СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Сац, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.37

Сац, Н. В.
Нуклеотидная последовательность области E1B и примыкающего к ней 3'-концевого участка области E1A онкогена аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / Н. В. Сац, В. Л. Сурин, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 342-349 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Нуклеотидная последовательность области E1B и примыкающего к ней 3{'}-концевого участка области E1A онкогена аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Определены первичные структуры трансформирующих обл. E1A и E1B онкогенов аденовируса обезьян SA7 (C8) (1-3194 н). Последовательность (ПС) между нуклеотидами 1478-3194 (конец обл. E1A и часть обл. E1B, полностью включающая структуру, соотв-щую белку 21 кД и большую часть структуры, соотв-щей белку 55 кД) определена впервые. Проведен сравнительный структурно-функциональный анализ расшифрованной ПС с известной структурой ДНК SA7 (P) (1-2338). Обнаружено значительное число отличий, представляющих собой нукл. замены, микроделеции и микроинсерции. Среди нукл. замен преобладает транзиция C '-' T в парах CG. Выявлены отличия определенной ПС обл. E1A онкогена SA7 (C8) от опубл. ранее. Библ. 19. Россия, Гематол. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1B
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ОБЛАСТЬ E1A 3{'}-КОНЦЕВАЯ
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)

Доп.точки доступа:
Сурин, В.Л.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.455

Сурин, В. Л.
Сртуктура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / В. Л. Сурин, Н. В. Сац, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 350-354 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Структура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Изучена структура обл. E1A и E1B интегрированного онкогена аденовируса SA7 (C8) в злокач. линии фибробластов крысы SH2. Методом блот-гибридизации по Саузерну показано наличие в геноме клеток SH2 по крайней мере двух копий онкогена SA7. При анализе амплифицированных в ПЦР фрагментов обл. E1A и E1B, интегрированных в геном клеток SH2, обнаружены гетеродуплексные структуры, свидетельствующие о различиях между интегрированными копиями онкогена SA7 в клетках SH2. Прямым секвенированием фракционированных гетеродуплексов по модифицированному методу Сэнгера с использованием термостабильной ДНК-полимеразы показано, что отличия между копиями онкогена сосредоточены, гл. обр., в участках микросателлитного типа; в обл. E1A между позициями 894-902 - (GCG)3/(GCG)4, а в обл. E1B - между позициями 2037-2048 - (GCA)3/(GCA)4. Все выявленные различия относятся к кодирующим обл. онкогена SA7. Библ. 12. Россия, Гематологич. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1A
ГЕН E1B
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ
СТРУКТУРА
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.149

Сурин, В. Л.
Сртуктура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / В. Л. Сурин, Н. В. Сац, А. Ф. Тагиев // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 350-354 . - ISSN 0026-8984
Перевод заглавия: Структура интегрированных онкогенов E1A и E1B в злокачественной линии фибробластов крысы SH2, трансформированной ДНК аденовируса обезьян SA7 (C8).
Аннотация: Изучена структура обл. E1A и E1B интегрированного онкогена аденовируса SA7 (C8) в злокач. линии фибробластов крысы SH2. Методом блот-гибридизации по Саузерну показано наличие в геноме клеток SH2 по крайней мере двух копий онкогена SA7. При анализе амплифицированных в ПЦР фрагментов обл. E1A и E1B, интегрированных в геном клеток SH2, обнаружены гетеродуплексные структуры, свидетельствующие о различиях между интегрированными копиями онкогена SA7 в клетках SH2. Прямым секвенированием фракционированных гетеродуплексов по модифицированному методу Сэнгера с использованием термостабильной ДНК-полимеразы показано, что отличия между копиями онкогена сосредоточены, гл. обр., в участках микросателлитного типа; в обл. E1A между позициями 894-902 - (GCG)3/(GCG)4, а в обл. E1B - между позициями 2037-2048 - (GCA)3/(GCA)4. Все выявленные различия относятся к кодирующим обл. онкогена SA7. Библ. 12. Россия, Гематологич. НЦ РАМН, Москва.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН E1A
ГЕН E1B
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ
СТРУКТУРА
АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН SA7 (C8)
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.201

Получение нормализованных клеточных линий с измененной транскрипцией интегрированных онкогенов путем обработки олигонуклеотидами трансформированных фибробластов крысы линии SH2 [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / Р. М. Курабекова [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 216 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: При обработке трансформированных фибробластов крысы линии SH2 олигонуклеотидами, комплементарными онкогенам Ela и Elb аденовируса SA7, интегрированным в геном фибробластов путем трансфекции ДНК аденовируса, с последующим клонированием обработанных фибробластов получены клеточные линии с измененными фенотипическими свойствами. Клетки, возникающие после обработки клеток SH2 олигонуклеотидами, комплементарными минус-цепями онкогенов, и дающие начало линиям, демонстрируют свойства нормализованных клеток. В одних линиях нормализованных клеток может быть изменен уровень транскрипции онкогенов Ela и Elb, в др. - изменен состав транскриптов. Получен ряд линий, в к-рых присутствуют практически только пре-мРНК онкогена Ela и альтернативный сплайсинг подавлен. Нормализованные линии сохраняли приобретенные изменения в течение всего времени наблюдения (3 мес). Получена 21 клеточная линия, определены их фенотипические характеристики и для ряда линий охарактеризована транскрипция интегрированных онкогенов. Россия, Гематологический научный центр РАМН, Москва

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ КРЫСЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
ОНКОГЕНЫ АДЕНОВИРУСА SA7
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
НОРМАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Курабекова, Р.М.; Боровкова, Т.В.; Мисюрина, О.Ю.; Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.; Зборовский, С.С.; Гринева, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.38

Транскрипты интегрированных онкогенов аденовируса обезьян SA7 в линии фибробластов крысы SH2, трансформированных ДНК аденовируса SA7 [Текст] / Р. М. Курабекова [и др.] // Молекул. биол. - 1996. - Т. 30, N 4. - С. 808-817 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Изучены фенотипические свойства клеток и транскрипция интегрированных онкогенов аденовируса обезьян SA7 в линии трансформированных фибробластов крысы SH2(С8). Методом блот-гибридизации РНК клеток SH2 с ДНК онкогенов обнаружены четыре транскрипта онкогена E1b и около шести транскриптов E1a. Методом полимеразной цепной р-ции (ПЦР) кДНК E1a со специфическими праймерами с последующим электрофоретическим разделением ПЦР-фрагментов и их секвенированием идентифицированы четыре основных мРНК E1a и сайты их альтернативного сплайсинга. Три главных мРНК E1a образуются в результате сплайсинга 121, 340 и 590 нуклеотидов соотв. Все идентифицированные мРНК имеют общий 3'-сайт сплайсинга в позиции 1177 н. и разные 5'-сайты сплайсинга: 1057, 838 и 588 н. Один из транскриптов отнесен к предшественнику мРНК E1a. Россия, Гематологический научный центр Российской академии медицинских наук, Москва. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ КРЫСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
SA7
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗУЧЕНИЕ
РАК

Доп.точки доступа:
Курабекова, Р.М.; Боровкова, Т.В.; Мисюрина, О.Ю.; Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.; Зборовский, С.С.; Гринева, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.177

Транскрипты интегрированных онкогенов аденовируса обезьян SA7 в линии фибробластов крысы SH2, трансформированных ДНК аденовируса SA7 [Текст] / Р. М. Курабекова [и др.] // Молекул. биол. - 1996. - Т. 30, N 4. - С. 808-817 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Изучены фенотипические свойства клеток и транскрипция интегрированных онкогенов аденовируса обезьян SA7 в линии трансформированных фибробластов крысы SH2(С8). Методом блот-гибридизации РНК клеток SH2 с ДНК онкогенов обнаружены четыре транскрипта онкогена E1b и около шести транскриптов E1a. Методом полимеразной цепной р-ции (ПЦР) кДНК E1a со специфическими праймерами с последующим электрофоретическим разделением ПЦР-фрагментов и их секвенированием идентифицированы четыре основных мРНК E1a и сайты их альтернативного сплайсинга. Три главных мРНК E1a образуются в результате сплайсинга 121, 340 и 590 нуклеотидов соотв. Все идентифицированные мРНК имеют общий 3'-сайт сплайсинга в позиции 1177 н. и разные 5'-сайты сплайсинга: 1057, 838 и 588 н. Один из транскриптов отнесен к предшественнику мРНК E1a. Россия, Гематологический научный центр Российской академии медицинских наук, Москва. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ КРЫСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
SA7
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИЗУЧЕНИЕ
РАК

Доп.точки доступа:
Курабекова, Р.М.; Боровкова, Т.В.; Мисюрина, О.Ю.; Сац, Н.В.; Тагиев, А.Ф.; Зборовский, С.С.; Гринева, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.11-04Б1.34

Заражение стромальных и кроветворных клеток-предшественников лентивирусным вектором in vivo и in vitro [Текст] / И. Н. Нифонтова [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2008. - N 1. - С. 25-28
Аннотация: Разработан метод переноса гена в мезенхимальные стволовые клетки. Лентивирусный вектор, содержащий ген зеленого флюоресцентного белка, для маркирования стромальных и кроветворных клеток-предшественников получали с помощью двух наборов плазмид из разных источников. Вектор вводили непосредственно в бедро мыши для заражения in vivo и добавляли в среду культивирования для заражения клеток стромального подслоя длительной культуры костного мозга in vitro. От 25 до 80% кроветворных клеток-предшественников, образующих колонии в селезенке, заражаются лентивирусным вектором in vivo и in vitro. Клетки, образующие фибробластные колонии, из бедер мышей, в которые вводили лентивирусный вектор, не несли маркерного гена. Маркерный ген был обнаружен в дифференцированных потомках мезенхимальных стволовых клеток (в клетках костной раковины из очага эктопического кроветворения, образовавшегося после имплантации бедра, зараженного лентивирусным вектором, под капсулу почки сингенного реципиента). В системе in vitro маркерный ген был выявлен в подслоях длительных культур костного мозга, зараженных после 28 нед. предварительного культивирования, когда кроветворение было полностью истощено. Успешность заражения стромальных клеток-предшественников зависела от источника получения лентивируса. Показана возможность переноса интересующего гена в кроветворные клетки-предшественники in vivo. Стромальные клетки-предшественники способны включать провирус in vivo и in vitro, однако для эффективного заражения необходимо тщательно подбирать условия и систему заражения. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 16

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ СК
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЛЕНТИВИРУСЫ
ВВЕДЕНИЕ МАРКЕРНОГО ГЕНА
ИЗУЧЕНИЕ ИЕРАРХИИ МСК
ГЕНОТЕРАПИЯ
МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

Доп.точки доступа:
Нифонтова, И.Н.; Сац, Н.В.; Сурин, В.Л.; Свинарева, Д.А.; Гаспарян, М.Э.; Дризе, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.11-04Н3.153

Характеристика перевиваемого мышиного миелопролиферативного заболевания, развившегося после многократных введений гранулоцитарного колониестимулирующего фактора [Текст] / А. Е. Бигильдеев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 2. - С. 234-240 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Морфологическими и молекулярно-биологическими методами охарактеризовано перевиваемое миелопролиферативное заболевание, возникшее у мыши на фоне повторных инъекций гранулоцитарного КСФ. Показано, что перевиваемое миелопролиферативное заболевание имеет невирусное происхождение и, возможно, индуцировано многократными введениями гранулоцитарного КСФ. Опухолевые клетки активно заселяют печень больных животных, что приводит к быстрой их гибели. В костном мозге больных мышей повышена экспрессия генов Myc, Abl, G-CFD и MPO, что характерно для миелоидной неопластической трансформации. Россия, Лаб. физиологии кроветворения ГУ Гематол. Науч. центра РАМН, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Грищук, А.Л.; Нифонтова, И.Н.; Свинарева, Д.А.; Дризе, Н.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.11-04Н1.215

Характеристика перевиваемого мышиного миелопролиферативного заболевания, развившегося после многократных введений гранулоцитарного колониестимулирующего фактора [Текст] / А. Е. Бигильдеев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 2. - С. 234-240 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Морфологическими и молекулярно-биологическими методами охарактеризовано перевиваемое миелопролиферативное заболевание, возникшее у мыши на фоне повторных инъекций гранулоцитарного КСФ. Показано, что перевиваемое миелопролиферативное заболевание имеет невирусное происхождение и, возможно, индуцировано многократными введениями гранулоцитарного КСФ. Опухолевые клетки активно заселяют печень больных животных, что приводит к быстрой их гибели. В костном мозге больных мышей повышена экспрессия генов Myc, Abl, G-CFD и MPO, что характерно для миелоидной неопластической трансформации. Россия, Лаб. физиологии кроветворения ГУ Гематол. Науч. центра РАМН, Москва. Библ. 14

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: МИЕЛОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Грищук, А.Л.; Нифонтова, И.Н.; Свинарева, Д.А.; Дризе, Н.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.03-04М2.16

Влияние длительного воздействия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на кроветворение [Текст] / И. Н. Нифонтова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2008. - Т. 53, N 5. - С. 63-67 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Исследовано влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) на кроветворение у необлученных мышей и мышей-химер, восстановленных маркированными стволовыми кроветворными клетками. Животным вводили немобилизующие дозы Г-КСФ 4 дня в месяц в течение 7 мес. Показано, что число лейкоцитов и процент гранулоцитов практически не меняются. У мышей-химер после воздействия Г-КСФ снижаются доли донорского кроветворения и маркированных клеток-предшественников, образующих колонии в селезенке облученных реципиентов. Очевидно, что Г-КСФ индуцирует пролиферацию выживших покоящихся стволовых клеток реципиента и дифференцировку активированных предшественников донора. Из 40 необлученных животных у 1 возникло перевиваемое миелопролиферативное заболевание, участие Г-КСФ в патогенезе которого обсуждается. Таким образом, введение Г-КСФ не является нейтральным для кроветворения и вносит существенные возмущения в сбалансированную регуляцию стволовых кроветворных клеток. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Нифонтова, И.Н.; Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Свинарева, Д.А.; Тодрия, Т.В.; Чертков, И.Л.; Савченко, В.Г.; Дризе, Н.И.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.220

Влияние длительного воздействия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на кроветворение [Текст] / И. Н. Нифонтова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2008. - Т. 53, N 5. - С. 63-67 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Исследовано влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) на кроветворение у необлученных мышей и мышей-химер, восстановленных маркированными стволовыми кроветворными клетками. Животным вводили немобилизующие дозы Г-КСФ 4 дня в месяц в течение 7 мес. Показано, что число лейкоцитов и процент гранулоцитов практически не меняются. У мышей-химер после воздействия Г-КСФ снижаются доли донорского кроветворения и маркированных клеток-предшественников, образующих колонии в селезенке облученных реципиентов. Очевидно, что Г-КСФ индуцирует пролиферацию выживших покоящихся стволовых клеток реципиента и дифференцировку активированных предшественников донора. Из 40 необлученных животных у 1 возникло перевиваемое миелопролиферативное заболевание, участие Г-КСФ в патогенезе которого обсуждается. Таким образом, введение Г-КСФ не является нейтральным для кроветворения и вносит существенные возмущения в сбалансированную регуляцию стволовых кроветворных клеток. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Нифонтова, И.Н.; Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Свинарева, Д.А.; Тодрия, Т.В.; Чертков, И.Л.; Савченко, В.Г.; Дризе, Н.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.10-04Н3.234

Влияние длительного воздействия гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на кроветворение [Текст] / И. Н. Нифонтова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2008. - Т. 53, N 5. - С. 63-67 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: Исследовано влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) на кроветворение у необлученных мышей и мышей-химер, восстановленных маркированными стволовыми кроветворными клетками. Животным вводили немобилизующие дозы Г-КСФ 4 дня в месяц в течение 7 мес. Показано, что число лейкоцитов и процент гранулоцитов практически не меняются. У мышей-химер после воздействия Г-КСФ снижаются доли донорского кроветворения и маркированных клеток-предшественников, образующих колонии в селезенке облученных реципиентов. Очевидно, что Г-КСФ индуцирует пролиферацию выживших покоящихся стволовых клеток реципиента и дифференцировку активированных предшественников донора. Из 40 необлученных животных у 1 возникло перевиваемое миелопролиферативное заболевание, участие Г-КСФ в патогенезе которого обсуждается. Таким образом, введение Г-КСФ не является нейтральным для кроветворения и вносит существенные возмущения в сбалансированную регуляцию стволовых кроветворных клеток. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Нифонтова, И.Н.; Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Свинарева, Д.А.; Тодрия, Т.В.; Чертков, И.Л.; Савченко, В.Г.; Дризе, Н.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.02-04М1.363

Характеристики мезенхимальных стромальных клеток-предшественников, маркированных лентивирусным вектором, в длительной культуре костного мозга [Текст] / Н. В. Сац [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2010. - N 3. - С. 123-126 . - ISSN 1814-3490
Аннотация: Мезенхимные стволовые клетки мыши маркировали с помощью лентивирусного вектора в длительной культуре костного мозга. Изучали судьбу маркированных клеток в стромальном подслое длительной культуры костного мозга и в очагах эктопического кроветворения, образованных из маркированных культур. Анализировали частоту маркированных полипотентных КОЕ фибробластов в подслоях длительной культуры костного мозга и в очагах эктопического кроветворения, сформированных из этих подслоев под капсулой пoчки сингенных мышей. Показано, что около 40% клеток стромального подслоя и 30% КОЕ фибробластов в нем включают маркерный ген, при этом эффективный перенос гена не влияет на суммарную продукцию кроветворных клеток. Дифференцированные клетки костной раковины в очагах в 40% случаев несут маркерный ген. Полученные данные демонстрируют способность маркированных мезенхимных стволовых клеток к самоподдержанию и дифференцировке без утраты интегрированного в геном перенесенного гена. Россия, Гематологический НЦ РАМН, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
МЕЗЕНХИМА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Сац, Н.В.; Шипунова, И.Н.; Бигильдеев, А.Е.; Свинарева, Д.А.; Жиронкина, О.А.; Дризе, Н.И.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.05-04М1.161

Пролиферативный потенциал мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток, выделенных из костного мозга человека [Текст] / О. А. Жиронкина [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2011. - N 4. - С. 230-234 . - ISSN 1814-3490
Аннотация: Исследовали способность мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток, выделенных из КМ человека, к длительному пассированию, клонированию и реклонированию. Были изучены исходные и перенесшие процедуру генетического маркированя мультипотентные мезенхимальные стpомальные клетки. Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки получали от доноров 13-59 лет и культивировали в течение 7 пассажей. Для переноса маркерного гена зеленого флюоресцентного белка использовали лентивектор III поколения. Процедура инфицирования выявила снижение пролиферативного потенциала в мультипотентных мезенхимальных клетках, полученных от доноров старшего возраста. Показано, что в культуре мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток существует иерархия клеток-предшественников, различающихся по пролиферативному потенциалу. Можно выявить 3 категории мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток: зрелые, неспособные к пролиферации (75,7'+-'2,4% популяции), с низким (17,6'+-'2,1%) и с высоким пролиферативным потенциалом (6,7'+-'0,3%). Соотношение этих категорий незначительно изменяется от пассажа к пассажу. Россия, Гематологический НЦ, Москва. Библ. 13

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЗЕНХИМА
КОСТНЫЙ МОЗГ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Жиронкина, О.А.; Шипунова, И.Н.; Бигильдеев, А.Е.; Сац, Н.В.; Петинати, Н.А.; Дризе, Н.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.06-04М1.335

Пролиферативный потенциал колониеобразующих единиц фибробластов при стабильном функционировании кроветворного стромального микроокружения и после его активации [Текст] : докл.[Конгресс гематологов России, Москва, 2-4 июля, 2012] / И. Н. Шипунова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2012. - N 3 прил. - С. 28 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
СТРОМАЛЬНОЕ МИКРООКРУЖЕНИЕ
МЕЗЕНХИМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шипунова, И.Н.; Сац, Н.В.; Бигильдеев, А.Е.; Жиронкина, О.А.; Дризе, Н.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 15.02-04Н3.10

Стромальные клетки-предшественники при остром лимфобластном лейкозе [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / И. Н. Шипунова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 31 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГЕНЫ
FGFR1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шипунова, И.Н.; Петинати, Н.А.; Сац, Н.В.; Бигильдеев, А.Е.; Дризе, Н.И.; Кузьмина, Л.А.; Паровичникова, Е.Н.; Савченко, В.Г.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.02-04Н1.54

Стромальные клетки-предшественники при остром лимфобластном лейкозе [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / И. Н. Шипунова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 31 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГЕНЫ
FGFR1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шипунова, И.Н.; Петинати, Н.А.; Сац, Н.В.; Бигильдеев, А.Е.; Дризе, Н.И.; Кузьмина, Л.А.; Паровичникова, Е.Н.; Савченко, В.Г.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.03-04М1.48

Стромальные клетки-предшественники при остром лимфобластном лейкозе [Текст] : докл.[2 Конгресс гематологов России, Москва, 17-19 апр., 2014] / И. Н. Шипунова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2014. - Т. 59, N 1 прил. N 1. - С. 31 . - ISSN 0234-5730

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГЕНЫ
FGFR1
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Шипунова, И.Н.; Петинати, Н.А.; Сац, Н.В.; Бигильдеев, А.Е.; Дризе, Н.И.; Кузьмина, Л.А.; Паровичникова, Е.Н.; Савченко, В.Г.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.230

Проникновение олиго/полинуклеотидов и их полиалкилирующих производных в клетки крысы, трансформированные ДНК аденовируса обезьян [Текст] / В. И. Пантин [и др.] // Молекул. биол. - 1991. - Т. 25, N 1. - С. 177-184 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Исследовали закономерности первого этапа взаимодействия с клетками млекопитающих олиго- и полинуклеотидов, а также их производных, могущих потенциально быть использованными для регуляции экспрессии генов методами антисмысловых РНК, ДНК и направленного мутагенеза. Определили, что полиалкилирующие производные 5'-({3}{2}P) олиго/полинуклеотидов на основе ДНК фага М13mр8, как и сами полинуклеотиды, активно проникают в клетки эмбриона крысы SH2, трансформированные ДНК аденовируса обезьян А7, попадая в мембраны, цитоплазму и ядра. Уровни проникновения зависят от конц-ии реагентов и клеток, резко снижаются с повышением конц-ии последних и практически не зависят от ингибиторов клеточного метаболизма. Это указывает на проникновение производных в клетки путем жидкостного эндоцитоза. Степень проникновения производных и характер распределения по субклеточным фракциям зависит и от состояния клеток, поглощающих в прикрепленном состоянии в 3-10 раз больше реагента, чем в суспензии в равных условиях.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Пантин, В.И.; Сац, Н.В.; Сурин, В.Л.; Егоров, Л.В.; Соловьев, Г.Я.; Боровкова, Т.В.; Гринева, Н.И.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.12-04Б1.050

Сац, Н. В.
Нуклеотидная последовательность области E1B и примыкающего к ней 3'-концевого участка области E1A онкогена аденовируса обезьян SA7(C8) [Текст] / Н. В. Сац, В. Л. Сурин, А. Ф. Тагиев // Мол. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 342-349 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Определены первичные структуры трансформирующих областей Е1А и Е1В онкогенов аденовируса обезьян SA7(С8) (1-3194 н.). Последовательность между нуклеотидами 1478-3194 (конец области Е1А и часть области Е1В, полностью включающая структуру, соответствующую 21 кД белку, и бoльшую часть структуры, соответствующей 55 кД белку) определена впервые. Проведен сравнительный структурно-функциональный анализ расшифрованной последовательности с известной структурой ДНК SA7(Р) (1-2338) и обнаружено значительное число отличий, представляющих собой нуклеотидные замены, микроделеции и микроинсерции. Среди нуклеотидных замен преобладает транзиция С Т в парах CG, являющихся, как известно, горячими точками мутаций. Выявлены также отличия определенной авт. последовательности области Е1А онкогена SA7(С8) от опубликованной ранее.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АДЕНОВИРУС ОБЕЗЬЯН
ОНКОГЕНЫ
ГЕНОМ
ОБЛАСТЬ Е1А
ОБЛАСТЬ Е1В
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Сурин, В.Л.; Тагиев, А.Ф.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска