
КАСПАЗЫ
КАМПТОТЕЦИН
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'+ЦИКЛОГЕКСИМИД
МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ
ЛАЗЕРНАЯ СКАНИРУЮЩАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
TUNEL-МЕТОД
КОРРЕЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bedner, Elzbieta; Smolewski, Piotr; Amstad, Paul; Darzynkiewicz, Zbigniew

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.03-04Н1.14

Increased p53 mutation load in nontumorous human liver of Wilson disease and hemochromatosis: Oxyradical overload diseases [Text] / S.Perwez Hussain [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 23. - P12770-12775 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повышение мутационная нагрузка на p53 в непораженной опухолями печени при болезни Вильсона и гемохроматозе: болезни при перегрузке оксирадикалами

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: БЕЛОК P53
МУТАЦИОННАЯ НАГРУЗКА
ОКСИРАДИКАЛЫ
СОДЕРЖАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА
ГЕМОХРОМАТОЗ

Доп.точки доступа:
Hussain, S.Perwez; Raja, Kamran; Amstad, Paul A.; Sawyer, Mark; Trudel, Laura J.; Wogan, Gerald N.; Hofseth, Lorne J.; Shields, Peter G.; Billiar, Timothy R.; Trautwein, Christian

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.05-04М4.55

Increased p53 mutation load in nontumorous human liver of Wilson disease and hemochromatosis: Oxyradical overload diseases [Text] / S.Perwez Hussain [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 23. - P12770-12775 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Повышение мутационная нагрузка на p53 в непораженной опухолями печени при болезни Вильсона и гемохроматозе: болезни при перегрузке оксирадикалами

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: БЕЛОК P53
МУТАЦИОННАЯ НАГРУЗКА
ОКСИРАДИКАЛЫ
СОДЕРЖАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ПЕЧЕНЬ
БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА
ГЕМОХРОМАТОЗ

Доп.точки доступа:
Hussain, S.Perwez; Raja, Kamran; Amstad, Paul A.; Sawyer, Mark; Trudel, Laura J.; Wogan, Gerald N.; Hofseth, Lorne J.; Shields, Peter G.; Billiar, Timothy R.; Trautwein, Christian

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.10-04М7.64

Effect of Bcl-2 on oxidant-induced cell death and intracellular Ca{2+} mobilization [Text] / Masato Ichimiya [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - C832-C839 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действие Bcl-2 на вызванную оксидантами гибель клеток и внутриклеточную мобилизацию ионов кальция
Аннотация: Механизм, по которому онкопротеин Bcl-2 угнетает апоптоз, неизвестен. Предполагалось, что Bcl-2 функционирует как антиоксидант. Поскольку Bcl-2 в основном локализуется в мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) и в митохондриях, которые представляют главные внутриклеточные депо Ca{2+}, авт. предположили, что Bcl-2, возможно, защищает клетки от повреждения оксидантами, изменяя внутриклеточный гомеостаз Ca{2+}. Для проверки этой гипотезы исследовали воздействие оксидантов на жизнеспособность клеток в норме и при трансфекции Bcl-2 при наличии или в отсутствие внутриклеточного Ca{2+}, сравнивали действие экспрессии Bcl-2 на вызванную оксидантами внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} и на отложения Ca{2+} ЭР и митохондрий. Оценки митохондриальных запасов Ca{2+} при использовании несоединенного окислительного фосфорилирования показали, что Bcl-2-клетки имели большую емкость для митохондриальных отложений Ca{2+}, по сравнению с контрольными клетками. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD. Ил. 5. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
BAL-2 ДЕЙСТВИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ichimiya, Masato; Chang, Seung H.; Liu, Hui; Berezesky, Irene K.; Trump, Benjamin F.; Amstad, Paul A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.167

Effect of Bcl-2 on oxidant-induced cell death and intracellular Ca{2+} mobilization [Text] / Masato Ichimiya [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - C832-C839 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Действие Bcl-2 на вызванную оксидантами гибель клеток и внутриклеточную мобилизацию ионов кальция
Аннотация: Механизм, по которому онкопротеин Bcl-2 угнетает апоптоз, неизвестен. Предполагалось, что Bcl-2 функционирует как антиоксидант. Поскольку Bcl-2 в основном локализуется в мембранах эндоплазматического ретикулума (ЭР) и в митохондриях, которые представляют главные внутриклеточные депо Ca{2+}, авт. предположили, что Bcl-2, возможно, защищает клетки от повреждения оксидантами, изменяя внутриклеточный гомеостаз Ca{2+}. Для проверки этой гипотезы исследовали воздействие оксидантов на жизнеспособность клеток в норме и при трансфекции Bcl-2 при наличии или в отсутствие внутриклеточного Ca{2+}, сравнивали действие экспрессии Bcl-2 на вызванную оксидантами внутриклеточную мобилизацию Ca{2+} и на отложения Ca{2+} ЭР и митохондрий. Оценки митохондриальных запасов Ca{2+} при использовании несоединенного окислительного фосфорилирования показали, что Bcl-2-клетки имели большую емкость для митохондриальных отложений Ca{2+}, по сравнению с контрольными клетками. США, Univ. of Maryland, Baltimore, MD. Ил. 5. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}
BAL-2 ДЕЙСТВИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ichimiya, Masato; Chang, Seung H.; Liu, Hui; Berezesky, Irene K.; Trump, Benjamin F.; Amstad, Paul A.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.517

Neoplastic transformation of a Human bronchial epithelial cell line by a recombinant retrovirus encoding viral harvey ras [Text] / Paul Amstad [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1988. - Vol. 1, N 3. - P151-160 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Опухолевая трансформация брохиальных эпителиальных клеток человека рекомбинантным ретровирусом, содержащим [ген] ras вируса Харви
Аннотация: Сконструирован экспрессирующий ретровирусный вектор, содержащий кодирующий участок гена Ha-ras, инсерцированный в вектор Zip-NeoSV(x). Амфотропный Zip-ras ретровирус использовали для инфекции иммортализованных под действием большого Т-АГ SV 40 Кл BEAS-2В, происходящих из нормальных эпителиальных бронхиальных Кл, к-рые являются основными Клпредшественниками карцином легких человека. Зараженные Кл, прошедшие селекцию на среде с антибиотиком g 418, при введении бестимусным мышам вызывали у них (12 из 15 случаев через 3 недели) анапластические карциномы. Те же Кл, но инфицированные вектором без ras-вставки, не индуцировали опухолей в течение 7 мес. наблюдения. Из опухолей получены стабильные клеточные линии, к-рые охарактеризованы как эпителиальные человеческого происхождения. Кл экспрессировали белок p21{r}{a}{s}. Характерной особенностью опухолевых Кл была их плоидность. Увеличение эффективности опухолевой трансформации под действием Ha-ras иммортализованных под сравнению с такими же, но норм., согласуется с предположением, что стадия иммортализации м. б. лимитирующей при трансформации Кл in vitro. США, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 761.29.49.21.11.07
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОГЕН HA-RAS
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВИРУС SV40

Доп.точки доступа:
Amstad, Paul; Reddel, Roger R.; Pfeifer, Andrea; Malan-Shibley, Lousie; Mark, George E.(III); Harris, Curtis C.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.320

Constitutive and phorbol-myristate-acetate regulated antioxidant defense of mouse epidermal JB6 cells [Text] / Dana R. Crawford [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1989. - Vol. 2, N 3. - P136-143 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Конституитивная и регулируемая форболмиристатацетатом антиоксидантная защита мышиных эпидермальных клеток JB6
Аннотация: Определяли активность (Ак) Cu,Zn-супероксиддисмутазы (I), каталазы (II) и глутатионпероксидазы (III) в культивируемых Кл JP6 2 клонов-41 и 30, до и после их обработки опухолевым промотором форбол-12-миристат-13-ацетатом (ФМА, 10 нг/мл), в течение 2-8 ч. Показано, что исходная Ак I и II в Кл клона 41 и 2 раза выше, чем в Кл клона 30, при этом не обнаружено различий в Ак III. Согласно иммуноблоттингу, в Кл клона 41 (в сравнении с клоном 30) увеличена конц-ия белка каталазы, а также мРНК I и II, но не III. Однако, не обнаружена амплификация генов I и II в ядрах Кл клона 41. Зато для этих Кл характерна высокая конц-ия глутатиона. Установлено, что обработка Кл ФМА приводит к уменьшению конц-ии мРНК I и II, но не изменяет скорости транскрипции в ядрах Кл обоих клонов. Швейцария, Dept. of Carcinogenesis, Swiss Inst. for experimental Cancer Res. Lausanne. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ JB6
ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ
ФОРБОЛ-12МЧИСТАТ-13-АЦЕТАТ
АНТИОКСИДАНТЫ
ФЕРМЕНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КАТАЛАЗА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Crawford, Dana R.; Amstad, Paul A.; Foo, Debra D.Yin; Cerutti, Peter A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.01-04Н1.107

Oxidant stress induces the proto-oncogenes c-fos and c-myc in mouse epidermal cells [Text] / Dana Crawford [et al.] // Oncogene. - 1988. - Vol. 3, N 1. - P27-32 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Оксидантный стресс индуцирует протоонкогены c-fos и c-myc в клетках эпидермиса мыши
Аннотация: Исследовали в клетках линии JB6 (источник - эпидермис. мыши) экспрессию протоонкогенов (Пог) c-fos, c-myc и гена 'бета'-актина под действием окислителей. Использовали 2 клона: отвечающий на опухолевые активаторы (клон 41) и не отвечающий (клон 30). Активный кислород, индуцируемый внеклеточной ксантин-ксантиноксидазой, вызывал увеличение уровней мРНК Пог c-myc и c-fos у обоих клонов, но больше у клона 30. Увеличивалась также скорость транскрипции Пог c-fos и гена 'бета'-актина у клона 30 (показано методом "отскакивания от матрицы"). Более высокая постоянная экспрессия Пог c-myc и сниж. реактивность экспрессии Пог c-fos и c-myc при воздействии активного кислорода являются, по-видимому, характерным св-вом предозлокачествл. состояния и опухолевой активации клона 41. Швейцария, Swiss Inst. for Experim. Canc. Res., 1066 Epalinges Lausanne. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРОТООКОГЕНЫ
C-FOS
C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМИСА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Crawford, Dana; Zbinden, Irene; Amstad, Paul; Cerutti, Peter

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска