СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=SOXR<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.157

Demple, Bruce.
Redox signaling and gene control in the Escherichia coli soxRS oxidative stress regulon - a review [Text] / Bruce Demple // Gene. - 1996. - Vol. 179, N 1. - P53-57 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Редокс - сигнал и генетический контроль регулона окислительного стресса soxRS в Escherichia coli - обзор
Аннотация: Обзор. В Escherichia coli функционируют независимые мультигенные ответы на два типа окислительных стрессов (ОС) - избыток H[2]O[2] запускает регулон oxyR, а избыток супероксидных O[2]{-} или нитритоксидных NO{-} радикалов - регулон soxRS. Последний координирует индукцию транскрипции (Т) по крайней мере 12 промоторов. Рассмотрены механизмы активации регулона soxRS и ряд аспектов физиологических функций этой системы. Белок SoxS представляет собой семейство активаторов Т, к-рое стимулирует гены устойчивости к ОС и антибиотикам. SoxR - необычный фактор Т, активность к-рого in vitro обратима в зависимости от наличия 2Fe-2S центров. Активированная форма SoxR стимулирует активацию Т промотора soxS. При активации системы soxRS бактерии приобретают устойчивость к оксидантам, антибиотикам и иммунным клеткам, к-рые накапливают NO{-}. В последнем случае возрастает вирулентность ряда бактериальных инфекций. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
РЕГУЛОН SOXRS
ИНДУКЦИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXS
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXR
УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКСИДАНТЫ
АНТИБИОТИКИ
ИММУННЫЕ КЛЕТКИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ ИНФЕКЦИЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.178

Hidalgo, Elena.
Redox signal transduction: Mutations shifting [2Fe-2S] centers of the SoxR sensor-regulator to the oxidized form [Text] / Elena Hidalgo, Huangen Ding, Bruce Demple // Cell. - 1997. - Vol. 88, N 1. - P121-129 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Передача редокс-сигнала: мутации, переводящие [2 Fe-2S] центры в SoxR-сенсор-регуляторе в окисленную форму
Аннотация: SoxR это [2Fe-2S] - содержащий фактор транскрипции, запускаемый при окислительном стрессе и активируемый in vitro как одноэлектронным окислением, так и ассоциацией Fe-S центров. Для идентификации механизма, функционирующего в клетке, изучены конститутивно активные SoxR (SoxR{c}) белки (П). Показано, что 3 SoxR П, содержащие [2Fe-2S] центры, необходимы для транскрипции in vitro, и, подобно SoxR дикого типа, инактивируются при химическом восстановлении. Однако результаты спектроскопии in vivo показывают, что и без окислительного стресса эти 3 SoxR{c} П не могут аккумулироваться с восстановленным [2Fe-2S]. Полученные результаты связывают данные экспериментов in vivo и in vitro и показывают, что существует новый механизм редокс-регуляции, к-рый связывает Fe-S-окисление с активацией промотора. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology Harvard Sch. of Public Health Boston, MA 02115-6021. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕДОКС-СИГНАЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СООТВЕТСТВИЕ
SOXR
ЦЕНТРЫ FE-S
ОКИСЛЕНИЕ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ding, Huangen; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.203

Demple, Bruce.
Redox signaling and gene control in the Escherichia coli soxRS oxidative stress regulon - a review [Text] / Bruce Demple // Gene. - 1996. - Vol. 179, N 1. - P53-57 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Редокс - сигнал и генетический контроль регулона окислительного стресса soxRS в Escherichia coli - обзор
Аннотация: Обзор. В Escherichia coli функционируют независимые мультигенные ответы на два типа окислительных стрессов (ОС) - избыток H[2]O[2] запускает регулон oxyR, а избыток супероксидных O[2]{-} или нитритоксидных NO{-} радикалов - регулон soxRS. Последний координирует индукцию транскрипции (Т) по крайней мере 12 промоторов. Рассмотрены механизмы активации регулона soxRS и ряд аспектов физиологических функций этой системы. Белок SoxS представляет собой семейство активаторов Т, к-рое стимулирует гены устойчивости к ОС и антибиотикам. SoxR - необычный фактор Т, активность к-рого in vitro обратима в зависимости от наличия 2Fe-2S центров. Активированная форма SoxR стимулирует активацию Т промотора soxS. При активации системы soxRS бактерии приобретают устойчивость к оксидантам, антибиотикам и иммунным клеткам, к-рые накапливают NO{-}. В последнем случае возрастает вирулентность ряда бактериальных инфекций. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicology, Harvard Sch. of Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.27.21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.234

Hidalgo, Elena.
Spacing of promoter elements regulates the basal expression of the soxS gene and converts SoxR from a transcriptional activator into a repressor [Text] / Elena Hidalgo, Bruce Demple // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 5. - P1056-1065 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Расстояние между промоторными элементами регулирует базальную экспрессию гена soxS и превращает SoxR из активатора транскрипции в репрессор
Аннотация: Белок SoxR (I) Escherichia coli в окисленной форме активирует транскрипцию гена soxS, связываясь между почти консенсусными блоками -10 и -35 промотора, к-рые разделены 19 п. н., а не 17 п. н., как обычно. Уменьшение длины этого спейсера до 16-18 п. н. значительно усиливает базальную экспрессию soxS in vitro и in vivo и почти устраняет дополнительную активацию под действием I в присутствии параквата (II). Укорачивание спейсера превращает I из активатора в репрессор независимо от обработки II. Методом сдвига ЭФ-подвижности показано, что репрессия I промоторов со спейсерами длиной 17 и 16 п. н. вызвано препятствием связыванию РНК-полимеразы. Т. обр. активированный I перестраивает необычную конфигурацию промотора soxS дикого типа а активную форму, компенсируя субоптимальное расстояние между блоками -10 и -35. США, Dep. Molec. and Cell. Toxicol., Harvard Sch. Publ., Hlth, Boston, MA 02115-6021. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН SOXR
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
МЕЖПРОМОТОРНОЕ РАССТОЯНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ПРЕВРАЩЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.04-04Б2.350

Cysteine-to-alanine replacements in the Escherichia coli SoxR protein and the role of the [2Fe-2S] centers in transcriptional activation [Text] / Terence M. Bradley [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 8. - P1469-1475 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Замены цистеин'-'аланин в белке SoxR Escherichia coli и роль центров [2Fe-2S] в активации транскрипции
Аннотация: Белок SoxR (I) Escherichia coli активируется в клетках, обработанных избытком супероксидных радикалов, и стимулирует экспрессию белка SoxS (II), к-рый в свою очередь активирует более 10 промоторов регулона soxRS. I является гомодимером, содержащим пару центров [2Fe-2S], существенных для активации транскрипции soxS in vivo. Эти центры, вероятно, прикреплены к С-концевой группе из 4 остатков цис в I. Изучены мутанты I с заменами на ала индивидуальных остатков цис. Мутантные I в клеточных экстрактах нормально связываются с II, но не проявляют транскрипц. активности по отношению к промотору soxS. Методом ЭПР показано, что I с заменами цис'-'ала не имеют центров [2Fe-2S]. Мутантные I не активируют in vivo ген soxS в ответ на обработку клеток паракватом (III). Однако базальный уровень экспресии слияний soxS::lacZ в клетках с мутантными I повышен в 2-4 раза. Гиперэкспрессия I с заменой цис[119]'-'ала мешает активации soxS под действием I дикого типа в присутствии III. Эти данные показали, что: 1) центры [2Fe-2S] играют важную роль в активности I; 2) в транскрипц. активации под действием I могут участвовать механизмы, не зависящее от окисления I. США, Dep. of Molecular and Cellular Toxicol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛОН SOXRS
РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ
БЕЛОК
SOXR
СТРУКТУРА
ЦЕНТРЫ [2FE-2S]
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Bradley, Terence M.; Hidalgo, Elena; Leautaud, Veronica; Ding, Huangen; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.217

Hidalgo, Elena.
The redox-regulated SoxR protein acts from a single DNA site as a repressor and an allosteric activator [Text] / Elena Hidalgo, Veronia Leautaud, Bruce Demple // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P2629-2636 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Редокс-регулируемый белок SoxR действует из одного сайта ДНК как репрессор и как аллостерический активатор
Аннотация: В системе транскрипции in vitro белок SoxR (I) Escherichia coli связывается с межгенной областью между ориентированными голова-к-голове генами soxR и soxS и репрессирует транскрипцию soxR. Анализ однокопийных оперонных слияний с soxR и Нозерн-блот подтвердили эту регуляцию и положение стартового сайта транскрипции in vivo. Структура перекрывающихся промоторов такова, что один сайт связывания I расположен между блоками -10 и -35 промотора soxS и одновременно с 3'-стороны от промотора soxR. Активированный и неактивированный I связываются с этим сайтом одинаково хорошо и вызывают почти постоянную репрессию soxR. Активированный I одновременно стимулирует промотор soxS более, чем в 30 раз. Функциональный промотор soxR дерепрессирует транскрипцию soxS, когда I не активирован, и усиливает транскрипцию soxS, когда I активирован. Об этом свидетельствует сравнение экспрессии слияний soxS'-lacZ с блоком -35 soxR и без него. Т. обр. I является очень полярным, редокс-регулируемым транскрипционным переключателем, обеспечивающим макс. изменение экспрессии гена soxS. США, Dep. Cancer Cell Biol., Harvard Sch. Public Health, Boston, MA 02115-6021. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
ВЛИЯНИЕ НА
ГЕН SOXR
РЕПРЕССИЯ
IN VITRO
АКТИВИРОВАННЫЙ SOXR
ВЛИЯНИЕ НА
ПРОМОТОР SOX S
СТИМУЛЯЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Leautaud, Veronia; Demple, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.233

Gaudu, Philippe.
Regulation of the soxRS oxidative stress regulon. Reversible oxidation of the Fe-S centers of SoxR in vivo [Text] / Philippe Gaudu, Namdoo Moon, Bernard Weiss // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 8. - P5082-5086 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Регуляция регулона окислительного стресса soxRS. Обратимое окисление Fe-S центров SoxR in vivo
Аннотация: Белок SoxR, активатор транскрипции soxRS в Escherichia coli, содержит самоокисляющиеся 2Fe-2S центры, к-рые являются редокс-сенсорами. Предварительные эксперименты по транскрипции in vitro показали, что активной является только окисленная форма. Восстановленная форма SoxR определялась методом ЭПР-спектроскопии суспензии интактных клеток. Окисленные центры Fe-S определялись путем лизиса клеток и их обработки восстанавливающим агентом дитионитритом Na перед ЭПР-спектроскопией. В неиндуцированных клетках 90% SoxR находится в восстановленной форме. Обработка редокс-циклизующим агентом феназинметасульфатом или плюмбагином сопровождалась обратимым окислением Fe-S центров. В конститутивно активированном мутанте по SoxR постоянно присутствует окисленная форма этого белка. Полученные результаты свидетельствуют о наличии клеточного пути, контролирующего автоокисление SoxR, и подтверждают гипотезу, что индукция этого регулона опосредована шифтом в редокс-равновесии SoxR, и не связана с ассоциацией его с Fe-S кластерами. США, Dep. of Pathology, Univ. of Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109-0602. Библ. 16

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
РЕГУЛОН ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА SOXRS
РЕГУЛЯЦИЯ
АКТИВАТОРЫ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXR
РЕДОКС-СЕНСОР 2FE-S
ОБРАТИМОЕ ОКИСЛЕНИЕ
IN VIVO
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Moon, Namdoo; Weiss, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.05-04Т4.2

Hausladen, Alfred.
NO and metalloproteins [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Alfred Hausladen // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P32 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: NO и металлопротеины
Аннотация: Способность NO (I) служить универсальной молекулой клеточной сигнализации во многом определяется способностью I реагировать с металлами и тиолами в белках. Нитрозирование I металлов и тиольных групп часто ведет к утрате функции белков и вызывает в клетке "нитрозирующий стресс" (НС). НС, подобно родственному окислительному стрессу, активирует гены soxR и oxyR, что вызывает устойчивость к НС. Среди активируемых I генов Escherichia coli отмечен ген katG содержащей гем каталазы. Т. обр. в ответ на НС синтезируются металл-содержащие белки, к-рые защищают от НС. Эти белки участвуют в детоксиaфикации окислительных агентов, перехвате самой I и разложении S-нитрозотиолов. США, Duke Univ. Med. Ctr., Dep. Pulmonary Med., Durham, NC 27710

ГРНТИ	34.47.01

ВИНИТИ 341.47.01.11
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
НИТРОЗИРУЮЩИЙ СТРЕСС
ГЕНЫ
ГЕНЫ SOXR
ГЕНЫ OXYR
ГЕН КАТАЛАЗЫ KATG
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
МЕТАЛЛ-СОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ
СИНТЕЗ
КОРРЕЛЯЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К
NO
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.07-04Б2.306

Hausladen, Alfred.
NO and metalloproteins [Text] : [Pap.] 22 Annu. Meet. Dtsch Ges. Zellbiol., Saarbrucken, March 15-19, 1998 / Alfred Hausladen // Eur. J. Cell Biol. - 1998. - Vol. 75, Suppl. n48. - P32 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: NO и металлопротеины
Аннотация: Способность NO (I) служить универсальной молекулой клеточной сигнализации во многом определяется способностью I реагировать с металлами и тиолами в белках. Нитрозирование I металлов и тиольных групп часто ведет к утрате функции белков и вызывает в клетке "нитрозирующий стресс" (НС). НС, подобно родственному окислительному стрессу, активирует гены soxR и oxyR, что вызывает устойчивость к НС. Среди активируемых I генов Escherichia coli отмечен ген katG содержащей гем каталазы. Т. обр. в ответ на НС синтезируются металл-содержащие белки, к-рые защищают от НС. Эти белки участвуют в детоксиaфикации окислительных агентов, перехвате самой I и разложении S-нитрозотиолов. США, Duke Univ. Med. Ctr., Dep. Pulmonary Med., Durham, NC 27710

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
НИТРОЗИРУЮЩИЙ СТРЕСС
ГЕНЫ
ГЕНЫ SOXR
ГЕНЫ OXYR
ГЕН КАТАЛАЗЫ KATG
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
МЕТАЛЛ-СОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ
СИНТЕЗ
КОРРЕЛЯЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К
NO
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.12-04Б2.195

Gaudu, Philippe.
Activation of SoxR by overproduction of desulfoferrodoxin: Multiple ways to induce the soxRS regulon [Text] / Philippe Gaudu, Sarah Dubrac, Daniele Touati // J. Bacteriol. - 2000. - Vol. 182, N 6. - P1761-1763 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Активация SoxR [в результате] сверхпродукции десульфоферродоксина: множественные пути индукции регулона soxRS
Аннотация: Escherichia coli выработала специфические способы защиты от токсичного действия супероксидных радикалов, побочных продуктов окисления, которые включают супероксиддисмутазы и систему глобального ответа, направляемую soxR. SoxR - [2Fe-2S] фактор транскрипции, окисляется в ответ на сигналы окислительного стресса и активирует транскрипцию гена soxR. Избыток суперокислов и недостаток НАДФ индуцируют регулон soxRS. Авт. показано, что избыточная выработка десульфоферродоксина, супероксидредуктазы сульфат-восстанавливающих бактерий, также индуцирует этот ответ. Предполагается, что десульфоферродоксин интерферирует с путями, которые обеспечивают нахождение SoxR в неактивной форме. Франция, Inst. Jacques Monod, CNRS-Univ. Paris 6 et Paris 7, 75251 Paris Cedex 05. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: РЕГУЛОНЫ
SOXRS
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
SOXR
АКТИВАЦИЯ
ДЕСУЛЬФОФЕРРОДОКСИН
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
ТОКСИЧНЫЕ СУПЕРОКСИДЫ
ЗАЩИТА КЛЕТОК
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dubrac, Sarah; Touati, Daniele

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.11-04Б2.219

Zheng, Ming.
Redox sensing by prokaryotic transcription factors [Text] / Ming Zheng, Gisela Storz // Biochem. Pharmacol. - 2000. - Vol. 59, N 1. - P1-6 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Узнавание окислительно-восстановительного статуса прокариотическими факторами транскрипции
Аннотация: Обзор. Для обнаружения повышенного уровня реактивных форм кислорода и регуляции экспрессии генов антиоксидантов у Escherichia coli используются 2 фактора транскрипции: OxyR (I) и SoxR (II)-, узнающие редокс-статус. I содержит тиолдисульфидный редокс-переключатель, чувствующий H[2]O[2]. II использует кластер [2Fe-2S] для узнавания супероксида и NO. I и II включаются и выключаются с очень быстрой кинетикой (в течение нескольких минут), что обеспечивает быстрый ответ клеток на окислительный стресс. США, Cell Biol. and Metabolism Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ OXYR
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXR
РЕДОКС-СТАТУС
УЗНАВАНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Storz, Gisela

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.03-04Б2.209

Chander, Monica.
Transcription-defective soxR mutants of Escherichia coli: Isolation and in vivo characterization [Text] / Monica Chander, Laura Raducha-Grace, Bruce Demple // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 8. - P2441-2450 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Мутанты soxR Escherichia coli с нарушенной транскрипцией: выделение и характеристика in vivo
Аннотация: SoxRS регулон защищает Escherichia coli от суперокислительного и азотноокислительного стресса. Белок SoxR, транскрипционный фактор, чувствующий окислительный стресс через свой [2Fe-2S] центр, передает сигнал на промотор soxS для стимуляции РНК-полимеразы. Описали 29 мутантных аллелей soxR, вызывающий нарушения активации транскрипции soxS в ответ на паракват, суперокислительный стрессовый агент. Большинство мутантных аллелей кодируют белки, сохраняющие специфическую связывающую активность с soxS промотором in vivo. Мутации обнаружили по всему SoxR полипептиду, но в N-концах было больше нарушений в связывании ДНК. Степень нарушений транскрипционного ответа на супероксид коррелировала с реакцией на окись азота. Данная работа положила начало идентификации остатков полипептида SoxR, важных для передачи сигналов окислительного стресса в активацию генов. США, Dep. of Cancer Cell Biology, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 43

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АЗОТНЫЙ СТРЕСС
МЕХАНИЗМ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ ФАКТОР SOXR
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Raducha-Grace, Laura; Demple, Bruce

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.221

Koutsolioutsou, Anastasia.
Constitutive soxR mutations contribute to multiple-antibiotic resistance in clinical Escherichia coli isolates [Text] / Anastasia Koutsolioutsou, Samuel Pena-Llopis, Bruce Demple // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2005. - Vol. 49, N 7. - P2746-2752 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Конститутивные мутации soxR вносят вклад в множественную антибиотикорезистентность в клинических изолятах Escherichia coli
Аннотация: Регулон sox RS Escherichia coli и Salmonella индуцируется редокс-циклическими веществами или окисью азота и обеспечивает резистентность к супероксидгенерирующим агентам, генерированной макрофагом окиси азота, антибиотикам и органическим растворителям. Ранее показали, что конститутивная экспрессия sox RS может вносить вклад в резистентность к хинолону у клинических изолятов S. enterica. В данной работе осуществили анализ механизма конститутивной экспрессии soxS и ее роли в антибиотикорезистентности клинических изолятов E. coli. Показали, что конститутивная экспрессия soxS в 3 из 6 штаммов была вызвана одиночными точковыми мутациями в гене soxR. Мутантные белки SoxR вносили вклад в фенотипы множественной антибиотикорезистентности у клинических штаммов и были достаточны, чтобы опосредовать множественную антибиотикорезистентность у нового генетического фона. В других трех клинических изолятах наблюдали во время первых наблюдений, что увеличенная экспрессия sox S не обусловлена мутациями в soxR. Механизм такой увеличенной экспрессии soxS остается неясным. Те же самые клинические изоляты E. coli содержали полиморфные ДНК последовательности soxR и soxS, обнаруженные во время первых наблюдений. США, Dep. of Genetics and Complex Diseases and Div. of Biological Sci., Harvard Sch. of Public Health, Boston, Massachusetts 02115. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ SOX S
ЭКСПРЕССИЯ КОНСТИТУТИВНАЯ
ИНДУКЦИЯ
ОДИНОЧНЫЕ МУТАЦИИ
ГЕН SOXR
ВКЛАД
МНОЖЕСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К АНТИБИОТИКАМ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ

Доп.точки доступа:
Pena-Llopis, Samuel; Demple, Bruce

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.05-04Б2.287

Формирование динитрозильного комплекса железа - необходимый этап в реализации генетической активности Na[2][Fe[2]('мю'[2]-S[2]O[3])[2](NO)[4]] * 4H[2]O [Текст] / С. В. Васильева [и др.] // Докл. РАН. - 2005. - Т. 402, N 5. - С. 705-708 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.21
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДНК-РЕПАРАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ УСТОЙЧИВОСТИ К СТРЕССАМ КОНТРОЛЬ
SOS-РЕГУЛОН
SOXR'ГРАДУС'S-РЕГУЛОН
АКТИВАЦИЯ
NO
ЭКЗОГЕННЫЙ
S-НИТРОЗОГЛУТАТИОН
NA[2][FE[2](M[2]-S[2]O[3])[2](NO)[4]]XH[2]O
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Васильева, С.В.; Санина, Н.А.; Мошковская, Е.Ю.; Руднева, Т.Н.; Куликов, А.В.; Алдошин, С.М.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 07.12-04Б2.246

Chander, Monica.
Functional analysis of SoxR residues affecting transduction of oxidative stress signals into gene expression [Text] / Monica Chander, Bruce Demple // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 40. - P41603-41610 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональный анализ остатков SoxR, влияющих на трансдукцию сигналов окислительного стресса, в [изменения] экспрессии генов
Аннотация: Белок SoxR - член семейства активаторов транскрипции MerR - у Escherichia coli является медиатором ответа на окислительный стресс. При окислении или нитрозилировании центров [2Fe-2S] SoxR активирует ген-мишень SoxS за счет структурных изменений промоторной ДНК, приводящих к инициации транскрипции РНК-полимеразой. Провели анализ мутантных вариантов SoxR, которые не способны отвечать на сигналы окислительного стресса in vivo. Показали, что некоторые мутации, затрагивающие димеризационный домен SoxR, нарушают взаимодействие субъединиц, в результате нарушается преобразование редокс-сигналов в структурные изменения промотора SoxS. Мутации, затрагивающие разные участки полипептидной цепи SoxR, ослабляют его способность проводить сигналы окислительного стресса. Сделан вывод, что окислительно-восстановительные свойства центров [2Fe-2S] зависят от целостности глобальной структуры SoxR. Т. обр., SoxR действует как реагирующий на окислительно-восстановительные условия молекулярный переключатель. В результате взаимодействия субъединиц небольшие изменения окислительного состояния преобразуются в сильные изменения структуры ДНК-мишени. США, Dep. Genet. And Complex Diseases, Harvard Sch. Public Hlth., Boston, MA 02115. Библ. 41

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ТРАНСДУКЦИЯ СИГНАЛА
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.12-04Б2.181

Redox-active antibiotics control gene expression and community behavior in divergent bacteria [Text] / Lars E. P. Dietrich [et al.] // Science. - 2008. - Vol. 321, N 5893. - P1203-1206 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Экспрессия гена контроля редокс-активных антибиотиков и коммуникативное поведение дивергентных бактерий
Аннотация: Считается, что бактерии выделяют редокс-активные пигменты как антибиотики для ингибирования конкурентов. В Pseudomonas aeruginosa эндогенный антибиотик пиоцианин активирует SoxR - транскрипционный фактор протео- и актинобактерий. В E. coli SoxR регулирует отклик на супероксидный стресс. Исследования экспрессии гена в сочетании с биоинформатикой выявили, что в Pseudomonas aeruginosa и Streptomyces coelicolor в регулоне SoxR утрачены гены стрессового ответа, несмотря на то, что эти организмы продуцируют редокс-активные малые молекулы, свидетельствующие о роли редокс-активных пигментов в окислительном стрессе. Эти соединения влияют на структурную организацию биопленки как в P. aeruginosa, так и S. coelicolor, показывая, что "вторичные метаболиты" играют важную роль в экспрессии генов и развитии. США, Dep. of Biol., Massachusetts Inst. of Technology, 77 Massachusetts Avenue, Cambridge, MA 01239. Библ. 33

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АНТИБИОТИКИ
РЕДОКС-АКТИВНЫЕ АНТИБИОТИКИ
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ СИНТЕЗА РЕДОКС-АКТИВНЫХ АНТИБИОТИКОВ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ SOXR
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Dietrich, Lars E.P.; Teal, Tracy K.; Price-Whelan, Alexa; Newman, Dianne K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.11-04Б4.232

SoxRS-Mediated lipopolysaccharide modification enhances resistance against multiple drugs in Escherichia coli [Text] / Joon-Hee Lee [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 13. - P4441-4450 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Липополисахаридная модификация, опосредованная [системой] SoxRS, у Escherichia coli усиливает устойчивость против множества препаратов
Аннотация: Локус waaYZ в геноме Escherichia coli кодирует биосинтез кора липополисахарида (ЛПС). Этот локус можно индуцировать генераторами супероксидов, но не перекисью водорода, спиртом или тепловым шоком. Эта индукция зависима от системы SoxRS, сенсорной системы для супероксидов и окиси азота, благодаря сайту в промоторе гена waaY, связывающему белок SoxR ("соксбокс"). Мутант 'ДЕЛЬТА'waaYZ становится более чувствителен к некоторым генераторам супероксидов. Далее оказалось, что такой мутант становится чувствителен к широкому кругу соединений, не только окисляющих агентов. Показано, что мутант имеет нарушения в составе ЛПС. Известно. что экспрессия гена waaY также регулируется белком MarA. Этот регулятор связывается с промотором в том же месте, что и белок SoxR (в "соксбоксе") и индуцируется салицилатом (не окисляющим соединением). Полученные результаты свидетельствуют о наличии нового пути защиты грамотрицательных бактерий от различных соединений путем модификации ЛПС (возможно, фосфолирования). Окислители и неокисляющие соединения вызывают индукцию резистентности как против самих себя, так и против других токсических веществ. Этот способ может быть эффективен для патогенных бактерий, вынужденных выживать при лечении антибиотиками в хозяйской среде, богатой оксидантами. Корея, Lab. of Microbiol., Dep. of Pharmacy, College of Pharmacy, Pusan Nat. Univ., Res. Building 532, San 30, Jangjun-Dong, Geumjung-Gu, Busan 609-735. Библ. 42

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ОКИСЛИТЕЛИ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ГЕНЫ
ГЕН БИОСИНТЕЗА ЛИПОПОЛИСАХАРИДА WAAYZ
МУТАЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК SOXR
БЕЛОЕ MARA
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
МОДИФИКАЦИЯ
ПАТОГЕННЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Joon-Hee; Lee, Kang-Lok; Yeo, Won-Sik; Park, Su-Jin; Roe, Jung-Hye

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.09-04Б4.129

Lushchak, Volodymyr I.
Adaptive response to oxidative stress: Bacteria, fungi, plants and animals [Text] / Volodymyr I. Lushchak // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 2011. - Vol. 153, N 2. - P175-190 . - ISSN 1532-0456
Перевод заглавия: Адаптивная реакция на окислительный стресс: бактерии, грибы, растения и животные
Аннотация: Постулируется общий механизм адаптивных реакций на окислительный стресс у различных организмов, опосредуемый цистеиновыми остатками и [F, S]-кластерами специфичных регуляторных белков. Последний механизм реализуется через бактериальный белок SoxR, а первый - через OxyR-регулон у бактерий, H[2]O[2]-стимулон у дрожжей, растительный NPPR1

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.02
Рубрики: РЕАКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ
БЕЛОК SOXR
[FE, S]-КЛАСТЕРЫ
OXYR-РЕГУЛОН
NPR1/GA СИСТЕМА
ФАКТОР ТА-'КАППА'В
SH-ГРУППЫ ЦИСТЕИНОВ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.06-04Б2.446

Tsaneva, Irina R.
soxR, a locus governing a superoxide response regulon in Escherichia coli K-12 [Text] / Irina R. Tsaneva, Bernard Weiss // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 8. - P4197-4205 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: soxR - локус, управляющий регулоном супероксидного ответа у Escherichia coli K-12
Аннотация: Слияние оперонов nfo'-lacZ, где nfo - ген эндонуклеазы IV, индуцируемый веществами, генерирующими супероксид О[2] (I), использовано для выделения внегенных мутаций, влияющих на его экспрессию. Эти мутации влияют также на экспрессию глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, Mn{2}+ - супероксиддисмутазы sodA и 3 индуцируемых I слияний soi::lacZ. Все мутации расположены на 92-й мин. Мутации одного класса в новом гене soxR вызывают конститутивную гиперэкспрессию nfo и др. генов. Данные мутации затрагивают С-конец белка SoxR с мол. м. 17 000 (II). 2 мутанта второго класса являются неиндуцируемыми и имеют повышенную чувствительность к летальному действию агентов, генерирующих I. II и, возможно, белок с мол. м. 13 000, кодируемый геном, к-рый расположен перед soxR на противоположной нити-, нужны для индукции генов супероксидного регулона на уровне транскрипции. Библ. 54. (B. Weiss) США, Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, MI 48109- 0602.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.17.11
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕНЫ
ГЕН ЭНДОНУКЛЕАЗЫ IV NFO
ГЕН ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ГЕН СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ SODA
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНДУКЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
СУПЕРОКСИДНЫЙ РАДИКАЛ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БЕЛОК SOXR
МУТАЦИИ
МУТАЦИИ ГЕНА SOXR
КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Weiss, Bernard

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 15.12-04Б2.78

Kobayashi, Kazuo.
Binding of promoter DNA to SoxR protein decreases the reduction potential of the [2Fe-2S] cluster [Text] / Kazuo Kobayashi, Mayu Fujikawa, Takahiro Kozawa // Biochemistry. - 2015. - Vol. 54, N 2. - P334-339 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Связывание промоторной ДНК с белком SoxR снижает восстановительный потенциал кластера [2Fe-2S] [Escherichia coli]

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
SOXR
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛАСТЕР [2FE-2S]
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
СНИЖЕНИЕ
ПРОМОТОРЫ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Fujikawa, Mayu; Kozawa, Takahiro

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска